CC BY
59
ТЕЗИСЫ. IX ВСЕРОССИЙСКИЙ КОНГРЕСС «ДЕТСКАЯ КАРДИОЛОГИЯ 2016»
ИНФАРКТ МИОКАРДА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ (КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ)
ИВАНОВ С.Н., КУХТИНОВА Н.В., ГОРБАТЫХ Ю.Н.
ФГБУ «НОВОСИБИРСКИЙ НИИ ПАТОЛОГИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
ИМ. АКАДЕМИКА Е.Н. МЕШАЛКИНА» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ, НОВОСИБИРСК
Цель: представить редкий случай крупноочагового инфаркта миокарда у подростка с интактной сердечной мышцей и коронарными сосудами.
Распространенность ишемии миокарда в популяции детей и подростков от 0 до 18 лет составляет 4,5%. В этой связи отсутствует настороженность врачей, что данное потенциально фатальное заболевание может развиться у здорового ребенка, занимающегося спортом.
Результаты: подросток обратился с жалобами на интенсивные сжимающие боли в области верхушки сердца, с иррадиацией в левую руку. Накануне играл в футбол. После приема валокордина, ибупро-фена наблюдалось улучшение самочувствия. В связи с возобновлением интенсивной загрудинной боли ребенок был госпитализирован с подозрением на левостороннюю пневмонию. Однако по данным муль-тиспиральной компьютерной томографии органов грудной клетки не выявили патологических изменений легочной ткани, травматических повреждений ребер, позвоночного столба. На ЭКГ в отведениях I, II, AVF, V4-V6 выявлен выраженный подъем сегмента ST со снижением вольтажа QRST. С диагнозом: ИБС. Острый Q — позитивный задний инфаркт миокарда с захватом боковой и передней стенок, пациент экстренно переведен в клинику Новосибирского научно- исследовательского института патологии кровообращения имени академика Е.Н. Мешалкина для проведения интенсивной терапии и диагностической коронарографии.
На момент поступления общее состояние юноши расценено как тяжелое, частота сердечных сокращений 112 уд в минуту, артериальное давление 100/60 мм рт.ст. Объективно: бледность кожных покровов, расширение границ сердца влево, систолический шум в 4 межреберье слева от грудины и на верхушке. В биохимическом анализе крови: повышение уровня общей креатинфосфокиназы (КФК) — 339 Ед/л и креатинфосфокиназы МВ до 128 Ед/л и наличие тропонина Т. По данным эхокардиографии размеры полостей сердца были в пределах нормы, стенки левого желудочка не утолщены. Достоверных зон нарушения локальной и глобальной сократимости левого желудочка не выявлено. Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца и ЭКГ-синхронизированная томосцинтиграфия миокарда подтвердили наличие протяженных зон поражения сердца. Проведенная коронарография исключила такие возможные при-
чины инфаркта миокарда, как стенозирующая патология, аномалии развития и аневризмы коронарных сосудов, ангиоэктазию.
Ребенку проведено консервативное лечение: би-сопролол, периндоприл, аспирин, клопидогрель, амлодипин, спиронолактон, триметазидин, на фоне которого была отмечена быстрая положительная динамика общего состояния, ЭКГ параметров, нормализация уровня КФК МВ, Т-тропонина. Пациент выписан на 12 сутки пребывания в клинике в удовлетворительном состоянии под наблюдение детского кардиолога по месту жительства.
Заключение: Появление острых загрудинных болей у детей должно рассматриваться педиатром как показания к экстренной электрокардиографии для исключения инфаркта миокарда с целью проведения своевременного лечения.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ СИНДРОМА ВИЛЬЯМСА У РЕБЕНКА
ЛАПТЕВА Н.М., СКАЧКОВА М.А., ТАРАСЕНКО Н.Ф., КАРПОВА Е.Г., ЗОТОВА Е.Н.
ГБОУ ВПО «ОРЕНБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МЗ РФ, ОРЕНБУРГ ГАУЗ «ДЕТСКАЯ ГОРОДСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА», ОРЕНБУРГ
Цель: анализ клинико-лабораторной картины ребенка, находившегося на лечении в МДКБ в 20132015 гг.
Методы: анализ историй болезней и ф.112 пациента.
Результаты: Синдром Вильямса — генетическая патология, встречающаяся с частотой 1 : 10000 -20000 новорожденных, вызванная изменениями на длинном плече 7 хромосомы.
Мальчик от I беременности на фоне кольпита, в 24 недели по УЗИ плода выявлена гипоплазия носа; родился с оценкой по шкале Апгар 4-6 баллов. До 1 мес. получал в ОКПЦ лечение по поводу двусторонней аспирационной пневмонии, церебральной ишемии III степени, судорожного синдрома. По внешним признакам (плоская широкая переносица, эпикант, большой рот, полные губы, косоглазие, деформация ушей) заподозрен синдром Вильямса, подтвержденный позже молекулярно-генетическом исследованием крови, выполненном в г. Москва.
В 1 мес. переведен в отделение детей раннего возраста (ОДРВ) в тяжелом состоянии. При проведении ЭХО КС там впервые выявлен ВПС: коарктация аорты, гипоплазия и стеноз ветвей легочной артерии. В 3,5 мес. прооперирован в ФЦ ССХ г. Челябинск — выполнена резекция части аорты, наложен анастомоз «конец в конец», пластика ствола легочной артерии. После развития вторичного эндомиоперикардита возникла рекоарктация аорты, выраженная артери-
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 3, 2016 ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGE IPEDIATRII, 3, 2016
ТРУДНЫЙ ДИАГНОЗ
альная стабильная гипертензия. На первом году жизни неоднократно получал лечение в ОДРВ и других стационарах города по поводу ОРВИ, пневмонии. При поступлении в 1 год вес 6350 г., рост 68 см, кормление через зонд, артериальное давление 160/80 мм рт ст., ЧД 48-52 в минуту, ЧСС 110-120 в минуту, тоны сердца средней громкости, грубый систолический шум во II межреберье справа от грудины с иррадиацией на спину. Не сидит, голову не держит, за игрушками не следит. ЭКГ — легкая синусовая тахиаритмия 136-150 в минуту, повышение электрической активности миокарда обоих желудочков, правого предсердия. ЭХО КС — состояние после коррекции ВПС: резекция части аорты, анастомоз «конец в конец», пластика ствола легочной артерии, градиент давления в нисходящем отделе аорты 85 мм рт.ст. Уплотнены листки перикарда. На 2 году жизни госпитализация в неврологическое отделение для подбора противосудорожных препаратов, в инфекционную больницу с ОРВИ. К концу 2 года жизни переведен с зондового кормления на прием протертой жидкой пищи. При осмотре в 2 года 10 мес. состояние стабильно тяжелое за счет неврологической симптоматики. Вес 8 кг, рост 80 см. Сохраняется выраженная задержка нервно-психического и моторного развития. АД 150/80-140/50 мм рт.ст. ЧСС 120 в минуту. Систолический шум органического характера по левому краю грудины. ЭКГ — легкая синусовая тахикардия ЧСС 117 в минуту, ЭОС отклонена вправо, косвенные признаки нагрузки на миокард ЛЖ. ЭХО КС — отрицательной динамики нет. Постоянно получает капотен, триампур, кепру, панглюферал, периодически — ноотропы, мидокалм, массаж.
Обсуждение: особенностью случая является сочетание генетической патологии и тяжелых последствий раннего органического поражения головного мозга.
Выводы: своевременная диагностика генетического синдрома поможет родителям получить информацию о прогнозе развития, дальнейшей жизни ребенка.
СЛУЧАЙ ИНФАРКТА МИОКАРДА НА ФОНЕ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ КАЛЬЦИФИКАЦИИ У МЕСЯЧНОГО РЕБЕНКА
МАЛЮГА О.М.*, СКУДАРНОВЕ.В.*, АНТРОПОВД.А.*, ДЯДИГУРОВ А.В.
*ГБОУ ВПО АГМУ, БАРНАУЛ
КГБУЗ «ГОРОДСКАЯ ДЕТСКАЯ БОЛЬНИЦА № 2»,
БАРНАУЛ
Основные причины инфаркта миокарда у детей — это коронариты и аномалии коронарных артерий. Приводим описание случая инфаркта миокарда у ребенка на фоне идиопатической кальцификации коронарных артерий и внутриутробной инфекции.
Девочка возрастом 1 мес. 13 дней поступила в реанимационное отделение с жалобами на апноэ до 5 раз, рвоту. Заболела накануне днем, когда появилось беспокойство, ночью отмечалась рвота до 4-х раз после приема пищи; утром была остановка дыхания. Из анамнеза жизни: ребенок от 2-ой беременности, 1-х родов, родилась с массой 2 600 г, рост — 50 см (ЗВУР). Оценка по шкале Апгар 7-8 баллов, закричала сразу. Период новорожденности протекал благоприятно, за месяц прибавила в массе 1 056 г, выросла на 3 см, находилась на естественном вскармливании. При поступлении состояние крайней степени тяжести, сознание сопорозное, кожные покровы бледно-цианотичные, мышечный тонус повышен, положительный симптом белого пятна. Дыхание аритмичное, ослабленное, с обеих сторон выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца глухие, границы относительной тупости в пределах нормы. ЧСС до 80 ударов в минуту. АД 40/0 мм рт.ст. Пульс на периферии нитевидный. Живот умеренно вздут, при пальпации мягкий, перистальтика слабо выражена. Печень +2 см. В отделении больная переведена на ИВЛ, сделана рентгенограмма органов грудной клетки, где выявлено увеличение тени вилочковой железы и сердца. В общем анализе крови: эрит. -2,75х1012/л, Нв - 100 г/л, тромб. - 421х109, лейк. -11,8х109, СОЭ — 9 мм/час. Формула без отклонений. Биохимия крови: СРБ — отр, мочевина — 6,1 ммоль/л, креатинин — 79,1 мкмоль/л, кальций — 2,25 ммоль/л, фосфор — 2,0 ммоль/л, щелочная фосфатаза — 378 МЕ, ЛДГ — 1 886 МЕ, ASAT — 286,6 МЕ, АСАТ — 41 МЕ, калий — 5 ммоль/л, натрий — 140 ммоль/л, сахар крови — 7,37 ммоль/л, лактат — 8,54. По данным ЭКГ отмечена субэндокардиальная ишемия, подъем сегмента ST, исчезновение зубца R. Врачебным консилиумом выставлен диагноз: Внутриутробная инфекция, недифференцированная, генерализованная форма, цереброкардиальный синдром. Инфаркт миокарда. Аномалия отхождения левой коронарной артерии? Острая сердечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность III ст. Отек легких, отек и набухание головного мозга. Интерстициальный нефрит, гепатит. На фоне терапии удалось стабилизировать гемодинамику, но в динамике при нарастающих явлениях острой сердечной недостаточности наступил летальный исход. Патолого-анатомический диагноз: Идиопатическая артериальная кальцифика-ция: отложение солей кальция в сосудах сердца, легких, слюнной, щитовидной, поджелудочной желез, в паренхиме печени, селезенки, околонадпочечни-ковой клетчатке. Внутриутробная инфекция, генерализованная форма, неуточненной этиологии: серозный менингит, серозно-десквамативная пневмония, интерстициальный гепатит, миокардит, сиаладенит, катаральный панкреатит. Осложнения: Инфаркт миокарда переднебоковой стенки левого желудочка.
Таким образом, кальцификация коронарных ар-
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 3, 2016 ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGE IPEDIATRII, 3, 2016
