CC BY
13УДК 616.831-005.1-08:616.13-007.64-089 DOI http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.2533347
О. Ю. Полковтков, К. Ю. Полковткова
КОРЕКЦ1Я ПОРУШЕНЬ МОЗКОВОГО КРОВООБ1ГУ НА ТЛ1 ВАЗОСПАЗМУ П1Д ЧАС ЕНДОВАСКУЛЯРНО1 ЕМБОЛ1ЗАЦП АРТЕР1АЛЬНИХ АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗКУ В ГЕМОРАГ1ЧНОМУ ПЕР1ОД1
Запорiзький державний медичний унiверситет, 3anopi3bKa медична aKaAeMiH шслядипломно! освiти МОЗ Украши
Summary. Polkovnikov Oleksii, Polkovnikova Kseniya. CORRECTION OF BRAIN CIRCULATION DISTURBANCES AGAINST VASOSPASM DURING ENDOVASCULAR EMBOLIZATION OF ARTERIAL ANEURYSMS OF THE BRAIN IN THE HEMORRHIC PERIOD. - Zaporozhye State Medical University, SI «Zaporozhye Medical Academy of Postgraduate Education of the Ministry of Health of Ukraine». According to recent studies, an average of 70% of patients with angiographic examination of patients with aneurysmal intracranial hemorrhage show signs of angiospasm, which is the cause of secondary ischemic brain damage. At the same time, in 33.5% of cases, angiospasm caused the deterioration of the condition and even led to death . Therefore, prophylaxis of vasospasm is one of the priorities of the complex therapy of patients with aneurysmal intracranial hemorrhage. Objective: to find the optimal methods for correction of cerebrovascular disorders on the background of vasospasm in the acute period of SAH. Materials and methods. The results of surgical treatment of 101 patients of cerebral aneurysm rupture were analyzed. All patients received routine Nimodipine. Three groups of patients were shown. The first group is endovascular embolization of cerebral aneurysm and one - dimensional intraarterial angioplasty of vasospasm with Nimodipine using its own technique. The second group - Nimodipine solution was injected bolus once through a standard guiding catheter and infusion of Nimodipine intravenously. The third group is only infusion of Nimodipine intravenously. Results: The severity of the condition and secondary ischemia, detected by neuroimaging techniques, had a clear correlation with the prevalence of vasospasm, and had no direct correlation with the severity of vasospasm. The first group comprised 17 cases (45.9%). Positive response with reduction of spasm on angiography among them was noted in 92.6% of cases. The second group - 12 cases (32.4%) to the end of the surgical intervention in 9 cases (75%) noted a recurrence of the effect of angioplasty, in 4 cases the severity of vasospasm exceeded the initial. The third group - 8 cases (18.1%) in 4 (50%) increase the severity of vasospasm before the end of the operation. Conclusions: Endovascular embolization of cerebral aneurysm and simultaneous intraarterial angioplasty of vasospasm with Nimodipine: allows for conduction of endovascular embolization in the acute period of SAH against a background of pronounced vasospasm, prevents the increase of vasospasm manifestations against intraarterial manipulation, reduces the risk of developing or intensifying of secondary cerebral ischemia.
Key words: vasospasm, subarachnoid hemorrhage, cerebral aneurysm.
Реферат. Полковников О. Ю., Полковникова К. Ю. КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ НА ФОНЕ ВАЗОСПАЗМА ПРИ ЭНДОВАСКУЛЯРНОЙ ЭМБОЛИЗАЦИИ АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ. - По результатам последних исследований в среднем в 70% наблюдений при ангиографическом обследовании пациентов с аневризматическим интракраниальным кровоизлиянием обнаруживают признаки ангиоспазма, который является причиной вторичного ишемического поражения головного мозга. При этом в 33,5% наблюдений ангиоспазм был причиной ухудшения состояния и приводил даже к летальному исходу [2]. Поэтому
© Полковтков О. Ю., Полковткова К. Ю.
профилактика вазоспазма является одной из приоритетных задач комплексной терапии пациентов с аневризматическим интракраниальным кровоизлиянием. Цель: поиск оптимальных методов коррекции нарушений мозгового кровообращения на фоне вазоспазма в остром периоде разрыва церебральных аневризм. Материалы и методы. Проведен анализ результатов хирургического лечения 101 пациента в остром периоде разрыва церебральных аневризм. Все пациенты рутинно получали нимодпин. Было выделено три группы пациентов. Первая группа - эндоваскулярная эмболизацией церебральной аневризмы и одномементная внутриартериальная фармакоангиопластика ангиоспазма нимодипина с внедрением собственной методики. Вторая группа - раствор нимодипина вводили болюсом однократно через стандартный операционный катетер и инфузия нимодипина внутривенно. Третья группа - только инфузия нимодипина внутривенно. Результаты. Тяжесть состояния и вторичная ишемии, Обнаруженная методами нейровизуализации, имела четкую корреляцию с распространенностью вазоспазма, и не имели прямой корреляции с выраженностью вазоспазма. Первая группа составила 17 случаев (45,9%). Положительный ответ с редукция спазма на ангиографии среди них отмечен в 92,6% наблюдений. Вторая группа - 12 случаев (32,4%) до окончания хирургического вмешательства в 9-ти случаях (75%) отмечен регресс эффекта ангиопластики, в 4-х наблюдениях выраженность ангиоспазма превышала инициальную. Третья группа - 8 случаев (18,1%) в 4-х наблюдениях (50%) увеличение выраженности вазозпазма до момента окончания операции. Выводы: Эндоваскулярная эмболизацией церебральной аневризмы и одновременно внутриартериальная фармакоангиопластика ангиоспазма нимодипина: позволяет проводит эндоваскулярную эмболизацию в остром периоде кровоизлияния на фоне выраженного вазоспазма, предотвращает нарастание проявлений вазоспазма на фоне интраартериальних манипуляций, Снижает риск развития или усиления явлений вторичной ишемии головного мозга.
Ключевые слова: вазоспазм, субарахноидальное кровоизлияние, церебральная аневризма.
Реферат. Полковшков О. Ю., Полковшкова К. Ю. КОРЕКЦ1Я ПОРУШЕНЬ МОЗКОВОГО КРОВООБ1ГУ НА ТЛ1 ВАЗОСПАЗМУ ЩД ЧАС ЕНДОВАСКУЛЯРНО1 ЕМБОЛ1ЗАЦП АРТЕР1АЛЬНИХ АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗКУ В ГЕМОРАГ1ЧНОМУ ПЕР1ОД1. За результатами останшх дослщжень в середньому в 70% спостережень при ангiографiчному обстеженш пащенпв з аневризматичним штракрашальним крововиливом виявляють ознаки ангюспазму, який е причиною вторинного iшемiчного ураження головного мозку. При цьому, в 33,5% спостережень ангюспазм був причиною попршення стану навиъ до летальних наслщшв. Тому профшактика вазоспазму е одним iз прюритетних завдань комплексно! терапп пацiентiв з аневрiзматiчним iнтракранiальним крововиливом. Мета: пошук оптимальних методiв корекцп порушень мозкового кровообиу на тлi вазоспазму в гострому перiодi розриву церебральних аневризм. Матерiали та методи. Проведено аналiз результапв хiрургiчного лiкування 101 пацiента в гострому перiодi розриву церебральних аневризм. Ва пацiенти рутинно отримували шмодшн. Було видiлино три групи пащенпв. Перша група - ендоваскулярна емболiзацiя церебрально! аневризми та одночасна внутрiшньоартерiальна фармакоангiопластика ангiоспазма нiмодипiном з використанням власно! методики. Друга група - розчин шмодишну вводили болюсом одноразово через стандартний операцiйний катетер та iнфузiя нiмодипину внутрiшньовенно. Третя група -пльки iнфузiя нiмодипину внутршньовенно. Результата: Важк1сть стану i вторинна iшемiя, виявлена методами нейровiзуалiзацi!, мала чггку корелящю з поширенiстю вазоспазма, та не мала прямий кореляцп з вираженiстю вазоспазму. Перша група склала 17 випадшв (45,9%). Позитивна ввдповщь з редукцiею спазму на ангюграфп серед них вiдзначена в 92,6% спостережень. Друга група - 12 випадшв (32,4%) до зашнчення хiрургiчного втручання в 9-ти випадках (75%) ввдзначений регрес ефекту ангюпластики, в 4-х спостереженнях вираженiсть ангиоспазма перевищувала iнiцiальну. Третя група - 8 випадшв (18,1%) в 4-х спостереженнях (50%) збшьшення вираженосп вазозпазма до моменту зашнчення операцп. Висновки: Ендоваскулярна емболiзацiя церебрально! аневризми та одночасна внутрiшньоартерiальна фармакоангiопластика ангiоспазма шмодишном: дозволяе проводити ендоваскулярну емболiзацiю в гострому перiодi
крововиливу на rai вираженого вазоспазму, запобтае наростанню npoHBiB вазоспазму на rai iнтраартерiальних манiпуляцiй, знижуе ризик розвитку або посилення явищ вторинно! гшеми головного мозку.
Ключовi слова: вазоспазм, субарахновдное кровообiг, церебральна аневризма.
1нтракрашальний крововилив, асоцiйований з розривом церебральних аневризм зустрiчаеться в середньому в 12-18 випадках на 100 тис. населення в рiк [1], проте носiями асимптомних аневризм може бути до 2-х % вщ усього населення. В середньому в 70% спостережень при ангiографiчному обстежент пащенпв з аневризматичним iнтракранiальним крововиливом виявляють ознаки ангiоспазму, який е причиною вторинного iшемiчного ураження головного мозку. При цьому, в 33,5% спостережень ангюспазм був причиною погiршення стану навиъ до летальних насладив [2]. Кращ результати хiрургiчного лiкування спрямованого на оклюзш аневризми що розiрвалася, отриманi при втручаннях в рант термiни пiсля крововиливу [3]. Проведене в 90-х роках минулого столггтя м1жнародне кооперативне дослiдження термiнiв хiрургiчного втручання спрямованого на оклюзiю розiрваних церебральних аневризм показало, що операщя пiд час пiкового вазоспазма призводить до гiрших наслiдкiв [4]. Однак, в сучасних реалiях, часто пащенти надходять в спецiалiзований стацiонар в перюд виражених проявiв вазоспазма. Тому профшактика вазоспазму е одним iз прiоритетних завдань комплексно! терапi! пащенпв з аневрiзматiчним iнтракранiальним крововиливом.
В даний час ендоваскулярна технологiя мае дешлька способiв боротьби з вазоспазмом, таких як мехашчна (балонна) ангюпластика або iнтраатерiальная фармакопластiка. Для iнтраатерiальной ангiопластики використовуються рiзнi фармакологiчнi агенти: папаверин, верапамш, нiмодипiн i т. д. [5, 6, 7, 8].
Мета: запропонувати оптимальш методи корекцп порушень мозкового кровообiгу на rai вазоспазму в гострому перiодi розриву церебральних аневризм.
Матерiали та методи. Проведено аналiз результатiв хiрургiчного лшування 101 пацiента в гострому перiодi розриву церебральних аневризм. Для оклюзп останнiх у всiх випадках застосовувалась ендоваскулярна емболiзацiя вiдокремлюваними спiралями. Пащенти проходили хiрургiчне лiкування у вщдшенш нейрохiрургi! КУ «Запорiзька обласна клшчна лжарня» (ЗОР).
Для оцiнки ктшчного стану та неврологiчного статусу при госппатзацп, пiд час та тсля лiкування, проводилось комплексне клiнiко-неврологiчне дослвдження з використанням шкал - Hunt-Hess, модифшовано! шкали Ренк1на (мШР) та др. Нейровiзуалiзацiя типу крововиливу, характеру порушень лiквородинамiки, геморагiчних та iшемiчних ускладнень пiд час лiкування хворих i впродовж усього перiоду спостереження, а також, в деяких випадках, джерела крововиливу проводилась за допомогою: компьютерно! томографй' головного мозку (компьютерний томограф Toshiba Asteion Super 4) та магттно-резонансно! томографй' (магнитно-резонансний томограф Hitachi Airis Mate 0,2 Тл та Hitachi Echelon, 1,5Т). За даними церебральноi' ангiографii' (ангiографiчний комплекс Siemens Axiom Artis MP, ангiографiчний комплекс Toshiba Infinix INFX 8000V VF-i/SP), яка була проведена в 100% випадшв, було визначено локалiзацiю аневризми, особливостi !! будов^ визначення ступеню та поширеностi ангюспазму.
Всi пацiенти рутинно отримували шмодшн в дозуваннi 60 мг 6-ть разiв на добу з дотриманням iнтервалу не бiльше 4-х годин. При необхвдносп внутрiшньовенного введення перапарата дотримувався стандартний режим дозування - на початку терапп вводився 1 мг шмотопу на годину впродовж 2 годин зi швидк1стю приблизно 15 мкг / кг / год (5 мл шмотопу для шфузп), якщо препарат переносився добре (не спостерталось виражено! гiпотензi!), то дозування шмотопу через 2 години тдвищували до 2 мг в годину зi швидшстю приблизно 30 мкг / кг / год. При аналiзi матерiалу ми видiлили три групи пащенпв.
Перша група спостережень, в яко! було виконано комбiноване хiрургiчне втручання -ендоваскулярна емболiзацiя церебрально! аневризми та одночасна внутрiшньоартерiальна фармакоангiопластика анпоспазма нiмодипiном з використанням власно! методики. В ходi оперативного втручання - ендоваскулярной емболiзацi! церебрально! аневризми вщокремлюваними спiралями, п1д внутрiшньовенним наркозом та мюцевою анестезiею
(Sol. Novocaini 0,5 % - 10,0) проводили пункцш право! стегново! артери по Сельдингеру та встановлювали клапанну систему (iнтродюсер). Потiм проводили дiагностичну селективну церебральну ангiографiю, яка виявляла джерело кровотечi - розiрвану артерiальну аневризму, а також оцiнювали виражешсть вазоспазму. Пiсля цього налагоджували «промивну» систему. При наявностi ознак вазоспазму болюсом протягом 10 хвилин вводили розчин нiмодипiну (1 мг в 20 мл NaCl 0,9%) через дiагностичний катетер. Потiм проводили замшу дiагностичного катетера на катетер дистального доступу «Fargо» або «Fargo max» (Balt extrusion, France), який встановлювали в кавернозний або при можливосп в клiноiдний чi коммунiкантний сегмент ВСА та за допомогою шфузомата (шфузшного насосу) продовжували iнфузiю розчину нiмодипiну зi швидк1стю 1 мг на годину на тл1 чого проводили ендоваскулярну емболiзацiю аневризми, що розiрвалася, вiдокремлюваними спiралями. Контрольною ангiографieю засвiдчували радикальнiсть оклюзп порожнини аневризми, зменшення або редукцiю вазоспазму, нормал1зацш швидк1сних показник1в церебрального кровотоку та нормалiзацiю судинного рисунку. На цьому операцш завершували. Гемостаз проводили за топомогою пристрою «Angioseal». У випадках вiдсутностi ефекту iнтраартерiально! ангiопластики розчином тмодишну, збереженнi вираженого сегментарного вазоспазму, операцш доповнювали балонной ангiопластикой спазмованного сегменту.
Друга група серед спостережень яко! розчин нiмодипiну (1 мг в 20 мл NaCl 0,9%) вводили болюсом одноразово, в перебпу 15 ти хвилин, через стандартний операцшний катетер встановлений на кордош шийного i кам'янистого сегментiв ВСА на початку оперативного втручання, а також продовжували шфузш нiмодипину внутршньовенно 1530 мкг / кг / год. подовж всього оперативного втручання.
Третя група серед спостережень яко! операпвне втручання виконувалось на фош шфузи нiмодипину внутрiшньовенно 15-30 мкг / кг / год. подовж всього оперативного втручання.
Результата: Серед проаналiзованих спостережень було 54 жшки 53,5% i 47 чоловшв.
За вшовими категорiями переважали пацieнти молодого - 35 (34,7%) та середнього вшу - 52 (51,5%), в 14 спостереженнях (13,8%) були люди похилого вшу.
Термши хiрургiчного лшування: в 9 випадках (8,9%) оперативне втручання проведено протягом перших 72 годин шсля розриву аневризми, в 67 спостереженнях (66,3%) протягом 3-14 дiб та в 25 (24,8%) шзшше двох тижшв.
Вазоспазм з клшчними проявами та ознаками вторинно! гшеми за даними нейровiзуалiзацi! констатовано в 20 випадках (19,8%), вазоспазм виявлений на ангюграфп, без ознак шемп за даними КТ або МРТ i розгорнутих клiнiчних проявiв був в 17 випадках (16,8%). У груш хiрургiчного л1кування шзшше 14 дiб пiсля крововиливу вазоспазм вщзначений в 2-х випадках (8%), в той же час серед спостережень хiрургiчного л^вання протягом 3-14 дiб вазоспазм верiфiковано у 35 випадках (52,2%), причому в 20 спостереженнях (29,9%) останнш мав клшчш прояви та ознаки вторинно! гшеми за даними нейровiзуалiзацi!.
За ступенем вираженосп переважав вазоспазм середнього ступеня вираженостi (зi звуженням просвiту артери до 50%) - 25 спостережень (67,6%). Критичний вазоспазм ^i звуженням просвпу артерй' бiльше 75%) був вщзначений в 5-ти спостереженнях (13,5%) i помiрно виражений вазоспазм ф звуженням просвiту артерй' менше 25%) в 7-ми спостереженнях (18,9%). За розповсюдженням ми видшили 12 спостережень (32,4%) поширеного спазму з залученням бiльш 3-х сегментiв церебральних артерш, 3 спостереження (8,1%) дифузного спазму з залученням каротидного i вертебробазшлярного басейнiв i 22 спостереження (59, %%) локального спазму з залученням не бшьше 2-х сегменпв.
Важюсть стану i вторинна iшемiя, виявлена методами нейровiзуалiзацi!, мала чiтку кореляцш з поширенiстю вазоспазма, та не мала прямий кореляци з виражешстю вазоспазму.
Серед спостережень в яких було виявлено ангiографiчнi ознаки вазоспазму перша група склала 17 випадк1в (45,9%). Позитивна вщповвдь з редукцieю спазму на ангюграфп серед них ввдзначена в 92,6% спостережень. Останне супроводжувалося полiпшенням неврологiчного статусу. Середня доза шмодишну iнтраартерiально склала 2 мг. У 2-х
випадках ефекту не в1дм1чено. В цих спостереженнях оперативне втручання доповнене транслюмшальной балонной ангюпластикой спазмованого сегменту. Позитивна ввдповвдь з редукщею спазму на ангюграфп вщзначена в обох випадках.
Серед спостережень друго! групи - 12 випадшв (32,4%) позитивна ввдповщь на 1нтраартер1альне введения шмодишну на початку оперативного втручання ввдзначена во вах випадках з1 зниженням вираженосп вазоспазма до пом1рного або повне розв'язання останнього. Однак до закiичения х1рург1чного втручання в 9-ти випадках (75%) вщзначений регрес ефекту ангюпластики. Причому в 4-х спостереженнях виражешсть ангiоспазма перевищувала iнiцiальну.
Серед спостережень третьо! групи - 8 випадшв (18,1%) в 4-х спостереженнях (50%) вщзначено збiльшення вираженостi вазозпазма до моменту зашнчення операцп. Звертае на себе увагу, що у вах випадках наростання ступеня вираженостi вазоспазма ввдзначався розрив мешотчатой аневризми комплексу ПМА ПСА.
Обговорення: Ускладнення аневризматического крововиливу е основними чинниками що впливають на смертнiсть i функцюнальш результати. Вони розрiзняються за типом i проявляються протягом усього геморапчного перiоду. По термiнах розвитку ускладнень можна видiлити: ускладнення гострого перюду (першi 72 години) - повторна кровотеча, гостра окклюзiйна гiдроцефалiя, гостре iшемiчне пошкодження та церебровiсцеральнi ускладнення; ускладнення шдгострого перiоду (4-30 доба) - вазоспазм i вторинна iшемiя на його тлi; хронiчного перюду (б№ше 30 дiб) - хрошчна арезорбтивна гiдроцефалiя та когнiтивнi розлади [9].
Незважаючи на те, що ранш втручання (протягом перших 3 дшв) при розривi внутрiшньочерепних аневризм е оптимальними, це не завжди можливо.
Вазоспазм е гострою проблемою навггь раннього перiоду аневризматического САК, особливо у пащенпв IV i V ступеня тяжкостi по Хант i Хесс. Ангiографiчно виявлений вазоспазм був констатованим в 92% i 51,4% серед уах пащенпв, а 26% i 36,9% з них потребували ендоваскулярно! терапп вазоспазма [10]. Неможливють санаци базальних цистерн при ендоваскулярно! оклюзи аневризм змушуе шукати новi способи санацi! лiквору, таш як «(ITSUKI) therapy», ранне зовшшне люмбальне дренування, «масивна замiна цереброспинальной рщини» [11,12].
У випадках хiрургiчно! оклюзi! аневризми на тлi симптоматичного вазоспазму, ендоваскулярне лiкування, мабуть, е бшьш обгрунтованим методом з використанням односесiйно! ендоваскулярно! емболiзацi! аневризми та iнтраартерiальной терапi! вазоспазма [13].
В бшьшосп наукових праць пропонують шщальне болюсне введення розчину нiмодипiну шсля замiни дiагностичного катетера на операцшний, що по-перше збiльшуе тривалiсть оперативного втручання, а по-друге пвдвищуе ризик посилення вираженостi вазоспазма пiд час замши катетера, що в свою чергу може привести до зниження перфузп головного мозку i розвитку вторинно! iшемi!. Також автори пропонують використовувати стандартний операцiйний катетер встановлений в кавернозному сегемнтi внутрiшньо! сонно! артери (ВСА), який дратуючи стшку артерi! в гострому перiодi ускладненого субарахно!дального крововиливу може привести до сегментарного вазоспазму з подальшим розвитком вторинно! iшемi! [14]. В ходi ендоваскулярно! емболiзацi! церебрально! аневризми необхщно здiйснити суперселективну катетеризацию артери несучо! аневризму i надалi аневрiзматiчно! порожнини. При катетеризацi! аневризм комплексу ПМА ПЗА, за даними лггератури [15] i даними нашо! роботи машпуляцп в областi бiфуркацi! ВСА часто призводять до розвитку або посилення сементарного вазоспазма. Вищесказане змушуе шукати способи удосконалення профiлактики вазоспазму при ендоваскулярно! емболiзацi! цребральних аневризм в геморрагичному перiодi та попередження розвитку вторинно! iшемi! i тромбоемболiчних ускладнень.
Вiсновки: Запропонована нами ендоваскулярна емболiзацiя церебрально! аневризми та одночасна внутрiшньоартерiальна фармакоангiопластика ангiоспазма нiмодипiном мае ряд переваг. Дозволяе проводити ендоваскулярну емболiзацiю аневризми що розiрвалася в гострому перiодi крововиливу на rai вираженого вазоспазму. Запобiгае наростанню проявiв вазоспазму на тлi iнтраартерiальних машпуляцш. Знижуе ризик розвитку або посилення явищ вторинно! iшемi! головного мозку в штраоперацшному та ранньому шсляоперацшному перiодi ендоваскулярно! оклюзi! церебральних аневризм що розiрвалися.
Лггература:
1. Konovalov AN, Krylov VV, Filatov Yu.M., et al. The recommended protocol for managing patients with subarachnoid hemorrhage due to rupture of cerebral aneurysms. Vopr. neurohir. them. N. N. Burdenko. 2006; 3: 3-10.
2. Dorsch NW, King MT. A review of cerebral vasospasm in aneurysmal subarachnoid haemorrhage Part I: Incidence and effects. J Clin Neurosci. 1994 Jan;1(1):19-26. doi: 10.1016/0967-5868(94)90005-1
3. Bederson JB, Connolly ES, Batjer HH, Dacey RG, Dion JE, Diringer MN, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the stroke council, American heart association. Stroke (2009) 40(3):994-102510.1161/STR0KEAHA.108.191395
4. Kassell NF, Torner JC, Jane JA, Haley EC, Adams HP. The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery. Part 2: surgical results. J Neurosurg (1990) 73(1):37-4710.3171/jns.1990.73.1.0037
5. J. L. Brisman, J. M. Eskridge, and D. W. Newell, "Neurointerventional treatment of vasospasm," Neurological Research, vol. 28, no. 7, pp. 769-776, 2006.
6. J. M. Milburn, C. J. Moran, D. T. Cross III, M. N. Diringer, T. K. Pilgram, and R. G. Dacey Jr., "Increase in diameters of vasospastic intracranial arteries by intraarterial papaverine administration," Journal of Neurosurgery, vol. 88, no. 1, pp. 38- 42, 1998.
7. L. Feng, B.-F. Fitzsimmons, W. L. Young et al., "Intraarteri- ally administered verapamil as adjunct therapy for cerebral vasospasm: safety and 2-year experience," American Journal of Neuroradiology, vol. 23, no. 8, pp. 1284-1290, 2002.
8. S. Wolf, H. Martin, J. F. Landscheidt, S. O. Rodiek, L. Schu rer, and C. B. Lumenta, "Continuous selective intraarterial infusion of nimodipine for therapy of refractory cerebral vasospasm," Neurocritical Care, vol. 12, no. 3, pp. 346-351, 2010.
9. Daniere F, Gascou G, Menjot de Champfleur N, Machi P, Leboucq N, Riquelme C, Ruiz C, Bonafe A, Costalat V. Complications and follow up of subarachnoid hemorrhages. Diagn Interv Imaging. 2015 Jul-Aug;96(7-8):677-86. doi:10.1016/j.diii.2015.05.006.
10. Suzuki S, Jahan R, Duckwiler GR, Frazee J, Martin N, Vinuela F. Contribution of endovascular therapy to the management of poor-grade aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Clinical and angiographic outcomes. J Neurosurg. 2006 Nov;105(5):664-70. Erratum in: J Neurosurg. 2007 Jan;106(1):204. PubMed PMID:17121125.
11. Kai Y, Ito K, Watanabe M, Morioka M, Yano S, Ohmori Y, Kawano T, Hamada J, Kuratsu J. Development of a kit to treat subarachnoid hemorrhage by intrathecal simple urokinase infusion (ITSUKI) therapy: preliminary results in patients with World Federation of Neurological Surgery (WFNS) grade V subarachnoid hemorrhage. World Neurosurg. 2011 Mar-Apr;75(3-4):485-90. doi: 10.1016/j.wneu.2010.07.020.
12. Geng L, Ma F, Liu Y, Mu Y, Zou Z. Massive Cerebrospinal Fluid Replacement Reduces Delayed Cerebral Vasospasm After Embolization of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Med Sci Monit. 2016 Jul 10;22:2404-8. doi: 10.12659/MSM.896879.
13. Murayama Y, Song JK, Uda K, Gobin YP, Duckwiler GR, Tateshima S, Patel AB, Martin NA, Vinuela F. Combined endovascular treatment for both intracranial aneurysm and symptomatic vasospasm. AJNR Am J Neuroradiol. 2003 Jan;24(1):133-9. PubMed PMID: 12533342.
14. Oran I, Cinar C. Continuous intra-arterial infusion of nimodipine during embolization of cerebral aneurysms associated with vasospasm. AJNR Am J. Neuroradiol. 2008 Feb; 29(2):291-5. DOI: 10.3174/ajnr.A0830
15. Murayama Y, Malisch T, Guglielmi G, Mawad ME, Vinuela F, Duckwiler GR, Gobin YP, Klucznick RP, Martin NA, Frazee J. Incidence of cerebral vasospasm after endovascular treatment of acutely ruptured aneurysms: report on 69 cases. J Neurosurg. 1997 Dec; 87(6):830-5. PubMed PMID: 9384391.
Робота надшшла в редакщю 30.11.2018 року.
Рекомендована до друку на заадант редакцшно! колегй тсля рецензування
