CC BY
37
Нев!дкладна судинна нейрох'рург'я
Особливост1 xipyprÍ4Hoi тактики в гострому nepioäi розрив1в артер1альних аневризм головного мозку (програмна дoпoвiдь)
Щмейко O.A., Сон A.C., Мороз В.В., Скорохода I.I.
1нститут нeййpoхipуpгii ím. акад. А.П.Ромоданова АМН Укpаiни, м.КиКв, Одеський державний медичний унiвepситeт МОЗ УкраКни
rocTpi порушення мозкового KpoBoo6iry складають близько 30% ycix випадшв смерт вiд серцево-судинних захворювань. В УкраМ за останнi 10 рошв значно зросла розповсюдженiсть судинних захворювань головного мозку i смертнють ввд них. В порiвняннi з захщно-европейськими крашами i США показники смертност вiд судинних захворювань головного мозку в УкраМ вищi в 2-5 разiв (Зозуля Ю.П., 1998; Вшчук С.М., 1998; Сон А.С. 2001). При цьому, зидно даних рiзних авторiв, артерiальнi аневризми (АА) головного мозку зуст^чаються в 1-10% серед усього насе-лення (Heidrich R. 1972; Krayenbuhl H., 1973; Крылов В.В. 2000) i кожна п'ята з них е причиною субарахнощального крововиливу (САК) з високою смертнютю або непрацездатнiстю (Duros J. et all., 1991). Близько 70% повторних крововиливiв виникае протягом наступних 4 тижшв, переб^ 1х значно тяжчий ввд попереднiх, летальнiсть при цьому сягае 65-80% (Guglielmi G., Vinuela F., 1990; Сон А.С., 2001). У решти хворих ризик повторних геморагш складае 90% протягом 1 року. В Укра!ш кiлькiсть хворих, яш потребують нейрохiрургiчного обстеження i лшування з приводу САК, обумовлених розривами аневризм, сягае бшьше 10 тис. У вих випадках АА головного мозку тдлягають хiрургiчному лшуванню. Етдемюлог1я CAK.
Не зважаючи на удосконалення методiв дiагностики та лшування, загальш наслiдки САК внаслiдок розриву АА за останш десятирiччя суттево не змшились. Загальна летальнiсть на протязi мiсяця в середньому складае 20%, а всього помирае приблизно половина хворих (T. Sakamoto, A. Ronkainen 1997). Останшм часом велика увага придшяеться рiзноманiтним аспектам ешдемюло-пчних дослiджень САК, метою яких е визначення груп, факторiв ризику i профшактика САК. Частота САК значно коливаеться в залежност вщ регiонiв i способiв дiагностики i за результатами рiзних авторiв в середньому складае вiд 16 до 100 на 100 000 населення на протязi року.( Т. Томберг, 1981, B. Ljunggren et. al., 1985, T. Sakamoto, K. Hashi 1997).
Частота обумовленост САК розривами АА за даними рiзних авторiв складае 80 — 85%, що набагато перевищуе показники попередшх рокiв (Z. Milenkovich, T. Koivisto, 1997). Даний факт пов'язаний з шдвищенням доступностi i покращенням можливостей та якост дiагностики АА. Даш про вщсоток носив АА поки що неточш i значно в^а^зняються в залежностi вiд джерела шформацп. Так, за результатами 855 судово-медичних секцшних дослiджень в схiднiй Фшляндп, де частота аневризматичних САК е одшею iз самих високих у свт, частка носив АА — близько 5% (A. Ronkainen, 1997).
Попередження САК можливе за рахунок активного скриншгу пащенив з високим ступенем ризику наявност АА. Факторами ризику наявност безсимптомних АА е артерiальна гiпертензiя — 20,6%, цукровий дiабет — 28,6%, гiперлiпiдемiя — 26,3%, палiння — 14,3%, При поеднанш декiлькох факторiв ризику частота виявлення АА досягае 30,4%, а без факторiв ризику складае всього 9,9% (T. Nakagawa, S. Hoshst-Janneck, 1997).
АА головного мозку класифщуються на вроджеш та набуть По конф^ураци вони бувають мшковидш, веретеноподiбнi i фузiформнi. По структурi будови тiла подiляються на однокамерш та багатокамернi. За розмiрами слщ розрiзняти мiлiарнi (до 3 мм), середньоi величини (вiд 4 до 15 мм), велик (15-25 мм), велетенсьш (бiльше 25 мм).
По локалiзацii розрiзняють АА передньо^ мозково^ - передньо^ сполучноi артерiй (ПМА-ПСА), внутршньо'1 сонно'1 артерii (ВСА), середньо'1 мозково'1 артерii (СМА), перикальозно'1 артерii (АА), вертебробазилярного басейну (ВББ), множинш АА, поеднання АА з артерювенозною мальформацiею. Переважаюча локалiзацiя АА — передш вiддiли артерiального кола великого мозку (до 87%).
Патоф1з1олог1я АА.
АА головного мозку aHaT0Mi4H0 розмщеш в субарахновдальних просторах i, зазвичай оми-ваються лiквором. Тому при розривi АА кров одразу ж попадае в субарахновдальний простар, що е особливiстю аневризматичних крововиливiв. Паренхiматознi крововиливи з формуванням внутршньо-мозкових гематом (ВМГ) зустрiчаються значно рвдше i складають 15-25% випадкiв. В 5-8% випадшв спостерiгаеться прорив кровi в шлуночкову систему головного мозку, викликаючи тампонаду шлуночково! системи (Дзяк Л.А., Зорш Н.А., Голiк В.А., Скребець Ю.Ю., 2003). Кро-вотеча з АА в бшьшоста випадшв тривае дешлька секунд. Вiдносно швидка зупинка кровотечi пояснюеться рядом факторiв:
- Рефлекторний спазм артерп, несучо! АА, внаслiдок розгерметизацп артерiального русла i напруження арахновдальних трабекул, в яких знаходяться механорецептори.
- Гшеркоагулящя, як загально бюлопчна захисна реакщя на будь яку кровотечу (кровови-лив).
- Вирiвнювання внутрiшньоартерiального тиску i тиску в субарахноiдальнiй цистернi, в яшй розмiщена АА.
При благоприемному переб^у, пiсля зупинки кровотечi з АА включаеться ряд патогенетичних механiзмiв, якi направленi на вiдновлення мозкового кровотоку i функцiй мозку, проте одночасно вони можуть мати негативний вплив на стан хворого i прогноз захворювання, а саме:
- церебральний вазоспазм;
- артерiальна гiпертензiя;
- лшворна гiпертензiя;
- токсичний вплив продушлв розпаду формених елеменив кровi;
- набряк головного мозку.
Таким чином, патологiчний процес, обумовлений каскадом дешлькох патогенетичних факторiв, обумовлюе розвиток iшемiчного ураження головного мозку i завершуеться iнфарктом, набряком i дислокацiею головного мозку з компрешею життево важливих його структур, що може зашнчу-ватися смертю хворого. Подiбний перебiг захворювання спостертаеться у 28-30% спостережень. В шших випадках, пiсля закономiрного погiршення стану хворого на 4-6 добу, артерюпатая, iшемiя та набряк мозку регресують на 12-16 доби, що створюе благоприемнi умови для виконання оперативного втручання, спрямованого на виключення АА з кровотоку.
Клтгка розриву АА головного мозку.
В клМчнш картиш САК внаслщок розриву АА розрiзняють 4 перiоди, якi мають вiдповiдне значення для вирiшення хiрургiчноi тактики.
I перiод_— найгострший, тривалiстю до 3 дiб з моменту захворювання. Характеризуеться рап-товютю початку, рiзним ступенем патологiчних проявiв у виглядi загальномозковоi та вогнищевоi невролоично'1 симптоматики. Особливою рисою даного перюду е вiдсутнiсть ЦВС, що враховуеться як важливий фактор для визначення лшувально'1 тактики, показiв до раннього хiрургiчного втручання, ощнки ступеню ризику оперативного втручання, його об'ему та наслщшв. Тяжкiсть стану хворого, глибина порушення свiдомостi в даному перiодi залежать вiд локалiзацii крововиливу, впливу вогнища геморагii на дiенцефально-гiпоталамiчнi структури, вiд iнтенсивностi та роз-повсюдженостi САК, його масивноста, наявностi гемотампонади базальних цистерн, шлуночково'1 системи головного мозку, оклюзп лшворних шляхiв, наявностi ВМГ, ii локалiзацii та об'ему.
II перiод — гострий, розвиваеться в термш вщ 4 дiб до 2-3 тижшв з моменту розвитку САК. Характеризуеться виникненням мозкових та позамозкових ускладнень (розвитком та прогресу-ванням ЦВС, iшемiчного ураження головного мозку, вегетативних порушень, внутршньочерепно'1 гiпертензii, приеднанням соматично'1 патологii). Тяжкiсть стану хворих, зазвичай, обумовлена як церебральними так i позамозковими факторами. Внаслщок розвитку ЦВС виникають iшемiчнi порушення в тканинах головного мозку, яш, в залежност вiд локалiзацii, обумовлюють появу вогнищево'1 неврологiчноi симптоматики та вегетативних порушень. Розповсюдження шемп на стовбуровi структури головного мозку, розвиток дислокацшного, компресшного синдромiв викликають вiтальнi порушення. В цей час часто виникають пролежш, приеднуеться пневмо-нiя, наростае гiдроцефалiя, з'являеться оклюзiйна симптоматика, порушення серцево-судинно'1 та дихально'1 дiяльностi. Причиною летальних наслвдшв в гострому перiодi е iшемiя головного мозку, його шфаркти в стовбурових вiддiлах, гемотампонада шлуночково'1 системи, дислокацiя та набряк стовбура головного мозку, пневмошя, серцево-легенева та дихальна недостатнють, а частiше поеднання дешлькох факторiв.
III перiод — вщновний, починаеться з 4 тижня захворювання i тривае до 6 мгсящв. Характеризуеться регресом ускладнень, нормалiзацiею загально-мозкових, вогнищевих, психiчних та
соматичних порушень. Летальш наслвдки в даному перiодi обумовленi, в основному, абсцедуючою пневмошею, септицемieю, хронiчною пневмонieю, тромбоемболieю.
IV перюд — стiйких резидуальних явищ, а також розвитку пiзнiх ускладнень (мозкових рубщв, арахноiдиту, продуктивних, лшворних резорбцiйних i дисциркуляторних розладiв i як наслiдок — епiлептиформного синдрому, идроцефалп, енцефалопатп та iн.). Тривалють даного перiоду вiд 6 мю. до 5 рокiв.
Таким чином, клШчна картина розриву АА головного мозку доволi динамiчна. Вона змшюеться в залежностi вiд фази розвитку САК, кожна з яких мае сво! клшчш та патофiзiологiчнi особ-ливостi. В кожному постгеморагiчному перiодi може виникнути повторна кровотеча з АА, яка, зазвичай, мае бшьш тяжкий переб^ i видозмiнюе симптоматику САК.
В залежност вiд клтчно! картини САК i його морфолопчних проявiв розрiзняють наступнi форми САК.
1. Неускладнений САК:
а — без дислокацшного синдрому; б — з дислокацшним синдромом.
2. Субарахно!дально — паренхiматозний крововилив: а — без дислокацшного синдрому;
б — з дислокацшним синдромом.
3. Субарахно!дально — вентрикулярний крововилив: а — без синдрому оклюзп лшворних шляхiв;
б — з синдромом оклюзп лшворних шляхiв.
4. Субарахно!дально — паренхiматозно — вентрикулярний крововилив: а — без оклюзшного чи дислокацшного синдрому;
б — з дислокацшним або оклюзшним синдромом.
5. САК з шдоболонковими ( iзольованими або поеднаними з паренхiматозними або вентрику-лярними) гематомами:
а — без оклюзшного чи дислокацшного синдрому; б — з дислокацшним або оклюзшним синдромом.
Особливу увагу в дiагностицi аневризматичних САК слад придшити клшчнш симптоматищ неускладненого САК без дислокацшного синдрому. Вш може проявлятись слвдуючими варiан-тами:
- мiгренеподiбний варiант (7%);
- псевдозапальний варiант (6%);
- псевдогiпертонiчний варiант (9%);
- псевдорадикулярний варiант (2%);
- псевдопсихотичний варiант (2%);
Клiнiчна картина розриву АА залежить вщ локалiзацп аневризми, розмiру дефекту 11 стшки, об'ему крововиливу, вираженостi i розповсюдженост ЦВС, якi обумовлюють ступiнь тяжкост стану та порушення свiдомостi, вираженють вогнищево! неврологiчноi симптоматики. За наяв-ностi паренхiматозного компоненту крововиливу первинно виявлений вогнищевий неврологiчний дефiцит обумовлений саме цим фактором (17-40%). При проривi кровi в шлуночкову систему головного мозку (17-20%) тяжшсть стану значно поглиблюеться. Масивна вентрикулярна геморапя в бiльшостi випадкiв визначае сумшвний вiтальний прогноз. КлЫша розриву АА ПМА-ПСА (32-35%).
Особливютю розривiв АА дано! локалiзацii е вiдсутнiсть в бшьшоста випадкiв вогнищево! неврологiчноi симптоматики. В клШчнш картинi переважають симптоми внутршньочерепно! гшер-тензп, i, що особливо характерно — психотичнi розлади. У 15% хворих спостертаеться вогнищевий невролопчний дефект, обумовлений розвитком шемп в басейнi ПМА. При розповсюдженост ЦВС на перфорантнi артерii можливий розвиток синдрому Норлена — нижнш парапарез з тазовими розладами по типу нетримання сечi i прогресивно зростаючою кахексiею внаслiдок активацii ерготропних та пригшчення трофотропних центральних регуляторних впливiв на метаболiзм.
Нерiдко подiбнi аневризматичнi САК супроводжуються проривом кровi в шлуночкову систему. КлМчно це проявляеться вираженими дiенцефальними розладами, стшкою гiпертермiею, лабiльнiстю системного артерiального тиску, гiперглiкемiею, вираженими кардiоциркуляторними розладами, значним пригшченням свiдомостi, горметонiчними судомами. Клтгка розриву АА супраклиногдного в1ддшу ВСА (30-32%).
За локалiзацiею вказана група АА ВСА дшиться на АА каротидно-офтальмiчнi, АА ВСА в дшянщ ввдходження задньоi сполучно! артерп (ЗСА), АА бiфуркацii ВСА. Каротидно-офтальмiчнi
АА можуть набувати псевдотуморозного переб^у, компремуючи зоровий нерв i викликаючи його первинну атрофда, а також проявлятись iритащею I гiлки трiйчастого нерву, викликаючи приступи офтальмiчноi мiгренi. У випадку розриву АА дано! локалiзащi вогнищева неврологiчна симптоматика може бути ввдсутньою, або проявлятись незначним гемшарезом. 1нколи може виникнути амавроз внаслщок ЦВС або тромбозу очно! артерп.
АА ВСА-ЗСА в холодному перiодi протiкають безсимптомно, а при розривi можуть проявитись контрлатеральним гемшарезом та гомолатеральним парезом окорухового нерву периферичного характеру.
Гемораия з АА бiфуркацii ВСА найчасташе приводить до формування ВМГ задньо-базальних вщдтв лобно! долi з розвитком грубих моторних, чутливих розладiв по гемi типу, афатичних порушень. Характернi розлади свiдомостi до ступеню сопору i коми.
Клнка розриву АА СМА (25-28%).
Розрив АА вказано! локалiзацii супроводжуеться ЦВС несучо! АА артерп, що нередко зумо-влюе виникнення вогнищевого невролопчного симптомокомплексу: гемiпарезу, гемiгiпестезii, афазп. При крововиливi в полюс скронево! дшянки вогнищева неврологiчна симптоматика може бути вщсутньою, або мiнiмальною.
Клшжа розриву АА основног та хребтовог артерИ (11-15%).
Дана група об'еднана як АА заднього швшльця артерiального кола мозку. Розрив АА вказано! локалiзацii супроводжуеться, зазвичай, з первинними розладами функцп стовбура головного мозку: пригшченням свщомоста, альтернуючими синдромами, iзольованими ураженнями черепних нервiв та !х ядер, вираженими вестибулярними порушеннями. Найбiльш часто спостертаються нiстагм, диплопiя, парез погляду, системне головокружшня, дисфонiя, дисфагiя, iншi бульбарнi розлади.
Органiзацiя лiкування хворих з САК на догоспггальному еташ.
Повторнi нетравматичнi САК складають 26,5%, а летальнють при цьому досягае 80% Rosenorn et. а1., 1989), що обумовлюе необхiднiсть раннього патогенетичного лiкування, яке може здшснюватись лише за умови ранньо! госпiталiзацii хворих з САК в спецiалiзований нейрохiрур-гiчний стацiонар в першi години та днi з моменту розвитку САК.
На даний час юнують наступш шляхи поступлення в нейрохiрургiчний стацiонар хворих з САК (В.В. Лебедев, В.В. Крилов, В.Н. Шелковський, 1996):
1. За направленням лшаря полшлшщи (1%).
2. Безпосередня госпiталiзацiя бригадою швидко! медично! допомоги в нейрохiрургiчне ввд-дiлення (4%).
3. Переввд (пiсля консультацп нейрохiрурга) хворого з САК iз невролопчного, шфекцшного, терапевтичного чи iнших ввддшень(90-93%).
В неврологiчнi та iнфекцiйнi вщдшення 16% хворих направляються з полшлшш, решта — 84% доставляються бригадами швидко! медично! допомоги, що слщ рахувати помилкою. Зазвичай, хворi мають яскраву картину САК, i частина з них потребуе неввдкладно! медично! допомоги вже на догоспiтальному еташ.
Хвор^ якi поступають з полшлшщи (16%), нередко мають нетипову картину САК. Зазвичай це люди, яш звертаються за медичною допомогою на 2 добу з моменту захворювання. Пришвид-шення госпiталiзацii таких хворих навиъ в непрофiльний стацiонар можливо здшснити двома шляхами:
- покращенням санпросвггроботи серед населення та покращенням знань дшьничного лiкаря, невролога полiклiнiки про симптоматику САК, його наслщки для життя пащента i можливостi нейрохiрургiчного лiкування таких хворих;
- необхщно пiдняти вiдповiдальнiсть лiкаря за шзню госпiталiзацiю та дiагностику хворих з САК.
Слад взяти за правило, що кожен хворий з САК (або з шдозрою на САК) обов'язково повинен бути госпiталiзований в нейрохiрургiчний стащонар для шдтвердження (виключення) синдрому САК та встановлення його причини. Вказане правило повинно стосуватись не тшьки лiкарiв полшлшщи, але й лiкарiв швидко! допомоги, осшльки це мае стратегiчне значення в лшувальнш тактицi для хворих з синдромом САК.
Дiагностика розривiв АА головного мозку.
Дiагностичний алгоритм при САК внаслвдок розриву АА головного мозку повинен в себе включати:
- клшшо-невролоичне обстеження;
- акиальну комп'ютерну томографiю головного мозку (АКТ);
- транскрашальну ультразвукову доплерографiю (ТКУЗДГ);
- церебральну ангюграфда (ЦАГ);
- люмбальну пункцда (ЛП) за умови вщсутност дислокацшного синдрому;
- за наявност проведення — 3Д - КТ - АГ, МР - АГ.
Основним методом дiагностики АА на даний час залишаеться ЦАГ або дштально-субтрак-цшна ангiографiя (ДСА) (M. Nakano et. al., 1997). Протипоказами до ЦАГ або ДСА слщ рахувати термшальний стан хворого з порушенням вггальних функцiй, а також наявнiсть виражено'1 загально-соматично'1 патологп. В таких випадках необхщно вiддати перевагу магнiтно — резо-нанснiй ангюграфп (МР - АГ).
Удосконалення дiагностики АА в даний час пов'язане з впровадженням в практику методiв комп'ютерно — томографiчноi ангюграфп (3Д — КТ — АГ). При порiвняльнiй ощнщ 3Д — КТ
— АГ з ДСА, ii можливостi по виявленню АА рахуються практично такими ж або навиъ дещо бшьшими. Вона е бiльш iнформативною в дiагностицi невеликих АА дiаметром менше 3 — 10 мм та велетенських АА, дiаметром бшьше 25 мм (H.K. Gumprecht, S. Tanabe, K.E.W. Eberchardt, 1997). 3Д — КТ — АГ, враховуючи ii додатковi можливоста, дозволяе планувати вибiр доступу до АА, i, ймовiрно, в найближчому майбутньому зможе повнютю замiнити ДСА (J. Hamacher, S. Tanabe, K.E.W. Eberchardt, 1997). В порiвняннi з магштно — резонансною ангiографiею (МР — АГ) 3Д — КТ — АГ мае крашд дозвiльнi можливостi, оскiльки отримуеться корисна шформащя про розмiри, напрямок i форму АА, про анатомiчнi взаемовiдношення АА, ii шийки, несучо'1 артерп та оточуючих гiлок. Особливо велике значення 3Д — КТ — АГ повинна займати в невщкладнш нейрохiрургii, оскiльки, ii виконання у тяжких хворих при швидко прогресуючому попршенш стану дае можливють на протязi 20 хвилин виршити питання про необхiднiсть та характер невщклад-ного оперативного втручання (E. Elolf, 1997). Окрiм цього, 3Д — КТ — АГ дозволяе виявляти АА незалежно вщ вираженост САК та наявностi ВМГ. Суттевим е те, що при повторному виконанш 3Д — КТ — АГ можливо ощнити динамiку ЦВС, тому що мiнiмальний дiаметр вiзуалiзованих судин становить 1 мм.
Використання МР — АГ для дiагностики АА дозволяе спiвставити розташування АА по ввд-ношенню до структур мозку та оптимально вибрати вид хiрургiчного доступу. Методи ДСА та МР
— АГ повинш доповнювати один одного, оскшьки при МР — АГ можуть бути не дiагностованими невелик АА та аневризми, локалiзованi на периферичних артерiях (O. Hausman et. al., 1997).
Хгрурггчне лгкування розрив1в артергалъних аневризм в гострому перюдг кровови-ливу.
Близько 60-87% хворих шсля першого розриву АА помирають в термш вщ 1 до 6 мюящв (S. De la Monte, 1985). За даними E. Alvord та A. Torn (1971), в першi 2 мюящ пiсля розриву АА помирае 91% хворих, з них 60% в 1 добу, 26,3% — на 2-3, 7,7% — на 4-7, 3,5% — на 8-21 i 2,5%
— на 22-60 добу шсля розриву АА.
Окрiм дислокацшних, оклюзiйних та iшемiчних процесiв, якi виникають шсля першого розриву АА i е основними причинами летальност хворих з САК, одшею з головних причин, що визначае летальнють, е повторна кровотеча з АА. Радикальним методом лшування розривiв АА i профилактики повторних крововиливiв е надiйне виключення АА з кровотоку, що досягаеться тшьки хiрургiчним шляхом. В "холодному" перюд^ коли операцiя виконуеться тсля нiвелювання ЦВС, стабiлiзацii стану, загальна шсляоперацшна летальнiсть сягае вiд 2 до 5%. Однак до цього, на протязi перших двох тижшв шсля САК у 14-44% розвиваеться повторний крововилив з АА, який для 20-85% хворих зашнчуеться летально.
По термшах виконання операцш при розривах АА головного мозку 1х можна класифжувати на:
- ранш операцп, якi виконуються на протязi перших 3 дiб з моменту розвитку САК;
- ранш вщстрочеш операцп, виконуються на 4-7 добу;
- ввдстрочеш операцп, виконуються на 8-14 добу;
- шзш вщстрочеш операцп, виконуються на 15-21 добу;
- шзш операцп, яш виконуються в "холодному" перiодi в термш шзшше 21 дня з моменту розриву АА.
На основi термтв розвитку патолопчного процесу при розривi АА (в першi години i днi САК, виникнення гемотампонади цистерн основи головного мозку, прориву кровi в шлуночковi систему, формування внутршньо-мозкових (ВМГ), тдоболонкових гематом, серцево-судинних порушень, а шсля третьо'1 доби захворювання — розвитку ЦВС, пдроцефалп, дислокацiйних явищ, збшь-шення набряку головного мозку)) — було введене поняття "зверхранньоГ' операцп, коли втручання виконуеться на протязi 12-48 годин тсля розриву АА.
За нашими спостереженнями, за однакового ступеня тяжкоси хворих та вдентичноси патолопчного процесу, переносимють оперативного втручання в першi 2-3 доби вища, шж в послiдуючi.
Це пояснюеться не тшьки розвитком та прогресуванням ЦВС, але й бшьш глибоким виснажен-ням компенсаторних можливостей всього оргашзму, приеднанням загальносоматично'1 патологи, а саме: пневмонш, трофiчних порушень, iнтеркурентних захворювань.
Аналiзуючи лiтературнi даш та опираючись на власний досввд, можна зробити висновок, що ранне хiрургiчне лiкування хворих з розривами АА головного мозку показане при ступеню тяж-костi I—II за шкалою Hunt-Hess (Н-Н) (1968). Хiрургiчне лiкування хворих iз ступенем тяжкостi V за Н-Н е малоперспективним, особливо при виконанш оперативного втручання на 8-14 добу. Однак, як показуе практика, операцп при V ступеш за Н-Н, виконаш на протязi перших 3 дiб можуть привести до виживання пащенив. При V ступенi тяжкост за наявностi ВМГ або внутрш-ньо-шлуночкового крововиливу (ВШК) хiрургiчне втручання слад розщнювати як реанiмацiйне мiроприемство, направлене на лiквiдацiю гострого дислокацшного та оклюзiйного синдромiв. Об'ем втручання в такому випадку повинен визначатись по ходу операцп. Якщо пюля видалення ВМГ АА легко доступна, виконуеться ü клшування. Якщо видшення АА викликае технiчнi труднощi та додаткову травматизащю мозку, клiпування останньо! доцiльно виконувати другим етапом пюля стабiлiзацii стану хворого та лшввдацп ЦВС.
Вибiр хiрургiчноi тактики у хворих з III-IV ступенем тяжкост за шкалою Н-Н е найбшьш складним та проблематичним. Перебiг захворювання таких хворих, зазвичай, обтяжений наяв-нiстю ЦВС, констрикторно! артерюпатп, iшемiчного ураження головного мозку, ВМГ, ВШК. Базу-ючись на аналiзi даних хiрургiчного лiкування хворих з розривами АА та оперованих в гострому перiодi в умовах клшши судинно! нейрохiрургii 1НХ АМНУ слiд вщмггити, що значна частота неблагоприемних наслщшв пiсля операцiй, виконаних на протязi першого тижня захворювання, пояснюеться динамшою розвитку ЦВС, iшемiчного ураження головного мозку та !х клiнiчних проявiв. Клiнiчнi прояви iшемii головного мозку внаслщок прогресування ЦВС, зазвичай, спос-терiгаються в кiнцi першого та на початку другого тижня з моменту розриву АА, тому на протязi першого тижня бувае складно видшити хворих, у яких в подальшому може прогресувати ЦВС i iшемiчнi ускладнення. Оперативне втручання, виконане в даний термш, не завжди попереджуе розвиток ЦВС i iшемiчних ускладнень.
Аналiз результатiв хiрургiчного лшування хворих з розривами АА, ускладнених ангюспаз-мом, вказуе на неблагоприемний вплив ЦВС на результати та наслщки оперативних втручань в залежност вщ термiну з моменту розриву АА. Особливо високою вiдзначаеться летальнють серед хворих iз ВМГ, проривом кровi в шлуночкову систему головного мозку, оперованих в першi три доби з моменту геморагп на фош прогресуючого ЦВС. Найвища пюляоперацшна летальнiсть спостерiгаеться у хворих, оперованих з першо'1 по третю добу з моменту геморагп — 50% i на 4-7 добу — 27,6%, що обумовлено виконанням втручання за життевими показами. Летальнють серед хворих, оперованих у перюд з 8 до 14 доби становить 16,8%, а в перюд з 14 до 21 доби — 20,5%.
Проведений аналiз результаив хiрургiчного лшування розривiв АА, ускладнених ЦВС, в залежност ввд тяжкост стану пащенлв, яка ощнювалась за шкалою Hunt-Hess, вказав на те, що при тяжкост стану I—II ступеню оперативне втручання необхвдно виконувати одразу шсля верифшацп дiагнозу АА. Такий стан розщнюеться як компенсований i оперативне втручання повинно виконуватись незалежно ввд наявностi ЦВС. Найменша пiсляоперацiйна летальнiсть (4,1%) спостертаеться серед хворих iз тяжкiстю стану I ступеню за шкалою Н-Н i 5,5% при II ступеш за шкалою Н-Н. При виконанш оперативних втручань у пащентав iз III ступенем шсляоперацшна летальнють складае 15,38%, при IV ступеш — 45,61%, Найвища летальнють спостертаеться при V ступеш тяжкоси за шкалою Н-Н (75%). Наявнють ЦВС iз рiзним ступенем вираженоста визначае бшьш високу частоту летальних наслвдшв i зменшення кiлькостi позитивних результатiв. Тяжшсть стану хворих IV-V ступеня за шкалою Н-Н була обумовлена також наявнютю паренхiматозних та вентрикулярних крововиливiв, тому, на нашу думку, результати хiрургiчних втручань у хворих дано'1 категор^ в меншiй мiрi пов'язаш з iснуванням ЦВС.
Аналiз результаив оперативного лiкування хворих з розривами АА вказуе на те, що роз-повсюдженють геморагп на три i бiльше цистерн основи головного мозку негативно впливае на результати хiрургiчного лшування за рахунок розвитку в пюляоперацшному перiодi iшемiчних ускладнень. При поеднанш ЦВС i розповсюдженого базального крововиливу летальнють сягае 46,6%, ввдсоток незадовшьних результатiв — 8,3%. Серед хворих з розповсюдженим базальним субарахновдальним крововиливом шфаркт мозку дiагностуеться в 70% випадкiв.
При виконанш оперативних втручань у хворих з тяжкютю стану III-V ступеня за шкалою Н-Н, окрiм клiпування шийки АА, зазвичай, слщ видаляти згортки кровi з базальних цистерн, iз шлуночково'1 системи головного мозку з метою лшвщацп оклюз^1 лiкворних шляхiв.
Отримаш результати шдтверджують точку зору про необхщнють максимального видалення згортшв кровi iз цистерн основи головного мозку з метою попередження iшемiчних ускладнень тсля операцп, проте при розповсюдженому базальному САК оперативне втручання в гострому перiодi не завжди дозволяе повнютю видалити згортки кровi в зв'язку з анатомiчними особливос-тями базальних цистерн. За результатами власних спостережень, САК, який розповсюджуеться на 3 i бiльше цистерн основи головного мозку, е формою геморагп, при яшй не вдаеться досягнути повно' '¡х санацii. В зв'язку з цим у таких пащенив збертаеться високий ризик розвитку iшемiч-них ускладнень шсля оперативних втручань.
Оцшка результатiв хiрургiчного лiкування у хворих з ЦВС не виявила залежност збшьшення частоти летальностi вiд розповсюдженост його на артерiальнi сегменти, проте наявнють остан-нього спричиняе формування невролоичного дефекту пiсля оперативного лшування у бiльшоi кiлькостi оперованих.
Поеднання ЦВС i iшемii головного мозку також е неблагоприемним прогностичним фактором результаив оперативного лшування розривiв АА на фош явищ ангiоспазму: iшемiчнi ураження головного мозку рiзного ступеня вираженоста, представленi на АКТ як вогнища пониженоi щшь-ностi, виявлеш у 53,5% хворих. Найчастiше iшемiчнi ускладнення зустрiчаються наприкiнцi другого тижня з моменту виникнення САК, вщповщаючи динамщ ЦВС. На 4-7 добу шсля розриву АА iшемiя мозку дiагностуеться у 64,2%, на 8-10 — у 81% i на 11-14 добу — у 85% пащенив з рiзними формами шемп мозку.
Iснуе взаемозалежнiсть iшемiчного ураження головного мозку та результаив оперативного лiкування хворих з розривами АА, обтяжених ЦВС: добрi i задовiльнi результати пiсля оперативних втручань при компенсованш формi шемп головного мозку отриманi у 88,2% хворих, шс-ляоперацiйна летальнiсть при компенсованш шемп становить 11,8%. При наявност клiнiчних та iнструментальних ознак субкомпенсованоi iшемii мозку вiдмiчаеться значне зниження добрих i задовiльних результаив до 18,75%, стрiмке зростання пiсляоперацiйноi летальностi — до 43,75%. Результати оперативного лшування при розвитку даноi форми iшемii залежать вiд термшв поступлення пацiента в спецiалiзований нейрохiрургiчний стацiонар та виконання оперативного втручання. Розвиток декомпенсованоi форми iшемii головного мозку, зазвичай, супроводжуеться значним поглибленням неврологiчноi симптоматики, прогресивним попршенням стану пащенив, зростанням пiсляоперацiйноi летальностi до 81,5%.
Результати аналiзу форм шемп головного мозку при розривах АА обГрунтовують визна-чення лiкувальноi тактики та термов виконання оперативних втручань при розвитку судинного спазму i iшемiчних ускладнень. За результатами наших дослвджень, при наявностi ЦВС, який розповсюджуеться на дешлька сегментiв артерiального кола основи мозку, появi ознак шемп за результатами АКТ, але за вщсутноста вогнищевоi неврологiчноi симптоматики — оперативне втручання доцшьно виконувати одразу ж шсля повнощнного обстеження хворого i верифiкацii дiагнозу АА. Основним показом до виконання оперативного втручання в даному випадку слщ рахувати загрозу наступного розриву i виникнення кровотечi з АА. При наявност ознак масивного базального крововиливу операщя доповнюеться видаленням згортшв кров^ санащею базальних цистерн, дренуванням останшх, що, як показав аналiз, позитивно впливае на результат оперативного лшування.
При розвитку субкомпенсованоi шемп головного мозку виправданою слiд вважати тактику, при якш обов'язковою е передоперацшна подготовка iз застосуванням комплексу 3-Н терап^1, призначенням блокаторiв кальщевих каналiв, корекцii водно-електролiтного балансу. У невщклад-ному порядку оперативне втручання виконують при наявноси внутрiшньомозковоi гематоми, яка спричиняе виражений дислокацшно-компресшний синдром, а також при внутршньошлуночковш геморагп, яка проявляеться оклюзшно-пдроцефальним синдромом. Хiрургiчне втручання в таких випадках включае в себе видалення внутршньомозково' гематоми, лшвщацда дислокацiйно-ком-пресiйного, оклюзiйного синдромiв, виключення АА з кровотоку.
При декомпенсованш формi iшемii головного мозку оперативне втручання, з нашоi точки зору, доцшьно вщстрочити до зменшення рiвня пригнiчення свiдомостi, вогнищевоi ^вролоично' симптоматики, яке досягаеться використанням комплексу заходiв iнтенсивноi терап^1, що направлений на стабшзацда стану хворого, зменшення явищ шемп та церебрального вазоспазму. Проте, при наявноста внутршньомозково' гематоми або внутрiшньошлуночковоi геморагii, яка спричиняе виражений дислокацшний чи оклюзшний синдром, оперативне втручання необхiдно виконувати за життевими показами.
Устхи сучасно' хiрургii АА головного мозку багато в чому завдячують впровадженням мшро-хiргiчних i ендоваскулярних технологш, розвитку анестезiологii та штенсивно' терап^1, розробцi
нових дiагностичних методiв. На 0CH0Bi удосконалення цих методiв i напрямкiв розробляються покази до операцiй, визначаються 1х термiни, побудованi методика i технiка оперативних втру-чань, дооперацiйне, штраоперацшне i пiсляоперацiйне ведення хворих, прогнозуються наслiдки лiкування.
В теперiшнiй час, у зв'язку з прогресуючим розвитком ендоваскулярних технологш, при виборi методу виключення АА акцент змiщуeться в бш малоiнвазивних ендоваскулярних технологiй. Це стало можливим завдяки удосконаленню ендоваскулярних методик, зокрема, застосуванню вiдокремлюваних мшростралей (coils). Але жодна з юнуючих методик, якi використовуються при штракрашальних аневризмах, не е панацеею i всi вони мають певнi недолши, потребують диференцiйованого пiдходу, подальшого удосконалення. Необхвдно дослiдити виникнення ризику штраоперацшних ускладнень i розробку заходiв щодо 1х попередження; розвиток реканалiзацii АА, можливють повторноi ii емболiзацii або прямого хiрургiчного втручання. Потребуе подальшоi розробки мiкрохiрургiчна тактика при прямих хiрургiчних втручаннях в залежностi вщ анатомо-морфологiчних особливостей аневризм i анатомiчного варiанту мозкових артерiй.
За мету поставлено шдвищення ефективностi хiрургiчного лiкування, зменшення летальностi та покращення якостi життя хворих з розривами АА головного мозку на основi використання сучасних хiрургiчних технологiй з шдивщуальним пiдходом в кожному випадку.
Список лггератури
1. Зозуля Ю.А. Микрохирургические операции при внутричерепных артериальных и артерио-венозных
аневризмах // Оперативные вмешательства при заболеваниях головного мозга. — К.: Здоровья, 1986.
2. Коновалов А.Н. Хирургическое лечение интракраниальных аневризм головного мозга. — М.: Медицина,
1973. — 327 с.
3. Крылов В.В., Гусев С.А., Гусев А.С. Сосудистый спазм при разрыве аневризм головного мозга // Нейро-
хирургия. — 2000. — №3. — С. 4 — 13.
4. Крылов В.В., Негрецкий А.П., Захаров А.Г. Ишемические осложнения в развитии летальных исходов после
разрыва аневризм головного мозга // Вопросы нейрохирургии. — 1995. — №1. — С.6-9.
5. Крылов В.В., Лебедев В.В., Шелковский В.Н., Куксова Н.С., Захаров А.Г. Хирургическое лечение аневризм
головного мозга на фоне сосудистого спазма в остром периоде // Вопр.нейрохирургии. — 1987. — 2. — С. 3-8.
6. Лебедев В.В., Крылов В.В., Шелковский В.Н. Клиника, диагностика и лечение внутричерепных артери-
альных аневризм в остром периоде кровоизлияния. — М., 1996. — 217с.
7. Clinical Neurology and Neurosurgery. Volume 99 Suppl. 1 (1997). 11 th International Congress of Neurological
Surgery. Abstracts of Fre Papers.
8. Bassi P., Bandera R., Loiero M. et al. Warning signs in subarachnoid hemorrhage: A cooperative study//Acta
Neurol. Scand. -1991. — 84. — 4. — P.277-281.
9. Broderick J.P, Brott T., Tomsick T. et al. Intracerebral hemorrhage more than twice as common as subarachnoid
hemorrhage// J. Neurosurg.-1993. — 78. — P.188-191.
10. Davis P.H., Hachinski V. Epidemiology of cerebrovascular disease//Anderson DW, ed. Neuroepidemiology. — A Tribute to Bruce Schoenberg. -Boca Rotan, Fla: CRC Press, Inc, 1991. — P.141-168.
11. Drake C.G. Report of a World Federation of Neurological Surgeons Committee on a Universal S.A.H. Scale//J. Neurosurg. — 1988. — 68. — P.985-986.
12. Fazl M., Houlden D.A., Weaver K. Korrelation between cerebral blood flow, somatosensory avoked potentials, CT scan grade and neurological gradein patients with subarachnoid hemorrhage//Can. J. Neurol. Sci. — 1991. — 18. — 4. — P.453-457.
13. Hernesniemi J., Vapalahti M., Niskanen M. et al. One-year outcome in early aneurysm surgery: A 14 years experience//Acta neurochir. — 1993. — 122. — 1-2. — P.1-10.
14. Kamitani H., Masuzawa H., Kanazawa I. et al. A long-term follow-up study in direct cerebral aneurysm surgery//Acta neurochir. — 1995. — 133. — 3-4. — P.134-140.
15. Kassell N.F., Torner J.C., Haley E.C.Jr. et al. The International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery: Part 1. Overall management results//J. Neurosurg. — 1990. — 73. — P.18-36.
16. Kassell N.F., Torner J.C., Haley E.C.Jr. et al. The International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery: Part 2. Surgical results//J. Neurosurg. — 1990. — 73. — P.37-47.
Невщкладш нейрох1руричш втручання при артерю-венозних мальформащях головного мозку Яковенко Л.М., Шамаев M.I., Мороз В.В.,Малишева Т.А., Яцик В.А.
1нститут нейрохирурги 1м.акад.А.П.Ромоданова АМН Украши, Ки1в
Дiагностика та xipypri4He лшування apTepio-венозних мальформацiй (АВМ) головного мозку в 60-75% випадшв здiйснюeться при наявност прогресуючих клiнiчних проявiв захворювання, обумовлених геморагiчним характером протiкання. Необхщнють термiновоi допомоги при тяжкому сташ хворих робить невизначеним лiкувальний алгоритм АВМ i обГрунтовуе необхiднiсть прове-дення рiзновидiв оперативних втручань в термшовому порядку або за життевими показами.
Метою роботи е шдвищення ефективностi хiрургiчного лiкування хворих з АВМ, а завданням визначення його строшв та обсяпв.
Материал досл1дження. Результати лiкування 24 хворих з АВМ (18 — швкуль великого мозку та 6 — супратенторiальноi локалiзацii) в гострому перiодi розриву мальформацш з утворенням внутрiшньомозкових (16), внутршньошлуночкових (4) гематом та '¡х комбiнацii (4). У двох випадках гостре порушення мозкового кровообiгу (ГПМК) було ускладненням ендоваскулярного хiрургiч-ного втручання. Важливим компонентом показiв до операцш була тяжкiсть стану, що зростала, виникнення дислокацiйних та вггальних порушень.
Дiагностика АВМ здiйснювалась на основi церебрально' ангiографii (АГ), комп'ютерно' та маг-нiтно-резонансноi томографп (КТ та МРТ). Ускладнена клтчна ситуащя виключала можливiсть попереднього консервативного лшування, спрямованого на стабiлiзацiю стану хворих.
З урахуванням локалiзацii крововиливiв та самоi АВМ проведено оперативнi втручання: вида-лення гематом у 10 хворих, видалення гематом та екстирпащя АВМ супратенторiальноi локалiзацii в 4 випадках, екстирпащя субтенторiальноi АВМ у 3 хворих, дренування шлуночково' системи при тампонадi ii кров'ю у 7 хворих з подальшим видаленням АВМ в 2 випадках.
В рiзнi термши пiсляоперацiйного перiоду померло 8 хворих, а в 16 випадках шсляоперацшний перюд не мютив ускладнень i супроводжувався полiпшенням якост життя оперованих за даними катамнестичного спостереження.
Отримаш результати свiдчать про недостатню перспективнють невiдкладних хiрургiчних втручань з приводу АВМ головного мозку навиъ при '¡х диференцiйованому використаннi та обГрунтовують необхiднiсть детального вивчення причин ускладнень та незадовшьних наслiдкiв хiрургiчного лшування цього рiзновиду патологii судин головного мозку.
Причини в1тальних ускладнень в х1рургп артерювенозних мальформацш головного мозку
Шамаев M.I., Яковенко Л.М., Малишева Т.А., Мороз В.В., Яцик В.А.
1нститут нейрохирурги 1м. акад. А.П.Ромоданова АМН Украши, м.Ки1в
Результати хiрургiчного лiкування артерiовенозних мальформацiй (АВМ) головного мозку, не зважаючи на значний прогрес мiкрохiрургiчноi технiки та анестезюлопчного забезпечення, ще i досi не можна вважати цшком задовiльними. Подальшш пошук шляхiв полiпшення кiнцевого результату та якост лiкування цього виду судинно' патологii висувае на перше мюце необхiднiсть удосконалення технологи оперативних втручань та '¡х диференцiйоване застосування. Це може бути здшснено лише на основi прискiпливого вивчення незадовшьних наслщшв та ускладнень оперативних втручань, морфолопчних особливостей рiзних типiв АВМ, шляхiв '¡х кровопостачання i ввдповщних клiнiко-морфологiчних спiвставлень.
Проведено всебiчний аналiз 19 випадкiв АВМ (14 супратенторiальноi та 5 субтенторiальноi локалiзацii) яш закiнчилися летально на протязi ввд однiеi доби до трьох мюящв пiсля оперативного втручання в 2000-2005 роках.
Безпосередньою причиною смерт 2 хворих були гострi порушення мозкового кровооб^у, якi виникли шд час транскранiального видалення АВМ швкуль великого мозку (1) та пiвкулi мозочку (1). В 4 випадках попршення стану та смерть хворих настала в промiжок 1-3 дiб внаслщок повторного спонтанного розриву АВМ; 1 хвора загинула через 3 мю шсля "прямого" оперативного втручання АВМ парастовбурово' локалiзацii. В 12 випадках смерть хворих настала в процес або
безпосередньо шсля операцп ендоваскулярного виключення АВМ (9 — швкуль великого мозку та 3 — у субтенторiальному простору).
Розмiри та локалiзацiя крововиливiв, що утворилися внаслiдок розриву АВМ обумовили необ-хiднiсть повторного оперативного втручання в гострому тсляоперацшному перюдк у 2 випадках — видалення внутршньомозкових гематом та дренування шлуночшв (тампонада кров'ю) — у 4 випадках. На жаль це не вплинуло на шнцевий результат.
В гострому тсляоперацшному перiодi (протягом 1-4 дiб пiсля виникнення ускладнень) загинуло 6 хворих. Крiм того, протягом 1-4 дiб загинуло ще 6, а у вщдаленому перiодi — 7 хворих.
Морфологiчнi дослвдження, що були виконанi у 17 випадках, виявили груб^ поширенi та в бшьшост незворотнi змiни тканини головного мозку та супутню патологда. В першi днi пiсля гостро! судинно! катастрофи превалювали гостре порушення мозкового кровооб^у та деструк-тивний набряк мозку, його стовбурових вщдшв та виразш дислокацiйнi змiни, яш поеднувалися з крововиливами у стовбур мозку (4 випадки), а також змщення серединних структур за раху-нок невидалиних внутршньомозкових гематом та самих АВМ. У хворих що померли у вщдалеш строки тсляоперацшного перюду безпосередньою причиною смертi були змши внутрiшнiх органiв, дихально! та сердцево-судинно! систем якi обумовили прогресуючу ресшраторну, сердцево-судинну, полi органну недостатнють на тлi морфологiчних ознак хрошчного менiнгоенцефалiту, вентрiкулiту та наслвдшв гострих порушень мозкового кровообiгу.
Отримаш данi свiдчать про недостатню ефективнють iснуючих стандартiв лiкування АВМ головного мозку тсля виникнення ускладнень i обумовлюють необхiднiсть пошуку шляхiв !х оптимiзацii.
В1дновлення порушених зорових функцш у хворих аневризмами судин головного мозку
Задоянний Л.В., Жданова В.М.
1нститут нейрох1рургп 1м.акад.А.П.Ромоданова АМН Украши, м.Ки'1в
Мета. Покращення результатiв виновного лiкування хворих з атрофiями зорових нервiв в пiсляоперацiйний перiод з приводу розривiв артерiальних аневризм судин головного мозку.
Матер1али та методи. Вщновне лiкування призначалось 26 хворих (14 жшкам та 12 чоловь кам) у вiцi 24-66 рошв (середнiй вiк — 47 рошв). Спостереження проводилось на протязi 17 рошв. Пухлиноподiбний тип клiнiчноi картини штракрашальних аневризм супроводжувався розладом зорових функцш. На очному дш вiдмiчалась первинна проста атрофiя зорових нервiв на сторонi аневризми, у 18 хворих — часткова, у 3 — повна. Гострота зору у хворих з частковою атрофiею коливалась в межах 0,01-0,7, поля зору були нерiвномiрно звужеш по вам меридiaнaм.
В тсляоперацшний перюд проводилось вщновне лiкувaння, що включало медикаментозну тера-пiю та фiзiотерaпевтичнi методи. Застосовувались судинш препарати, ноотропи, вггамшотератя. 1з фiзiотерaпевтичних методiв хворi отримували електрофорез трансорбггальний aскорбiновоi та шкотиново! кислоти, а також електростимуляцiю зорових нервiв.
Результати. Спостерiгaлось пiдвищенян гостроти зору та розширення меж полiв зору у бшь-шостi хворих. Покращенян зорових функцш було у пащенив з вихщною гостротою зору бшьше 0,1. У хворих з гостротою зору менше 0,1 покращення зору було не реагним.
Висновки. Таким чином, в тсляоперацшному перiодi необхiдно проводити вщновне лiкувaння хворих з частковою aтрофiею зорових нервiв.
Анал1з лшування хворих на порушення мозкового KpoBoo6iry в центpi для надання допомоги хворим на цеpебpo-ваcкyляpнi захворювання обласно'1 клiнiчнoii лiкаpнi м.Одеси
Аксьонов В.В., Бригар В.А., Слободянюк О.С., Сшнул О.А.
Обласна клш1чна лiкаpня, м.Одеса
Для цiлодобового надання хворим на порушення мозкового KpoBoo6iry (ПМК) спещалiзованоï медично1 допомоги при обласнш клiнiчнiй лiкарнi (ОКЛ) м.Одеси в 2002 р. вщкрито Центр для надання допомоги хворим на церебро-васкулярш захворювання (ЦНДХ ЦВЗ) у складi ввддшення iнтенсивноï терапiï (В1Т), нейрохiрургiчного та неврологiчного вiддiлень. Пiд час госmталiзащï всiм хворм виконуеться КТ головного мозку, парамедичш обстеження, за показами — церебральна ангiографiя. Вс хворi госпiталiзуються у В1Т, де проводиться штенсивна терапiя до стабшзаци стану. За необхiднiстю хiрургiчного лшування виконуеться вщповщне хiрургiчне втручання. По стабшзацп стану для продовження лшування хворих переводили у невролопчне або нейрохiрур-гiчне вiддiлення.
Проведено аналiз лiкування 628 хворих з ПМК, яш знаходились на стацлiкуваннi у ЦНДХ ЦВЗ ОКЛ м.Одеси в 2003-2004 р.р. Хворих на ПМК за iшемiчним типом було 58,8% (369 хворих), середнш вш — 67 рошв, летальнють — 12,2%; з ПМК за геморрапчним типом — 41,2% (259 хворих), середнш вш — 57 рокiв, летальнють — 26%.
Головною причиною ПМК за геморрапчним типом була артерiальна гiпертензiя, яка зустрь чалась у 92% хворих. З приводу внутршньомозкових гематом оперовано 20,5% (53 хворих). Пю-ляоперацшна летальнiсть становила 22,6% (12 хворих).
Вивчення результаив оперативних втручань показало, що на результат хiрургiчного лiкування впливали: важкiсть стану до операци, об'ем та локалiзацiя гематоми, дислокацiя серединних структур, вш хворих.
3,5% (13 хворих) оперовано з приводу патологи екстракрашального вщдшу сонних та хребтових артерiй. Пюляоперацшна летальнiсть — 0%.
Наш досввд лiкування хворих на ПМК у ЦНДХ ЦВЗ сввдчить про необхвднють iснування пiдроздiлiв, в яких концентруеться необхщне для повного обстеження медичне обладнання та медичш кадри. Це шдтверджуеться також позитивними даними роботи подiбних закладiв в Украïнi та за кордоном.
Дифеpенцiйна дiагнocтика rocTpèx пopyшень мозкового кpoвooбiгy методами КТ та МРТ
Робак О.П, Чувашова О.Ю., Сухачев С.В., Гетьман О.М., Робак К.О.
1нститут нейpoхipypгiï 1м. акад. А.П. Ромоданова, АМН Укpаïни, м. Кшв.
Вступ. Захворювання судин головного мозку — одна з найбшьш актуальних проблем сучасноï нейрохiрургïï. Прогнозування нейрохiрургiчних методiв лiкування та попередження розладiв церебрального кровооб^у багато в чому залежить вщ комплексного рентгенобстеження, яке дозволяе виявити у хворого особливост структурно-морфологiчних та гемодинамiчних порушень. Серед загальноï шлькост геморагiчних iнсультiв, 2/3 останнiх виникають у пацiентiв працездатного вiку. Консервативне лшування таких хворих, особливо з вираженою невролопчною симптоматикою здебiльшого малоефективне.
Матеpiали i методи. В основу роботи покладено аналiз КТ, МРТ та АГ обстежень 446 хворих з гострим порушенням церебрального мозкового кровооб^у.
— iшемiчних уражень — 208
— спонтанних субарахновдальних геморагш — 78
— внутрiшньомозкових шсульт-гематом — 112
— внутрiшньошлуночкових крововиливiв — 48
Обстеження виконанi на КТ "Somatom CR" (Siemens, Шмеччина), МР-томографах Magnetom "Concerto" [open class] (0,2 Тл.) (Siemens, Шмеччина), "Образ-1" (НВП "АЗ", Роия), ангiографi "Neyrostar" (Siemens, Нiмеччина).
Результати. Нашнформатившшою в дiагностицi iшемiчних уражень у першу добу ГПМК е МРТ, завдяки чутливост метода у вiзуалiзщii цитотоксичного набряку.
Найбiльш шформативною у виявленнi геморагп в гострому nep^i е КТ, яка зображуе осе-редки крововиливу як дшянки високо'1 щiльностi. У пiдгостpому та хрошчному пepiодах бiльш iнфоpмативною стае МРТ, завдяки можливост вiдмeжування дшянок peоpганiзацii гематоми вiд супутнiх змш (перифокального набряку та pубцeво-атpофiчного процесу).
90% спонтанних субарахновдальних кpововиливiв були зумовлеш розривом аpтepiальних аневризм та судинних мальформацш мозку. Оскшьки бiльшiсть АА pозташованi в дшянщ аpтepiального кола великого мозку, наявнють крововиливу в тiй чи шшш цистepнi мозку дозволяе запiдозpити !х походження з вiдповiдноi судини, що диктувало першочергове АГ-обстеження ii басейну.
36 % паpeнхiматозних кpововиливiв зумовлеш кровотечею з аpтepiо-вeнозних мальфоpмацiй. Зображення аневризми та судин мальформацп е типовим на МРТ, яка була найбшьш щнним методом в диференщальнш дiагностицi частково , або повнютю тромбованих аневризм.
Висновки. КТ та МРТ е методами об'ективно! вiзуалiзацii зони гострого порушення церебрального мозкового кровооб^у, визначаючи його характер, об'ем геморагп та здeбiльшого ii спри-чинeнiсть.
Xipypri4He лшування розрив1в артер1альних аневризм головного мозку, ускладнених церебральним вазоспазмом.
Щмейко О.А, Мороз В.В.
1нститут нeйpохipуpгiü iм. акад. А.П.Ромоданова АМН Украши, м. Ки1в
Церебральний вазоспазм (ЦВС) — одне з найбiльш частих i тяжких ускладнень до- i тсляо-перацшного пepiоду при субарахновдальних крововиливах (САК) внаслвдок розриву аpтepiальних аневризм (АА) судин головного мозку. За результатами сумюного дослщження, в якому прийняли участь 68 нeйpохipуpгiчних цeнтpiв 16 краш, iз 3446 хворих судинний спазм в^д^чений у 33,5% i став основною причиною погipшeння стану хворих або летального наслвдку. Повторний кро-вовилив iз аневризми спостертався майже в два рази рщше — в 17,5% випадкiв. У хворих, що поступили в нeйpохipуpгiчний стащонар, судинний спазм став причиною смерт або погipшeння стану в 14% випадшв. Судинний спазм складний i багатофакторний процес, що характеризуеться рядом патофiзiологiчних i моpфологiчних змш судин головного мозку, оболонок, мозково'1 тканини. Трудношд лiкування та профилактики ЦВС визначаються багатогpаннiстю його патогенетичних мeханiзмiв.
Основними методами дiагностики судинного спазму при розривах АА е церебральна ангiогpафiя, транскрашальна ультразвукова доплepогpафiя (ТКУЗДГ). Лiтepатуpнi данi, пpисвячeнi ангюгра-фiчнiй вepифiкацii спазму у 7818 хворих з розривами АА вказують, що його частота коливаеться вщ 12 до 85%, в середньому складаючи 42%. У хворих з тяжшстю стану I ступеня ангiогpафiчно ЦВС виявляеться в 11,1%, II ступеня — в 59,0%, III — в 33%, IV — в 33% i V — в 28,6% випадшв. Пepшi клшчш ознаки судинного спазму проявляються на 3 — 4 добу шсля розриву аневризми i досягають максимуму на 7-11 добу захворювання. ЦВС являеться причиною поиршення стану на 1-6 добу шсля крововиливу у 18%, на 7-14 добу у 73,2% i шзшше 2 тижшв у 80,6% хворих. При цьому у 85% хворих iз спазмом в^а^чаеться порушення сввдомоста, у 59% — pуховi порушення, у 35% — психiчнi розлади. Проведено аналiз хipуpгiчного лшування 256 хворих iз розривами АА судин головного мозку, яким виконувалось оперативне втручання мiкpохipуpгiчним методом. Стутнь тяжкостi стану при поступленш в клiнiку оцiнювалась за шкалою W. Hunt I R. Hess. Бшьшють хворих (140) знаходились у тяжкому сташ, що ввдповвдав III-IV ступеню за шкалою Hunt-Hess. Тяжшсть стану залежала вiд штенсивноси, pозповсюджeностi САК, виpажeностi судинного спазму, наявност пдроцефалп, характеру внутpiшньо-чepeпного крововиливу, шших ускладнень. Дiагностика ангiоспазму виконувалась за допомогою церебрально'1 ангiогpафii з кон-трастуванням усiх церебральних басейшв, що дозволило вepифiкувати спазм судин протилеж-
ного каротидного i вертебробазилярного басейшв. Широко використовувалась ТКУЗДГ, акаальна комп'ютерна томографiя (АКТ).
Встановлена залежнють виникнення ЦВС вщ масивностi САК за результатами АКТ. При вщсутноста згорткiв кровi судинний спазм виявлено у 38% хворих, при наявност згортшв кровi товщиною до 5 мм на трьох i бшьше сканах частота спазму досягала 65%. При кореляцшному ангiографiчному, неврологiчному, АКТ, ТКУЗДГ- обстеженнi судинний спазм виявлено у 150 хворих (70%) пюля розриву артерiальноi аневризми, з них у 36% вш проявився клМчно i у 20% приводив до виникнення шфаркту мозку.
Ангiографiчна дiагностика ЦВС проводилась за методикою T.O.Gabrielsen I T.Greitz в модифь кацii В.В. Крилова (1988р) з використанням методу калiброметрii. I тип — невиражений i нерозповсюджений спазм — при ступеню звуження артерш 50% ввд нормального дiаметру, який охоплював не бiльше 1 — 2 сегменти артерш виявлений у 28% хворих; II тип — виражений i нерозповсюджений — при ступеню звуження артерш на 50% i бшьше i при розповсюдженш на 1 — 2 сегменти у 27% хворих; III тип — невиражений i розповсюджений — при ступеню звуження артерп меньше 50% i розповсюдженого на 3 сегменти i бшьше — у 21% хворих; IV тип — виражений i розповсюджений (звуження артерп на 50% i бшьше i при розповсюдженш на 3 сегменти i бшьше) дiагностований у 24% хворих. При тяжкост стану II ступеня за шкалою Н-Н судинний спазм виявлено у 50% випадшв, III — у 57%, IV — в 81%,V — у100% хворих.
Високий ризик неблагоприемних наслвдшв шсля операцш на фош судинного спазму, динамша та розвиток ЦВС i його клшчних проявiв визначають тактику раншх хiрургiчних втручань. Опе-ративне втручання у хворих з розривами АА в перюд ангюспазму виконувалось в максимально короткий термш з моменту поступлення хворого в спецiалiзований нейрохiрургiчний стацюнар.
Основним патогенетичним фактором розвитку ЦВС i iшемii мозку являеться вплив продук-тiв розпаду кровi в лшворних просторах основи мозку. В звязку з цим оперативне втручання не обмежувалось клшуванням АА, виконувалось видалення згортшв кровi з базальних цистерн, широке '¡х розкриття та вщмивання iз послiдуючим дренуванням з метою пришвидшення санацп лiквору, нормалiзацii внутрiшньо-черепного тиску.
При компенсованiй формi iшемii мозку (тяжкiсть стану — II група Н-Н, вогнищева твкульна симптоматика спостертаеться у 37% хворих, спазм охоплюе 3-4 сегменти артерш, спазм судин заднього твкшьця складае 20%, при ТКУЗДГ лшшна швидшсть кровотоку (ЛШК) — 120 см/с.) хорошi i задовiльнi наслiдки пюля оперативного лiкування спостерiгались у 88% випадшв, летальш наслiдки — в 12%.
При субкомпенсованш формi (тяжшсть стану — III група по Н-Н, вогнищева твкульна симптоматика у 77%, спазм охоплюе 4 — 5 сегментав артерш, спазм судин ВББ складае 48%, при ТКУЗДГ ЛШК шдвищуеться до 200см/с) оперативш втручання супроводжувались високою частотою поганих функцюнальних виходiв i високою летальнютю — вiдповiдно 18% i 46%. Хорошi i задовшьш результати отримано в 36% випадшв.
При декомпенсованш формi iшемii мозку тяжшсть стану бшьшоста хворих вщповщае IV-V ступеню по Н-Н, вогнищева симптоматика виявляеться в 90% спостережень, спазм охоплюе 7 базальних сегментiв артерiй, при цьому в 64% спостережень артерп ВББ, при ТКУЗДГ ЛШК перевищуе 200 см/с. Клшчно проявляеться прогресивним поиршенням стану, що не дозволяе виконувати операцш на АА. Оперативне втручання при данш формi шемп мозку, як правило, бувае палiативним (вентрикулярний дренаж, декомпресивна трепанащя черепа).
Таким чином, судинний спазм при розривi АА судин головного мозку виникае внаслщок ряду причин i протшае у вщповщноста з певними закономiрностями. Вiн характеризуеться рядом функцюнальних i морфологiчних змiн судин мозку i мозково' тканини. Iшемiчне ураження головного мозку, обумовлене ЦВС — одне iз найбiльш тяжких ускладнень гострого перюду захворювання, що мае характерш клiнiчнi, ангiографiчнi i АКТ- та ТКУЗДГ- прояви. Хiрургiчна тактика при оперативних втручаннях з приводу розривiв артерiальних аневризм в значнш мiрi визначаеться динамiкою i характером спазму, вираженiстю порушень мозкового кровооб^у, а також ступенем iшемiчного ураження головного мозку, обумовленого спазмом.
Лечение аневризм интракраниального отдела внутренней сонной артерии в остром периоде
Зорин H.A., Чередниченко Ю.В., Григорук С.П, Мирошниченко А.Ю.
Днепропетровская государственная медицинская академия, Днепропетровская областная клиническая больница им. И.И. Мечникова
Введение. Хирургическое лечение аневризм интракраниального отдела внутренней сонной артерии в силу топографо-анатомический особенностей и особенностей клинического их проявления представляет собой одну из наиболее сложных проблем в нейрохирургии.
Материалы и методы. За последние 6 лет в отделении сосудистой нейрохирургии Днепропетровской областной клинической больницы прооперировано 138 больных с аневризмами интракраниального отдела внутренней сонной артерии в возрасте от 24 до 56 лет. Большинство оперировано в остром периоде после разрыва аневризмы (131 больной). И только 7 больных оперировано в холодном периоде: 5 больных — с псевдотуморозным вариантом проявления аневризмы и 2 — с геморрагическим вариантом. У 8 больных имелось 2 церебральные аневризмы, у 1 — 4 церебральные аневризмы, включая аневризмы интракраниального отдела внутренней сонной артерии.
При выборе показаний к методу лечения и определении оптимальных сроков операции учитывались топографо-анатомический вариант аневризмы, ее морфология, наличие тромбов в полости аневризмы, анатомическая и функциональная состоятельность вилизиева круга и корковых коллатералей, форма клинического проявления аневризмы, тяжесть состояния больного, наличие и степень церебрального ангиоспазма, сроки от момента разрыва аневризмы, степень операционного риска по Hunt-Hess.
Транскраниальными методами оперировано 113 аневризм этой локализации у 105 больных. Из них 95 аневризм клипировано, 17 — окутано различными пластическими материалами (в 6 случаях в сочетании с клипированием второй аневризмы интракраниального отдела внутренней сонной артерии), 1 — выключена деконструктивно, с одномоментным наложением экстраинт-ракраниального микроанастамоза.
Эндоваскулярными методами выключено 34 аневризмы интракраниального отдела внутренней сонной артерии у 33 больных. Из них 8 аневризм выключено деконструктивно с применением баллон-катетерной техники, 14 аневризм выключено реконструктивно баллон-катетерами, 10 аневризм выключено реконструктивно посредством эмболизации их отделяемыми микроспиралями и 2 аневризмы выключено реконструктивно посредством имплантации графт-стентов во внутреннюю сонную артерию на уровне шейки аневризмы.
В острейшем периоде после разрыва аневризмы (до 3 суток от момента разрыва) оперировано 49 аневризм (у 45 больных), из них 11 эндоваскулярно и 38 транскраниально.
В период от 4 до 12-14 дней после разрыва (в период наибольшей выраженности церебрального ангиоспазма) оперировано 11 больных. Из них 7 — оперировано эндоваскулярно, 4 аневризмы оперировано транскраниально.
В острый период после регресса выраженного ангиоспазма (от 12-14 дней после разрыва до месяца) оперировано 80 аневризм (у 75 больных). 12 аневризм выключено эндоваскулярно, 54 аневризмы оперировано транскраниально.
Результаты. Среди больных оперированных транскраниально умерло в послеоперационном периоде 6 больных: 1 — от последующего разрыва аневризмы после окутывания аневризмы пластическими материалами, 2 — после операций с интраоперационным разрывом аневризмы, 3 — от ишемических повреждений мозга (все 3 оперированы транскраниально в период от 4 до 12 суток). В группе эндоваскулярных операций 1 больной погиб после операции (реканализация и повторный разрыв аневризмы). Нарастание неврологического дефицита после операции отмечалось у 8 больных (в 4 случаях стойкий неврологический дефицит, в 4 — преходящий). Остальные больные выписаны из клиники с улучшением состояния.
Выводы. Хирургическое лечение аневризм интракраниального отдела внутренней сонной артерии требует дифференцированного подхода с определением оптимального метода и сроков хирургического лечения аневризмы на основании топографо-анатомических, морфологических особенностей аневризм, тяжести состояния больного, выраженности церебрального ангиоспазма, компенсаторных возможностей коллатерального кровотока, сроков от момента разрыва аневризмы.
Выбор тактики хирургического лечения больных с внутримозговыми гипертоническими кровоизлияниями
Зорин Н.А., Плющев И.Е.
Государственная медицинская академия, Областная клиническая больница им.Мечникова, Днепропетровск
Выбор оптимальной лечебной тактики у больных с гипертоническими внутричерепными кровоизлияниями является очень важным фактором в улучшении результатов этого грозного осложнения артериальной гипертензии. К сожалению смертность при этой патологии остается на довольно высоком уровне. По данным разных авторов она достигает от 60 до 25%. Такая большая разница в результатах зависит от особенностей клиники, где они получены, то есть от того контингента больных, которые в ней лечатся. Зависят они и от тактики лечения, принятой в той или иной клинике. Так, ранние операции приводят к снижению общей летальности, но несколько повышают послеоперационную летальность. Тактика отсроченных операций приводит, наоборот, к снижению послеоперационной летальности, но за счет увеличения общей летальности. Вероятно, ни одну, ни другую нельзя считать абсолютно оправданной во всех случаях.
Целью нашей работы являлась разработка критериев, позволяющих определять наиболее адекватную лечебную тактику в каждом конкретном случае.
Материал и методы исследования. Нами было пролечено 800 больных в период с 1996 года по 2005 год. Из них 365 лечились консервативно, а остальные были оперированы в различные сроки с момента кровоизлияния. Женщин было 56%, а мужчин 44%. Средний возраст больных составил 56 лет. Всем больным в ургентном порядке производилась компьютерная томография, а при подозрении на разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации 22% больным производилась ангиография. Удаление гематомы путем костно-пластической трепанации и широкой (20-25 мм) энцефалотоми проведено 76% больных.
Удаление гематомы через фрезевое отверстие и путем минимальной энцефалотомии (7 мм) проведено15% больным. У 7% больных гематома удалена пункционным методом. 9 больным (2%) выполнено однопортальное эндоскопическое удаление гематомы.
Результаты и их обсуждение. На основании анализа взаимосвязей между объемом и локализацией гематомы, с одной стороны, и тяжестью состояния и темпом нарастания клинической симптоматики, с другой стороны, нами выделены 4 группы больных. Три из них не подлежат хирургическому лечению ввиду его нецелесообразности. Это больные 1-й группы с латеральными гематомами объемом до 40 мл, пребывающими в стабильном состоянии без признаков нарастания неврологической симптоматики. Так же больные Ш-й группы с объемом гематомы более 120 мл, пребывающие в тяжелом коматозном состоянии с быстро присоединяющимися витальными нарушениями.
Нецелесообразно проведение оперативного лечения и больным 1^й группы с медиальными кровоизлияниями объемом до 30 мл без наличия дислокации мозга и массивного прорыва крови в желудочковую систему. Даже пункционное удаление гематомы не улучшало исход (летальность в этой группе составила 50%, независимо от того, оперировались больные или нет).
По нашему убеждению, хирургическому лечению подлежат лишь латеральные гематомы среднего объема — от 40 до 120 мл. В зависимости от клинического проявления и темпа нарастания симптомов дислокации мозга мы среди этой многочисленной группы (56%) выделили два типа гематом: агрессивные и неагрессивные. Агрессивные гематомы характеризуются быстрым (в течение нескольких часов) нарастанием очаговой неврологической симптоматики, углублением нарушения сознания вплоть до комы, с последующими витальными расстройствами. По данным КТ у них быстро развивался отек мозга, распространяющийся почти на всю гемисферу, с дислокацией мозга более, чем на 5 мм. Чем быстрее проводилось им удаление гематомы, те лучше были результаты. Наихудшими они были у больных, которые оперированы, находясь уже в коме.
Неагрессивные гематомы характеризовались отсутствием отрицательной динамики в состоянии больного. Изначально тяжелое состояние, возникшее в момент кровоизлияния, оставалось стабильным, и на догоспитальном этапе, и в течение нескольких часов наблюдения в стационаре. Уровень сознания у них не был ниже глубокого оглушения, а в большинстве случаев соответствовал умеренному оглушению. По данным КТ отек мозга либо отсутствовал, либо захватывал лишь перефокальную зону. Большинство этих больных были оперированы в сроки от 7 до 10 суток, практически, с нулевой послеоперационной летальностью. В тех же случаях, когда по
различным причинам эти больные оперировались в первые или последующие пять суток, послеоперационная летальность достигала 25%. Другими словами, умирал каждый четвертый больной, который без ранней операции мог бы жить. Поэтому, для того, что бы не допускать неоправданной летальности, очень важно из общей массы больных с гематомами среднего объема выделить те, которые протекают неагрессивно. Им целесообразнее проводить операцию в раннем отсроченном периоде — спустя 7-8 суток. Несмотря на то, что у больных, проживших более 7 суток, прогноз для жизни чаще благоприятен и без операции, удаление гематомы все же оправдано, поскольку приводит к более раннему и более полному восстановлению неврологического дефицита и улучшает условия реабилитации.
Вывод. Для выбора наиболее адекватной тактики лечения внутримозговых гипертонических кровоизлияний среднего объема (от 40 до 120 мл) важно учитывать тип клинического течения.
1нтраоперацшний тромбол1зис при розвитку тромбоембол1чних ускладнень шд час ендоваскулярно! ембол1защ1 церебральних аневризм стралями, що вщдшяються
Костюк М.Р., Щмейко O.A.
1нститут нейрох1рургп 1м. акад. А.П.Ромоданова АМН Украши, Ки!в
Мета роботи. Ендоваскулярна методика виключення церебральних аневризм iз кровооб^у за допомогою сшралей, що вiддiляються, мае високу ефективнють i достатню безпечнiсть. Тромбоемболiчнi ускладнення е одними з основних шд час проведення цих операцш, частота 1х розвитку за статистичними даними складае вiд 7 до 20%. Особливе значення мають процеси штраоперацшного тромбоформування в артерiях вiдповiдного басейну, що потребуе ургентного застосування специфiчних лшувальних заходiв, спрямованих на ввдновлення кровоплину i попе-редження розвитку iшемiчних порушень мозкового кровообiгу.
Матер1али i методи дослвдження. З квггня 2004 року по липень 2005 року виконано 27 операцш емболiзацii мозкових артерiальних аневризм спiралями 26 хворим, серед них у дев'яти операщя проведена у ранш термши пiсля крововиливу (до 14 дшв). Показанням для проведення операцiй була, в першу чергу, важкодоступна для прямого втручання локалiзацiя аневризм. У 4-х випад-ках (14,8%) проведення втручання ускладнились розвитком тромбоформування i тромбоемболп церебральних артерш. Хворi були у вщ вiд 35 до 56 рошв, серед них було 3 жшки i 1 чоловш. Трое хворих були оперованi у гострому перiодi пiсля iнтракранiального крововиливу (до 5-'i доби). У них аневризми розташовувалися в параклiно'iднiй дшянщ ВСА — у двох випадках, i у одного хворого було дiагностовано аневризму передньо1 сполучно1 артерп (ПСА). В одному випадку операщя виконувалась з приводу аневризми внутршньо! сонно! артерп (ВСА) в дшянщ печеристого синусу, клшчним проявом яко! була компреия окорухових нервiв. У цiеi хворо! ангiографiчно було виявлено патолопчний перегин ВСА у екстракрашальному сегментi ВСА. У двох випадках розвиток тромбоемболп спостертався тд час манiпуляцiй на окремих етапах втручання. У однiеi хворо1 це ускладнення розвинулися шсля дислокац^ стралей у просвiт ВСА i в одному випадку тромбоемболiя iнтракранiальних артерш виникла шсля тромболiзису тромбоформування у екстракрашальному сегмента ВСА. Агiографiчнi дослщження i ендоваскулярнi втручання проводи-лися на бiплановому ангiографi Siemens-NeuroStar пiд мiсцевим знеболенням i помiрною седацiею. Технiка проведення операцiй ввдповщала загальноприйнятiй методицi емболiзацiii аневризм за допомогою стралей, що ввддшяються.
Результати. Серед уах оперованих хворих у гострому перiодi гемораг^ тромбоемболiчнi ускладнення, що потребували проведення штраоперацшно1 тромболггично1 терап^ мали мiсце у трьох з дев'яти випадшв (33,3%). Розвиток тромбоембол1 мозкових судин (у трьох хворих — середня мозкова артерiя, в одного — передня мозкова артерiя) потребував селективного iнтраартерiального введення тромболггишв. В залежностi вщ ефективностi доза Урокiнази, яка застосовувалася в уих випадках, становила ввд 250 до 500 тисяч ОД. В уах випадках iнтраоперацiйно спостер^ався розвиток вогнищево1 неврологiчноi симптоматики, ввдповщно1 до ураженого басейну. У вих трьох хворих, оперованих в гострому перiодi гемораг^, було досягнуто реканалiзацii прохiдностi тром-бованих дiлянок штракрашальних артерiй i у ранньому тсляоперацшному перiодi спостерiгалось повне вiдновлення порушених неврологiчних функцiй. Додатковi ендоваскулярнi маншуляцп включали: репозицiю дислокованих спiралей за допомогою балон-катетеру (в одному випадку);
мехашчне розрихлення тромбу мшропровщником (у двох випадках). Один i3 цих хворих помер на 24 добу пюля операцп внаслвдок тяжкостi iнтравентрикулярного крововиливу i поеднаних гнiйно-септичних i лiквородинамiчних ускладнень. На контрольному обстеженш через 6 мюящв у однiеi хворо! тдтверджено повну прохiднiсть судин в ураженому басейш Не вдалося досягти вщновлення прохiдностi уражених артерiй у хворо! з тромбоформуванням у екстракрашальному сегмента ВСА i вторинною тромбоемболiею СМА. Лише у ще! хворо! через тиждень пюля операцii спостерiгалося збереження частково! моторно! афазii, яка при обстеженш через 10 мюящв мала незначну виразнють, а контрольне агiографiчне дослщження визначило повну прохiднiсть артерш в басейнi СМА. Геморагiчних ускладнень, пов'язаних з розривом аневризми або реперфузшною паренхiматозною геморагiею не було.
Висновки. Проведення ендоваскулярно! емболiзацii церебральних аневризм не дозволяе активно застосовувати загальноприйнят режими штраоперацшно! системно! гепаришзацп через пiдвищений ризик розвитку повторно! кровотечi з аневризми. Це обумовлюе зростання ризику тромбоемболiчних ускладнень шд час втручань. Своечасна емболiзацiя аневризми i застосування за показаннями селективного iнтраартерiального тромболiзису дозволяють ефективно вщновлювати прохiднiсть судин в ураженому басейш i уникати тяжких неврологiчних ускладнень. Наявнють деформацii анатомiчного ходу екстракрашальних сегментiв мозкових артерiй складае шдвище-ний ризик для розвитку тромбоемболiчних ускладнень пiд час ендоваскулярного виключення аневризм за допомогою спiралей, що вiддiляються. 1снуючий ризик тромбоемболiчних ускладнень шд час цих операцш обГрунтовуе необхiднiсть дотримання адекватного антикоагуляцшного режиму i достатнього володiння техшкою манiпуляцiй, пов'язаних з навiгацiею катетерних систем, введенням i вiддiленням сшралей у порожнинi аневризми, застосуванням методик мехашчного розрихлення тромбiв, балонно! репозицп дислокованих у просвiт артерп стралей, селективного iнтраартерiального тромболiзису.
Факторы, определяющие тактику дифференцированного лечения
АВМ головного мозга
Орлов М.Ю., Литвак-Шевкопяс С.О., Плавский П.Н.
Институт нейрохирургии им. акад. А.П.Ромоданова АМН Украины, г.Киев
Среди пороков развития сосудистой системы головного мозга, подлежащих хирургическому лечению, одну из ведущих позиций занимают АВМ. Хирургическое лечение АВМ базируется на возможности открытых внутричерепных и внутрисосудистых вмешательств, а также их сочетаний, в том числе с лучевой терапией. Однако, частота осложнений, определяющих жизненный и социальный прогноз, после выключения АВМ из кровотока тем или иным способом остается высокой, что во многом обусловлено проблемой выбора адекватного метода лечения.
Частота АВМ в популяции не известна, но можно прогнозировать ежегодную клиническую манифестацию АВМ у 2-6 человек на 100 000 жителей в год. Клинические проявления чаще возникают между 2-м и 5-м десятилетиями жизни.
Выделяют два основных варианта течения заболевания: геморрагический и торпидный, последний чаще проявляется эписиндромом. В большей половине случаев первым симптомом АВМ является внутричерепное кровоизлияние, которое обусловливает летальный исход у 10-15% больных. Отдаленный прогноз при консервативном лечении неблагоприятен: глубокая инвалидизация наступает у 48% носителей АВМ, а 23% больных погибают.
Хирургическую тактику в отношении АВМ определяют по топографоанатомическим признакам, объему и степени "критичности" из расчета возможного хирургического удаления. Прогнозирование исходов лечения АВМ осуществляют на основании анализа анатомических, гемодинамических и клинических факторов.
Материалы и методы. Данное исследование основано на анализе результатов лечения 72 больных, из них 45 мужчин и 37 женщин. Соотношение по возрасту 17 детей до 18 лет, средний возраст 12,5 лет (мальчики — 10, девочки — 7), с 19 до 30 лет — 38 пациента, с 31 до 40 лет — 12 пациентов, с 41 до 50 лет — 5 пациентов. В зависимости от преимущественного артериального бассейна кровоснабжения: ВСА слева — 30 , ВСА справа — 24, ВББ — 28 случаев. По типу клинического течения: торпидный — около 38% , геморрагический — около 59%, псевдотуморозный — 3% (больные с АВМ в ЗЧЯ). По локализации выделяли: супратенториальное расположение
— 56, в полости ЗЧЯ — 16, из них в поверхностных и некритических зонах находилось — 32 ; в поверхностных и критических зонах — 14; глубокая локализация (продольная щель мозга
— 2, паравентрикулярная область — 6, мозолистое тело — 2, мозжечок — 12); стволовая — 1 и парастволовая локализация — 3.
По классификации АВМ Vinuela: малых — 3, средних — 48, больших — 21 случай. При объеме АВМ менее 2 см3 у 64% больных отмечались кровоизлияния; при объеме 2-4 см3 кровоизлияния отмечались у 32,5 и судорожные приступы у 12,7%; при объеме более 4 см3 — у 55,3 и 31,3%
В предоперационный алгоритм обследований у всех больных были включены: тотальная и суперселективная церебральная АГ, МРТ головного мозга в стандартном и сосудистом режимах, АКТ головного мозга, УЗДГ сосудов головного мозга, ЭЭГ.
При анализе полученных данных учитывали: размеры клубка АВМ, его анатомическую локализацию, объем и расположение внутричерепной гематомы, при геморрагическом течении заболевания, количество притоков из одного или нескольких сосудистых бассейнов, а также степень гипертрофии афферентов, интенсивность сброса крови в венозные коллекторы, отсутствие или наличие аневризм как магистральных сосудов так и в клубке мальформации, степенью выраженности "обкрадывания" крооснабжения головного мозга, клинические факторы (возраст, тяжесть состояния, кровоизлияния в анамнезе, сопутствующие заболевания).
Транскраниальные микрохирургические вмешательства были выполнены в 16 случаях (при супратенториальной локализации-11, при субтенториально расположенных АВМ — 5). Эндо-васкулярные операции выполнялись в виде одномоментного блокирования — 9, путем планового этапного выключения мальформации из кровотока — 34, как фрагмент комбинированного лечения
— 12 (в сочетании с транскраниальным удалением — 7, с радиохирургией — 5).
Оценивая результаты и прогнозы хирургического лечения учитывали радикальность выключения мальформации из кровотока, изменения в неврологическом статусе пациента, частоту, характер и риск возникновения до и после операционных осложнений, рецидивы заболевания и сроки рецидивирования в отдаленном периоде.
Выводы. При выборе того или иного метода хирургического лечения АВМ необходимо, в первую очередь, учитывать клиническую манифестацию данного заболевания, которая зависит от особенностей гемодинамики, размеров и локализации мальформации, от индивидуальных компенсаторных особенностей ауторегуляции сосудов головного мозга в условиях нарушенного кровотока. Установлено, что выраженность обкрадывания возрастает при торпидном течении заболевания, приводя к хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга, что часто наблюдается при средних и крупных АВМ. Это дает основания рекомендовать эндоваскулярное или же комбинированное хирургическое лечение, так как одномоментное выключение аномалии из кровотока часто приводит к прорыву перфузии и декомпенсации систем ауторегуляции мозгового кровотока.
Существует определенная взаимосвязь между числом источников кровоснабжения и геморрагическим течением АВМ. Мальформации, ставшие причиной кровоизлияния, кровоснабжались преимущественно единственной артерией в 40%; двумя — 33% наблюдений, а по размеру были малыми. Поэтому, независимо от вариантов дебюта подобные АВМ необходимо рассматривать как потенциальный источник смертельного или инвалидизирующего кровоизлияния, что определяет "агрессивность" лечебной тактики, направленной на полную облитерацию или удаление патологии, оставляя приоритет за транскраниальными вмешательствами.
