CC BY
54
ПРОГНОЗУВАННЯ РЕЗУЛЬТАТА ФОРМУ-ВАННЯ ЗОРОВО1 СИСТЕМИ Д1ТЕЙ В ПРОЦЕС1 НАВЧАННЯ У ШКОЛ1 Кочина М.Л., Лад С.М., Тесленко Н.О.
Для дослщження динамiки зорових функцм дiтей в процесi навчання у школi та прогнозування розвитку зоровоТ патологи було використано багатошарову нейрону мережу на базi полiномiальноТ функцп активацп. Використання автоасо^ативно'Т нейронноТ мереж1 з метою компресп даних дозволило проаналiзувати динамiку функцiональних показниюв зоровоТ системи в процесi навчання у школ^ визначити вiдмiнносri по цим показникам у оаб чоловiчою та жжочо'Т сrатi та встановити найбiльш несприятливi перiоди формування зоровоТ системи.
Ключовi слова: зорова система, нейронна мережа, функцюнальы показники.
THE PROGNOSTICATION OF THE RESULTS OF VISUAL SYSTEM FORMING DURING THE STUDY AT SCHOOL Kochina M.L., Lad S.N., Teslenko N.O.
The multilayer neural network based on polynomial activation function is used for study of children visual function dynamics during school training and for prediction of the visual pathology development. The uses of autoassociative neural network for data compression are permitted to analyze the dynamics of functional rates of visual system during school training and detect differences of using this rates between male and female and diagnose the most unfavorable periods of visual system formation.
Keywords: visual system, neural network, functional rates.
УДК 616.1: 616.45-001.1/3 - 08
КЛ1Н1ЧНА ЕФЕКТИВН1СТЬ КОМБ1НОВАНО1 ТЕРАПП ТА ОЦ1НКА И ВПЛИВУ НА СТРУКТУРНО-ФУНКЦ1ОНАЛЬН1 ПОКАЗНИКИ М1ОКАРДУ У ХВОРИХ НА Г1ПЕРТОН1ЧНУ
ХВОРОБУ
Провщне мюце в CTpyKTypi серцево-судинних захворювань (ССЗ) займае артерiальна гiпертензiя (АГ), яка е найбiльш частою причиною розвитку таких ускладнень, як Ыфаркт мюкарду (1М), мозковий Ысульт, хронiчна серцева недостатнiсть (ХСН) та Ышк За даними Фремiнгемського дослщження пщвищення артерiального тиску (АТ) всього на 10 мм рт. ст. викликае зростання ризику розвитку ССЗ на 30% [17]. Тому основною метою лкування хворого з АГ е зниження загального ризику серцево-судинноТ захворюваност i смертность В основi медикаментозноТ терапiТ АГ лежить п^^р оптимальноТ комбiнацiТ препаратiв, що патогенетично впливають на найбiльший перелiк критерпв стратифкацп ризику, ефективних i безпечних, в тому чи^ при Тх одночасному використаннi. В еру доказовоТ медицини особливо важливою е обфунтованють застосування конкретного препарату, що отримана в багатоцентрових рандомiзованих дослiдженнях.
1нпбтори ангiотензинперетворюючого ферменту (1АПФ) на сьогодншнм день являються однiею з груп препаралв першоТ лiнiТ для лкування АГ i ХСН i продемонстрували в численних клiнiчних дослiдженнях свою здатысть не тiльки ефективно контролювати перебiг АГ, а також проявляти кардю-, нейро- та нефропротекторнi властивосп. До найважливiших переваг 1АПФ як класу е Тх метаболiчна нейтральысть. За даними нещодавно проведеного в УкраТн популяцiйного дослiдження препаратом з групи 1АПФ, що найбiльш часто використовуеться, е еналаприл [1]. Це цтком виправдано, тому що серед вах 1АПФ еналаприл мае самий широкий перелiк показiв до застосування, до того ж у цього препарату достатньо велика i переконлива доказова база: 14 завершених дослщжень, в яких взяли участь бтьше 30 тисяч пацiентiв, у тому чи^ десяти дослiджень (27961 патент) з «твердими» кiнцевими точками (кардiальна смертнiсть, 1М, мозковий iнсульт), i семи дослiджень (12791 пацiент), в яких була доказана здатысть еналаприлу знижувати загальну смертнiсть. Доведена здатысть довготривалоТ терапи еналаприлом полiпшувати прогноз життя хворих з АГ в тм же мiрi, що i iншi основнi класи антигiпертензивних препаралв (TOMSH, STOP-Hypertension 2) [13, 18], а в деяких випадках i перевищувати Тх (ABCD, ANBP2) [20], до того ж забезпечувати кардюпротекторний ефект (CATCH, PRESERVE ) [10, 12]. Згщно сучасних даних, для досягнення цтьового рiвня АТ бтя
80% хворим необхщно два i бтьше антиппертензивних препарати [4, 13]. Перевагами комбЫовано!' терапп е оптимiзацiя лiкування АГ, вплив на рiзнi ланки патогенезу i нейтралiзацiя контррегуляторних механiзмiв пiдвищення AT, зниження частоти побiчних ефектiв внаслщок зменшення дози. Однieю з перспективних комбiнацiй е поеднання iнгiбiторiв аПф i антагонicтiв кальцieвих каналiв (АКК) [6].
Серед препаратiв з групи АКК особливе мюце належить амлодипЫу, який вiдноcитьcя до дигидропiридинiв III поколЫня, мае велику подовженicть дм (перiод напiввиведення бiльше 36 годин), селективысть по вiдношенню до коронарних i мозкових судин, практично не впливае на Ыотропну функцю серця, синусовий вузол i атрiовентрикулярну провщысть. Вiн е антигiпертензивним препаратом, що найбтьш вивчений з позицiй доказово!' медицини. В великих проспективних дослщженнях ALLHAT i VALUE доказана не ттьки висока гiпотензивна ефективнicть амлодипЫу, а i його позитивний вплив на серцево-судинну захворюваысть i смертысть у пацieнтiв з АГ [8, 16]. Доведено, що амлодипЫу притаманн кардiопротективнi, ангiопротективнi i антиатероcклеротичнi властивосл (трайли TOMHS, PREVENT, CAPARES i CAMELOT) [13, 14, 15, 19]. Додавання еналаприлу до амлодипЫу в дослщжены CAMELOT дозволило знизити риск гоcпiталiзацiй на 41%, потребу у реваскуляризаци' - на 34% [15]. Результати дослщження ASCOT продемонстрували зниження ризику розвитку кардiальних i цереброваскулярних ускладнень пiд впливом АКК i !АПФ [11].
Однак, ефективнicть комбЫовано!' терапп' з застосуванням еналаприлу i амлодипЫу у хворих з АГ, з високим i дуже високим кардюваскулярним ризиком потребуе подальшого вивчення. !снуе необхiднicть в розробцi схем лкування для отримання бiльш жорсткого контролю АТ. Дане доcлiдження проведено в рамках науково-дослщно!' роботи кафедри внутршньо!' медицини №1 ВНМУ iм. М.I.Пирогова «Оптимiзацiя лiкування серцево-судинних захворювань на пiдcтавi вивчення ендотелiальноï дисфункцп, активноcтi iмунного запалення, ремоделювання серця та вегетативного гомеостазу", номер державно!' реестраци' 0108U001233, шифр роботи 14.01.11 - кардюлопя i е часткою дисертацмно!' роботи на тему: „Кардiальнi, cудиннi та нейро-гуморальнi механiзми ремоделювання мюкарду у хворих на ппертоычну хворобу та можливоcтi !'х корекцп".
Метою роботи була оцiнка клУчно!' ефективноcтi i впливу на структурно -функцюнальы параметри мiокарду комбЫовано!' терапп' еналаприлом i амлодипiном у хворих на ппертоычну хворобу рiзного ступеню важкоcтi.
Mатерiал i методи дослщження. В клУчне спостереження включен 30 хворих на гiпертонiчну хворобу (ГХ) (13 чоловшв i 17 жЫок), в вiцi вiд 35 до 69 роюв (cереднiй вк 51,2±5,3 роки). ГХ II стадй' була дiагноcтована у 19 (63,3%) пацieнтiв, III стадй' - у 11 (36,7%). На iшемiчну хворобу серця (IXC) страждали 18 (60,0%) оаб, з них стабтьна cтенокардiя напруги II функцiонального класу (ФК) була у 6 (20,0%), III функцюнального класу - у 11 (36,7%), пюляЫфарктний кардюсклероз - у 2 (6,7%). Перенесене гостре порушення мозкового кровооб^у (ГПМК) в анамнезi мали 3 (10,0%) хворих. Хроычна серцева недоcтатнicть I стадй' (за класифка^ею М.Д.Стражеска i В.Х.Василенка (1935 р.) I-II ФК (за критерiями Нью-Йорксько!' Асо^ацп серця (NYHA)) була виставлена 16 (53,3%) патентам, II-А стадй' II-III ФК - 14 (46,7%). За ступенем АГ вс хворi розподiлялиcь таким чином: 14 мали 2 ступЫь АГ, 16 - 3 ступЫь АГ. Тривалють захворювання становила в середньому 10,3±4,5 роки.
Дiагноз ГХ та IXC встановлювали пicля детального клУкочнструментального обстеження на пiдcтавi критерп'в Ком^ету екcпертiв ВООЗ в умовах стацюнару з застосуванням додаткових методiв обстеження, що дозволяли виключити вторинний характер ппертензп згiдно рекомендацiям Украшсько!' асо^ацп кардiологiв (2008) i клiнiчним рекоменда^ям Свропейського товариства ппертензп' та Свропейського товариства кардюлогп' (2007 р.) [4, 13]. У дослщження не включали хворих на ГХ, як перенесли Ыфаркт мюкарду або гостре порушення мозкового кровооб^у менше 6 мюя^в тому, у яких на момент обстеження були виявлен захворювання печЫки або нирок з порушенням функцп, цукровiй дiабет, вади серця, ХСН II - Б - III стадй', хроычы неcпецифiчнi захворювання легень, дихальна недостатнють, а також хворих з наявнютю в анамнезi виникнення будь -яких побiчних явищ, що могли бути пов'язан з прийомом !АПФ або АКК. Початку терапп' передував скриынг, ретельний збiр скарг та анамнезу, отримання Сформовано!' згоди
патента на участь у дослщженнк Хворим проводили обстеження i призначали лкування через 48 годин пюля вщмЫи попередньоТ антиппертензивноТ терапiT.
Пацiенти отримували комбiновану терапю у складi еналаприлу малеату (Реытек®, MSD, США) в добовiй дозi 20 мг, що була подтена на 2 прийоми по l0 мг ранком i ввечерi, та амлодипЫу бесилату ((Норваск®, Pfiser, США) в добовм дозi 5 мг, яку хворi приймали о 18-00 годин дня. Особам, якi мали рiвень загального холестерину вище за 4,2 ммоль/л обов'язково призначали статини (амвастатин (Зокор®, MSD, США) в дозi 10-20 мг або аторвастатин (Лiпрiмар®, Pfiser, США) в дозi 10 мг на ыч). При недостатньому антигiпертензивному ефектi через кожн 2 тижнi дози препаратiв збтьшували: спочатку ранiшню дозу еналаприлу до 20 мг, по^м вечiрню дозу еналаприлу до 20 мг, якщо це було малоефективним - пщвищували дозу АК - амлодипЫу до 10 мг/добу.
Таким чином, через 6 тижыв спостереження частина 11 (36,6%) хворих приймала слщуючи добовi дози препара^в: 40 мг еналаприлу малеату, 10 мг амлодипшу бесилату. Чотирьом патентам (13,3%), що мали 3-й ступЫь АГ, для досягнення бтьш суттевого зниження АТ ми змушен були додати третiй антиппертензивний препарат, яким став дiуретик гщрохлор^азид в добовiй дозi 12,5 мг (ранком), з подальшою замiною препарату Реытек® на фiксовану комбiнацiю еналаприлу малеату 20 мг з гщрохлор^азидом 12,5 мг (Ко-Реытек®, MSD, США).
ОцЫку ефективностi лiкування проводили на пiдставi динамiки АТ («дуже добре» -через 12 тижыв лкування рiвень офiсного АТ не перевищував 140/90 мм рт.ст.; «добре» -через 3 мюяц спостереження систолiчний АТ (САТ) знижувався на 10 мм рт.ст. i бтьше, а дiастолiчний АТ (ДАТ) - на 5 мм рт.ст. i бтьше; «незадовтьно» - зниження САТ менше, ыж на 10 мм рт.ст. та/або зменшення ДАТ менш, чим на 5 мм рт.ст., а також на пiдставi суб'ективних скарг хворого: головного болю, головокружЫня, болю в дтянц серця, ктькють нападiв стенокардiT, задишки, серцебиття. загальноТ слабкосД пiдвищеноT втомлюваностi, емоцiйноT лабiльностi, порушень сну.
Сприйняття призначеного лiкування оцЫювали таким чином: «вiдмiнно» - побiчнi явища на протязi перiоду спостереження не виникали, «добре» - побiчнi явища, що з'являлись не викликали потреби у вщмУ препарату, «незадовтьно» - побiчнi явища вимагали вщмЫи призначеного лiкування.
Пiсля остаточного пщбору дози, режиму прийому препаратiв та узгодження подальшоТ тактики лiкування, хворi вели щоденник самоконтролю АТ, кожн 3 мiсяцi вiдвiдували лiкаря та перюдично спiлкувались з ним по телефону, що покращило контроль над тератею, що проводилась [7]. Спостереження тривало 12 мюя^в. Контрольну групу склали 30 здорових оаб, що не в^^знялись вщ основноТ групи за вком i статтю.
Вам патентам перед призначенням терапiT i по заюнченню дослiдження, а також особам контрольно!' групи проводився добовий моыторинг артерiального тиску (ДМАТ) в реальних життевих умовах з використанням амбулаторноТ системи - репстратору АВРМ-04 ("Meditech", Угорщина). Вимiрювання АТ проводилось через кожн 15 хвилин в активний перюд доби (з 6 до 24 години) i через 30 хвилин - в пасивний (з 24 до 6 години). Визначали середы значення систолiчного i дiастолiчного АТ за добу (САТ i ДАТ, вщповщно), в активний i пасивний перюди, показник "навантаження тиском" (Ыдекс часу (1Ч) ппертензп), варiабельнiсть АТ, ступiнь нiчного зниження (СНЗ) АТ i величину його ранкового пщйому (ВРП) [2].
Ехокардiографiчне дослщження виконували на апаратi "SIM 7000 CFM Challenge" у В- i М- режимах по загальноприйнятм методицк Аналiзували кiнцевий систолiчний i юнцевий дiастолiчний об'еми (КСО i КДО) порожнини лiвого шлуночку (ЛШ), кiнцевий дiастолiчний розмiр (КДР) ЛШ, товщину мiжшлуночково! перегородки (ТМШПд) i задньоТ стiнки ЛШ в дiастолу (ТЗСЛШд), поперечний розмiр лiвого передсердя (ЛП). Розраховували Ыдекс вiдносноT товщини спнки ЛШ: ВТС = (ТМЖП + ТЗСЛЖ)/КДР ЛШ, фракцiю викиду (ФВ) i масу мюкарду (ММ) ЛШ вщповщно до рекомендацм ASE (Американського товариства ехокардюграфи), а також Ыдексоваы показники: кiнцевий систолiчний Ыдекс (1КСО), кiнцевий дiастолiчний iндекс (1КДО), iндекс маси мiокарду лiвого шлуночку (1ММЛШ).
Перед початком та по заюнченню термiну спостереження всiм патентам крiм загально клiнiчних дослiджень, визначали рiвень загального холестерину, триглiцеридiв, глюкози, калiю, сечовини та креатинiну в сироватц кровi, активнiсть аланiн-i аспартатамЫотрансфераз.
Статистичний аналiз одержаних результат проводили за допомогою ^критерю Стьюдента, теста Wilcoxon-Mann-Whitney и непараметричного методу КгшкаН^а!^. Достовiрними вважались вщмЫносл при р<0,05. Результати представленi у виглядi M±m [3].
Результати дослщження та Гх обговорення. Комбiнована тератя еналаприлом i амлодипiном позитивно впливала на клУчний стан хворих. Зменшилась частота виникнення головного болю (на 65,7%), запаморочень, значно рщше спостер^ались бiль в дiлянцi серця, серцебиття, задишка, покращився емоцiйний стан хворих, нормалiзувався сон. За перiод спостереження не було в^^чено випадкiв гострих порушень мозкового або коронарного кровооб^у. Динамiка офiсного САТ, ДАТ i частоти серцевих скорочень (ЧСС) представлена в таблиц 1.
Таблиця 1
Динамка показниюв офiсного АТ та ЧСС пiд впливом комбшованоГ терапи (М±т)
Показники До л1кування П1сля л1кування Л%
САТ, мм рт.ст. 174,5±4,3 131,3±4,1* - 24,8
ДАТ, мм рт.ст. 114,3±3,9 85,1±3,2* -25,5
ЧСС в 1 хвилину 74,5±2,4 73,3±1,6 -1,6
Прим1тки: 1. - * - достовфнють в1дм1нностей показниш до та п1сля л1кування (р<0,05); 2. Л% - ступ1нь змши показник1в п1сля л1кування.
Зниження «офюного» АТ (для САТ на 10 i бiльше мм рт.ст., для ДАТ - на 5 i бтьше мм рт.ст.) було в^^чено у бiльшостi хворих (17 (56,7%) з 30) вже через 2 тижш лкування. Для отримання бтьш суттевого ефекту, хворим рекомендували збтьшити дози препаратiв за описаною вище схемою. К 12 тижню спостереження зниження АТ до цтьових значень (менше 140/90 мм рт.ст.) спостер^алось у 26 хворих (86,7%).
Помiрне зниження АТ (не до цтьових значень) в^^чено у 4 хворих (13,3%), яким в подальшому додали пдрохпор^азид. В процесi спостереження двом з цих хворих (6,7%) був додатково призначений бета-адреноблокатор небiволол в добовм дозi 5 мг, а артерiальна гiпертонiя розцiнена нами як резистентна. Не було в^^чено суттевого впливу на частоту серцевих скорочень в процес лкування еналаприлом i амлодипiном.Динамiка показникiв ДМАТ через 12 мюя^в вiд початку лiкування представлена в таблиц 2.
Таблиця 2
Динамка показнимв ДМАТ пiд впливом комбшованоГ' терапи еналаприлом i
амлодипшом (М±т)
Показники До л1кування П1сля л1кування Л%
САТ24ч, мм рт. ст. 154,4±8,9 121,2±5,9* -21,5
ДАТ24ч, мм рт. ст. 90,3±8,1 71,3±5,2* -21,0
САТд, мм рт. ст. 157,6±7,4 126,1±5,8* -20,0
ДАТд, мм рт. ст. 95,5±4,8 76,2±5,3* -20,2
САТн, мм рт. ст. 145,1±6,4 111,4±5,8* -21,9
ДАТн, мм рт. ст. 82,2±5,5 62,3±5,7* -24,2
1Ч САТд , % 71,2±4,1 34,6±3,4* -51,4
1Ч ДАТд , % 60,7±4,3 36,8±4,5* -39,4
1Ч САТн, % 56,3±3,5 38,5±2,4* -31,6
1Ч ДАТн, % 45,6±3,7 34,5±3,8* -24,3
СНЗ САТ, % 7,7±1,8 12,8±1,5* 66,2
СНЗ ДАТ, % 8,3±1,6 13,7±1,8* 65,1
ВРП САТ, мм рт. ст. 42,4±3,5 25,8±3,1* -39,2
ВРП ДАТ, мм рт. ст. 36,4 ±3,6 22,6±2,7* -27,9
Прим1тки: 1. - * - достовфнють в1дм1нностей показник1в до та пюля л1кування (р<0,05); 2. Д% - ступ1нь зм1ни показнигав п1сля л1кування.
Пiд впливом комбЫовано'Т терапи спостерiгалось значне покращення основних параметрiв ДМАТ: зменшилися середнi величини САТ i ДАТ як за добу, так i в денний i нiчний перiоди, iстотно зменшилось «навантаження тиском», величина ранкового пщйому АТ, звертае увагу суттеве збтьшення ступеня нiчного зниження АТ.
Патолопчний добовий профть АТ у хворих з АГ розглядаеться як один i3 факторiв, що сприяе збiльшенню кардiоваскулярного ризику: розвитку Ыфаркту мiокарда, мозкового Ысульту, раптовоТ серцевоТ смертi [5].
Пюля проведеного лiкування спостерiгалась нормалiзацiя патолопчного профiлю АТ. Так, до призначення комбЫованоТ терапiТ фiзiологiчний профiль АТ («dipper") був у 8 из 30 хворих (26,7%), пюля - у 25 (83,3%). Слщ зазначити, що патолопчних титв, таких як "night-peaker" i "over-dipper" через рк лiкування в групi, що дослщжувалась не спостерiгалось. Вiдомо, що нав^ь незначне зменшення маси мюкарду, може бути суттевим позитивним фактором зниження серцево-судинного ризику [6]. Призначена комбЫована тератя еналаприлом i амлодипЫом сприяла зменшенню маси мiокарду ЛШ. Вивчення динамiки структурно-функцiональних параметрiв мюкарду пщ впливом лiкування (табл.3), виявило значне зменшення 1ММЛШ (на 27,8%), та тенденцю до зниження КДО, КСО без достовiрних змiн Ыших показникiв.
Таблиця 3
Динамiка структурно-функцюнальних показникiв миокарда пiд впливом
комбшовано! терапи еналаприлом i амлодипiном (M±m)
Показник До лкування Пiсля лiкування Л%
КДО, мл 126,5±12,1 117,1 ±10,3 - 7,4
КСО, мл 56,6±12,7 47,2±11,1 -16,6
ФВ, % 57,3±5,3 60,4±6,6 5,4
ТЗСЛШд, мм 12,6±1,3 11,6±0,8 -7,9
ТМШПд, мм 12,9±1,3 11,9±0,9 -7,8
1ММЛШ, г/м2 153,6±20,4 110,9±17,6* -27,8
ВТС, од 0,50±0,07 0,47±0.06 -6,0
ЛП, мм 39,1±3,7 37,8±2,6 -3,3
Примiтки: 1. - * - достовiрнiсть вiдмiнностей показникiв пюля лкування (р<0,05); 2. Л% - стугмнь змiни
показникiв пiсля лкування.
Таким чином, запропонована комб1нована терап1я суттево не впливала на функцюнальний стан м1окарду I сприяла регресп ппертрофп м1окарда л1вого шлуночку, що в свою чергу може знизити ризик розвитку ускладнень. Наприк1нц1 дослщження не було зареестровано будь-яких ютотних зм1н в р1вн1 глюкози, електролтв, сечовини та креатин1ну в сироватц1 кров1, активност1 фермент1в ам1нотрансфераз. Тобто, терап1я, що проводилась була метабол1чно нейтральна, що е дуже важливим для довготривалого л1кування. П1д впливом проведено' терапи 1з застосуванням статиыв в1дбувалось зниження р1вня загального холестерину та тригл1церид1в, що сприяло нормал1заци л1п1дного спектру кров1.
Жоден з хворих не вщмовився в1д запропонованого л1кування. Сл1д зазначити, що комб1нована терап1я добре сприймалась хворими, не було зареестровано поб1чних явищ, як1 б вимагали в1дм1ни препарат1в. Пщ впливом запропоновано' схеми л1кування вщбувались позитивн1 зм1ни чинник1в, що можуть попршувати прогноз захворювання, а кл1н1чна ефективн1сть комб1нованоТ терап1Т еналаприлом I амлодип1ном була досить високою. Таким чином, висока антиппертензивна активн1сть еналаприлу I амлодип1ну, Тх доказаний позитивний вплив на прогноз захворювання у пац1ент1в з артер1альною г1пертенз1ею, дозволяють цим препаратам бути не ттьки актуальними засобами терапи АГ, а також I ефективними компонентами комб1нованого л1кування.
1. Комб1нована терап1я з використанням еналаприлу I амлодипшу е ефективною при тривалому застосуванн (12 м1сяц1в) I призводить до зниження офюного Ат до цтьових величин у 86,7% хворих на ппертоычну хворобу р1зного ступеню важкост1, зменшення «навантаження тиском», нормал1зац1Т добового профтю АТ у 83,3% хворих, що значно знижуе ступ1нь кардюваскулярного ризику.
2. Антиг1пертензивний ефект комб1нованоТ терапи супроводжувався позитивною динам1кою клУчних симптом1в захворювання I покращенням суб'ективного стану хворих.
3. Застосування комб1наци еналаприлу I амлодип1ну на протяз1 12 м1сяц1в призводить до регресу ппертрофп л1вого шлуночку I не попршуе внутр1шньосерцеву гемодинам1ку.
4. Активна участь патента в проведены лкування сприяе значному покращенню його ефективностi i дозволяе своечасно провести необхiдну корекцю, що в свою чергу позитивно впливае на результат терапп.
Перспективи подальших досл'джень в даному напрямку. Проведення подальших досл'джень з застосуванням pi3Hux комбШацш aHmueinepmeH3ueHux третарат'в, що добре себе зарекомендували в м'жнародних досл'дженнях, дозволить розробити ефективнi схеми лкування рiзних категорй хворих з АГ, толтшити прогноз i знизити ризик серцево-судинних ускладнень i е важливим для практично/ ланки охорони здоров'я.
1. Бканова I. I. Використання еналаприлу: сучасн проблеми / I. I. Бканова, О. П. Вкторов // Новости медицины и фармации. — 2007. — № 5 (209). — С. 28.
2. Дзяк Г. В. Суточное мониторирование артериального давления / Г. В. Дзяк, Т. В. Колесник, Ю. Н. Погорецкий. — Днепропетровск, 2005. — 200 с.
3. Лапач С. Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Exel / С. Н. Лапач, А. В. Чубенко, П. И. Бабич. — К. : Морион, 2000. — 320 с.
4. Рекомендаци УкраТнсько'Т Асо^аци кардюлопв з профтактики та лкування артерiальноT ппертензп. Поабник до Нацюнально'Т програми профтактики i лкування артерiальноT ппертензи. — К.: ППВМБ; 2008. — 80 с. 4-е видання, виправлене i доповнене.
5. Свищенко Е. П. Артериальная гипертензия: Практическое руководство / Е. П. Свищенко, В. Н. Коваленко — К., 2001. — 528 с.
6. Сиренко Ю. Н. Артериальная гипертензия: какова наша главная цель? / Ю. Н. Сиренко // Therapia.
— 2006. — № 3 С. 12—16.
7. Смта Н.В. Чи можливо вплинути на прихильнють па^енлв до лкування? / Н. В. Смта // Лки УкраТни. — 2007, серпень. — С.24 — 26.
8.ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). // JAMA. — 2002.
— Vol. 288. — P. 2981—2997.
9. A comparison of outcomes with angiotensin-converting-enzyme inhibitors and diuretics for hypertension in elderly / L. M. N. Wing, C. M. Reid, P. Ryan [et al.] //N. Engl. J. Med. — 2003. — Vol. 348. — P. 583—592.
10. Comparative effects of candesartan and enalapril on LVH in patients with essential hypertension: the candesartan assessment in the treatment of cardiac hypertrophy (CATCH) study / Cuspidi C., Muiesan M.L., Valagussa L. [et al.] // J. Hypertens. — 2002. — Vol. 20. — P. 2293—2300.
11. Dahlof B. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial / B. Dahlof, P. S. Sever, N.R. Poulter // Lancet. — 2005. — Vol. 366. — P. 895—906.
12. Devereux R. Comporasion of enalapril versus nifedipine to decrease LVH in systemic hypertension (the PRESERVE trial) / R. Devereux, B. Dahlof, D. Levi // Am. J. Cardiol. — 1996. — Vol. 78. — P. 61—65.
13. Relationships of quality-of-life measures to long-term lifestyle and drug treatment in the Treatment of Mild Hypertension Study / R. H. Jr. Grimm, G. A. Grandits, J. A. Culter [et al.] // Arch Intern. Med. — 1997.
— Vol. 157. — P. 638—648.
14. Effect of amlodipine on the progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical events. PREVENT Investigators / B. Pitt, R. P. Byington, C. D. Furberg, [et al.] // Circulation. — 2000. — Vol. 102.
— P. 1503—1510.
15. For the CAMELOT investigators / S. E. Nissen, E. M. Tuzcu, P. Libby [et al.] // JAMA. — 2004. — Vol. 292. - P. 2217—2226.
16. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipin: the VALUE randomized trial / S. Julius, S. E. KJeldsen, M. Weber [et al.] // Lancet. — 2004. — Vol. 363 (9426). — P. 2981—2997.
17. Lewy D. Echocardiographic left ventricular hypertrophy - clinical characteristics - The Framingham Heart Study / D. Lewy, J. M. Murabito, K. M. Anderson // Exp. Hypertens. — 1992. — Vol. 14. — P. 85 — 97.
18. Randomised trial of old and new antihypertensive drugs in elderly patients: cardiovascular mortality and morbidity the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension-2 study / L. Hansson, L. H. Lindholm, T. Ekbom [et al.] // Lancet. — 1999. — Vol. 354. — P. 1751—1756.
19. Restenosis and clinical outcome in patients treated with amlodipine after angioplasty: results from the Coronary AngioPlasty Amlodipine REStenosis Study (CAPARES) / B Jorgensen, S Simonsen, K Endresen, [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — Vol. 35. — P. 592—599.
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМБИНИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ И ОЦЕНКА ЕЕ ВЛИЯНИЯ НА СТРУКТУРНО- ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ Кузьминова Н.В.
Обобщены результаты исследования, в которое было включено 30 больных гипертонической болезнью (ГБ) II-III стадии, 13 мужчин и 17 женщин, средний возраст 51,2±5,3 года. У 18 из 30 пациентов диагностирована ишемическая болезнь сердца, все больные имели хроническую сердечную недостаточность I-II-A стадии. Целью исследования явилась оценка эффективности комбинированной терапии эналаприлом и амло-дипином и ее влияния на параметры суточного мониторинга артериального давления (СМАД) и структурно-функциональные показатели миокарда. Установлено, что комбинированная терапия энала-прилом и амлодипином приводила к эффективному снижению артериального давления до целевых значений у 86,7% больных ГБ, способствовала улучшению параметров СМАД, нормализации суточного профиля АД и регрессии гипертрофии миокарда левого желудочка.
Ключевые слова: гипертоническая болезнь, суточное мониторирование артериального давления, амлодипин.
CLINICAL EFFICIENCY OF THE COMBINED THERAPY AND ESTIMATION OF INFLUENCE ON THE STRUCTURALLY-FUNCTIONAL INDEXES OF MYOCARDIUM AT HYPERTENSIVE PATIENTS Kuzminova N.V.
The results of research, in which it was included 30 patients with hypertensive disease (HD) of the stage II-III, 13 men and 17 women, are generalized, the average age 51,2±5,3 years. In 18 from 30 patients ischemic heart disease (IHD) is diagnosed, all of patients had chronic heart failure of the stage I-II-A. A research purpose was to estimate efficiency of the combined therapy by enalapril and amlodipin and its influence on the parameters of day's monitoring of blood pressure (DMBP) and structurally-functional indexes of myocardium. It is set that the combined therapy of enalapril and amlodipin resulted in the effective decline of blood pressure to the having a special purpose values in 86,7% patients with HD, instrumental to the improvement of parameters of DMBP, normalization of day's type of blood pressure and regression of the left ventricle hypertrophy of myocardium.
Keywords: hypertensive disease, day's monitoring of blood pressure, amlodipin.
УДК 616.333-008.6-036.22
РОЛЬ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ С УЧЕТОМ ЕЕ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ У ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА
Работа является фрагментом НИР кафедры терапии и клинической фармакологии ХМАПО «Центральные механизмы реализации ульцерогенных факторов и их патогенетическая коррекция у студентов с дуоденальной язвой». Номер государственной регистрации 0105и002866.
За последние годы в терапевтической практике наблюдается четкая тенденция к увеличению числа больных, страдающих гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), как с типичной для повреждения пищевода клинической картиной в виде выраженной изжоги и регургитации, так и с наличием ее внепищеводных проявлений, напоминающие приступы загрудинных болей при стенокардии, обусловленной ишеми-ческой болезнью сердца (ИБС) [1-6].
В то же время необходимо учесть, что если сам факт появления кардиологических жалоб у пациентов с внепищеводными проявлениями ГЭРБ является на сегодня общепризнанным и не вызывает сомнений, то патогенетические механизмы формирования
