CC BY
61
Клинический случай
Clinical Case
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
УДК 616.39:616-056.55]-07-08+615.874.2 DOI: 10.22141/2224-0586.3.90.2018.129496
Собко Р.Ю., Щуровська 1.П., Бойко Я.С.
Комунальний заклад Льв1всько!' обласно!'ради «Захдноукранський спецюлаований дитячий медичний центр», м. Льв1в, Укра1на
Клшчний випадок рефшинг-синдрому
в дитини
Резюме. У na^eHmie штенсивно1 терапИ частою клшчною проблемою е прогресивна втрата маси тыа. Шсля перюду голодування та втрати маси тла початок годування може призвести до розвитку рефiдинг-синдрому. Цей стан включае порушення водного балансу, меmaболiзму глюкози, дефцит вimaмiнiв, гшофосфатемт, гшомагтемт, гinокaлieмiю. У дант публжаци ми хочемо на-уково обГрунтувати важливсть скритнгу naцieнmiв щодо можливогорозвитку рефiдинг-синдрому та описати клЫчний випадок фатального перебку захворювання в дитини з рефiдинг-синдромом. Пащентка 15ротв надтшла у вiддiлення aнесmезiологii й штенсивно1 терапИ Зaхiдноукрaiнського сnецiaлiзовaного дитячого медичного центру iз скаргами на сmрiмку втрату маси тыа впродовж остантх 6 мкящв, загальну слабеть, швидку втомлюватсть, втрату можливосmi самосттно пе-ресуватися. З анамнезу життя встановлено, що дитина впродовж остантх 7мкящв свiдомо зни-жувала масу тыа. При надходжент на лжування стан дитини був вкрай тяжким зарахунок при-гтченнярiвня свiдомосmi до 8—9 бaлiв за шкалою коми Глазго, гтотерми 35 °С, брадипное 8—10/хв, брадикарди 46—52/хв, aрmерiaльноi гтотензи 80/40 мм рт.ст, гшоперфузи дистальних вiддiлiв кшщвок (вiдсуmня пульсащя артерш) та вiдсуmносmi перистальтики кишок. Сечовидыення було збережене, темп понад 0,5мл/кг/год, SpO2 становила 95 %. При антропометричному оглядi отри-мано тат показники: маса тыа 23 кг (при належнш маа щодо вжу, зросту та mami 59 кг), дефi-цит маси тла 61 %, ндекс маси тша 8,4 кг/м2. Ощнка за шкалою Malnutrition Universal Screening Tool — 6 бaлiв, встановлено високий ризик розвитку рефiдинг-синдрому. Прогноз перебку захворювання визначенояк несприятливий, оскшьки дефщит маси тша перевищував 50 %. Розпочато ком-бшовану нутритивну тдтримку в мiнiмaльному обсязi: mрофiчне ентеральне харчування зi швид-тстю 10 мл/кг/добу й часткове парантеральне харчування в дозi 10 ккал/кг/добу, об'ем шфузи обмежено до 600мл/добу. На другу добу лжування в дитини почала наростати гinофосфamемiя до 0,4 ммоль/л. Стан дитини на третю добу nогiршився, верифжовано гостру серцево-судинну недо-статтсть iз набрякомлегень. Проводилася штенсивна тератя iз застосуванням aдреномiмеmикiв i проведенням шmучноi вентилящ легень, проте вона була неефективною, i пащентка померла на третю добу лжування. Рефiдинг-синдром е життево-загрозливим станом у naцieнmiв, як зазнали тривалого голодування. Рутинний скритнг щодо фaкmорiвризику недосmamносmiхарчування допо-може верифжувати тих naцieнmiв, ят мають значний ризик розвитку рефiдинг-синдрому, i дасть можливсть враховувати це при проведент iнmенсивноi терапи. Ключовi слова: рефiдинг-синдром; кахекая; харчування
Вступ
Одшею з актуальних проблем пащентш вщдшень ÎHTeHCTBHOï терапИ е прогресуюча втрата маси тша за наявносп тяжко соматичноï патологИ. Встановлено, що шдекс маси тша (1МТ) менше вщ 19 кг/м2 е незалежним предиктором летальносп, а дефщит маси тша понад 45—50 % вщ належноï е фаталь-
ним [1, 2]. О^м того, при гострому зниженш маси тша хворого на 5 % тривалють його госпи^зацп збшьшуеться вдвiчi, а частота виникнення усклад-нень — у 3,3 раза. У метааналiзi 18 европейських та швшчноамериканських дослщжень, до яких увь йшло понад 10 000 стащонарних хворих, було показано, що 31 % хворих мали синдром недостатност
© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» («Medicina neotloznyhsostoânij»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Собко Роман Юршович, КЗ ЛОР «Захщно укра'шський дитячий медичний центр», вул. Днктерська, 27, м. Львiв, 79035, УкраТна; е-mail: sobko_roman@yahoo. com; контактний тел.: +38 (097) 083 39 87.
For correspondence: Roman Sobko, Municipal Institution of Lviv Regional Council "Western Ukrainian Specialized Children's Medical Centre", 27, Dnisterska St., Lviv, 58002, Ukraine; е-mail: [email protected]; phone: +38 (097) 083 39 87.
харчування. З шшого боку, швидке та iHTeHCHBHe лiкування нутритивного дефщиту в таких пацieнтiв може призвести до рефщинг-синдрому. Це особли-вий патолопчний стан, що розвиваеться в пащен-тiв, якi пiсля тривалого перiоду недостатнього харчування починають отримувати 1жу пероральним, ентеральним або парентеральним шляхом [7, 8].
У данш публжацп ми хочемо науково обГрунту-вати важливiсть скринiнгу пащентш щодо можли-вого розвитку рефщинг-синдрому та описати кль нiчний випадок фатального перебiгу захворювання в дитини з рефщинг-синдромом.
Клiнiчний випадок
Пащентка К., 15 рокiв, надiйшла у вщдшення анестезюлогп та штенсивно! терапи Захвдноукраш-ського спецiалiзованого дитячого медичного центру зi скаргами на стрiмку втрату маси тша впродовж останнк 6 мiсяцiв, загальну слабiсть, швидку втом-люванiсть, втрату можливостi самостшного пере-сування. З анамнезу життя встановлено, що дити-на впродовж останшх 7 мiсяцiв свiдомо знижувала масу тша, бажаючи схуднути (не влаштовував влас-ний зовнiшнiй вигляд). З анамнезу захворювання встановлено, що попршення загального стану вщ-булось напередодш надходження в стацiонар, коли в дiвчинки наросла загальна слабють i вона перестала самостшно себе обслуговувати.
При надходженнi на лжування стан дитини був вкрай тяжким за рахунок пригшчення рiвня свщо-мостi до 8—9 балiв за шкалою ком Глазго, гшотер-мп 35 °С, брадипное 8—10/хв, брадикарди 46—52/хв, артерiальноi гшотензи 80/40 мм рт.ст., гiпоперфузГi дистальних ваддЫв к1нц1вок (в1дсутня пульсацiя ар-терш) та в1дсутност1 перистальтики кишок. Сечови-дiлення було збережене, темп понад 0,5 мл/кг/год, SpO2 становила 95 %.
При антропометричному огляд1 отримано таю показники: маса тша 23 кг (при належнш мас щодо в1ку, зросту та статi 59 кг), дефщит маси тiла 61 %, шдекс маси тiла 8,4 кг/м2. За шкалою Malnutrition Universal Screening Tool (MUST) стан пащентки ощ-нено в 6 бал!в, встановлено високий ризик розвитку рефщинг-синдрому. Прогноз перебiгу захворювання визначено як несприятливий, оск1льки дефiцит маси тша перевищував 50 %.
При лабораторних дослщженнях встановлено такi вщхилення в1д показникiв норми: зсув лейко-цитарно! формули вл1во з часткою незрiлих форм лейкоцитiв 17 % та загальною кшькютю лейко-цит1в у периферичнш кров1 8,5 • 109/л, тромбо-цитопенiя 124 • 109/л, глюкоза капшярно! кров1 6,5 ммоль/л, загальний бшрубш 30,6 мкмоль/л, альбумiн 37,8 г/л при р!вш загального быка 63 г/л, сечовина 16,3 ммоль/л, а також були значно пщ-вищеними аланiнамiнотрансфераза, рiвень яко! становив 204 МО/л, аспартатамшотрансфераза — 110 МО/л, лактатдегщрогеназа — 2079 МО/л, амь лаза — 327 Од/л. Р1вш електролiтiв (натрiю, калiю, кальцго, магнiю, хлору й неорганiчного фосфору) були в межах норми. На рентгенографи оргашв
грудно! клiтки, ультрасонографи внутрiшнiх орга-нiв, ехокардюграфи вщхилень вiд норми не виявле-но. Встановлено клшчний дiагноз: тяжка нутритив-на недостатнiсть (дефiцит маси тша 61 %), двобiчна вогнищева позагосштальна пневмонГя.
Особливостi проведення штенсивно1 терапи. Зва-жаючи на високий ризик розвитку рефщинг-синдро-му, розпочато комбшовану нутритивну пiдтримку в мiнiмальному обсязк трофiчне ентеральне харчування зi швидкiстю 10 мл/кг/добу та часткове парен-теральне харчування в дозi 10 ккал/кг/добу, об'ем iнфузГi обмежено до 600 мл/добу. Для профшактики рефГдинг-синдрому показанi препарати фосфору, проте на той час жоден з таких препарапв не був до-ступним на фармацевтичному ринку Украхни. Врахо-вуючи пiдвищену кiлькiсть незрших форм лейкоцитiв i перiодичне пщвищення температури тiла, пацieнтцi призначили антибютикотерашю. На другу добу лжу-вання стан дитини залишався без суттево! динамiки, клiнiчних та iнструментальних ознак (ехокардюгра-фiя в динамiцi) серцево! недостатностi не виявлено, темп сечовидшення вiдповiдав об'ему рiдинного на-вантаження й був у межах норми. Проте наростити ентеральне харчування було неможливо (дитина не засвоювала попередньо призначеного трофiчного харчування внаслiдок наявностi штестинально! дис-функци). Для забезпечення добово! потреби в рiдинi й мшГмально1 корекци надходження макронутрiентiв об'ем шфузшно! терапи та парентерального харчування було збшьшено до 1000 мл та 400 ккал/добу вщ-повщно (приблизно 20 ккал/кг фактично! маси тша/ добу). У дитини почала наростати гiпофосфатемiя до 0,4 ммоль/л, рiвень магнго становив 0,9 ммоль/л. Стан дитини на третю добу попршився, верифжо-вано гостру серцево-судинну недостатшсть (рГзно-калiбернi вологГ хрипи при аускультаци над обома легенями, тахiкардiя та артерiальна гiпотензiя), що потребувала призначення постшно! шфузи адрено-мiметикiв. 1нфузГйну терапiю припинено. Дитину заштубовано та налагоджено штучну вентиляцго легень, але iнтенсивна терапiя була неефективною, наприкiнцi третьо! доби лiкування констатовано кль нГчну смерть, серцево-легенева реанiмацiя була неефективною, констатовано бюлопчну смерть.
Встановлено патологоанатомiчний дiагноз: а) основний: неврогенна анорексiя, загальна атро-фГя всгх органiв; б) ускладнення: вогнищевий кар-дiосклероз г гшертрофГя лГвого шлуночка; двобiчна пневмонГя, лГвобГчний фГбринозний плеврит, не-гншний менГнгГт Г арахноидит; вогнищевГ кровови-ливи у внутрГшнГ органи; набряк головного мозку; в) супутнГй: двобГчний полГкГстоз нирок.
Обговорення
МеханГзми, що призводять до втрати маси тша, можна роздГлити на кГлька груп:
I. Недостатне надходження нутрГентГв (анорек-сГя, хвороби ротово! порожнини, глотки та страво-ходу тощо).
II. Порушення травлення та/або всмоктування (синдроми мальдигестп й мальабсорбцп).
III. Прискорений катаболГзм (при сепсисГ, у пащенпв Гз хронГчною серцевою недостатшстю (ХСН), онкологГчними захворюваннями, шфекцГя-ми, гшертиреозом, цукровим дГабетом тощо).
IV. ПГдвищена втрата нутрГентГв (при нефротич-ному синдромГ, хронГчному обструктивному захво-рюваннГ легень, кишкових свищах, плазморе! при опГках).
V. ПГдвищена потреба в нутрГентах (у перГод ре-конвалесценцп пГсля травм та гострих шфекцшних захворювань, пГсля операцГй).
ЗагальновГдомо, що при тривалому голодуваннГ виснажуються запаси м'язово! й жирово! тканини. Глжоген, що е основним джерелом енергГГ, викорис-товуеться в першГ 24—72 години голодування. ПГсля виснаження його запасГв органГзм переключаеться з вуглеводного метаболГзму на метаболГзм бГлюв та жи-рГв [2, 6]. У результат! зниженого перорального харчу-вання й знижено! концентраций Гнсулшу в плазмГ кровГ в пащентГв критично знижуються внутрГшньоклггин-нГ запаси фосфатГв, магнГю й калГю. Проте, незважаю-чи на знижений вмют цих електролГтГв у внутрГшньо-клггинному депо, у плазмГ кровГ гх концентрацГя може довгий час залишатися в межах норми. При повернен-нГ пацГента до нормального харчування швидке наси-чення вуглеводами призводить до раптово! перебу-дови жирового обмГну на вуглеводний. ЗбГльшуеться секрецГя шсулшу, глюкоза знову стае основним джерелом енергГГ. !нсулш стимулюе повернення магнГю й калГю в клггини, сприяе глГкогенезу й синтезу жирГв Г бшюв. ЦГ анаболГчнГ процеси потребують фосфори-лювання промГжних речовин Г, як наслГдок, високих витрат внутрГшньоклГтинних фосфатГв. ВнутрГшньо-клГтинне депо електролГтГв поповнюеться за рахунок швидкого зменшення останнГх у плазмГ кровГ. Тому характерною бюхГмГчною ознакою даного синдрому е ппофосфатемГя, гГпомагшемГя й гГпокалГемГя [3, 4], що зазвичай виникають упродовж перших 3—4 дшв пГсля початку вГдновлення харчування.
Виснаження запасГв фосфатГв е надзвичайно не-безпечним станом, при якому порушуються майже всГ фГзГологГчнГ клГтиннГ процеси. ВГдомо, що фосфати вщграють важливу роль у процесах окисного фос-форилювання, оскгльки його перший етап — глжо-лГз — включае фосфорилювання глюкози. ПотрГбнГ достатнГ запаси фосфатГв для утворення молекул аде-нозинтрифосфорно! кислоти (АТФ). Фосфати також беруть участь у пГдтримцГ функцГй внутрГшньоклггин-них ферментГв, включаючи синтез 2,3-дифосфоглще-рату, що регулюе дисощацго кисню з гемоглобГну.
Загрозливою для життя е кахексГя, як украй тяжка форма нутритивного дефГциту. Основними и причинами е онколопчш захворювання; хронГчнГ захворю-вання легень, кишечника, печшки, хронГчна серцева недостатнють; деякГ ендокриннГ захворювання; сепсис; туберкульоз та ГншГ ГнфекцГйнГ захворювання; СШД; психоневрологГчнГ захворювання. При виник-неннГ кахексГГ в 11 патогенезГ наявнГ одразу декГлька рГзнонаправлених мехашзмГв порушення метаболГзму та його нейрогуморально! регуляцГГ, що суттево утруд-нюе лжування й погГршуе прогноз щодо виживання.
^т
Попри це на сьогодш однозначних критерив д1агностики кахексп не iснуе. У лггератур1 можна зустр1ти як р1зн1 визначення кахексп, як i численнi li синон1ми: г1потроф1я, бiлково-енергетична, жи-вильна або нутритивна недостатнють. ПГд час д1а-гностики важливо враховувати не тГльки абсолютне зниження маси тГла, але i його темп. У рекоменда-ц1ях [1, 7] запропоновано таю критерГ! д1агности-ки кахексп: зниження маси т1ла менше в1д 70 % вГд щеальноГ, або 1МТ менше в1д 16—17 кг/м2, або зниження маси тГла б1льше нГж на 7,5—10 % в1д вихщно! впродовж останнгх 3—6 мюящв.
Проблема д1агностики тяжких нутритивних по-рушень не лише лежить у площин1 верифжацп ди-намжи маси т1ла пацГента, але й стосуеться питання труднощ1в виявлення пащенпв Гз ризиком розвитку реф1динг-синдрому, що, у свою чергу, часто при-зводить до !х смерт1.
Отже, клш1чш ознаки реф1динг-синдрому голо-вним чином е наслщком дефГциту фосфатГв, магнГю й кал1ю. Низьк1 концентраций електролГтГв у плазмГ впливають на трансмембранний потенщал, необ-х1дний для нормального функщонування нервово!, серцево-судинно! систем i кл1тин скелетно! муску-латури. Змшений потенц1ал призводить до розвитку р1зних невролог1чних симптом1в, аритм1й, порушення моторно! функцГ! шлунково-кишкового тракту, мюпати скелетних м'яз1в i рабдомюл1зу. Зниження к1лькост1 АТФ погГршуе цю клгтинну дисфункц1ю, що призводить до серцево! недостатност1 й порушення функцГ! скелетних i дихальних м'яз1в.
Кр1м того, у пац1ент1в, яю недо'Гдають, може ви-никати дефщит т1ам1ну — важливого кофактора, що бере участь у вуглеводному обмш. При насиченш вуглеводами без попереднього адекватного попо-внення запасГв памшу в пац1ент1в, як1 мають довгий час дефщит вггамшу Вр можуть розвиватись енце-фалопат1я Верн1ке й лактат-ацидоз [2, 4].
Лжування хворих Гз тяжкою гострою мальну-трищею повинно включати дв1 фази: тщально! стабшзацп, п1д час яко! л1кують життево-загроз-лив1 ускладнення, та нутритивно! реабштацп, коли в д1тей досягають прибавки росту. Пд час першо! фази потр1бно використовувати низькоб1лкову низькоенергетичну формулу на основ1 молока як терапевтичне харчування. ПГд час друго! фази ви-користовують формули з б1льшим вм1стом проте!-н1в i вищою енергетичною ц1нн1стю. WHO описуе стадго стабшзацп як таку, що вже пройдена, якщо в дитини з'являеться вГдчуття голоду. Окр1м того, ще е транзиторна фаза (тривае приблизно 2 дш мГж I та II фазами), коли дитина отримуе харчування вже з вищою енергетичною щннютю в об'ем1, який був тд час використання формули з низькою енергетичною щншстю, i лише тсля цього можна почи-нати нарощувати об'ем харчування [9].
Ф1зюлопчним пГдГрунтям реф1динг-синдрому е секрец1я Гнсул1ну у в1дповГдь на велику к1льк1сть вуглевод1в, що надходять Гз !жею. Глибока гшофос-фатем1я, г1покал1емГя i/або г1помагн1емГя часто е передвюниками клшГчно! катастрофи [2, 5]. Зни-
Таблиця 1. Група високого ризику розвитку рефщинг-синдрому
Одна ознака i бшьше Двi ознаки i бшьше
— 1МТ < 16 кг/м2; — > 15 % втрати маси тта в останн 3-6 мюяц1в; — мальнутриц1я або вщсутнють харчування понад 10 дшв; " — низька концентрац1я фосфат1в, калю чи магн1ю перед початком вщновлення харчування — 1МТ < 18,5 кг/м2; — > 10 % втрати маси тта в останш 3-6 мюяфв; — мальнутрифя або вщсутнють харчування понад 5 дшв; — в анамнезi е зловживання алкоголем, лкування Ысулшом, хiмiопрепаратами, антацидами або дiуретиками
Крок 1
Визначення
1МТ > 20 (> 30 при ожирЫж) = 0 18,520 = 1 < 18,5 = 2
Крок 2
Шкала втрати маси тла
Незапланована втрата маси тта за останж 3-6 Mic. (%)
< 5 = 0
< 10 = 1 > 10 = 2
Крок 3
Шкала ефект1в гострого запалення Наявнють гострого запалення або вщсутнють
прийому 'ж понад 5 джв = 2
Крок 4
Загальний ризик недощання (сума бал 'в за всма шкалами)
0 — низький ризик
1 — середжй ризик
> 2 — високий ризик
Крок 5
РекомендацП з ведення пац1ент1в Низький ризик— загальноприйнята лкувальна тактика Середжй ризик — спостереження за
станом Високий ризик — штенсивна тератя
Рисунок 1. Алгоритм скриннгу дорослих пащентв на недо'щання за MUST [4]
ження рГвня фосфору е маркером рефщинг-синдро-му. Чим тяжчою е мальнутрицГя, тим вищим буде ризик рефщинг-синдрому. Клшчно рефщинг-син-дром може машфестувати серцевою недостатшстю або шоком, гострою аритмГею й прогресувати аж до раптово! смертi, гiповентиляцiею й дихальною недостатнiстю, гострою нирковою недостатшстю, будь-якими серйозними вiдхиленнями в клшчному станi. Це може бути штерпретовано клiнiцистом як сепсис, вiн може призначити антибютики [5].
Нацiональний шститут здоров'я i якостi медич-но! допомоги ВеликобританГ! (NICE) рекомендуе проводити рутинний скриншг госпгталгзованих хворих на наявнють у них факторгв ризику недостат-ностг харчування (табл. 1, рис. 1).
У наш час немае стандартизованих протоколгв з лгкування рефщинг-синдрому через вщсутнють рандомгзованих контрольованих дослщжень. Про-те це не може позбавити таких пащенпв надання !м допомоги. Нащональний шститут здоров'я i якостг медично! допомоги ВеликобританГ! [5] надае таю рекомендацГ!:
I. У пащенпв з високим ризиком рефщинг-син-дрому першочергова щншсть харчування повинна становити 10 ккал/кг/добу.
II. Об'ем харчування повинен збгльшуватися поступово впродовж наступних кГлькох дшв з ураху-ванням ключного стану пащента й електролиного балансу.
III. Досягати цгльового об'ему харчування слщ упродовж не менше вГд одного тижня.
IV. Одночасно слщ вщновлювати харчування й електролгтний баланс, у першу чергу здшснюва-ти корекщю ппофосфатемГ!, гшомагшемГ! й гшо-калГемГ!.
реально! загальноприйнято! схеми корекцГ! електролггних порушень немае. Але вкрай важливо, щоб до початку вГдновлення харчування було при-значено вГтамГннГ препарати, а саме тГамГн та ГншГ вГтамГни групи В.
Варто пам'ятати, що прогноз щодо життя при тяжкому нутритивному дефщит в дггей та дорослих оаб часто е несприятливим. ВГдновити здатнГсть клГтин оргашзму до нормального метаболГзму в тако! катего-рГ! пащенпв при початку !х харчування е надзвичайно складним, а часто й нездГйсненним завданням.
Висновок
Рефщинг-синдром е життево-загрозливим станом у пацГентГв, якГ зазнали тривалого голодування. Рутинний скринГнг щодо факторГв ризику недо-статностГ харчування допоможе верифГкувати тих пацГентГв, що мають значний ризик розвитку рефГ-динг-синдрому, Г враховувати це при проведенш ш-тенсивно! терапГ!.
Конфлiкт 1нтерес1в. Автори заявляють про вщсутнють конфлжту ГнтересГв при пщготовщ дано! стати.
Список лператури
1. Бутрова С.А. Метаболiчнuй синдром: патогенез, клыка, дiагностика, тдходи до лжування // РМЖ. — 2001. — Т. 9, № 2.
2. O'Connor G., Nicholls D. Refeeding Hypophosphatemia in Adolescents With Anorexia Nervosa: A Systematic Review // Nutr. Clin. Pract. — 2013. — 28(3). — 358-64. doi: 10.1177/0884533613476892.
3. Palesty J.A., Dudrick S.J. Cachexia, malnutrition, the refeeding syndrome, and lessons from Goldilocks // Surg. Clin. North Am. — 2011 Jun. — 91(3). — 653-73. doi: 10.1016/j. suc.2011.02.007.
4. Skipper A. Refeeding syndrome or refeeding hypophospha-temia: a systematic review of cases // Nutr. Clin. Pract. — 2012 Feb. — 27(1). — 34-40.
5. Viana L. de A., Burgos M.G., Silva R. de A. Refeeding syndrome: clinical and nutritional relevance // Arq. Bras. Cir. Dig. — 2012 Mar. — 25(1). — 56-9.
6. Malnutrition Universal Screening Tool (MUST) Malnutrition Advisory Group, UK, May 2004.
7. National Institute for Health and Clinical Excellence. Nutritional support in adults, Oral nutrition support, enteral tube feeding and parenteral nutrition. Clinical guideline CG32, February 2006.
8. WHO. Guideline: Updates on the management of severe acute malnutrition in infants and children. — Geneva: World Health Organization, 2013. — http://www.who.int/nutrition/publications/ guidelines/updates_management_SAM_infantandchildren/en/.
^m
9. Manary M., Trehan I., Weisz A. Systematic rewiev of transition phase of children with severe acute malnutrition as inpatients. — 2012. — 8 p. — http://www.who.int/nutrition/publi-cations/guidelines/updatesmanagementSAMinfantandchil-dren_review5.pdf
OTpuMaHO 10.01.2018 ■
Собко Р.Ю., Щуровская И.П., Бойко Я.е.
Коммунальное учреждение Львовского областного совета «Западноукраинский специализированный детский медицинский центр», г. Львов, Украина
Клинический случай рефидинг-синдрома у ребенка
Резюме. У пациентов интенсивной терапии частой клинической проблемой является прогрессивная потеря массы тела. После периода голодания и потери массы тела начало питания может привести к развитию рефидинг-синдрома. Это состояние включает нарушение водного баланса, метаболизма глюкозы, дефицит витаминов, ги-пофосфатемию, гипомагниемию, гипокалиемию. В данной публикации мы хотим научно обосновать важность скрининга пациентов относительно возможного развития рефидинг-синдрома и описать клинический случай фатального течения заболевания у ребенка с рефидинг-синдромом. Пациентка 15 лет поступила в отделение анестезиологии и интенсивной терапии Западноукраинского специализированного детского медицинского центра с жалобами на стремительную потерю массы тела в течение последних 6 месяцев, общую слабость, быструю утомляемость, потерю возможности самостоятельно передвигаться. Из анамнеза жизни установлено, что ребенок в течение последних 7 месяцев сознательно снижал вес. При поступлении на лечение состояние ребенка было крайне тяжелым за счет угнетения уровня сознания до 8—9 баллов по шкале комы Глазго, гипотермии 35 °С, брадипноэ 8—10/мин, брадикардии 46—52/мин, артериальной гипо-тензии 80/40 мм рт.ст., гипоперфузии дистальных отделов конечностей (отсутствовала пульсация артерий) и отсутствия перистальтики кишечника. Мочеотделение было сохранено, темп более 0,5 мл/кг/ч, $р02 составляла 95 %.
При антропометрическом осмотре получены следующие показатели: масса тела 23 кг (при надлежащей массе для возраста, роста и пола 59 кг), дефицит массы тела 61 %, индекс массы тела 8,4 кг/м2. Оценка по шкале Malnutrition Universal Screening Tool — 6 баллов, установлен высокий риск развития рефидинг-синдрома. Прогноз течения заболевания определен как неблагоприятный, поскольку дефицит массы тела превышал 50 %. Начата комбинированная нутритивная поддержка в минимальном объеме: трофическое энтеральное питание со скоростью 10 мл/кг/сут и частичное парантеральное питание в дозе 10 ккал/кг/сут, объем инфузии ограничен до 600 мл/сут. На вторые сутки лечения у ребенка начала нарастать гипо-фосфатемия до 0,4 ммоль/л. Состояние ребенка на третьи сутки ухудшилось, верифицировали острую сердечно-сосудистую недостаточность с отеком легких. Проводилась интенсивная терапия с применением адреномиметиков и проведением искусственной вентиляции легких, однако она была неэффективной, и пациентка умерла на третьи сутки лечения. Рефидинг-синдром является жиз-неугрожающим состоянием у пациентов, подвергшихся длительному голоданию. Рутинный скрининг факторов риска недостаточности питания поможет верифицировать пациентов, имеющих значительный риск развития рефидинг-синдрома, и даст возможность учитывать это при проведении интенсивной терапии. Ключевые слова: рефидинг-синдром; кахексия; питание
R.Yu. Sobko, I.P. Shchurovska, Ya.Ye. Boyko
Municipal Institution of Lviv Regional Council "Western Ukrainian Specialized Children's Medical Centre", Lviv, Ukraine
Case report of refeeding syndrome in a child
Abstract. Current problem in patients of the intensive care units is progressive loss of body weight during severe illnesses. After a period of starvation and weight loss, feeding initiation might lead to refeeding syndrome. This state involves abnormalities in fluid balance, glucose metabolism, vitamin deficiency, hypophosphatemia, hypomagnesemia, and hypokalemia. The purpose of this work was to prove the importance of screening patients with suspected high level of refeeding syndrome and to describe a clinical case of fatal course of disease in a child with refeeding syndrome. 15-year-old female patient was admitted to the department of anesthesiology and intensive care of the Western Ukrainian Specialized Children's Medical Centre with history of rapid weight loss during the last 6 months, general weakness, rapid fatigability, loss of the ability to move independently. Medical history: during last 7 months, the girl deliberately lowered her body weight. Hospital course: the level of consciousness was 8—9 points according to the Glasgow Coma Scale, the patient had hypothermia 35 °C, bradypnea 8—10 per minute, bradycardia 46—52 per minute, arterial hypotension 80/40 mmHg, hypoperfusion of distal parts of the limbs (no pulsation on the arteries) and no peristalsis of the intestines. Urine secretion was maintained at a rate of more than 0.5 ml/kg/h, SpO2 was 95 %. Body weight was 23 kg (with proper
weight for age, height and gender — 59 kg), body weight deficiency — 61 %, body mass index — 8.4 kg/m2. On the Malnutrition Universal Screening Tool, the patient was assessed at 6 points, and it was identified that she had a high risk of developing refee-ding syndrome. The prognosis of the disease course was determined as unfavorable because body weight deficiency exceeded 50 %. Combined nutritional support was initiated in a minimal volume: trophic enteral feeding at a rate of10 ml/kg/day and partial parenteral nutrition at a dose of 10 kcal/kg/day, the volume of infusion was limited to 600 ml/day. On the second day of treatment, severe hypophosphatemia up to 0.4 mmol/l was detected. The patient had developed symptomatic pulmonary edema on the third day after presentation and was unresponsive requiring mechanical ventilation and administration of adrenomimetics. However, the current state of the patient was life-threatening, intensive therapy was ineffective, and the gril died on the third day of hospitalization. Refeeding syndrome is a life-threatening condition for patients, who experienced prolonged starvation. Routine screening for risk factors of malnutrition will help to verify individuals with a significant risk of refeeding syndrome and to take this into account during intensive care. Keywords: refeeding syndrome; cachexia; nutrition
