CC BY
15
УДК 616.831-005.1-036.11-071:616.133.33-007.64-001.5
КЛ1Н1ЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 ГОСТРОГО
ПЕР1ОДУ ПООДИНОКОГО АНЕВРИЗМАЛЬНОГО КРОВОВИЛИВУ ВНАСЛ1ДОК РОЗРИВУ АРТЕР1АЛЬНИХ АНЕВРИЗМ ЗАДНЬОГО П1ВК1ЛЬЦЯ АРТЕР1АЛЬНОГО КОЛА МОЗКУ
В.В. МОРОЗ
ДУ «1нститут нейрохiрурrii iMern акад. А.П. Ромоданова НАМН Укра'ни», м. Ки'в
*Conflict of Interest Statement (We declare that we have no conflict of interest).
*Заява про конфлшт штереав (Ми заявляемо, що у нас немае нiякого конфлiкту штереав). *Заявление о конфликте интересов (Мы заявляем, что у нас нет никакого конфликта интере-
*No human/animal subjects policy requirements or funding disclosures.
*Жодний i3 об'екпв дослiдження (людина/тварина) не тдпадае пiд вимоги полiтики щодо роз-криття шформацп фiнансування.
*Ни один из объектов исследования не подпадает под политику раскрытия информации финансирования.
*Date of submission — 05.11.18 *Date of acceptance — 14.11.18
*Дата подачi рукопису — 05.11.18 *Дата ухвалення — 14.11.18 *Дата подачи рукописи — 05.11.18 *Дата одобрения к печати — 14.11.18
Мета роботи — визначити клшчш особливост1 гемораг1чного переб1гу поодинокого анев-ризмального крововиливу (АК) у гострий перюд захворювання внасл1докрозриву артергальних аневризм (АА) заднього твкыьця артер1ального кола мозку.
Mamepia^u та методи. АА вертебробазилярного басейну (ВББ), як кл1н1чно матфесту-вали АК, спостер1гали у 338 пащентгв, серед них переважали особи, котр1 перебували на об-стеженш та лжувант з приводу поодинокого АК з АА ВББ (295 (87,3 %)). Урешти хворих спостер1гали гемораг1чний рецидивуючий переб1г захворювання 1з тенденщею до повторних АКунасл1док розрив1в АА ВББ. Поодинок перенесем гострг порушення мозкового крововиливу за типом АК з АА ВББ д1агностовано у 295 спостереженнях. Ц пащенти проходили обсте-ження та лтування незалежно в1д термту захворювання тсля поодинокого АК (у гострий та холодний перюди). У гострий перюд захворювання проведено лтування 208 пащентам з пере-несеним поодиноким АКунасл1док розриву АА заднього твкыьця артер1ального кола мозку.
Результати. Встановлено основн1 клшчш вияви (головний быь, р1вень порушення свгдо-мостг, мешнгеальна, мозочкова та загальномозкова симптоматика, порушення функцИ че-репно-мозкових нерв1в, рухов1 порушення, стан пац1ент1в) i рентгеноанатом1чн1 (поширення АК, наявтсть та поширення вентрикулярного крововиливу, наявшсть лiквородинамiчних по-рушень, церебрального ангюспазму та вторинного iшемiчного ураження головного мозку)
особливостг гострого пергоду поодинокого первичного АКунаслгдокрозриву АА заднього тв-кгльця артергального кола головного мозку.
Висновки. Основними причинами АК у гострий перюд розриву АА ВББ е локал1зац1я АА в дыянщ б1фуркаци основнойартери, основнойартери — верхньог мозочковог артери, комплексу хребтова артер1я — задньонижня артер1я мозочка (78,7 % спостережень). Серед пащентгв переважали особи з м1шкопод1бними АА (199 (95,7 %)). Основними симптомами розриву АА ВББ, як1 потребують уваги, е головний б1ль, р1вень порушення св1домост1, ментгеальна, мо-зочкова I загальномозкова симптоматика, порушення функци черепно-мозкових нерв1в, рухов1 порушення. Визначальними чинниками при планувант лгкувальног тактики та прогнозгрезультату лтування е тяжшсть стану пащента, поширення АК, наявтсть I поширення вентри-кулярного крововиливу, наявтсть л1квородинам1чних порушень, церебрального ангюспазму та вторинного ¡шемгчного ураження головного мозку.
Ключов1 слова: артерiальна аневризма; задня циркулящя; гострий перюд; клшчна симптоматика; аневризмальний крововилив.
БОТ 10.26683/2304-9359-2018-4(26)-51-64
Перелж скорочень
АА Артерiальна аневризма
АК Аневризмальний крововилив
АКТ Акаальна комп'ютерна томографiя
аСАК Аневризмальний субарахнощальний крововилив
ВББ Вертебробазилярний басейн
ВБС Вертебробазилярне сполучення
ВМА Верхня мозочкова артерiя
ВМГ Внутршньомозкова гематома
ВШК Внутршньошлуночковий крововилив
ЗМА Задня мозкова артерiя
ЗНАМ Задньонижня артерiя мозочка
ЗСА Задня сполучна артерiя
МСКТ Мультистральна комп'ютерна томографiя
ОА Основна артерiя
ПНАМ Передньонижня артерiя мозочка
САК Субарахнощальний крововилив
СВК Субарахнощально-вентрикулярний крововилив
СПВК Субарахнощально-паренаматозно-вентрикулярний крововилив
СПК Субарахнощально-паренаматозний крововилив
ХА Хребтова артерiя
ЦВС Церебральний вазоспазм
ЧМН Черепно-мозковi нерви
Таблиця 1. Розподш пацгентгв з перенесеним нерецидивуючим аневризмальним крововиливом унасл1докрозриву артергальних аневризм вертебробазилярного басейну
Перюд захворювання Чоловжи Жшки Разом
Абс. % Абс. % Абс. %
Гострий 71 34,1 137 65,8 208 70,5
Холодний 37 42,5 50 57,5 87 29,5
Усього 108 36,6 187 63,4 295 100,0
Ктшчш вияви аневризмального крововили-ву (АК) зазвичай е класичними та дост^рними у неврологiчнiй та нейрохiрурriчшй пракгицi. Найпереконливiшим симптомом АК у пащента зi збереженою свщомютю е скарга на головний бшь, який вiн характеризуе як «найсильшший головний бiль у житп». Згщно з л^ературни-ми даними, саме так його характеризують 80 % пащенпв iз перенесеним АК, здатш надати анамнестичну iнформацiю [1]. Головний бшь характеризуемся раптовiстю та досягненням максимально! iнтенсивностi впродовж декшь-кох секунд (громоподiбний головний бiль). На-передоднi класичного АК у 10-43 % пащенпв спостерiгаеться попереджувальний або «варто-вий» головний бiль [2, 3]. Цей рiзновид головного болю може бути предиктором вiрогiдного розриву артерiальноi аневризми (АА) внаслщок збiльшення ГГ розмiрiв, Г! дивертикулу або ви-никнення незначноГ кровотечi внаслiдок розша-рування стiнки АА. Зазвичай при АК унаслщок розриву АА спостер^ають низку симптомiв, зокрема потьмарення або втрату свiдомостi, яка може бути короткочасною або тривалою, нудоту та блювання, фотофобiю, парези череп-но-мозкових нервiв (ЧМН), вогнищеву невро-лопчну симптоматику, менiнгеальну симптоматику у виглядi ригiдностi потиличних м'язiв i симптому Кернiга, симптоматику первинного або вторинного ураження стовбурових вщдшв головного мозку як наслiдок АК АА вертебробазилярного басейну (ВББ). Незважаючи на те, що клшчш вияви АК е класичними, вони за-
Мороз Володимир Васильевич лгкар-нейрохгрург
в1дд1лу нев1дкладно '1 судинног нейрох1рурги ДУ «1нститут нейрох1рурги 1мет акад. А.П. Ромоданова НАМН Украти» Адреса: 04050, м. Кигв, вул. Мурашка 6а, кв. 21 Тел.: (067) 440-31-09 Е-таИ: [email protected]
звичай шдивщуальш. З огляду на велику кшь-кють спостережень, як були доступними для нашого дослщження, ми спробували вщобрази-ти кшшчну характеристику АК, спричиненого розривом АА ВББ.
Мета роботи — визначити клЫчш осо-бливосп геморагiчного перебiгу поодинокого аневризмального крововиливу в гострий пе-рiод захворювання внаслiдок розриву артерь альних аневризм заднього твкшьця артерi-ального кола мозку.
Матер1али та методи
АА ВББ, як клшчно манiфестували АК, спостерiгали у 338 пащентив. Серед них пере-важали особи, ко^ перебували на обстежен-нi та лiкуваннi з приводу поодинокого перене-сеного АК з АА ВББ (295 (87,3 %)). У решти хворих спостерiгали геморапчний рецидиву-ючий перебiг захворювання iз тенденцiею до повторних АК унаслщок розривiв АА ВББ.
Поодинокi перенесет гос^ порушення мозкового крововиливу (ГПМК) за типом АК з АА ВББ дiагностовано у 295 спостережен-нях. Цi пацiенти проходили обстеження та ль кування незалежно вщ термiну захворювання пiсля поодинокого АК (у гострий та холодний перюди). Тривалють гострого перiоду АК ста-новила 21 добу, перiод тзшше 21-Г доби вва-жали холодним. Таке розмежування перебiгу крововиливу найбшьш вiдповiдае фазам пато-фiзiологiчних процеав, характерних для АК. У гострий перюд пiсля поодинокого АК були госпiталiзованi 208 (70,5 %) хворих (табл. 1). У холодний перюд обстежено та пролшовано 87 (29,5 %) пащен^в.
Серед пацiентiв з гострим та холодним пе-рюдом АК з АА ВББ переважали особи жшо-чоГ статi (вщповщно 65,8 i 57,5 %).
Таблиця 2. Розподш артергальних аневризм вертебробазилярного басейну в гострий перюд аневризмального крововиливу за локал1зац1ею
Локал1защя аневризми Тип аневризми Разом
мiшкоподiбна фузиформна
Абс. % Абс. % Абс. %
ЗМА 10 4,8 - - 10 4,8
Бiфуркацiя ОА 75 36,0 - - 75 36,0
ОА — ВМА 26 12,5 - - 26 12,5
ВМА 1 0,5 - - 1 0,5
Стовбур ОА - - 2 0,9 2 0,9
ОА—ПНАМ 1 0,5 - - 1 0,5
ПНАМ 1 0,5 1 0,5 2 0,9
Дшянка ВБС 10 4,8 2 1,0 12 5,8
ЗНАМ 42 20,2 - - 42 20,2
ХА 6 2,9 4 1,9 10 4,8
ХА — ЗНАМ 21 10,0 - - 21 10,0
ЗСА — ЗМА 3 1,4 - - 3 1,4
Бiфуркацii ОА + ОА — ВМА 2 1,0 - - 2 0,9
ОА — ВМА + ЗМА 1 0,5 - - 1 0,5
Усього 199 95,6 9 4,3 208 100,0
Примтка: ВБС — вертебробазилярне сполучення; ВМА — верхня мозочкова артергя; ЗМА — задня мозкова артер1я; ЗНАМ — задньонижня артер1я мозочка; ЗСА — задня сполуч-на артер1я; ОА — основна артер1я; ПНАМ — передньонижня артер1я мозочка; ХА — хреб-това артер1я.
При розподш розiрваних АА ВББ за лока-лiзащею для вивчення кшшчних виявiв захворювання використовували даш селективно! церебрально! ангюграфп (СЦАГ), уникаючи надмiрноi деталiзащi.
Даш, наведет у табл. 2, дають пщставу стверджувати, що основними причинами АК у гострий перюд розриву АА ВББ е локалiзацiя АА в долянщ бiфуркацii основно! артери (ОА), ОА — верхньо! мозочково! артери (ВМА), комплексу хребтова артерiя (ХА) — задньонижня ар-терiя мозочка (ЗНМА), значно рiдше — локаль зацiя АА на заднш мозковiй артери (ЗМА) i в д^нщ вертебробазилярного сполучення (ВБС).
Серед пащешив переважали особи з мш-коподiбними АА (199 (95,7 %)). Фузиформш АА дiагностовано у 9 (4,3 %) спостереженнях. Вони локалiзувалися на стовбурi ОА, у дис-тальному вiддiлi передньонижньо! артери мозочка (ПНАМ), на дшянщ ВБС i у дистальних вiддiлах ХА.
Особливосп клЫчно! картини захворювання у гострий перюд АК визначалися його поширенням, локалiзацiею АА, рентгеноана-томiчними характеристиками АА, наявнiстю чинниюв, якi ускладнюють перебiг АК. До останшх ми вiдносили церебральний вазо-спазм (ЦВС), лiквородинамiчнi порушення,
Таблиця 3. Термши гостталгзацИ пацгентгв у гострий пергод аневризмального крововиливу внасл1док розриву артергальних аневризм вертебробазилярного басейну
Термш вщ початку розвитку крововиливу, доба Кшькють спостережень %
1-7 112 53,8
8-14 64 30,8
15-21 32 15,4
Усього 208 100
наявнють вторинного rneMi4Horo ураження головного мозку як наслщку ЦВС та констрик-торно! артерюпатп, набряку стовбура головного мозку, який вiзуалiзували за допомогою акаально! та мультистрально! комп'ютерно! томографа (АКТ i МСКТ) як зниження щшь-ностi речовини стовбура головного мозку.
Кшшчне обстеження пацieнтiв у цей пе-рiод АК передбачало фшсащю скарг, збiр анамнезу захворювання за умови збережено! свiдомостi, оцiнку невролопчного та загаль-носоматичного статусу з визначенням осно-вних показникiв серцево-судинно! i дихально! систем (артерiального тиску, пульсу, частоти та характеру дихання). При ощнщ невролопчного статусу визначали рiвень свщомосп за шкалою ком Glasgow, наявнють i вираженють загальномозково! та меншгеально! симптоматики. Тяжкють стану пацieнтiв оцiнювали за шкалою Hunt-Hess та WFNS.
Видшили 3 перюди вiд початку розвитку крововиливу (табл. 3). Такий розподш дав змогу визначити основнi кшшчш вияви роз-ривiв АА ВББ у вщповщний термiн пiсля АК, вщстежити найбiльш ризикованi перiоди АК, яю характеризуються приеднанням первин-них та вторинних мозкових ускладнень.
У першi 2 тиж пiсля АК унаслщок розриву АА ВББ були госпiталiзованi 176 (84,6 %) пащенпв.
Основними клiнiчними виявами ГПМК за типом АК унаслiдок розриву АА е розвиток типово! чи атипово! невролопчно! симптоматики, характерно! для АК. Головними кшшч-ними симптомами АК зазвичай е виражений головний бшь, порушення рiвня свiдомостi вщ потьмарення до тривало! втрати, загально-мозкова симптоматика у виглядi нудоти, блю-вання, фокальних або генералiзованих судом,
менiнгеальна симптоматика, у деяких випад-ках при характернiй локалiзацii АА — недо-статнiсть функцп ЧМН. З огляду на характер-ну локалiзацiю АА ВББ щодо стовбурових вiддiлiв головного мозку, до групи симптомiв, притаманних гострому АК, додали чутливi та руховi порушення, мозочкову, первинно стов-бурову та вторинно стовбурову симптоматику.
Виявлено таю закономiрностi (табл. 4). Головний бшь, як типовий симптом гострого АК, вщзначено у 208 (100 %) спостережен-нях, проте лише у 155 (74,5 %) випадках вш мав типовий для АК характер. У 53 (25,5 %) пащенпв в дебют! захворювання спостер^а-ли головний бшь вщносно помiрного характеру, який не е типовим для АК.
При узагальненш особливостей загально-мозково'1 симптоматики звертала увагу варь абельнють рiвня порушення свщомосп у па-цiентiв з ГПМК за типом АК, яка зазвичай е типовою для АК та включае елемент раптово'1 втрати свщомосп в дебют захворювання. У пащенпв у гострий перiод АК виявлено таю за-кономiрностi: елементи рiзного рiвня потьмарення свiдомостi пщ час АК — у 206 (99 %) спостереженнях, але лише у 153 (73,5 %) спо-стер^али характерну для АК втрату свщомос-тi. У 103 (49,5 %) спостережень мала мюце короткочасна втрата свiдомостi, у 50 (24 %) — тривала. У 53 (25,4 %) випадках порушення свщомосп розщнювали як й потьмарення. Зазвичай таке порушення рiвня свiдомостi характеризувалось виникненням елементiв приглушення пiд час розвитку АК без втрати свщомосп зi збереженням пам'яп на подп. З елементiв загальномозково'1 симптоматики найчаспше спостерiгали симптоми нудоти та блювання, якi виникали пiсля появи головного болю та зазвичай мали тривалий i рециди-
Таблиця 4. Невролог1чна симптоматика, характерна для гострого пергоду аневризмального крововиливу внасл1докрозриву артергальних аневризм вертебробазилярного басейну
Симптоми Кшьккть спостережень %
Головний бшь, типовий для аневризмального крововиливу 155 74,5
Головний бшь помiрний 53 25,5
Потьмарення свщомосп 53 25,5
Короткочасна втрата свщомосп 103 49,5
Тривала втрата свщомосп 50 24
Нудота, блювання 207 99,5
Менiнгеальна симптоматика виражена 114 54,8
Меншгеальна симптоматика помiрно виражена 62 30,8
Елементи меншгеального синдрому 32 15,4
Генералiзованi судоми 43 20,7
Недостатшсть черепно-мозкових нервiв 30 14,4
Руховi порушення 6 2,9
Чутливi порушення 7 3,4
Первинно-стовбурова симптоматика 43 20,7
Вторинно-стовбурова симптоматика 10 4,8
Гiпертермiя нез'ясованого характеру 43 20,7
Мозочкова симптоматика 69 33,2
вуючий характер. Зазначеш симптоми мали мюце у 207 (99,5 %) пащенпв та були типо-вими для гострого перюду АК унаслiдок розриву АА ВББ. Меншгеальну симптоматику рiзного ступеня виразностi спостерiгали у 208 (100 %) пащенпв. У 114 (54,8 %) спостережен-нях вона мала виражений характер та вщпо-вщала найгострiшому перiоду захворювання (вiд 1-1 до 7-1 доби пiсля розвитку АК): типо-ва ригiднiсть потиличних м'язiв, позитивний симптом Кернiга i Брудзинського, виражена фотофобiя та загальна гшересг^я у пащен-тiв зi збереженим рiвнем свiдомостi. Помiрно виражену меншгеальну симптоматику спо-стерiгали у 30,8 % пащенпв. У 15,4 % випад-ках менiнгеальний симптомокомплекс був ха-рактерним для 15-21-1 доби гострого перiоду. Виявлено корелящю мiж виразнiстю менiнге-ального симптомокомплексу та результатами
дослiдження спинномозково! рiдини i МСКТ головного мозку.
Згiдно з даними л^ератури [4, 5], судоми як вияв АК спостер^ають у 20 % пащенпв з аневризмальним субарахно1дальним крово-виливом (аСАК). Зазвичай судомний синдром спостер^ають упродовж перших 24 год вщ моменту розвитку аСАК. Розвиток судомного синдрому е найбшьш характерним для розриву АА середньо! мозково! та передньо! спо-лучно! артерш. У групi пацiентiв у гострий перюд АК частота розвитку судомного синдрому становила 20,7 % (43 спостереження). В уах випадках судоми мали генералiзований характер та визначали тяжкий стан пащенпв, зумовлений масившстю перенесеного АК та локалiзацiею АА.
До характерних симптомiв АК належить порушення функцп або розвиток недостат-
ностi ЧМН. У груш пащенпв у гострий перюд АК недостатнiсть функци ЧМН (III, IV, VI пари) спостерiгали у 30 (14,4 %) випадках. Найчаспше розвиток недостатностi ЧМН був спричинений компреаею структурами АА ВББ, вщповщних за локалiзацiю АА ЧМН, або масивною цистернальною геморагieю в проекци пари ЧМН.
Руховi порушення, зумовлеш пiрамiдною недостатнiстю, спостерiгали у 6 (2,9 %) пащ-eнтiв у гострий перюд АК. Основною причиною 1'х розвитку вважали виникнення функщ-онального спазму у вщповщь на АК у першi години тсля аСАК. Вiддалений розвиток ру-хового дефiциту був зумовлений наслщками ЦВС та вторинного iшемiчного ураження головного мозку через констрикторну артерю-патiю i до первинно'1' невролопчно'1' симптоматики не причетний.
Одним iз симптомiв, якi найчастiше спо-стерiгали при АК унаслщок розриву АА ВББ, була гiпертермiя центрального генезу. Пщ-вищення температури тiла вiдзначили у 43 (20,7 %) спостереженнях.
Наявнють мозочково'1' симптоматики спри-чинена первинним порушенням функци мо-зочка у вщповщь на АК через масивнють геморапчного ураження, розвиток гемотам-понади цистерн задньо'1' черепно'1' ямки. Таку симптоматику спостерiгали зазвичай за наяв-ностi АА комплексу ХА — ЗНАМ. Симптоматика, характерна для порушення функци мо-зочка, мала мюце у 69 (33,2 %) спостережень.
Отже, iз клiнiчних виявiв розвитку АК найчастiшими е загальномозковi симпто-ми (нудота та блювання), зафiксованi у 207 (99,5 %) спостереженнях. Головний бшь мав
мюце в ycix пацieнтiв у гострий перюд АК, проте лише у 155 (74,5 %) вш мав типовий характер для АК. У 53 (25,5 %) пащенпв головний бшь був помiрно вираженим. Заслуговуе на увагу порушення свщомосп в момент розвитку АК. Короткочасну або тривалу втрату свщомосп вщзначено у 153 (73,5 %) пащен-тiв. У 53 (25,5 %) спостереженнях мало мюце потьмарення свщомосп без ii втрати. Типовою симптоматикою АК при розривi АА ВББ е наявнють меншгеальних симптомiв рiзного ступеня виразносп, якi виявлено в yсiх пащ-ентiв. Варта уваги також наявнють мозочково'1 симптоматики, яка мала мюце у 69 (33,2 %) пащенпв з розривом АА ВББ.
Тяжкють стану пащенпв на момент госпь талiзащi та пiд час динамiчного спостережен-ня у гострий перюд АК унаслщок розриву АА ВББ ощнювали за шкалою Hunt-Hess (табл. 5).
На момент госmталiзащi тяжкють стану майже половини пащенпв вщповщала III категорий тобто була середнього ступеня. Зага-лом I—III категор^ виявили у 167 (80,3 %) спостереженнях. Згщно з настановами, як грунтуються на доказах та стосуються лшу-вання аСАК, i клiнiчними протоколами лшу-вання АК протипоказань до виконання опе-раци з приводу АА ВББ у 80 % пащенпв у гострий перюд АК не було. Пащенпв, вщ-несених до IV та V категори, загальний стан яких розщнювали як тяжкий, було 41 (19,7 %). Переважно це були хворi з ускладненим АК, шгр потребували посилених засобiв штен-сивно'1 терапи ЦВС, набряку головного мозку, ургентного проведення операцш для лшвща-ци лiквородинамiчних порушень та усунення дислокацiйних виявiв.
Тяжккть стану за шкалою Hunt-Hess Кшьккть спостережень %
I 40 19,2
II 26 12,5
III 101 48,5
IV 23 11,1
V 18 8,7
Усього 208 100,0
Таблиця 5. Тяжкгсть стану пацгентгв у гострий перюд аневризмального крововиливу на момент гостталгзацп
Таблиця 6. Тип i поширення аневризмального крововиливу в гострий перюд розриву артерг-альних аневризм вертебробазилярного басейну
Поширення крововиливу Кшьккть спостережень %
САК 130 62,5
ВШК - -
ВМГ - -
СВК 66 31,7
СПК 6 2,9
СПВК 6 2,9
Усього 208 100,0
При аналiзi тяжкост стану roсmталiзова-них пацieнтiв ураховували не лише невроло-пчш вияви та рiвень свiдомостi. Значну ува-гу придiляли визначенню типу та поширенню АК (табл. 6), яю тiсно корелювали з невро-лопчними виявами захворювання i тяжкiстю стану пащенпв у гострий перiод АК унасль док розриву АА ВББ. Первинно визначали тип АК з урахуванням його поширення та локалiзащi за даними нейровiзуалiзувальних методiв. Визначали таю види крововиливу, як субарахнощальний (САК), внутршньошлуноч-ковий (ВШК), субарахнощально-вентрикуляр-ний (СВК), субарахнощально-парениматозний (СПК), субарахнощально-парениматозно-вен-трикулярний (СПВК) i внутрiшньомозкова гематома (ВМГ).
Оцiнку типу i поширення АК визначали iз застосуванням шкали Fisher (табл. 7).
Виявлено переважання пацieнтiв з по-ширенням аСАК 3 та 4 категорп, що вщпо-вiдаe масивному аСАК та поеднанню аСАК з ВШК i ВМГ (175 (84,1 %)). Мiнiмальнi озна-
ки аСАК, якi вiдносили до 2 категорп, мали мюце у 31 (14,9 %) пащента. Рентгенологiчнi ознаки аСАК не виявлено у гострий перюд у 2 (0,9 %) хворих. Вираженють невролоriчноi симптоматики була значно вищою у пащен-тiв з ускладненим переб^ом АК. Зазвичай у таких хворих спостер^али пригнiчення свь домост значного ступеня виразностi вiд гли-бокого оглушення до стану коми, наявнють вираженого психомоторного збудження, ч^ко виражену менiнгеальну симптоматику, вщсут-нють контролю за функцiею тазових оргашв, вираженi вегетативнi вияви. Тяжкiсть стану таких пащенпв була зумовлена наявнютю вентрикулярного та паренхiматозного компонент АК, вираженiстю лiквородинамiчних порушень, ЦВС i вторинного iшемiчного ура-ження головного мозку.
За наявносп вентрикулярного крововиливу його поширення визначали за шкалою Graeb (табл. 8). За даними нашого дослщження, iзольованих ВШК у пащенпв у гострий перiод АК унаслщок розриву АА ВББ не було.
Таблиця 7. Оцгнка аневризмального крововиливу за шкалою Fisher
Шкала Fisher Кшьккть спостережень %
1 2 0,9
2 31 14,9
3 97 46,6
4 78 37,5
Усього 208 100,0
Таблиця 8. Поширення вентрикулярного крововиливу за шкалою Graeb
Бал за шкалою Graeb Кшьккть спостережень %
1 3 1,4
2 36 17,3
4 19 9,1
6 11 5,3
8 3 1,4
Усього СВК 72 34,6
Усього АК 208 100,0
З ознаками перенесеного СВК виявлено 72 (34,6 %) хворих, з них у 66 (31,7 %) дiагнос-товано СВК, у 6 (2,9 %) - СПВК. Переважали пащенти, в яких поширення ВК вщповщало 2, 4 та 6 балам за шкалою Graeb (66 (31,7 %)).
При аналiзi л^ературних джерел нами виявлено, що лiквородинамiчнi порушення у ви-глядi гостро! гщроцефали пiсля аСАК та ВК виникають у 15-87 % пащенпв [6-11]. Проте вiдомо, що лише 8,9-48,0 % пащенпв потре-бують виконання л^ворошунтувально! опе-раци у вщдалений перiод аСАК [6-8, 11-15]. Асоцшовану з АК гостру арезорбтивну чи оклюзшну гiдроцефалiю коригують зазвичай дренуванням шлуночково! системи головного мозку або люмбальним дренуванням. Пока-заннями до виконання невщкладно! лшворо-дренувально! операци вважають прогресуюче погiршення стану пащента, тяжкiсть стану не бшьше нiж 9 балiв за шкалою ком Glasgow, наявнють виражених порушень лшвородина-мiки арезорбтивного чи оклюзшного характеру за даними нейровiзуальних дослiджень.
Лiквородинамiчнi порушення у гострий пе-рiод АК унаслiдок розривiв АА ВББ дiагносту-вали у 92 (44,2 %) пащенпв. Умовно видшили 3 групи за виражешстю лiквородинамiчних порушень, до яких вщнесли пацieнтiв з помiрно вираженими, вираженими та критичними по-рушениями лшвородинамши (табл. 9).
До помiрно виражених лiквородинамiчних порушень вiдносили наявнють помiрноi дила-таци шлуночково'1 системи головного мозку тсля АК за даними нейровiзуальних методiв дослiдження без порушення або з помiрним пригшченням рiвня свiдомостi пацieнта. У бшьшосл пацieнтiв у гострий перiод АК по-мiрнi лiквородинамiчнi порушення мали ком-пенсований характер та були зумовлеш аре-зорбтивною гiдроцефалieю внаслщок АК без тенденци до и прогресування в динамiцi. Ви-раженими лiквородинамiчними порушеннями вважали наявнiсть помiрноi або значно'1 дила-таци шлуночково'1 системи головного мозку в поеднанш iз загальномозковою та невролопч-ною симптоматикою, яка мала тенденцiю до
Таблиця 9. Лтвородинам1чт порушення у гострий пергод аневризмального крововиливу вна-сл1докрозриву артергальних аневризм вертебробазилярного басейну
Порушення Кшьккть спостережень %
Помiрно виражеш 42 20,2
Виражеш 30 14,4
Критичш 20 9,6
Усього хворих з лiквородинамiчними порушеннями 92 44,2
Усього хворих з АК 208 100,0
Таблиця 10. Наявтсть церебрального вазоспазму в пацгентгв у гострий перюд аневризмаль-ного крововиливу внасл1докрозриву артергальних аневризм вертебробазилярного басейну
Виражешсть вазоспазму Кшьккть спостережень %
Помiрно виражений 82 39,4
Виражений 33 15,9
Критичний 23 11,5
Усього хворих з ЦВС 138 66,3
Усього хворих з АК 208 100,0
поглиблення в динамщь До критичних по-рушень лшвороциркуляцп вiдносили значну дилатащю шлуночково'1' системи головного мозку внаслiдок гостро'1 арезорбтивно'1' або оклюзшно'1 гщроцефали з рiвнем свщомос-т нижче нiж 9 балiв за шкалою ком Glasgow та зниження щшьносп речовини стовбура головного мозку за даними нейровiзуальних дослщжень. Хiрурriчноi корекцп лшвороди-намiчних порушень потребували пащенти з вираженим та критичним ступенем порушень лшвороциркуляцп.
Тяжкiсть стану пащенпв у гострий перь од АК була спричинена не лише чинниками перенесеного ГПМК за типом АК та лшво-родинамiчними порушеннями. Значну роль у вираженостi невролопчних порушень ввдгра-вали ЦВС та розвиток вторинного iшемiчно-го ураження головного мозку. Ознаки ЦВС за даними СЦАГ та ультразвуково'1' допплерогра-
фи (УЗДГ) виявлено у 138 (66,3 %) пащенпв (табл. 10).
Наявшсть та вираженiсть ЦВС визначали чинники масивносп та поширення аСАК, по-еднання аСАК з ВК i ВМГ.
Ознаки вторинного iшемiчного ураження головного мозку на тш ЦВС дiагностовано у 51 пащента з АК з АА ВББ (табл. 11).
Аналiз розподiлу вторинного iшемiчного ураження головного мозку за локалiзацiею вия-вив переважання комбшованого ураження суб-супратенторiальних вiддiлiв головного мозку i стовбурових вiддiлiв та iзольованого стовбу-рового ураження мозку в хворих з поширеним критичним ЦВС. У невролопчному статусi таких пащенпв переважали вiдповiднi симптоми.
Обговорення
Проведено вивчення основних кшшчних
Локалпащя ураження головного мозку Кшьккть спостережень Частка вщ кшькосп хворих з ЦВС (n = 138), % Частка вщ кшькосп хворих з АК (n = 208), %
Субтенторiально 15 10,9 7,2
Супратенторiально - - -
Стовбур 10 7,2 4,8
Суб-супратен-торiально - - -
Суб-супратен-торiально + стовбур 26 18,8 12,5
Усього 51 36,9 24,5
Таблиця 11. Вторинне iшемгчне ураження головного мозку за наявностг церебрального вазоспазму в хворих у гострий перюд аневризмального крововиливу при розривi артерiальних аневризм вертебробазилярного басейну
виявiв геморагiчного перебiгу поодиноко-го АК, спричиненого розривом АА заднього твкшьця артерiального кола мозку. Це стало можливим завдяки накопиченню велико'1 кшь-костi даних щодо пацiентiв iз перенесеним ГПМК унаслщок розриву АА ВББ, якi пере-бували пiд спостереженням та лшувалися у вiддiленнях судинно'1 нейрохiрургii ДУ Институт нейрохiрурrii iменi акад. А.П. Ромо-данова НАМН Украши». Публiкацiй, присвя-чених вивченню кшшчно1 симптоматики АА заднього пiвкiльця артерiального кола мозку, мало, у бшьшосп випадкiв вони мають рефе-ративний характер та описують невеликi ви-бiрки пацiентiв. З огляду на с^мкий розви-ток ендоваскулярних методик обл^ерацп АА, якi часто застосовують iнтервенцiйнi радюло-ги, неврологiчна та нейрохiрургiчна складовi оцiнки тяжкостi стану пащенпв обмеженi за-стосуванням стандартних шкал, ко^ не вщо-бражують iндивiдуальнi вияви АК, але дають змогу стандартизувати лiкувальну тактику.
Незважаючи на те, що клiнiчнi вияви АК е класичними, вони зазвичай шдивщуальш, що часто призводить до встановлення помилко-вого дiагнозу та, вщповщно, — до неправильного алгоритму лшувально'1 тактики. Помил-ково або несвоечасно встановлений дiагноз асощюеться з майже 4-разовим зростанням ризику смертi або швалщизацп протягом року в пащенпв, якi при первинному обстеженш мали мiнiмальнi неврологiчнi порушення або 1'х не вiдзначали взагалi [16].
Тому ми вважали за дощльне оприлюд-нити результати нашого дослiдження. Сподь ваемося, що публшащя буде актуальною для широкого загалу невролопв, нейрохiрургiв та iнтервенцiйних радюлопв.
Висновки
Основними причинами АК у гострий перь од розриву АА ВББ е локалiзацiя АА в дшянщ бiфуркацii основно'1 артерп, основно'1 артерп — верхньо1 мозочково1 артерп, комплексу хребтова артерiя — задньонижня артерiя мо-зочка (78,7 % спостережень). Серед пащенпв переважали особи з мiшкоподiбними АА (199 (95,7 %)).
Головний бшь, як типовий симптом го-строго АК, виявлено в уах спостереженнях,
проте лише у 155 (74,5 %) вш мав типовий для АК характер.
Елементи рiзного рiвня потьмарення свь домосп пiд час АК мали мюце у 206 (99 %) пащенпв, однак лише у 153 (73,5 %) спостерь гали типову для АК втрату свщомосп.
1з елеменпв загальномозково1 симптоматики найчастiше спостерюали симптоми ну-доти i блювання, яю виникали пiсля появи головного болю та зазвичай мали тривалий i рецидивуючий характер. Зазначеш симптоми мали мюце у 207 (99,5 %) пащенпв та були абсолютно типовими для гострого перюду АК унаслщок розриву АА ВББ.
Меншгеальну симптоматику рiзного сту-пеня виразносп спостерiгали в усiх пацiентiв у гострий перюд АК унаслiдок розриву АА ВББ. Виявлено корелящю мiж виразнiстю ме-нiнгеального симптомокомплексу та результатами дослщження спинномозково1 рщини i МСКТ головного мозку.
У пащенпв у гострий перюд АК унаслщок розриву АА ВББ частота розвитку судомного синдрому становила 20,7 % (43 спостережен-ня). В уах випадках судоми мали генераль зований характер та визначали тяжкий стан пащенпв, зумовлений масивнютю АК та ло-калiзацiею АА ВББ.
Недостатнють функцii ЧМН (III, IV, VI пар) спостер^али у 30 (14,4 %). Найчастiше розвиток недостатностi ЧМН був спричине-ний компресiею структурами АА ВББ вщпо-вiдних за локалiзацiею АА ЧМН або масив-ною цистернальною геморагiею в проекцп пари ЧМН.
Наявнiсть мозочково1 симптоматики спри-чиняли первинне порушення функцп мозочка у вiдповiдь на АК унаслщок масивносп гемо-рагiчного ураження, розвиток гемотампонади цистерн задньо1 черепно1 ямки. Таку симптоматику спостер^али переважно за наявностi АА комплексу АА ХА — ЗНАМ. Симптоматика, характерна для порушення функцп мозочка, мала мюце у 69 (33,2 %) спостережень у груш пащенпв у гострий перюд АК.
У гострий перюд АК унаслщок розриву АА ВББ iзольований САК дiагностували у 130 (62,5 %) пащенпв. Поеднання САК з ВШК спостер^али у 66 (31,7 %) спостереженнях, САК у поеднанш з ВМГ — у 6 (2,9 %), САК у поеднанш з ВШК та ВМГ — ще у 6 (2,9 %).
При оцшщ поширення АК за шкалою Fisher виявлено переважання пащенпв iз 3-ю та 4-ю категорiею, що вiдповiдало масивному аСАК та поеднанню аСАК з ВШК i ВМГ.
1зольованого ВШК не виявлено. Пащенпв з ознаками перенесеного СВК було 72 (34,6 %), серед них переважали особи, в яких поширен-ня ВК вiдповiдало 2, 4 та 6 балам за шкалою Graeb.
Лiквородинамiчнi порушення у гострий перюд АК унаслщок розривiв АА ВББ дiа-гностували у 92 (44,2 %) пащенпв.
Ознаки ЦВС, за даними СЦАГ i УЗДГ, мали мiсце у 138 (66,3 %) пащенпв у гострий перюд АК унаслщок розриву АА ВББ. Помiрно ви-
References
1. Bassi P, Bandera R, Loiero M, Tognoni G, Mangoni A. Warning signs in subarachnoid hemorrhage: a cooperative study. Acta Neurol Scand. 1991;84:277-81.
2. de Falco FA. Sentinel headache. Neurol Sci. 2004;25 (suppl 3):S215-7. doi: 10.1007/s10072-004-0289-1.
3. Polmear A. Sentinel headaches in aneurysmal subarachnoid haemorrhage: what is the true incidence? A systematic review. Cephalalgia. 2003;23:935-41.
4. Ohman J. Hypertens as a risk factor for epilepsy after aneurismal subarachnoid hemorrhage and surgery. Neurosurgery. 1990;27: 578-81.
5. Sundaram MB, Chow F. Seizures associated with spontaneous subarachnoid hemorrhage. Can J Neurol Sci. 1986;13:229-31. [PubMed].
6. Komotar RJ, Hahn DK, Kim GH, et al. The impact of microsurgical fenestration of the lamina terminalis on shunt-dependent hydrocephalus and vasospasm after an-eurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2008;62:123-32 ; discussion 32-4 [PubMed].
7. Little AS, Zabramski JM, Peterson M, et al. Ventric-uloperitoneal shunting after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: analysis of the indications, complications, and outcome with a focus on patients with borderline ventriculomegaly. Neurosurgery. 2008;62:618-27. [PubMed].
8. de Oliveira JG, Beck J, Setzer M, et al. Risk of shunt-dependent hydrocephalus after occlusion of ruptured intracranial aneurysms by surgical clipping or endovascular coiling: a single-institution series and meta-analysis. Neurosurgery. 2007;61:924-33; discussion 33-4 [PubMed].
9. Mura J, Rojas-Zalazar D, Ruiz A, Vintimilla LC, Marengo JJ. Improved outcome in high-grade aneurysmal subarachnoid hemorrhage by enhancement of endogenous clearance of cisternal blood clots: a prospective study that demonstrates the role of lamina terminalis fenestration combined with modern micro-
ражений ЦВС вериф^вали у 82 (39,4 %), виражений — у 33 (15,9 %), критичний — у 23 (11,05 %) спостереженнях. Наявнють та виражешсть ЦВС визначали масивнють i поширення аСАК, поеднання аСАК з ВК i ВМГ.
Ознаки вторинного iшемiчного ураження головного мозку на тш ЦВС дiагностовано у 51 пащента. Аналiз розподшу вторинного iшемiчного ураження головного мозку за ло-калiзацiею свщчив про переважання комбшованого ураження суб-супратенторiальних вщ-дшв головного мозку i стовбурових вщдшв у 26 (18,8 %) хворих з поширеним критичним ЦВС та iзольованого стовбурового ураження мозку — в 10 (7,2 %).
surgical cisternal blood evacuation. Minim Invasive Neurosurg. 2007;50:355-62.
10. Kwon JH, Sung SK, Song YJ, et al. Predisposing factors related to shunt-dependent chronic hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Korean Neurosurg Soc. 2008;43: 177-81. doi: 10.3340/ jkns.2008.43.4.177. Hellingman CA, van den Bergh WM, Beijer IS, van Dijk GW, Algra A, van Gijn J, Rin-kel GJ. Risk of rebleeding after treatment of acute hy-drocephalus in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2007;38:96-9. doi: 10.1161/01.
11. Rincon F, Gordon E, Starke RM, et al. Predictors of long-term shuntdependent hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: clinical article. J Neurosurg. 2010;113:774-80. doi: 10.3171/2010.2.JNS09376.
12. Chan M, Alaraj A, Calderon M, et al. Prediction of ventriculoperitoneal shunt dependency in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 2009;110:44-9. [PubMed].
13. O'Kelly CJ, Kulkarni AV, Austin PC, Urbach D, Wallace MC. Shuntdependent hydrocephalus after aneu-rysmal subarachnoid hemorrhage: incidence, predictors, and revision rates: clinical article. J Neurosurg. 2009;111:1029-35. [PubMed].
14. Komotar RJ, Hahn DK, Kim GH, et al. Efficacy of lamina terminalis fenestration in reducing shunt-dependent hydrocephalus following aneurysmal sub-arachnoid hemorrhage: a systematic review: clinical article. J Neurosurg. 2009;111:147-54.
15. Jartti P, Karttunen A, Isokangas JM, et al. Chronic hydrocephalus after neurosurgical and endovascular treatment of ruptured intracranial aneurysms. Acta Radiol. 2008;49: 680-6. doi: 10.1080/02841850802050754.
16. Kowalski RG, Claassen J, Kreiter KT, et al. Initial misdiagnosis and outcome after subarachnoid hemorrhage. JAMA. 2004;291:866-9. doi:10.1001/ • jama.291.7.866.
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОСТРОГО ПЕРИОДА ПЕРВИЧНОГО АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ ВСЛЕДСТВИЕ РАЗРЫВА АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ ЗАДНЕГО ПОЛУКОЛЬЦА АРТЕРИАЛЬНОГО КРУГА МОЗГА
ВВ. МОРОЗ
ГУ «Институт нейрохирургии имени акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины», г. Киев
Цель работы — определить клинические особенности геморрагического течения первичного единичного аневризмального кровоизлияния (АК) в острый период заболевания вследствие разрыва артериальных аневризм (АА) заднего полукольца артериального круга мозга.
Материалы и методы. АА вертебробазилярного бассейна (ВББ), которые клинически манифестировали АК, наблюдали у 338 пациентов, среди них преобладали лица, находившиеся на обследовании и лечении по поводу единичного АК з АА ВББ (295 (87,3 %)). У остальных больных наблюдали рецидивирующее течение заболевания с тенденцией к повторным АК вследствие разрывов АА ВББ. Единичные перенесенные острые нарушения мозгового кровоизлияния по типу АК из АА ВББ диагностированы в 295 наблюдениях. Эти пациенты проходили обследование и лечение независимо от термина заболевания после единичного АК (в острый и холодный периоды). В острый период заболевания проведено лечение 208 пациентам с единичным АК вследствие разрыва АА ВББ.
Результаты. Установлены основные клинические проявления (головная боль, уровень нарушения сознания, менингеальная, мозжечковая и общемозговая симптоматика, нарушения функции черепно-мозговых нервов, двигательные нарушения, тяжесть состояния пациентов) и рентгеноанатомические (распространенность АК, наличие и распространенность вентри-кулярного кровоизлияния, наличие ликвородинамических нарушений, церебрального ангио-спазма и вторичного ишемического поражения головного мозга) особенности острого периода единичного первичного АК вследствие разрыва АА заднего полукольца артериального круга мозга.
Выводы. Основными причинами АК вследствие разрыва АА ВББ являются локализация АА в области бифуркации основной артерии, основной артерии — верхней мозжечковой артерии, комплекса позвоночной артерии — задненижней артерии мозжечка (78,7 % наблюдений). Среди пациентов преобладали лица с мешотчатыми АА (199 (95,7 %)). Основными симптомами разрыва АА ВББ, требующими внимания, являются головная боль, уровень нарушения сознания, менингеальная, мозжечковая и общемозговая симптоматика, нарушения функции черепно-мозговых нервов, двигательные нарушения. Определяющими факторами при планировании лечебной тактики и прогнозировании результата лечения являются тяжесть состояния пациента, распространенность АК, наличие и расспространенность вентрикулярного кровоизлияния, наличие ликвородинамических нарушений, церебрального ангиоспазма, и вторичного ишемического поражения головного мозга.
Ключевые слова: артериальная аневризма; задняя циркуляция; острый период; клиническая симптоматика; аневризматическое кровоизлияние.
CLINICAL FEATURES OF THE ACUTE PERIOD OF PRIMARY ANEURYSMAL HEMORRHAGE DUE TO RUPTURE OF ARTERIAL ANEURYSMS OF THE POSTERIOR CIRCULATION
V.V. MOROZ
Romodanov Neurosurgery Institute NAMS of Ukraine, Kyiv
Objective — to determine the clinical features of the hemorrhagic course of the primary aneurysmal hemorrhage in the acute period of the disease due to rupture of the arterial aneurysms of the posterior circulation.
Materials and methods. Arterial aneurysms of the posterior circulation with a hemorrhagic type of flow were observed in 338 patients. According to the results of the study, patients who had single aneurysmatic hemorrhages prevailed. There were 295 such patients (87.3 %) in the structure of the group of patients with hemorrhagic course of the disease. In other patients, the relapse course of the disease was observed. Single aneurysmal hemorrhages occurred in 295 cases. This group is represented by patients with acute and cold periods of aneurysmal hemorrhage. In the acute period of the disease 208 patients were treated with a single transferred aneurysmal hemorrhage due to rupture of arterial aneurysms of the posterior circulation. This study presents the characteristics of the main clinical manifestations of an acute period of aneurysmal hemorrhage due to rupture of posterior circulation arterial aneurysms.
Results. The analysis of the main clinical manifestations (headache, level of impaired consciousness, meningeal, cerebral symptoms, dysfunction of the cranial nerves, motor disorders, cerebellar symptoms, severity of the patient's condition) and X-ray anatomical (prevalence of subarachnoidal, ventricular hemorrhage, liquorodynamic violations, cererebral angiospasm and secondary ischemic brain damage characteristic of the acute period of a single primary aneurysmal hemorrhage due to the rupture of arterial aneurysms posterior circulanion.
Conclusions. Localization of aneurysms in the area of the main artery bifurcation, main artery — superior cerebellar artery, vertebral artery complex — posterior lower cerebellar artery, which in total is 78.7 % of cases of hemorrhagic disease, should be considered as the main causes of aneurysmal hemorrhage due to rupture of the posterior semicircle. In the presented group of patients, patients with saccular aneurysms convincingly prevail — 199 (95.7 %) cases. The main symptoms of arterial aneurysm rupture of the vertebro-basilar basin, the evaluation of which requires careful research and increased attention, are headache, level of impaired consciousness, meningeal, cerebral symptoms, dysfunction of the cranial nerves, motor impairment, and cerebellar symptoms. The determining components of treatment planning tactics and predicting the outcome of treatment are the severity of the patient's condition, the prevalence of aneurysmal hemorrhage, the presence and spread of ventricular hemorrhage, the presence of liquorodynamic disorders, cerebral angiospasm, and secondary ischemic brain damage.
Key words: arterial aneurysm; posterior circulation; acute period; clinical symptoms; aneurysmal hemorrhage.
