Орипнальш досл^ження . JT—1'I'Jl JslJIJullsl
Original Researches 1нфектологш
УДК 616-009+616-02+616-05+616.8 DOI: 10.22141/2312-413Х.5.6.2017.122136
Руденко А.О., МуравськаЛ.В., Дьяченко П.А., Пархомець Б.А., Клюс В.Ю.
ДУ «1нститутеп'дем'юлопÏта нфек^йниххворобiM. Л.В. Громашевського НАМН Укра'ни», м. Кив, Укра!на
Клшчш особливосп уражень нервовоТ системи у хворих з моношфекщею EBV i в асощацп з iншими герпесвiрусами при Тх реактивацiТ та персистенцiТ
For cite: Aktual'naa Infektologia. 2017;5(6):260-264. doi: 10.22141/2312-413x.5.6.2017.122136
Резюме. nid спостереженням перебувало 48 хворих з ураженнями нервовоi системи, викликаними ei-русами Епштейна — Барр (EBV) у моношфекци або в асощаци з тшими вiрусами родини герпесу при ix реактивацп або персистенци. При активацп EBV-шфекци найчастше дiагностуeться арахногдит — 29,4 % i арахноенцефалт — 26,5 %, рiдше розаяний енцефаломieлiт — 11,8 % та енцефалт — 11,8 %, енцефалополiнейропатiя — 5,9 %, ментгоенцефалт — 5,9 %. При персистенци вiрусiвродини герпесу енцефалт не дiагностовано, арахногдит був у 28,6 %, арахноенцефалт — у 28,6 %, розаяний енцефа-ломieлiт — у 14,3 %. Показана рiзниця виявлення неврологiчниx симптомiв i синдромiв у грут хворих з активащею та реактиващею порiвняно з персистенщею.
Kro40Bi слова: вiрус Епштейна — Барр;реактиващя; персистенщя; ураження нервовог системи; клi-тчт синдромы
Вступ
Серед збудниыв шфекцшних хвороб герпесвiру-си посщають особливе мюце, що пов'язано з !х над-звичайною поширешстю серед людсько! популяци i величезним внеском у загальну захворювашсть 1 смертшсть. Так, за даними Всесвггньо! оргашзаци охорони здоров'я (2005—2007), захворювання, що викликаються герпесвiрусами, знаходяться на 2-му мющ (15,8 %) шсля грипу (35,8 %) серед причин смерт вщ вiрусних шфекцш [1—3]. Ноаями герпес-вiрусiв е вiд 30—50 до 90 % населення кра'ш бвро-пейського Союзу та Швшчно! Америки (залежно вiд виду вiрусу), до того ж у половини з них рецидиви захворювання вщзначають щонайменше 1 раз на рк:, оскiльки протективного iмунiтету проти герпесвiрус-но! шфекцп не iснуе.
Одшею з найважливiших мiшеней i найуразливь ших жертв герпесвiрусiв е нервовi клiтини центрально! нервово! системи. Герпесвiруси викликають понад 20 % ушх гострих енцефалiтiв, що вiдрiзняються тяжким пе-ребiгом i частими несприятливими наслщками [4—6].
Лiтературнi данi свщчать про надзвичайно високу ле-тальнють (50—80 %) i частоту тяжких резидуальних на-слiдкiв (20—40 %) у новонароджених i дiтей раннього BiKy [7]. Це зумовлено як здатнютю герпесвiрусiв ви-кликати велик! некротичш ураження головного мозку [8], так i складнiстю ранньо'1 дiагностики та слабистю етютропно! терапй' на р!зних етапах захворювання.
В!руси родини герпесу, що спроможш викликати захворювання у людини:
— a-герпесвiруси — в!рус герпесу простого 1-го типу, в!рус герпесу простого 2-го типу, варицела зостер в!рус;
— ß-герпесвiруси — цитомегаловiрус, в!рус герпесу людини 6-го типу, в!рус герпесу людини 7-го типу;
— y-герпесвiруси — в!рус Епштейна — Барр (EBV), в!рус герпесу людини 8-го типу.
В!рус Епштейна — Барр викликае:
— при первинному тфтувант: шфекцшний моно-нуклеоз;
— при активаци персистуючого вгрусу: л!мфо-му Беркута, В-клггинш злояисш л!мфоми, л!мфому Ходжкша, носоглоткову карциному, лейкоплаки.
© «Актуальна шфектолопя», 2017 © «Actual Infectology», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Клюс В.Ю., ДУ «1нститут епщемюлогп' та iнфекцiйних хвороб iM. Л.В. Громашевського НАМН Укра'ши», вул. М. Амосова, 5, м. Кшв, 03680, Укра'ша; e-mail: redact@i.ua
For correspondence: V.Yu. Klius, State Institution "Institute of Epidemiology and Infectious diseases of the NAMS of Ukraine", M. Amosov st., 5, Kyiv, 03680, Ukraine; e-mail: redact@i.ua
Ураження нервово! системи вiрусом Епштейна — Барр: енцефалгт (3-те мiсце у структурi герпесвiрусних енцефалiтiв, що становить понад 10 %), меншпт, ме-нiнгоенцефалiт, паралiчi черепних нервiв (зокрема, па-ралiч Белла), синдром Гшена — Барре, синдром Лан-др^ полiневрит, поперековий мiелiт, психоз.
Герпесвiруси мають складну стратегiю паразиту-вання в органiзмi людини, що передбачае реатзацш рiзних бiологiчних програм залежно вiд умов, зокрема iмунного нагляду з боку хазя!на. Первинною шфекщ-ею називають iнфекцiю при першому проникненнi вь русу певного виду [9].
Латентна шфекщя не супроводжуеться репродукщ-ею вiрусу, при цьому перебувае в цитоплазмi або ядр1 заражених клiтин у виглядi дезоксирибонукле'!ново! кислоти (ДНК) i експресуе обмежену юльысть генiв, продукуе тiльки бтки, асоцiйованi з латентнiстю [10— 12].
Персистуюча iнфекцiя е тонким балансом мiж збудником та iнфiкованою клгганою. При цьому вiрус репродукуеться протягом тривалого часу, призводячи у перспективi швидше до нейродегенеративних, нiж до запальних змiн [14—16].
Реактивована форма шфекци характеризуеться по-вноцiнною репродукцiею вiрусу з руйнуванням шфшо-ваних клгган у зв'язку з цитопатичною дiею патогену або цитотоксичною iмунною вщповщдю проти заражених нейронiв i гли. Вiрус можна визначити за допомо-гою полiмеразно!' ланцюгово! реакци лiквору в гострий перiод хвороби.
Герпесвiруси здатнi iнфiкувати й розмножуватися в епiтелiальних, л!мФо!дних та шших клiтинах, уника-ючи !мунно! вщповщ хазя!на, але головною мiшенню для них е кштини нервово! системи: рецептори, не-рви i нейрони. Герпесвiруси (простого та оперiзуючого герпесу (HSV-1/2, VZV), вiрус Епштейна — Барр, ци-томегаловiрус (CMV), вiрус герпесу людини 6-го типу (HHV6) i деякi iншi) викликають госщ захворювання з рiзною клiнiчною машфестащею процесу, зокрема з ураженням нервово! системи, при практично 100-вщ-сотковш сприйнятливостi.
Пiсля перенесено! iнфекцi! вiрус не елiмiнуеться з органiзму, а залишаеться в заднiх корiнцях, задшх рогах i мiжхребцевих ганглiях спинного мозку, шд-тримуючи персистентну, довiчну iнфекцiю практично без будь-яких клМчних ознак, яка може активуватися тд впливом рiзних стимулiв (iнтеркурентна шфекщя, психiчний, фiзичний, хiмiчний стреси та ш.).
Проблеми лiкування герпесвiрусних уражень нервово! системи полягають перш за все в рецидивуючому !х перебиу внаслщок персистування вiрусiв в оргашзм1 людини. Ациклiчнi нуклеозиди пригшчують тiльки ак-тивну реплiкацiю герпесвiрусiв. Тому проведення курсу терапи не запобиае розвитку рецидивiв хвороби або ш-фiкуванню iншим типом вiрусу
Мета дослщження: визначити клiнiчнi особливосп уражень нервово! системи вiрусом Епштейна — Барр при моношфекци та в асощаци з iншими герпесвiруса-ми при !х активаци, реактиваци та персистенци.
Результати та обговорення
Шд нашим спостереженням перебували 48 хворих з ураженнями нервово! системи, викликаними вiрусами Епштейна — Барр, в моношфекци або в асощаци з ш-шими вiрусами родини герпесу при !х реактиваци або персистенци.
У 34 !з них в!руси були в активнiй стади (основна група), в 14 — у стади персистенци (група пор1вняння).
Розподт хворих за вшом показаний в табл. 1.
Розподт хворих за статтю наведений в табл. 2.
Тяжысть перебiгу хвороби подана в табл. 3.
Таблиця 1. Розподл хворих з ЕВУчнфек^ею за вком
Вж, ромв Реактиващя, п = 34 Персистенщя, п = 14
Абс. % Абс. %
19-29 13 38,2 4 28,6
30-44 16 47,1 4 28,6
45-59 5 14,7 6 42,9
Таблиця 2. Розпод/л хворих за статтю
Стать Реактиващя, п = 34 Персистенщя, п = 14
Абс. % Абс. %
Жшки 27 79,4 10 71,4
Чоловки 7 20,6 4 28,6
Таблиця 3. Розпод/л хворих за тяжюстю
Тяжюсть Реактиващя, п = 34 Персистенщя, п = 14
Абс. % Абс. %
Легка - -
Середня 33 92,9 14 100
Тяжка 1 7,1 -
Таблиця 4. КлМчш дагнози та число хворих при EBV-iнфекцil
Дiагнози Реактива-цiя, п (%) Персистен-щя, п (%)
Розаяний енцефаломieлiт 4 (11,8) 2 (14,3)
Арахноенцефал^ 9 (26,5) 4 (28,6)
Енцефалiт 4 (11,8)
Енцефаломieлiт 1 (7,1)
Арахно!дит 10 (29,4) 4 (28,6)
Мieлополiнейропатiя 1 (7,1)
Неврит трмчастого нерва 1 (7,1)
Неврит лицьового нерва 1 (2,9)
Полшейропаля 1 (2,9) 1 (7,1)
Енцефаломieлопатiя 1 (2,9)
Енцефалополiнейропатiя 2 (5,9)
Менiнгоенцефалiт 2 (5,9)
Зггдно з табл. 4, при активацй' EBV-шфекцй най-частiше дiагностуються арахно'дит — 10 (29,4 %) та арахноенцефалгт — 9 (26,5 %), ргдше розсiяний енце-фаломieлiт (РЕМ) — 4 (11,8%) i енцефалгт — 4 (11,8 %), енцефалополгнейропатгя — 2 (5,9 %), меншгоенцефа-лгт — 2 (5,9 %).
Таблиця 5. Розпод/л хворих за етюлопею
Bipy^ Реактива-ЩЯ, n (%) Персистен-ЩЯ, n (%)
EBV 23 (67,6) 1 (7,1)
EBV + CMV 2 (5,9) 1 (7,1)
VZV + HHV7 + HSV1/2 1 (2,9)
EBV + HHV7 4 (11,8)
EBV + HHV6 2 (5,9)
HSV1/2 + EBV 1 (2,9) 5 (35,7)
EBV + HHV6 + HHV7 1 (2,9) 1 (7,1)
EBV + CMV + HSV1/2 1 (7,1)
EBV + VZV + HSV21/2 2 (14,3)
EBV + HSV1/2 + HHV6 + HHV7 1 (7,1)
EBV + CMV + HSV1/2 + HHV6 1 (7,1)
HSV1/2 + VZV + EBV + HHV6 + HHV7 1 (7,1)
Примпка: EBV — Bipyc Епштейна — Барр; CMV — цитомегалов'рус; VZV — оперiзуючий герпес; HHV— Bipyc герпесу людини; HSV — простий герпес.
Таблиця 6. Синдроми та симптоми у хворих ¡з реактиващею i персистенцею геpпеcвipycно¡ ¡нфекцп
Синдроми та симптоми Реактива-ЩЯ, n (%) Персистен-ЩЯ, n (%)
Цефалпчний 16 (47,1) 12 (85,7)
Астеноневротичний 6 (17,6) 4 (28,6)
Вестибуло-атактичний 22 (64,7) 10 (71,4)
Церебрастешчний 15 (44,1) 1 (7,1)
БАС 1 (2,9)
Психастеычний 9 (26,5) 2 (14,3)
^рамщна та екстратра-мщна недостатнють 1 (2,9)
Лiквородинамiчнi порушення 11 (32,4) 4 (28,6)
Гемтарез i тетрапарез 2 (5,9) 1 (7,1)
Ураження n.facialis 1 (2,9)
Вегетативна дисфунщя 1 (2,9) 2 (14,3)
РЕМ — церебростналь-на форма 1 (2,9)
Симпатоадреналовi кризи 1 (2,9)
Невралпя трмчастого нерва 1 (7,1)
Примтка: БАС — боковий (латеральний) амютро-фiчний склероз; РЕМ — розЫяний енцефаломiелiт.
При персистенци вгрусгв родини герпесу енцефалгт не дгагностовано, арахно'дит був у 4 (28,6 %), арахно-енцефалгт — у 4 (28,6 %), РЕМ — у 2 (14,3 %).
Отже, найчастгше ми спостерггали арахно'дит i арахноенцефалгт.
У табл. 5 наведений розподгл хворих за етюлопею.
В груш з реактиващею вгрусгв була найбгльша кшькгсть хворих гз моношфекщею — 23 (67,6 %) гз 34, а при персистенци — лише 1 (7,1 %) гз 14. Асо-щацш герпесвгрусгв у стади реактиваци найчастгше становили: EBV + HHV7 — 4 (11,8 %), EBV + CMV — 2 (5,9 %), EBV + HHV6 — 2 (5,9 %). В груш хворих гз персистенцгею герпесвгрусгв найчастгше виявлялись EBV + HSV1/2 — у 5 (35,7 %), EBV + HSV + VZV — у 2 (14,3 %).
По 1 випадку (1 гз 34 — 2,9 % та 1 гз 14 — 7,1 %) асо-щацш було у 3 хворих при реактиваци та у 5 — при персистенци вгрусгв. Слгд вгдзначити, що в основнгй груш це були три асощаци вгрусгв: VZV + HHV7 + HSV1/2; HSV1/2 + EBV; EBV + HHV6 + HHV7. При персистенци герпесвгрусгв виявлено гншг асощаци: EBV + VZV + HSV1/2 + HHV6 + HHV7; EBV + HSV1/2 + HHV6 + HHV7; EBV + HHV6 + HSV1/2 + CMV; EBV + CMV + HSV1/2; EBV + VZV + HSV1/2. Збггались асощаци вгрусгв в обох групах лише по вгрусах EBV + HHV6 + HHV7. До того ж останнг два вгруси HHV6 г HHV7 брали участь в гнших асощащях 11 разгв.
Аналгз неврологгчних симптомгв г синдромгв показав ргзницю ix виявлення в груш хворих з активащею та реактиващею поргвняно з персистенцгею. Слгд за-уважити, що в одного г того ж хворого було по декшька симптомгв г синдромгв, причому при активацй' г реак-тивацй' вгрусгв Епштейна — Барр ''х було бгльше, нгж при персистенцй'. Що стосуеться переважання тих чи гнших синдромгв у групг хворих гз персистенцгею вгру-сгв, вгдзначаеться цефалггчний синдром у 12 (85,7 %), астеноневротичний у 4 (28,6 %), вестибуло-атактичний у 10 (71,4 %) проти 16 (47,1 %), 6 (17,6 %), 22 (64,7 %) вгдповгдно при реактиваци. Навпаки, при реактиваци EBV частгше спостерггались так! синдроми: церебра-стенгчний — у 15 (44,1 %) проти 1 (7,1 %), психастенгч-ний — у 9 (26,5 %) проти 2 (14,3 %), лгквородинамгчш порушення — у 11 (32,4 %) проти 4 (28,6 %). Синдром БАС (боковий (латеральний) амготрофгчний склероз), симпатоадреналовг кризи, пграмгдна й екстрапграмгд-на недостатнгсть зустргчались лише при реактиваци вгрусгв.
КлЫчний приклад
Хвора К., 25 р. На момент госшталгзаци до вгддг-лу нейрогнфекцгй 9 червня 2017 року пацгентка хворге близько трьох тижнгв, коли з'явилась слабкгсть. Шзш-ше додались головнг болг, запаморочення, нездужання, розвинулись розлади мовлення. Хвора 2 тижнг лгкува-лась у Вроцлавськш спещалгзованш лгкарнг (Поль-ща) з приводу «шфекцшного мононуклеозу, супутнш: неуточнений енцефалгт».
Скарги на головний бгль, запаморочення, виражену слабтсть, нездужання, порушення мовлення, ходи.
Об'ективний стан на даний момент (status praesens objectivus): загальний стан середньо! тяжкость Шырш покриви та слизов! звичайного забарвлення, чист!, з!в спокшний. Л!мфатичш вузли мты, безболюш. В леге-нях дихання везикулярне, хришв немае, перкуторно — легеневий звук. Тони серця ршшчш, звучш. Пульс 84 уд/хв. Живи м'який, при пальпаци безболюний, пе-чшка та селезшка не збтьшеш, синдром Пастернаць-кого (—) обаб!ч. Випорожнення, д!урез — норма. Сечо-випускання втьне.
У невролопчному статус!: у свщомосп, на питання вщповщае адекватно, в простор! та час! ор!ентована. Зшищ D = S, шстагм горизонтальний i вертикальний. Парез погляду вниз, обмеження руху очних яблук на-зовш i, менше, досередини. Згладжена права носогуб-на складка. Легка дев!ащя язика л!воруч. Верхня проба Барре (+) зл!ва. Хоботковий синдром Бехтерева (+). Рефлекси сухожильш та перюстальш D = S, знижеш, черевш S < D, швидко виснажуються. При викликанн1 шдошовних рефлекшв — гшеркшези. Синдроми Нер1 та Керниа (+), рипднють потиличних м'яз!в не визна-чаеться. При виконанш координаторних проб — ми-мопопадання. У поз! Ромберга падае.
У Польщ! виявили в кров! IgM (+) до CMV i EBV, однак, не знайшовши в кров! ДНК цих в!рушв, проти-в!русну терашю не призначили.
Попереднш д!агноз: у хворо!, в!ропдно, енцефалгт, асоцшований з CMV i EBV (IgM (+) в кров!).
Анал!з кров! вщ 16.06.2017 р.: ДНК EBV понад 140 000 копш/мл.
Призначена терашя: ганциклов!р внутршньовен-но, рибав!рин, бюферон, цитиколш, гептрал. Дал! — бювен моно, кортексин, глштон.
Против!русна специф!чна терашя складалась з ган-циклов!ру (46 дшв), валганциклов!ру (16), надал! — ва-лациклов!ру.
Перед випискою ДНК EBV у кров! — близько 17 000 копш/мл.
На момент виписки (69 л!жко-дшв) залишаеться запаморочення, слабшсть, ходить достатньо впев-нено. Об'ективно — горизонтальний шстагм, легка згладженють л!во! носогубно! складки. Синдром Барре верхнш. Пальценосова проба з штенщею. Синдроми Штрюмпеля, Шарапова. Похитування в поз! Ромберга.
Д!агноз: стовбуровий енцефалгт, асоцшований з герпесв!русною шфекщею-мшст (CMV и EBV у стади активацй'), з л!квородинам!чними, бульбарними, вира-женими вестибуло-атактичними порушеннями.
Переведена до невролопчного вщдтення мюько! клшчно! лшарш № 18.
Анал!з кров! вщ 15.09.2017 р. (через 5 тижшв шсля виписки з вщдтення нейрошфекцш): ДНК EBV не ви-явлено.
Висновки
1. Шд нашим спостереженням перебували 48 хво-рих з ураженнями нервово! системи, викликаними в!русами Епштейна — Барр у моношфекци або в асо-
щаци з iншими вiрусами родини герпесу при !х реактиваци (n = 34) або персистенци (n = 14). За вшом, стат-тю, тяжкiстю групи хворих були порiвнянними.
2. При активаци EBV-шфекци найчастiше дiа-гностуеться арахно!дит — 10 (29,4 %) та арахноенцефалт — 9 (26,5 %), рщше РЕМ — 4 (11,8 %) i енцефалгт — 4 (11,8 %), енцефалополшейропатая — 2 (5,9 %), меншгоенцефалгг — 2 (5,9 %). При персистенци вiрусiв родини герпесу енцефалгт не дiагностовано, арахно!-дит був у 4 (28,6 %), арахноенцефалп" — у 4 (28,6 %), РЕМ — у 2 (14,3 %).
3. В груш з реактиващею вiрусiв була найбть-ша ктьысть хворих i3 моноiнфекцiею — 23 (67,6 %)
3 34, а при персистенци лише 1 (7,1 %) з 14. Асоща-цш герпесвiрусiв у стади реактиваци найчастше ста-новили EBV + HHV7 — 4 (11,8 %), EBV + CMV — 2 (5,9 %), EBV + HHV6 — 2 (5,9 %). В груш хворих ia персистенщею герпесвiрусiв найчастше виявлялись EBV + HSV1/2 — у 5 (35,7 %), EBV + HSV + VZV — у 2 (14,3 %).
4. Показана рiзниця виявлення невролопчних симптомiв i синдромiв у груш хворих з активащею та реактиващею порiвняно з персистенщею. В одного i того ж хворого було дектька симптомiв i синдромiв, причому при активаци i реактиваци вiрусiв Епштейна — Барр !х було бiльше, нiж при персистенци. Що стосуеться переважання тих чи шших синдромiв у груп1 хворих iз персистенцiею вiрусiв, вiдзначаеться цефал-гiчний синдром у 12 (85,7 %), астеноневротичний — у
4 (28,6 %), вестибуло-атактичний — у 10 (71,4 %) проти 16 (47,1 %), 6 (17,6 %), 22 (64,7 %) вщповщно при реактиваци. Навпаки, при реактиваци EBV частше спо-стериались так! синдроми: церебрастешчний — у 15 (44,1 %) проти 1 (7,1 %), психастешчний — у 9 (26,5 %) проти 2 (14,3 %), лiквородинамiчнi порушення — у 11 (32,4 %) проти 4 (28,6 %). Синдром БАС, симпато-адреналов1 кризи, шрамщна та екстрашрамщна недо-статшсть зустрiчались лише при реактиваци в1рушв.
Конфлшт iHTepeciB. Автори заявляють про вщсут-нють конфлшту штерешв при пщготовщ дано! статтi.
References
1. Dekonenko EP. Herpes virus and nervous system damage. RMJ. 2002;4:46-49. (in Russian).
2. Donati D, Akhyani N, Fogdell-Hahn A, et al. Detection of human herpesvirus-6 in mesial temporal lobe epilepsy surgical brain resections. Neurology. 2003 Nov 25;61(10):1405-1411. PMCID: PMC4294224.
3. Gilden D. Varicella zoster virus and central nervous system syndromes. Herpes. 2004 Jun;11 Suppl 2:89A-94A. PMID: 15319095.
4. Echevarr a JM, Casas I, Mart nez-Mart n P. Infections of the nervous system caused by varicella-zoster virus: a review. Intervirol-ogy. 1997;40(2-3):72-84. PMID: 9450225.
5. Dekonenko EP, Andreeva LS, Kupriianova LV, et al. Деконенко Е.П. The etiological structure and clinical features of acute viral non-epidemic encephalitis in the central part of Russia. Nevrologicheskiy zhurnal. 1998;3(1):18-23. (in Russian).
6. Skoldenberg B. Herpes simplex encephalitis. Scand J Infect Dis Suppl. 1996;100:8-13. PMID: 9163027.
7. Leshchinskaia EV, Martynenko IN. Ostrye virusnye entsefal-ity u detei [Acute viral encephalitis in children]. Moscow: Meditsina; 1990. 253p. (in Russian).
8. Rudenko AO, Muravs'ka LV. Human herpesvirus infection is a worldwide problem. Infectious diseases. 2001;2:5-11. (in Ukrainian).
9. Mal'cev DV, Kazmirchuk VJe, Jevtushenko SK. On the issue of modern clinical and virological classifications of herpesvirus infections. Mezhdunarodnyi Nevrologicheskii Zhurnal. 2012;2(48):14-28. (in Russian).
10. Khanna KM, Lepisto AJ, Decman V, Hendricks RL. Immune control of herpes simplex virus during latency. Curr Opin Immunol. 2004Aug;16(4):463-9. doi: 10.1016/j.coi.2004.05.003.
11. Preston CM. Repression of viral transcription during herpes simplex virus latency. J Gen Virol. 2000 Jan;81(Pt 1):1-19. doi: 10.1099/0022-1317-81-1-1.
12. Salio M, Cella M, Suter M, Lanzavecchia A. Inhibition of dendritic cell maturation by herpes simplex virus. Eur J Immunol. 1999 Oct;29(10):3245-53. doi: 10.1002/(SICI)1521-4141(199910)29:10<3245::AID-IMMU3245>3.0.CO;2-X.
13. Hill A, Jugovic P, York I, et al. Herpes simplex virus turns off the TAP to evade host immunity. Nature. 1995 Jun 1;375(6530):411-5. doi: 10.1038/375411a0.
14. Leib DA. Counteraction of interferon-induced antiviral responses by herpes simplex viruses. Curr Top Microbiol Immunol. 2002;269:171-85. PMID: 12224508.
15. Verschoor A, Brockman MA, Knipe DM, Carroll MC. Cutting edge: myeloid complement C3 enhances the humoral response to peripheral viral infection. J Immunol. 2001 Sep 1;167(5):2446-51. PMID: 11509581.
OTpuMaHO 13.10.2017 ■
Руденко А.О., МуравскаяЛ.В., Дьяченко П.А., Пархомец Б.А., Клюс В.Ю.
ГУ «Институт эпидемиологии и инфекционных болезней им. Л.В. Громашевского НАМН Украины», г. Киев, Украина
Клинические особенности поражений нервной системы у больных с моноинфекцией EBV и в ассоциации с другими герпесвирусами при их реактивации и персистенции
Резюме. Под наблюдением находились 48 больных с поражениями нервной системы, вызванными вирусами Эп-штейна — Барр (EBV) в моноинфекции или в ассоциации с другими вирусами семейства герпеса при их реактивации или персистенции. При активации EBV-инфекции чаще всего диагностируется арахноидит — 29,4 % и арахноэн-цефалит — 26,5 %, реже рассеянный энцефаломиелит — 11,8 % и энцефалит — 11,8 %, энцефалополинейропатия — 5,9 %, менингоэнцефалит — 5,9 %. При персистенции
вирусов семейства герпеса энцефалит не диагностирован, арахноидит был у 28,6 %, арахноэнцефалит — у 28,6 %, рассеянный энцефаломиелит — у 14,3 %. Показаны отличия выявления неврологических симптомов и синдромов в группе больных с активацией и реактивацией сравнительно с персистенцией.
Ключевые слова: вирус Эпштейна — Барр; реактивация; персистенция; поражения нервной системы; клинические синдромы
A.O. Rudenko, L.V. Muravska, P.A. Dyachenko, B.A. Parkhomets, V.Yu. Klyus
State Institution "Institute of Epidemiology and Infectious Diseases of the NAMS of Ukraine", Kyiv, Ukraine
Clinical features of nervous system disorders in patients with EBV as monoinfection and in association with other herpes viruses in their reactivation and persistence
Abstract. We have examined 48 patients with nervous system disorders caused by Epstein — Barr virus (EBV) as monoinfection or in association with other herpes viruses during their reactivation (n = 34) or persistence (n = 14). With the activation of Epstein — Barr virus infection, arachnoiditis is most often diagnosed — 29.4 %, as well as arachnoencephalitis — 26.5 %, rarely — disseminated encephalomyelitis (DEM) — 11.8 % and encephalitis 11.8 %, encephalopolyneuropathy — 5.9 %, meningoencephali-
tis — 5.9 %. With persistence of herpes viruses, encephalitis was not detected, arachnoiditis was diagnosed in 28.6 % of patients, arachnoencephalitis — in 28.6 %, and DEM — in 14.3 %. Differences in the detection of neurologic symptoms and syndromes in the group of patients with activation and reactivation are shown as compared with persistence.
Keywords: Epstein — Barr virus; reactivation; persistence; nervous system disorders; clinical syndromes