CC BY
26
Настанови
Guidelines
почки
НИРКИ KIDNEYS
DOI: 10.22141/2307-1257.6.3.2017.109030
KDIGO 2017. Доповнення Керiвництва з клiнiчноí практики з Aiarnocrn^, визначення, запобiгання та лiкувaння хрошчно' хвороби нирок iз мiнерaльними та кiстковими розладами (ХХН-МКР)
KDIGO 2017. Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease — Mineral and Bone Disorder
(CKD-MBD)
For cite: Pochki. 2017;6:149-54. doi: 10.22141/2307-1257.6.3.2017.109030
^TyBaHHa: Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Update Work Group. KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease - Mineral and BoneDisorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl. 2017;7:1-59.
Положення
PiBeHb рекомендацй' Патент Клшщист Полiтика
PiBeHb 1 «Ми рекомендуемо» Бiльшiсть людей у вашiй ситуацп бажали б реко-мендоване лкування, лише мала частка б вщмовилась Бiльшiсть пацiентiв повиннi отримати реко-мендоване лiкування Peкомeндацiя може бути оцЫена як та, що претендуе на розробку кeрiвництва, або як стан-дартний захiд
PiBeHb 2 «Ми пропонуемо» Бiльшiсть людей у вашiй ситуацп бажали б реко-мендоване лкування, багато хто б вiдмовився Piзнi дií пщходять рiзним пацiентам. Кожен пацiент потребуе допомоги в прийнятт рiшeння щодо тактики, вщповщно'( до уподобань та цтей Peкомeндацiя, ймовiрно, вимагатиме суттевих дeбатiв i участ зацiкавлeних сторiн щодо остаточного визначення
* Додаткова категорiя «не класифжуеться» використовуеться, як правило, для надання BKa3iB^ на осно-Bi здорового глузду або коли тема не дозволяе належним чином застосовувати докази.
Найбгльш поширеними прикладами е рекомендаций щодо iнтервалiв монггорингу, консультування та на-правлення до iнших клiнiчних фахiвцiв. Неградуйованi рекомендацй, як правило, пишуться у виглядi про-стих декларативних тверджень, але вони не повинш тлумачитися як бiльш виправданi рекомендацй, нiж рекомендаций рiвня 1 або 2.
Оцiнка Ямсть доказу Значення
A Висока Ми впевнеш, що справжнм ефект наближений до очiкуваного
B Помiрна Справжнм ефект, ймовiрно, близький до очкуваного, але може вiдрiзнятися
C Низька Справжнiй ефект може суттево в^знятися вiд очкуваного
D Дуже низька Оцiнка ефекту дуже непевна й часто далека вщ iстини
Настанови / Guidelines
Резюме рекомендацш ШЮО 2017 з ХХН-МКР
Частина 3.1. Дiагностика ХХН-МКР: бюх1м1чн1 вдхилення
3.1.1. Рекомендуемо контролювати рiвень кальцiю, фосфапв, ПТГ та активностi лужно! фосфатази в си-роватцi кровi, починаючи з 3а стадп ХХН (1С). У да-тей пропонуемо такий мошторинг починати з 2-! стади ХХН (2Б).
3.1.2. У пащентш iз ХХН 3а-5Д стадiй дощльно вста-новлювати частоту визначення рiвня сироваткового кальцiю, фосфатiв та ПТГ за наявнютю й величиною вщхилень, а також швидкiстю прогресування ХХН (не класиф^еться). Доцiльнi iнтервали мошторингу:
— при ХХН 3а-3Ь стадш: для сироваткових рiвнiв кальцiю та фосфору — кожш 6—12 мюящв; для ПТГ — виходячи з базового рiвня та прогресування ХХН;
— при ХХН 4-! стади: для сироваткових рiвнiв каль-щю та фосфору — кожнi 3—6 мюящв; для ПТГ — кожш 6—12 мюящв. При ХХН 5-! стади, включаючи 5Д: для сироваткових рiвнiв кальцiю та фосфору — кожш 1—3 мюящ; для ПТГ — кожш 3—6 мюящв;
— при ХХН 4—5Д стадш: для активносп лужно! фосфатази — кожш 12 мюящв або частше за наявност шд-вищеного ПТГ (див. частину 3.2);
— у пащентш iз ХХН, якi отримують лiкування ХХН-МКР або в яких встановленi бiохiмiчнi вщхилен-ня, дощльно збгльшити частоту вимiрювань для мошторингу тенденцш розвитку та ефективност лiкування й побiчних ефектiв (не класиф^еться).
3.1.3. У пацiентiв iз ХХН 3а-5Д стадiй пропонуемо вимiрювання рiвня 25(ОН)Б (кальцидiолу), повторне тестування визначаеться попереднiми значеннями та терапевтичними втручаннями (2С). Пропонуемо про-водити корекщю дефiциту та недостатностi вггамшу Б за допомогою стратегiй л^вання, рекомендованих для загального населення (2С).
3.1.4. У пацiентiв iз ХХН 3а-5Д рекомендуемо прийма-ти терапевтичш ршення на основi загальних тенденцш, а не на пiдставi единого лабораторного показника, з ураху-ванням усгх доступних способiв оцiнки ХХН-МКР (1С).
3.1.5. У пащенпв iз ХХН 3а-5Д пропонуемо, щоб шдивщуальш значення кальцiю та фосфору сироватки кровi оцiнювалися разом з метою визначення клшчно-го пщходу, а не як математична конструкц1я множення фосфату й кальцiю (Са х Р) (2Б).
3.1.6. Рекомендуемо,щоб у результатах лаборатор-них дослщжень пащенпв iз ХХН 3а-5Д стадiй ктшчш лаборатори iнформували лiкуючого лiкаря про фак-тичний метод клiнiчного аналiзу i про будь-якi змiни методiв, джерел матерiалу (плазми або сироватки) або техшчних характеристик для полегшення вщповщно! штерпретаци бiохiмiчних даних (1В).
Частина 3.2. Дiагностика ХХН-МКР: кстки
3.2.1. У пащенпв iз ХХН 5Д стади з наявною ХХН-МКР у'або ризик-факторами остеопорозу пропонуемо проводити тестування на щшьнють кюток для оцiнки
Summary of KDIGO CKD-MBD recommendations
Chapter 3.1: Diagnosis of CKD-MBD: biochemical abnormalities
3.1.1: We recommend monitoring serum levels of calcium, phosphate, PTH, and alkaline phosphatase activity beginning in CKD G3a (1C). In children, we suggest such monitoring beginning in CKD G2 (2D).
3.1.2: In patients with CKD G3a—G5D, it is reasonable to base the frequency of monitoring serum calcium, phosphate, and PTH on the presence and magnitude of abnormalities, and the rate of progression of CKD (Not Graded). Reasonable monitoring intervals would be:
— In CKD G3a—G3b: for serum calcium and phosphate, every 6—12 months; and for PTH, based on baseline level and CKD progression.
— In CKD G4: for serum calcium and phosphate, every 3—6 months; and for PTH, every 6—12 months. In CKD G5, including G5D: for serum calcium and phosphate, every 1—3 months; and for PTH, every 3—6 months.
— In CKD G4—G5D: for alkaline phosphatase activity, every 12 months, or more frequently in the presence of elevated PTH (see Chapter 3.2).
— In CKD patients receiving treatments for CKD-MBD, or in whom biochemical abnormalities are identified, it is reasonable to increase the frequency of measurements to monitor for trends and treatment efficacy and side effects (Not Graded).
3.1.3: In patients with CKD G3a—G5D, we suggest that 25(OH)D (calcidiol) levels might be measured, and repeated testing determined by baseline values and therapeutic interventions (2C). We suggest that vitamin D deficiency and insufficiency be corrected using treatment strategies recommended for the general population (2C).
3.1.4: In patients with CKD G3a-G5D, we recommend that therapeutic decisions be based on trends rather than on a single laboratory value, taking into account all available CKD-MBD assessments (1C).
3.1.5: In patients with CKD G3a—G5D, we suggest that individual values of serum calcium and phosphate, evaluated together, be used to guide clinical practice rather than the mathematical construct of calcium-phosphate product (Ca x P) (2D).
3.1.6: In reports of laboratory tests for patients with CKD G3a—G5D, we recommend that clinical laboratories inform clinicians of the actual assay method in use and report any change in methods, sample source (plasma or serum), or handling specifications to facilitate the appropriate interpretation of biochemistry data (1B).
Chapter 3.2: Diagnosis of CKD-MBD: bone
3.2.1: In patients with CKD G3a-G5D with evidence of CKD-MBD and/or risk factors for osteoporosis, we suggest BMD testing to assess frac-
Нacтaнoви / Guidelines
| ризику переломiв, якщо отриманi результати вплива-I тимуть на подальшу лiкувальну тактику (2В).
3.2.2. У пацieнтiв i3 ХХН 3а-5Д стадiй доцiльно про-| водити бiопсiю кiстки, якщо даш про тип нирково! ос-I теодистрофй впливатимуть на ршення щодо подаль-| шого лжування (не класифiкуeться).
3.2.3. У пащенпв i3 ХХН 3а-5Д стадiй пропонуемо | вимiрювання сироваткового ПТГ або кютково! специ-; фiчноi лужно! фосфатази для оцiнки ураження исток, I оскшьки дуже високi або низью показники передбача-| ють порушення метаболiзму юстково! тканини (2В).
3.2.4. У пацiентiв з ХХН 3а-5Д стадiй пропонуемо | рутинно не вимiрювати деривати метаболiзму юстко-| во! тканини — маркери синтезу колагену (наприклад, I С-кшцевий пропептид проколагену першого типу) та I його похщш (наприклад, перехресно пов'язаний тело-I пептид колагену першого типу, перехресш ланки, т-| ридинолiн, дезоксипiридинолiн) (2С).
3.2.5. Рекомендуемо дiтям iз ХХН 2—5Д стадiй про! водити вимiрювання довжини тiла щонайменше що-| квартально, дггям з ХХН 2—5Д стадiй оцiнка лiнiйного I росту повинна проводитись принаймш щороку (1B).
I Частина 3.3. Aiamoc^Ka ХХН-МКР: васкулярна \ кальциф'!кац!я
3.3.1. Пащентам iз ХХН 3а-5Д стадiй пропонуе-! мо застосовувати латеральну абдомшальну рентге-| нографiю для виявлення наявностi або вiдсутностi ; кальцифжацп судин, ехокардiограма може викорис-I товуватись для виявлення наявностi або вщсутносп | кальцифжацп клапана як альтернатива комп'ютернш | томографй (2С).
3.3.2. Пропонуемо пацiентiв iз ХХН 3а-5Д стадiй i | встановленою кальцифiкацiею судин або клапанiв роз! глядати як тих, що мають найвищий серцево-судинний | ризик (2А). Дощльно використовувати цю шформа-! цiю для визначення подальшо! тактики ведення осiб з I ХХН-МКР (не ощнено).
I Частина 4.1. Лкування ХХН-МКР, спрямоване | на зниження високого рвня фосфатемп \ й пдтримання кальцием'!)'
4.1.1. У пащенпв з ХХН 3а-5Д стадш лiкування I ХХН-МКР повинно базуватися на серiйному ощню-I ваннi рiвня фосфору, кальцiю i ПТГ, цi результати ана-| лiзуються разом (не оцiнено).
4.1.2. У пащенпв iз ХХН 3а-5Д стадiй пропонуемо ! зниження пщвищеного рiвня фосфору до нормального | рiвня дiапазону значень (2С).
4.1.3. У дорослих пацiентiв iз ХХН 3а-5Д стадiй про-| понуемо уникати гшеркальщемй (2С). У дггей iз ХХН I 3а-5Д стадш пропонуемо тдтримувати вмiст кальцiю в I сироватцi кровi у вжовому дiапазонi значень (2С).
4.1.4. У пащенпв iз ХХН 5Д стадп пропонуемо ви-! користовувати дiалiзну концентрацiю кальцiю в межах | 1,25-1,50 ммоль/л (2,5 i 3,0 мкг/л) (2С).
\\ 4.1.5. У пащенпв iз ХХН 3а-5Д стадш ршення про °Т>| лiкування з метою зниження рiвня фосфатiв повинш | базуватися на характерi фосфатемп, вш може бути про-
ture risk if results will impact treatment decisions (2B).
3.2.2: In patients with CKD G3a—G5D, it is reasonable to perform a bone biopsy if knowledge of the type of renal osteodystrophy will impact treatment decisions (Not Graded).
3.2.3: In patients with CKD G3a—G5D, we suggest that measurements of serum PTH or bone-specific alkaline phosphatase can be used to evaluate bone disease because markedly high or low values predict underlying bone turnover (2B).
3.2.4: In patients with CKD G3a-G5D, we suggest not to routinely measure bone-derived turnover markers of collagen synthesis (such as procollagen type I C-terminal propeptide) and breakdown (such as type I collagen cross-linked telopeptide, cross-laps, pyridinoline, or deoxypy-ridinoline) (2C).
3.2.5: We recommend that infants with CKD G2—G5D have their length measured at least quarterly, while children with CKD G2-G5D should be assessed for linear growth at least annually (1B).
Chapter 3.3: Diagnosis of CKD-MBD: vascular calcification
3.3.1: In patients with CKD G3a—G5D, we suggest that a lateral abdominal radiograph can be used to detect the presence or absence of vascular calcification, and an echocardiogram can be used to detect the presence or absence of valvular calcification, as reasonable alternatives to computed tomography-based imaging (2C).
3.3.2: We suggest that patients with CKD G3a— G5D with known vascular or valvular calcification be considered athighest cardiovascular risk (2A). It is reasonable to use this information to guide the management of CKD-MBD (Not Graded).
Chapter 4.1: Treatment of CKD-MBD targeted at lowering high serum phosphate and maintainingserum calcium
4.1.1: In patients with CKD G3a-G5D, treatments of CKD-MBD should be based on serial assessments of phosphate, calcium, and PTH levels, considered together (Not Graded).
4.1.2: In patients with CKD G3a-G5D, we suggest lowering elevated phosphate levels toward the normal range (2C).
4.1.3: In adult patients with CKD G3a-G5D, we suggest avoiding hypercalcemia (2C). In children with CKD G3a—G5D, we suggest maintaining serum calcium in the age-appropriate normal range (2C).
4.1.4: In patients with CKD G5D, we suggest using a dialysate calcium concentration between 1.25 and 1.50 mmol/l (2.5 and 3.0 mEq/l) (2C).
4.1.5: In patients with CKD G3a—G5D, decisions about phosphate-lowering treatment should be based
rpecyroae 3pocraroaHM a6o nocriftHO nigBH^eHHM (He Knacu^iKyerbca).
4.1.6. y gopocnux пацieнтiв i3 XXH 3a-5,3 cragift, AKi orpHMyrorb ^oc^aro3HHxyroai npenapaTH, nponoHye-mo o6MexHTH go3y Kanb^ftyMicHHx ^oc^arHHx 6iHgepiB (2B). y gireft i3 XXH 3a-5,3 cragift gоцinbно o6fpyHryBa-th BH6ip niKyBaHHa, ^o 3HHxye ^oc^areMiro Ha piBHi cu-p0BarK0B0i0 Kanbmro (He Knacu^iKyerbca).
4.1.7. y пaцieнriв i3 XXH 3a-5,3 cragift peKOMeHgyeMO yHHKaru goBrorpHBanoro 3acrocyBaHHa anroMiHiftBMic-hhx ^oc^arHHx 6iHgepiB, a b пaцieнriв i3 XXH 5,3, — yHH-Karu KOHraMiHamï anroMiHiro b giani3ari 3 Meroro 3ano6i-raHHa anroMiHieBift iHTOKcHKa^ï (1C).
4.1.8. y пaцieнriв i3 XXH 3a-5, cragift nponoHyeMO o6Mexuru npuftoM ^oc^ary b xapayBaHHi npu niKyBaHHi rinep^oc^areMiï ak caMocriftHHft 3axig a6o b noegHaHHi 3 iHmHM niKyBaHHAM (2D). ,Цоцinbно BH3Haaaru gxepena ^oc^ary (HanpuKnag, TBapuHHi, pocnHHHi, go6aBKH) npu npuftHATri gieruaHHx peкомeнgaцift (He Knacu^iKyerbca).
4.1.9. y пaцieнriв i3 XXH 5, cragiï nponoHyeMO nocu-nuru BuganeHHA ^oc^ary mnaxoM giani3y npu niKyBaHHi criftKoï rinep^oc^areMÏï (2C).
HOCTUHO 4.2. AfoyBOHHa BigxuAeHHa piBHiB nTr npu XXH-MKP
4.2.1. y na^ernÎB i3 XXH 3a-5 cragift, AKi He orpHMy-rorb giani3, onruManbHHft piBeHb nTr goci He BcraHOB-neHHft. npore nponoHyeMO пaцieнraм i3 nporpecuBHO 3pocraroaHMH piBHAMH iHraKTHOio nTr a6o ftoio rpa-hhhho bhcokhm piBHeM npoBoguru aHani3 оцiнкн Mogu-^iKa^ftHHx ^aKropiB, ^o BKnroaarorb rinep^oc^areMiro, rinoKanb^eMiro, HagMipHe cnoxHBaHHA ^oc^ariB i HaaB-Huft ge^^ur BiraMiHy D (2C).
4.2.2. y gopocnux nameHriB 3 XXH 3a-5 cragift, AKi He orpuMyrorb giani3, nponoHyeMO He BUKopucroByBaru pyruH-He BXHBaHHa кanbцнrpk>ny ft aHanoriB BiraMiHy D (2C). ,o-цiпbно 3ape3epByBaru BHKopucraHHA кanbцнrpiоny ft aHanoriB BiraMiHy D gna пaцieнriв i3 XXH 4-5-ï cragift i taxkhm ra npoipecyronuM rinepnaparape030M (He Knacu^iKyerbca). y gireft aHanoru кanbцнrpiоny ra BiraMiHy D Moxyrb po3rna-garucb ak 3aco6u nigrpuMKH piBHA KanbmeMiï y BignoBigHO-My вiцi b HopManbHOMy giana3OHi (He Knacu^iKyerbca).
4.2.3. y nameHriB 3 XXH 5, cragiï nponoHyeMO nig-rpuMyBaru piBeHb iHraKTHoro nTr y npu6nu3H0My gia-na3OHi Big 2 go 9 pa3iB BH^e Big BepxHboï Mexi HopMH gna BignoBigHoro pe^epeHraoro 3HaaeHHa npoBegeHoro aHa-ni3y (2C). nponoHyeMO, ^06 noMirai 3MiHH piBHA nTr b o6ox HanpaMKax y Mexax цbоrо giana30Hy cnoHyKanu go iнiцiroвaннa a6o 3MiHH repaniï gna yHHKHeHHa nporpe-cyBaHHa go piBHiB no3a MexaMH ^oro giana30Hy (2C).
4.2.4. y na^emîB i3 XXH 5, cragiï, ^o norpe6yrorb nTr-3HHxyroaoï repaniï, nponoHyeMO BHKopucroByBaru кanbцнмiмerнкн, кanbцнrpiоn, a6o aHanoru BiraMiHy D, a6o ком6iнaцiro кanbцнмiмerнкiв i3 кanbцнrpiоnом a6o aHanoroM BiraMiHy D (2B).
4.2.5. y пaцieнriв i3 XXH 3a-5, cragift 3 taxkhm ri-nepnaparupe030M (rnT), AKi He BignoBigarorb Ha Megua-He a6o ^apMaKonoriaHe niKyBaHHa, nponoHyeMO npoBO-gHTH naparupeoigeKroMiro (2B).
on progressively or persistently elevated serum phosphate (Not Graded).
4.1.6: In adult patients with CKD G3a-G5D receiving phosphate-lowering treatment, we suggest restricting the dose of calcium-based phosphate binders (2B). In children with CKD G3a-G5D, it is reasonable to base the choice of phosphate-lowering treatment on serum calcium levels (Not Graded).
4.1.7: In patients with CKD G3a-G5D, we recommend avoiding the long-term use of aluminum-containing phosphate binders and, in patients with CKD G5D, avoiding dialysate aluminum contamination to prevent aluminum intoxication (1C).
4.1.8: In patients with CKD G3a-G5D, we suggest limiting dietary phosphate intake in the treatment of hyperphosphatemia alone or in combination with other treatments (2D). It is reasonable to consider phosphate source (e.g., animal, vegetable, additives) in making dietary recommendations (Not Graded).
4.1.9: In patients with CKD G5D, we suggest increasing dialytic phosphate removal in the treatment of persistent hyperphosphatemia (2C).
Chapter 4.2: Treatment of abnormal PTH levels in CKD-MBD
4.2.1: In patients with CKD G3a-G5 not on dialysis, the optimal PTH level is not known. However, we suggest that patients with levels of intact PTH progressively rising or persistently above the upper normal limit for the assay be evaluated for modifiable factors, including hyperphosphatemia, hypocalce-mia, high phosphate intake, and vitamin D deficiency (2C).
4.2.2: In adult patients with CKD G3a-G5 not on dialysis, we suggest that calcitriol and vitamin D analogs not be routinely used (2C). It is reasonable to reserve the use of calcitriol and vitamin D analogs for patients with CKD G4—G5 with severe and progressive hyperparathyroidism (Not Graded). In children, calcitriol and vitamin D analogs may be considered to maintain serum calcium levels in the age-appropriate normal range (Not Graded).
4.2.3: In patients with CKD G5D, we suggest maintaining iPTH levels in the range of approximately 2 to 9 times the upper normal limit for the assay (2C). We suggest that marked changes in PTH levels in either direction within this range prompt an initiation or change in therapy to avoid progression to levels outside of this range (2C).
4.2.4: In patients with CKD G5D requiring PTH-lowering therapy, we suggest calcimimetics, calcitri-ol, or vitamin D analogs, or a combination of calci-mimetics with calcitriol or vitamin D analogs (2B).
4.2.5: In patients with CKD G3a-G5D with severe hyperparathyroidism (HPT) who fail to respond to medical or pharmacological therapy, we suggest parathyroidectomy (2B).
ft*
HacTMHa 4.3. AfoyBaHHB kíctok 6ic$oc$oHaTaMM, íhwmmm npenapoTOMM aaq aíkybohh^ ocTeonopo3y Ta ropMOHOM pocTy
4.3.1. y namemÍB Í3 XXH 1—2-i cragiö 3 ocreonopo-30M i/a6o BHcoKHM ph3hkom nepenoMÍB 3rigHo 3 KpHTepi-amh BcecBÍTHbo'i opraHÍ3ami oxopoHH 3gopoB'a peKOMeH-gyeMo TaKTHKy, ak gna 3aranbHoro HaceneHHa (1A).
4.3.2. y namemÍB Í3 XXH 3a-3b 3 piBHeM nTr y Hop-ManbHOMy giana3oHi Ta ocTeonopo3oM i/a6o bhcokhm cTyneHeM pH3HKy nepenoMÍB 3rigHo 3 KpurepiaMH Bcec-BiTHbol opram3a^i oxopoHH 3gopoB'a nponoHyeMo niKy-BaHHa, ak gna 3aranbHoro HaceneHHa (2B).
4.3.3. y namemÍB i3 XXH 3a-5,3 cTagÍH 3 6íoxímíhhh-mh BigxHneHHAMH, 3yMoBneHHMH XXH-MKP Ta HH3bKoro ^inbHic™ kíctkh i/a6o naTonoriaHHMH nepenoMaMH, nponoHyeMo y BapiaHTax niKyBaHHa BpaxoByBaTH Benu-HHHy h o6opoTHicTb 6íoxímíhhhx BigxuneHb Ta nporpecy-BaHHa XXH, naM'aTaroau npo MoxnHBicTb npoBegeHHa 6ioncil kíctkh (2D).
4.3.4. y giren Ta nignÍTKÍB 3 XXH 2—5,3, cTagÍH Ta noB'a3aHHM 3 цнм ge^mHTOM pocTy peKoMeHgyeMo niKyBaHHa peKoM6ÍHaHTHHM nrogcbKHM ropMoHoM pocTy 3a Heo6xigHocTÍ 36inbmeHHa pocTy nicna nonepegHbol o^h-kh HegoügaHHfl Ta 6íoxímíhhhx BÍgxuneHb, ^o xapaKTepu-3yroTb XXH-MKP (1A).
HacTUHa 5. O^HKa Ta AfoyBaHHa XBopo6u kíctok npu TpaHcnAaHTaw'i hupku
5.1. y na^emÍB, akí 3HaxogaTbca b 6e3nocepegHbo nocrrpaHcnnaHTa^HHoMy nepiogi, peKoMeHgyeMo bh-MiproBaTH pÍBeHb Kanbmro Ta ^oc^aTÍB y cнpoвaтцi KpoBÍ ^oHaöMeHme ^othxha go lx cTa6inÍ3ami (1B).
5.2. y пaцieнтiв nicna 6e3nocepegHboro nocrrpaHc-nnarna^KHoro nepiogy goцiпbнo BH3HaauTH aacTOTy cnocTepexeHHfl 3a bmíctom Kanbmro, ^oc^opy Ta nTr y cupoBa^i KpoBÍ gna BcraHoBneHHa HaaBHocTÍ h Benuau-hh lx BÍgxuneHb Big HopMH Ta mBugKocri nporpecyBaHHa XXH (He Knacu^ÍKoBaHo).
3^inbHi ÍHTepBanu MoHiropHHry:
— npu XXH 1T-3bT cragiö gna cupoBaTKoBoro Kanb-^ro Ta ^oc^opy — koxhí 6—12 míca^b; gna nTr — ogHH pa3, 3 HacTynHHMH ÍHTepBanaMH 3anexHo Big 6a3oBoro pÍBHa Ta nporpecyBaHHa XXH;
— npu XXH 4T cTagil gna cupoBaTKoBoro Kanbmro Ta ^oc^opy — koxhí 3—6 míca^b; gna nTr — koxhí 6—12 míca^b;
— npu XXH 5T cTagil gna cupoBaTKoBoro Kanbmro Ta ^oc^opy — koxhí 1—3 MÍcam; gna nTr — koxhí 3—6 mí-caцiв;
— npu XXH 3aT-5T cTagÍH BHMÍproBaHHa nyxHHx ^oc^aTa3 — ^opiaHo a6o aacrime 3a HaaBHocTÍ nigBH-^eHoro nTr (gHB. po3gin 3.2).
y пaцieнтiв Í3 XXH, akí oTpHMyroTb nÍKyBaHHa XXH-MKP a6o b akhx BHABneHÍ 6ioxÍMÍHHÍ BÍgxuneHHa, go-цinbнo 36inbmyBaTH aacTOTy BHMÍproBaHb gna KoHTponro e^eKTHBHocTÍ Ta no6iaHux e^eKTÍB (He Knacu^ÍKyeTbca). 3^inbHo KoperyBaTH цi BÍgxuneHHa aHanoriaHo nameH-TaM Í3 XXH 3a-5 cTagÍH (gHB. po3ginu 4.1 Ta 4.2) (He Kna-cu^ÍKyeTbca).
Chapter 4.3: Treatment of bone with bisphosphonates, other osteoporosis medications, and growth hormone
4.3.1: In patients with CKD G1-G2 with osteoporosis and/or high risk of fracture, as identified by World Health Organization criteria, we recommend management as for the general population (1A).
4.3.2: In patients with CKD G3a-G3b with PTH in the normal range and osteoporosis and/or high risk of fracture, as identified by World Health Organization criteria, we suggest treatment as for the general population (2B).
4.3.3: In patients with CKD G3a-G5D with biochemical abnormalities of CKD-MBD and low BMD and/or fragility fractures, we suggest that treatment choices take into account the magnitude and reversibility of the biochemical abnormalities and the progression of CKD, with consideration of a bone biopsy (2D).
4.3.4: In children and adolescents with CKD G2—G5D and related height deficits, we recommend treatment with recombinant human growth hormone when additional growth is desired, after first addressing malnutrition and biochemical abnormalities of CKD-MBD (1A).
Chapter 5: Evaluation and treatment of kidney transplant bone disease
5.1: In patients in the immediate post—kidney transplant period, we recommend measuring serum calcium and phosphate at least weekly, until stable (1B).
5.2: In patients after the immediate post-kidney transplant period, it is reasonable to base the frequency of monitoring serum calcium, phosphate, and PTH on the presence and magnitude of abnormalities, and the rate of progression of CKD (Not Graded).
Reasonable monitoring intervals would be:
— In CKD G1T—G3bT, for serum calcium and phosphate, every 6—12 months; and for PTH, once, with subsequent intervals depending on baseline level and CKD progression.
— In CKD G4T, for serum calcium and phosphate, every 3—6 months; and for PTH, every 6—12 months.
— In CKD G5T, for serum calcium and phosphate, every 1—3 months; and for PTH, every 3—6 months.
— In CKD G3aT—G5T, measurement of alkaline phosphatases annually, or more frequently in the presence of elevated PTH (see Chapter 3.2).
In CKD patients receiving treatments for CKD-MBD, or in whom biochemical abnormalities are identified, it is reasonable to increase the frequency of measurements to monitor for efficacy and side effects (Not Graded). It is reasonable to manage these abnormalities as for patients with CKD G3a—G5 (see Chapters 4.1 and 4.2) (Not Graded).
Настанови / Guidelines
5.3. У пащенпв Í3 ХХН 1T-5T стадiй можливе визначення рiвня 25(OH)D (кальцидюл), а повторне тестування може проводитись залежно вщ базових значень та наступних втручань (2С).
5.4. У пащенпв iз ХХН 1T-5T стадш пропонуемо проводити корекщю дефщиту та недостатностi вггамь ну D за допомогою таких стратегiй лжування, що реко-мендованi для загального населення (2С).
5.5. У пащенпв iз ХХН 1T-5T стадiй з факторами ри-зику остеопорозу пропонуемо застосовувати тестуван-ня щiльностi кюток для оцiнки ризику переломiв у тих випадках, коли щ результати можуть змiнити терапiю (2С).
5.6. У пащенпв перших 12 мюящв тсля трансплантаций нирок iз рШКФ, що приблизно перевищуе 30 мл/ хв/1,73 м2, i низьким рiвнем щiльностi кiсток пропонуемо розглянути необхiднiсть лiкування вiтамiном D, кальцитрюлом/альфакальцидолом i/або антирезорб-цiйними засобами (2D).
Пропонуемо вважати, що на вибiр лжування впли-вае наявнiсть ХХН-МКР, визначена за рiвнями каль-цго, фосфору, ПТГ, лужних фосфатаз та 25(OH)D (2C).
Доцшьно розглядати проведення бюпси кiстки для визначення напрямку лiкування (не класифiкуеться).
Даних для визначення напрямку лжування пiсля перших 12 мюящв недостатньо.
5.7. Для пащенпв з ХХН 4T-5T стадш з низьким рiв-нем щгльносп кюток пропонуемо тактику лжування як для пащенпв iз ХХН 4—5-1 стадш, а не як для тих, яю знаходяться на дiалiзi, що детально описано в роздшах 4.1 та 4.2 (2С).
5.3: In patients with CKD G1T—G5T, we suggest that 25(OH)D (calcidiol) levels might be measured, and repeated testing determined by baseline values and interventions (2C).
5.4: In patients with CKD G1T—G5T, we suggest that vitamin D deficiency and insufficiency be corrected using treatment strategies recommended for the general population (2C).
5.5: In patients with CKD G1T-G5T with risk factors for osteoporosis, we suggest that BMD testing be used to assess fracture risk if results will alter therapy (2C).
5.6: In patients in the first 12 months after kidney transplant with an estimated glomerular filtration rate greater than approximately 30 ml/min/1.73 m2 and low BMD, we suggest that treatment with vitamin D, calcitriol/alfacalcidol, and/or antiresorptive agents be considered (2D).
We suggest that treatment choices be influenced by the presence of CKD-MBD, as indicated by abnormal levels of calcium, phosphate, PTH, alkaline phosphatases, and 25(OH)D (2C).
It is reasonable to consider a bone biopsy to guide treatment (Not Graded).
There are insufficient data to guide treatment after the first 12 months.
5.7: In patients with CKD G4T-G5T with known low BMD, we suggest management as for patients with CKD G4—G5 not on dialysis, as detailed in Chapters 4.1 and 4.2 (2C).
Переклад: к.м.н. М.Д. 1ванова, проф. Д.Д. 1ванов, за редакцию акад. НАМН Украни,
чл.-кор. НАН Украни проф. Л.А. Пирога ■
