CC BY
18
(^igoaatw
K^JXJ /днтннн
Випадок ¡з практики / Case Report
УДК 616.98:578.828В1Л-07-053.6:616.851 DOI: 10.22141/2224-0551.14.8.2019.190843
Борисова Т.П.1 , БадогнаЛ.П.1 , Аллахверд1ева З.С.1 , Нколаенко Т.О.2, Заболотна Л.Д.2, Герасимова Н.В.2 ©
1ДЗ «Днпропетровська медична академя Мнстерства охорони здоров'я Укра/ни», м. Дн!про, Укра/на 2КЗ «Днпропетровська обласна дитяча клнмна л1карня» ДОР, м. Днпро, Укра/на
я ш я я w ■ ■ ■■ ■■■
Кл^чнии випадок ^агностики тзньо1 OTOAii В|А-1нфекц1Т у пiдлiтка з хореею
For citation: Zdorov'e Rebenka. 2019;14(8):485-489. doi: 10.22141/2224-0551.14.8.2019.190843
Резюме. ВЫ-Ыфекщя серед можливих етiологiчних факторiв неврологiчноi патологи поки розглядаеться рiдко, що приводить до тзньог' дiагностики захворювання та несвоечасного початку специфiчноi терапп. Не-врологiчнi прояви захворювання можуть виникати у зв'язку з прямим впливом В1Л на нервову систему, опор-тутстичними тфекщями та злояккними новоутвореннями, нейротоксичними ефектами антиретровiрус-ного лжування та тшими системними ускладненнями. ВШ-асоцшоват неврологiчнi розлади варiабельнi та представлет нейрокогнтивними порушеннями, енцефалопатiею, мiелопатiею, полiнейропатiею, асептичним ментгтом (метнгоенцефалтом). ВIЛ-енцефалопатiя в дтей проявляеться у формi емоцшних, когнтивних, рухомих, мовних порушень. Удорослих хворихяк можливий клжчний варiант ВЫ-енцефалопати розглядаеться синдром хорег'. У доступны лiтературi ми не зустрши повiдомлень щодо розвитку хорееподiбного синдрому у ВЫ-шфжованих дтей. Описаний клжчний випадок демонструе дiагностику тзньог' стади ВЫ-шфекци в дитини 13ротв iз синдромом хорег'. Представлене клшчне спостереження демонструе складностi дiагности-ки В1Л-енцефалопати в дитини, що було пов'язано з рiдкiсним проявом даного захворювання в дитячому вщ у виглядi генералiзованих гiперкiнезiв, а також iз приховуванням матiр'ю анамнестичних даних щодо наявностi в нег ВЫ-шфекци. Таким чином, у дтей iз хореею дiагноз можливий лише при виключент захворювань, що и викликають, а саме гострог ревматичног'лихоманки, системного захворювання сполучног тканини, демiелiнi-зуючих захворювань, об'емно-оргатчно'гпатологН центральног'нервовог системи, хвороби Вшьсона — Коновалова, а також ВIЛ-iнфекцii.
Ключовi слова: ВШ-нфек^я; ВIЛ-енцефалопатiя; хорея; дти
Вступ
Хвороба, викликана вiрусом iмунодефiциту люди-ни (В1Л), або В1Л-шфекщя — повтьно прогресуюче антропонозне захворювання, що характеризуемся ураженням iмунноl системи з розвитком синдрому на-бутого iмунодефiциту (СН1Д) — кшцево! стади В1Л-шфекци, що супроводжуеться первинним або вторин-ним ураженням вшх оргашв i систем.
Епiдемiя В1Л-шфекци продовжуе залишатись сер-йозною проблемою в усьому свт. Зпдно зi статистикою Всесвггаьо! оргашзаци охорони здоров'я, сьогодш 37,9 млн ошб живуть iз В1Л, iз них 1,7 млн — дни [1]. Украша посщае одне з перших мюць серед краш 6в-
ропейського репону за кшьыстю ВШ-шфтэваних. У Дншропетровськш обласп, яка традицшно мае ль дирукш позици за piBHeM поширеност В1Л-шфекци, найбтьша ктьысть дггей вiком вiд 0 до 18 роив, яы перебувають на облку з приводу ВШ-шфекци, — 599, i3 них 166 — у стади СН1Ду. Тримаеться на доволi висо-кому piвнi i залишаеться практично нeзмiнною пiзня дiагностика В1Л-шфекци в Днiпpопeтpовськiй область Частка осiб iз вперше в житп встановленим дiагно-зом у Ill—IV стадiях захворювання становила у 2013 р. 58,0 %, у 2016 р. — 57,5 %, у 2018 — 54,9 % [2].
Найбтьш раншми проявами В1Л-шфекци е збть-шення периферичних лiмфатичних вузлiв двох piзних
© 2019. The Authors. This is an open access article under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License, CC BY, which allows others to freely distribute the published article, with the obligatory reference to the authors of original works and original publication in this journal.
Для кореспонденцй: Борисова Тамара Петршна, доктор медичних наук, професор, кафедра педiатрн 2, ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Украши», вул. Вернадського, 9, м. Дш-про, 49044, Украша; e-mail: toma.inform@gmail.com
For correspondence: Tamara Borysova, MD, PhD, Professor, Department of pediatrics 2, State Institution "Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine'; Vernadsky st., 9, Dnipro,
49044, Ukraine; e-mail: toma.inform@gmail.com
Full list of author information is available at the end of the article.
груп i бiльше, гепатолieнальний синдром, рецидивш бактерiальнi iнфекцii, а саме гншний отит, менiнгiт, ураження шири, исток, суглобiв, пневмонii з озна-ками деструкцii, неодноразовi епiзоди бактерГального сепсису, дiареi', прогресивна втрата маси тгла. Опорту-нiстичнi захворювання — цитомегаловГрусна iнфекцiя, криптококоз, кандидоз, туберкульоз, пневмоцистна пневмошя, токсоплазмоз тощо — перебГгають злояис-но i е основними причинами смертностi. До постшних синдромiв у дiтей iз В1Л-шфекщею належить також ураження центрально1 нервово! системи (ЦНС). Зпд-но з лггературними даними, до 70 % В1Л-шфшованих дорослих пацieнтiв та до 90 % дггей мають рiзнi невро-логiчнi симптоми, як1 розвиваються на всiх стадiях захворювання [3—6].
Невролопчш прояви захворювання можуть вини-кати у зв'язку з прямим впливом В1Л на нервову систему, опортушстичними iнфекцiями та злояысними новоутвореннями, що виникають через Гмуносупре-сiю, нейротоксичними ефектами антиретровiрусного лiкування та iншими системними ускладненнями В1Л, що впливають на функцш мозку [7—9].
Первинне iнфiкування кттин ЦНС вiдбуваeться в мiкроглii шляхом проникнення шфшованих макрофа-гiв через гематоенцефатчний бар'ер, а також щглини мiж ендотелiальними клiтинами капiлярiв. Згодом це призводить до порушення функци нейронiв, астро-цитiв, мiкроглii, !х загибелi за рахунок токсично! дц на нейрони бiлкiв вiрусу та цитокiнiв [10]. Вiдомо, що В1Л вибiрково вражае клiтини, якi несуть на мембра-нi антиген CD4. Нейрони не мають рецептора CD4, необхiдного для ВШ-шфекци, i внутршньонейронно В1Л не виявляеться в пащентав iз ВIЛ-асоцiйованим захворюванням ЦНС. Однак профгль рецептор-екс-преси нейронiв, який включае корецептор В1Л CCR5 i CXCR4, робить !х чутливими до пошкоджень вГрусни-ми бiлками, а також медiаторами запалення, виклика-ного В1Л-шфекщею [10].
Вплив ВШ-шфекци на вгдносно незрiлу нервову систему дггей, шфшованих В1Л в перинатальному перюдц значний, але патогенез затримки ураження нервово1 системи в них ще не до кшця вивчений. Центральна нервова система тддаеться впливу вГрусу вже на раншх стадГях виникнення системно1 ВШ-шфекци, що супроводжуеться Гмунною вГдповГддю в межах головного мозку. Однак ктшчно значуще ураження нер-вово! системи в пащентав найчастше вгдбуваеться на тлГ глибоко1 Гмуносупреси Г за наявност шших ознак ВШ-шфшування.
ВШ-асоцшоваш невролопчш розлади дуже варГа-бельш. Первинш ураження можуть бути представлеш ВШ-асоцшованими нейрокогштивними порушення-ми, енцефалопатаею (СНЩ-деменщею), мГелопатаею, полшейропапею, асептичним меншптом (меншго-енцефалгтом). У 45 % пащентав Гз ВШ-шфекщею невролопчш симптоми виникають в дебют захворювання [11—13]. Вони можуть проявлятися ураженням центрально1 Г/або периферично1 нервово1 системи з гострим, шдгострим або повгльно прогресуючим пере-биом.
Ранне проникнення Bipycy в ЦНС, що вражае мозок плоду i дитини, як вважають, призводить до найбтьш поширеного первинного ускладнення з боку ЦНС, пов'язаного з вiрусом iмунодефiциту людини, — В1Л-енцефалопати [14—16]. Кшшчна симптоматика може рiзнитись залежно вiд вiку дiтей i способу зараження В1Л. Немовлята i дгги молодшого вiку виявляють найбтьш тяжку i глобальну неврологiчну дисфункцш, тодi як у дiтей старшого вшу е бтьш специфiчнi озна-ки. Тяжисть захворювання i раннш вiк дитини вважа-ються несприятливими прогностичними факторами нейрокогштивного функцiонування.
ВШ-енцефалопатая в дiтей може мати прогресу-ючий (пiдгострий тип та плато-тип) i статичний варь ант [17]. Шдгострий тип прогресуючо! енцефалопати характеризуеться втратою ранiше набутих мовних та моторних навичок, прогресуючими руховими пору-шеннями, набутою мiкроцефалiею, пiрамiдною не-достатнiстю, мозочковими порушеннями тощо. При плато-тип придбанi навики не втрачаються, але по-дальший розвиток дитини стае значно уповтьненим. При статичному варiантi набутi навики не втрачаються, подальший розвиток дитини продовжуеться, але дни набувають новi навички та здiбностi повiльнiше, нiж зазвичай. Руховi порушення без ознак прогресу-вання [18].
У дiтей шильного вiку симптоми ВШ-енцефалопати можуть виявлятися у виглядi недолiкiв у концентраций уваги i виконавсько! поведiнки, що означае нездатнють направляти сво! дц на активне вирiшення задач. Такi дiти можуть часто вiдволiкатися i бути бiльш гмпуль-сивними, стикатися з труднощами при плануваннi й оргашзаци та бути нездатними для виршення проблем [8]. Дефiцит у вiзуально-просторовiй обробцi, зорово-моторнiй штеграци i навичках дрг6но! моторики також був продемонстрований серед ВШ-шфшованих дггей та може проявлятися у виглядг труднощ1в у навчаннi, поганим почерком i проблемами, пов'язаними з ви-конанням певних дай у повсякденному житт (напри-клад, одягання) [8]. Одним гз проявгв, що з'являеться в процеш росту та розвитку дитини з ВШ-шфекщею, е набутий симетричний моторний дефщит, який супроводжуеться парезами, патолопчними рефлексами, атакшею i/або порушеннями ходи [8]. Порушення ру-хового розвитку зустрГчаеться в 67 % ВШ-шфшованих дггей [12, 19].
Для шдтвердження ВШ-асоцшовано! енцефалопати, крГм загальноклИчних теспв, якг проводяться для дГагностики В1Л, необидна нейровГзуалГзацГя — рентгенГвська комп'ютерна томографГя (КТ) та маг-нГтно-резонансна томографГя (МРТ). Даш дослгджен-ня показаш всГм ВIЛ-iнфiкованим дГтям зГ змшеним психгчним статусом, головним болем, судомами або вогнищевими неврологiчними ознаками [20]. При КТ-дослiдженнi не виявляеться будь-яких змш речовини головного мозку або може бути легка атрофiя з дглян-ками знижено! щгльностГ в 6ГлГй речовинi. За даними МРТ, найчастше ураження головного мозку проявля-еться дифузною атрофiею, яка спостерiгаеться в 31 % пащенпв Гз безсимптомною формою ВШ-шфекци та в
486
Zdorov'e rebenka, ISSN 2224-0551 (print), ISSN 2307-1168 (online)
Vol. 14, No 8, 2019
70 % хворих i3 клшчними проявами СН1Ду, ознаками лейкоенцефалопати. Вказаш змiни нiколи не поширю-ються на корковi вiддiли. Iнодi KpiM атрофй' речовини мозку виявляеться розширення шлуночив i борозен пiвкуль головного мозку [20].
На жаль, ВШ-шфекщя серед можливих етюлопч-них факторiв виявлено1 неврологiчноï патологй' поки розглядаеться ртко та е одною з причин шзньо!' даа-гностики захворювання, що приводить до несвоечас-ного початку специфiчноï терапй', погiршуе прогноз i сприяе поширенню iнфекцiï в популяцй' [14].
У дорослих хворих як можливий клiнiчний варь ант В1Л-ураження ЦНС розглядаеться синдром хоре!' [21, 22]. У доступнiй лiтературi ми не зустрiли повто-млень щодо розвитку хорееподiбного синдрому у ВШ-шфшованих дiтей.
Наступний ктшчний випадок демонструе дiагнос-тику шзньо!' стадй' ВIЛ-iнфекцiï в дитини 13 роыв iз синдромом хоре!'.
Ктшчний випадок
Пiдлiток Я., 13 роив, госппатзована до КЗ «Дш-пропетровська обласна дитяча ктшчна лшарня» ДОР (ДОДКЛ) у вереснi 2019 року зi скаргами на некоорди-новаш насильницькi рухи кiнцiвок.
Анамнез захворювання: поодиноы гiперкiнези ви-никли у квггш 2019 року. В цей час також спостериав-ся етзод артриту лiвого лiктьового суглоба протягом 1 тижня. Тератя не проводилася. Через 5 мiсяцiв вт-мiчено посилення гiперкiнезiв. Дитячим кардiологом за мюцем проживання висловлено припущення щодо ревматично!' хоре!'. Дитина направлена до кардюревма-тологiчного вiддiлення ОДКЛ.
Анамнез життя (даш пiд час госштал1зацп'): дитина вiд 2-ï ваптносп на тлi гестозу в I триместру 2-х самостiйних пологiв. Народивлася в термМ 38 тиж-шв з ознаками затримки внутрiшньоутробного розвитку: маса тша — 2510 г, зрют — 49 см. Перенесет захворювання (даш з амбулаторно!' картки): у вщ 1 мюяця — атопiчний дерматит, кандидоз ротово!' по-рожнини, 1 року — шийна лiмфаденопатiя, 12 ро-ыв — диспластична кардiопатiя, пролапс мпрально-го клапана.
Об'ективно: стан тяжкий. Вiдмiчаються мимовiльнi частi великорозмашистi рухи верхшми та нижнiми кш-щвками, головою. Не лихоманить. Фiзичний розвиток вщповщае вiку (маса тiла — 42 кг, зрют — 160 см, шдекс маси тiла — 16,0 кг/м2). Хейлiт. Шийна лiмфаденопа-тiя. Дихання над легенями везикулярне. Тони серця звучш, систолiчний шум на верхгвщ. Печiнка, селезш-ка не збтьшеш. Стул 1 раз на добу. Сечовипускання не порушене.
Невролопчний статус: в яснш свiдомостi, орiенто-вана у мiсцi, часi та особистость Менiнгеальних знакiв немае. Обличчя симетричне. Смак, слух не порушеш. Ковтання збережено. Втзначаються постiйнi гене-ралiзованi хореïчнi гiперкiнези в кшщвках, рiдко — в лицьовiй мускулатурь Рухи здаються вигадливими. 3i-нищ D = S, фотореакцй' збережеш Черепнi нерви без видимо!' патологй'. Язик по середнш лiнiï. Мова пере-
ривчаста, легка дизартрiя. Сухожильш рефлекси S > D, шдвищеш, симптом Бабинського нечiткий iз двох сто-рiн. М'язова сила збережена в кшщвках. М'язовий тонус задовтьний. Порушень чутливостi не виявлено. У позi Ромберга похитуеться в сторони. Координацшш проби виконуе з дискоординащею, бiльше злiва. Пере-суваеться самостшно, хода пританцьовуюча на широко поставлених ногах.
Попереднш дiагноз: генералiзований гшеркшетич-ний синдром, бiлатеральна мозочкова недостатшсть, лiвобiчний рефлекторний гемiпарез.
Для уточнення генезу хоре'1'чного гiперкiнезу та проведення диференщально!' дiагностики мiж гострою ревматичною лихоманкою, системним захворюван-ням сполучно!' тканини, демiелiнiзуючими захво-рюваннями, об'емно-органiчною патологiею ЦНС, хворобою Втьсона — Коновалова призначено обсте-ження: загальний аналiз кровi, С-реактивний бток, антистрептолiзин-О (АСЛО), ЕхоКГ, ЕКГ, антитта до нативно!' ДНК, антиядерш антитiла, рiвень мiдi, церу-лоплазмшу в кровi, МРТ головного мозку.
Результати обстеження. Загальний анал1з кровк гемоглобiн — 119 г/л, еритроцити — 4,2312/л, кольоро-вий показник — 0,84, гематокрит — 33 %, тромбоци-ти — 1379/л, лейкоцити — 3,69/л, швидысть осiдання еритроцитiв — 16 мм/год, паличкоядерш — 10 %, сег-ментоядернi — 70 %, еозинофти — 4 %, лiмфоцити — 8 %, моноцити — 7 %. С-реактивний бток — < 6 мг/л, АСЛО — < 200 ОД/л.
ЕхоКГ: пролапс морального клапана передньо!' стулки з регурптащею до покрiвлi лiвого передсердя. ЕКГ: синусова аритмiя.
Консультацiя окулiста: часткова атрофiя зорового нерва обох очей, мюшя слабкого ступеня обох очей.
Кшшчш данi та отриманi результати обстеження дозволили виключити дiагноз ревматично!' хоре!' у зв'язку з втсутшстю м'язово!' гiпотонiï, ознак кардиту, полiартриту, ревматичного анамнезу, лихоманки, лейкоцитозу, нормальними рiвнями С-реактивного бтка та АСЛО.
Антитiла до нативно!' ДНК, антинуклеарш антитiла не виявленi. Клiнiчних та лабораторних ознак системного захворювання сполучно!' тканини, зокрема системного червоного вовчака, немае.
Нормальш рiвнi мiдi, церулоплазмiну в кровi дозволили вiдхилити в дитини хворобу Втьсона — Коновалова.
Наявшсть тромбоцитопенй' та лейкопенй' була пщ-ставою для дослiдження мiелограми, за отриманими результатами виключено мiелопролiферативне захворювання кровь
МРТ головного мозку: помiрно виражеш атрофiч-нi змши пiвкуль головного мозку з явищами вiкарноï вентрикулодилатацй'. МР-даних щодо демiелiнiзуючо-го захворювання, об'емно-органiчноï патологй' ЦНС не виявлено.
У зв'язку зi стшыстю неврологiчних порушень, на-явшстю персистуючо!' шийно1 лiмфаденопатiï, тромбоцитопенй', лейкопенй', лiмфопенiï пiсля проведення передтестового консультування матерi й отримання
шформацшно1 згоди на проходження тесту на В1Л ди-тина була обстежена. Результат iмуноферментного аналiзу кровi на В1Л виявився позитивним. При iMy-нологiчному дослiдженнi кровi дитини констатована дуже тяжка iмуносупресiя — СД4+-Т^мфоцити — 39 клiтин/1 мкл (4,6 %). Вiрусне навантаження методом полiмеразноï ланцюгово!' реакцй' — РНК В1Л у плазмi кровi — 87 586 котй/мл.
З мапр'ю проведено пiслятестове консультування щодо виявлення ВШ-шфекцй' в il дитини та доповне-нi данi щодо анамнезу. Стало вщомо, що мати рашше була споживачем iн'eкцiйних наркотиков. В1Л-статус 1й установлений у першiй половиш дано1 вагiтностi. Профiлактика передачi В1Л вiд матерi до дитини проведена. Мати з 28 тижшв ваптносп до пологiв прий-мала азидотимiдин. Дитина пiсля народження отри-мувала даний препарат протягом 7 дшв. Даних про дослiдження методом ПЛР кровi на ВIЛ-iнфекцiю не-мае. Вигодовування штучне. БЦЖ не проводилася. У вiцi 2 роив дитина знята з облшу на пiдставi негативного серологiчного обстеження. Отримаш анамнестичнi данi дозволили констатувати перинатальне шфкуван-ня В1Л дитини.
Установлений клшчний дiагноз: ВIЛ-iнфекцiя, IV клШчна стадiя, ВIЛ-енцефалопатiя: генералiзова-ний гшеркшетичний синдром, бiлатеральна мозоч-кова недостатнють, лiвобiчний рефлекторний гемша-рез (В 23,8). Часткова атрофiя зорових нервiв. Мiопiя слабкого ступеня тяжкост OU. Тромбоцитопенiя. Пер-систуюча генералiзована лiмфаденопатiя. Мiкотичний хейлiт. Пролапс морального клапана з помiрною мь тральною недостатнiстю, Н0.
Даний дiагноз шдтверджений у Центрi для лшу-вання дггей iз ВIЛ-iнфекцieю/СНIД у Нацюнальнш дитячiй спецiалiзованiй лiкарнi «ОХМАТДИТ». Ди-тинi призначена високоактивна антиретровiрусна те-рапiя: абакавiр, ламiвудин, ефавiренц. На 8-му добу лшування у зв'язку з алерпчною реакцieю абакавiр замшений на тенофовiр. На тлi лкування стан дитини покращився. Обсяг i частота гiперкiнезiв значно зменшилися.
Висновки
Представлене клМчне спостереження демонструе складност дiагностики В1Л-енцефалопатй' в дитини, що було пов'язано з рщтсним проявом даного захворювання у виглядi генералiзованих гiперкiнезiв у дитя-чому вщ, а також приховуванням матар'ю анамнестич-них даних щодо наявност в не1 ВIЛ-iнфекцiï.
Таким чином, у дггей iз хореею дiагноз можливий лише при виключеннi захворювань, що ïï виклика-ють, а саме гостро!' ревматично!' лихоманки, системного захворювання сполучно!' тканини, демieлiнi-зуючих захворювань, об'eмно-органiчноï патологй' ЦНС, хвороби Вшьсона — Коновалова, а також В1Л-iнфекцiï.
Конфлiкт штересш. Автори заявляють про вщсут-нють конфл^ту iнтересiв та власно!' фшансово!' заць кавленостi при тдготовщ дано1 статтi.
References
1. Kuzin Igor, Marcynovs'ka Violetta, Antonenko Zhanna, authors; Kurpita V, editor. VIL-infekcija v Ukrai'ni: Informacijnyj bjuleten' 50 [HIVin Ukraine: Fact Sheet 50]. Kyiv; 2019. 86-88pp. (in Ukranian).
2. ChuhalovaI, GudovaM, KozinaI, Novak Ju. Ocinka oblasnoi' cil'ovoi' social'noi' programy z protydii' VIL-infekcii'/SNIDu (period analizu 2009-2016 roky) u Dnipropetrovs'kij oblasti: Zvit [Assessment of the regional targeted social program to combat HIV/AIDS (analysis period 2009-2016) in the Dnipropetrovsk region: Report]. Kyiv; 2018. 1214 pp. (in Ukranian).
3. Evtushenko SK, Derevianko IN. Neuro-AIDS as one of the urgent problems of modern practical neurology. Mezdunarodnyj nevrologiceskijzurnal. 2006;5(9):147-57. (inRussian).
4. Góngora-Rivera F, Santos-Zambrano J, Moreno-Andrade T, Calzada-López P, Soto-Hernández JL. The clinical spectrum of neurological manifestations in AIDS patients in Mexico. Arch Med Res. 2000 Jul-Aug;31(4):393-8. doi: 10.1016/s0188-4409(00)00067-9.
5. Martynova GP, Andreeva AA, Karasev AV, Alyeva LP, Shmidt AR. A Case History of Severe CNSLesion in a HIV-infected child. Detskie infekcii. 2011;10(4):69-70. (inRussian).
6. Starec' OO. Perebig, faktory progresuvannja ta likuvannja VIL-infekcii' u ditej. Diss. dokt. med. nauk [The course, factors of progression and treatment of HIV infection in children. Dr. med. sci. diss.]. Odesa; 2008. 44p. (in Ukranian).
7. Timchenko VN, Guzeeva VI, Arkhipova UA. Affection of nervous system at HIV-infection. Detskie infekcii. 2009;8(1):32-35. (in Russian).
8. Lowenthal ED, Cruz N, Yin D. Neurologic and Psychiatric Manifestations of Pediatric HIV Infection. In: Baylor International Pediatric AIDS Initiative (BIPAI). HIV Curriculum for the Health Professional. Houston, Texas, USA: Baylor College of Medicine; 2010. 194-205 pp.
9. Krel R. Central Nervous System Complications in HIV. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/1167008-overview.
10. Donald KA, Hoare J, Eley B, Wilmshurst JM. Neurologic complications of pediatric human immunodeficiency virus: implications for clinical practice and management challenges in the African setting. Semin PediatrNeurol. 2014Mar;21(1):3-11. doi: 10.1016/j.spen.2014.01.004.
11. Trillo-Pazos G, Diamanturos A, Rislove L, et al. Detection of HIV-1 DNA in microglia/macrophages, astrocytes and neurons isolated from brain tissue with HIV-1 encephalitis by laser capture microdissection. Brain Pathol. 2003 Apr; 13(2): 144-54. doi: 10.1111/j.1750-3639.2003.tb00014.x.
12. Manfredi R. HIV. JAMA. 2005;293(11):1393-1397. doi: 10.1001/jama.293.11.1393-b.
13. Mazus AI, Leven II, Vinogradov DL, Chigrinets OV, Dukhani-na IV. Peculiarities of neurological manifestations of HIV-infection. Clinical Neurology. 2009;(3):31-32. (inRussian).
14. Khoreva MA, Afanasyeva AI, Elchaninova EYu, Sorokina EA. Neurologic masks of HIV infection. International Research Journal. 2018;(67):65-9. doi: 10.23670/IRJ.2018.67.042. (inRussian).
15. Robertson K, Liner J, Meeker RB. Antiretroviral neurotoxicity. JNeurovirol. 2012 Oct;18(5):388-99. doi: 10.1007/s13365-012-0120-3.
16. Blokhuis C, Kootstra N, Caan M, PajkrtD. Neurodevelopmen-tal delay in pediatric HIV/AIDS: current perspectives. Neurobehavioral HIV Medicine. 2016;7:1-13. doi: 2147/NBHIV.S68954.
17. Ministry of Health of Ukraine. Order on April 7, 2006 № 206. On Adoption of Clinical Protocols (Clinical Protocol for Antiretroviral Therapy for Pregnant Women and Women in Childbirth; Clinical Protocol for the Treatment of Opportunistic Infections and HIV-Associated Diseases in HIV-infected and AIDS-infected Children). Available from: http://old.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20060407_206.html. Accessed: April 7, 2006. (in Ukrainian).
18. Laughton B, Cornell M, Grove D, et al. Early antiretroviral therapy improves neurodevelopmental outcomes in infants. AIDS. 2012 Aug 24;26(13):1685-90. doi: 10.1097/QAD.0b013e328355d0ce.
19. Jeremy RJ, Kim S, Nozyce M, et al. Neuropsychological functioning and viral load in stable antiretroviral therapy-experienced HIV-infected children. Pediatrics. 2005 Feb;115(2):380-7. doi: 10.1542/ peds.2004-1108.
20. Shilov GN, Krotov AV, Dokukina TV MRI aspects of the neuroimaging of CNS lesions in HIV infection. Meditsinskie novosti. 2011;(12):55-57. (inRussian).
21. Seliverstov IuA, Kliushnikov SA. Differential diagnosis of chorea. Nervous diseases. 2015;(1):6-15. (inRussian).
22. Piccolo I, Defanti CA, Soliveri P, Volonte MA, Cislaghi G, Gi-rotti F. Cause and course in a series of patient with sporadic chorea. J Neurol. 2003 Apr;250(4):429-35. doi: 10.1007/s00415-003-1010-7.
23. Sporer B, Linke R, Seelos K, Paul R, Klopstock T, Pfister HW. HIV-induced chorea: evidence for basal ganglia dysregulation by SPECT. J Neurol. 2005 Mar;252(3):356-8. doi: 10.1007/s00415-005-0626-1.
OTpuMaHo/Received 14.11.2019 Pe^H30BaH0/Revised 29.11.2019 npmHQTO go flpyKy/Accepted 04.12.2019 ■
488 Zdorov'e rebenka, ISSN 2224-0551 (print), ISSN 2307-1168 (online) Vol. 14, No В, 2019
Information about authors
Tamara Borysova, MD, PhD, Professor at the Department of pediatrics 2, State Institution "Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine'; Dnipro, Ukraine; ORCID ID: https://orcid.org/0000-0001-8347-4348
Lyudmila Badogina, MD, PhD, Associate Professor at the Department of pediatrics 2, State Institution "Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine', Dnipro, Ukraine; ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-2971-9815
Zeinab Allahverdieva, Assistant at the Department of pediatrics 2,State Institution"Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine', Dnipro, Ukraine; ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-5701-154X
Tetiana Nikolaenko, Doctor Pediatric Neurologist, Dnipropetrovsk Regional Children's Clinical Hospital DOR, Dnipro, Ukraine Liubov Zabolotnia, Pediatrician, Dnipropetrovsk Regional Children's Clinical Hospital DOR, Dnipro, Ukraine
Nataliya Gerasimova, Doctor Pediatric Cardiorheumatologist, Dnipropetrovsk Regional Children's Clinical Hospital DOR, Dnipro, Ukraine; ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-6272-8801
Борисова Т.П.1, БадогинаЛ.П.1, Аллахвердиева З.С.1, Николаенко Т.А.2, ЗаболотнаяЛ.Д.2, Герасимова Н.В.2 1ГУ «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины», г. Днепр, Украина 2КУ «Днепропетровская областная детская клиническая больница» ДОС, г. Днепр, Украина
Клинический случай диагностики поздней
Резюме. ВИЧ-инфекция среди возможных этиологических факторов неврологической патологии пока рассматривается редко, что приводит к поздней диагностике заболевания и несвоевременному началу специфической терапии. Неврологические проявления заболевания могут возникать в связи с прямым воздействием ВИЧ на нервную систему, оппортунистическими инфекциями и злокачественными новообразованиями, нейротоксичными эффектами антире-тровирусного лечения и другими системными осложнениями. ВИЧ-ассоциированные неврологические расстройства вариабельны и представлены нейрокогнитивными нарушениями, энцефалопатией, миелопатией, полинейропатией, асептическим менингитом (менингоэнцефалитом). ВИЧ-энцефалопатия у детей проявляется в форме эмоциональных, когнитивных, двигательных, речевых нарушений. У взрослых больных как возможный клинический вариант ВИЧ-энцефалопатии рассматривается синдром хореи. В доступной литературе мы не встретили сообщений о раз-
стадии ВИЧ-инфекции у подростка с хореей
витии хорееподобного синдрома у ВИЧ-инфицированных детей. Описанный клинический случай демонстрирует диагностику поздней стадии ВИЧ-инфекции у ребенка 13 лет с синдромом хореи. Представленное клиническое наблюдение демонстрирует сложности диагностики ВИЧ-энцефалопатии у ребенка, что было связано с редким проявлением данного заболевания в детском возрасте в виде генерализованных гиперкинезов, а также с сокрытием матерью анамнестических данных о наличии у нее ВИЧ-инфекции. Таким образом, у детей с хореей диагноз возможен только при исключении заболеваний, ее вызывающих, а именно острой ревматической лихорадки, системного заболевания соединительной ткани, демиелинизирующих заболеваний, объемно-органической патологии центральной нервной системы, болезни Вильсона — Коновалова, а также ВИЧ-инфекции.
Ключевые слова: ВИЧ-инфекция; ВИЧ-энцефалопатия; хорея; дети
T.P. Borysova1, L.P. Badogina1, Z.S. Allahverdieva1, T.A. Nikolaenko2, L.D. Zabolotnaja2, N.V. Gerasimova2
1SI "Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine", Dnipro, Ukraine
2Dnipropetrovsk Regional Children's Clinical Hospital of DRC, Dnipro, Ukraine
Clinical case of diagnosis of final stage of
Abstract. HIV infection is rarely considered a possible etiological factor of neurological pathology, that causes the late diagnosis of the disease and the untimely start of a specific therapy. The neurological manifestations of the disease may be due to the direct impact of HIV on the nervous system, opportunistic infections and malignancies, neurotoxic effects of antiretroviral treatment, and other systemic complications. HIV-associated neurological disorders are variable and presented with neurocognitive disorders, encephalopathy, myelopathy, polyneuropathy, aseptic meningitis (meningoencephalitis). HIV-encephalopathy in children manifests with emotional, cognitive, motor and speech disorders. In adults, chorea syndrome is considered a possible clinical variant of HIV encephalopathy. In the literature available, we have not encoun-
HIV infection in a teenager with chorea
tered reports about the development of choroid syndrome in HIV-infected children. The described clinical case demonstrates the diagnosis of late-stage HIV infection in a 13-year-old child with chorea syndrome. The presented clinical observation demonstrates the complexity of diagnosing HIV encephalopathy in a child, which has been associated with the rare manifestation of this disease in childhood as generalized hyperkinesis, as well as the concealment of anamnestic HIV infection in a mother. Thus, in children with chorea, the diagnosis is possible only with the exclusion of the diseases that cause it, namely: acute rheumatic fever, systemic connective tissue disease, demyelinating diseases, tumours of the central nervous system, Wilson-Konovalov disease, as well as HIV. Keywords: HIV infection; HIV encephalopathy; chorea; children
