CC BY
7
При сравнении степени очистки рециркуляционной воды на коксовых фильтрах «(фабрика им. Дзержинского и «Красная Талка») и гравийных (фабрика «Шуйский пролетарий») не удалось установить заметной разницы в эффективности их работы. На фабрике им. Дзержинского мы провели серию анализов воды, отобранной в 4 точках в 1, 2, 3, 4 и 5-й день после чистки фильтра. Сопоставление полученных данных не выявило существенного различия в степени очистки рециркуляционной воды в зависимости от сроков чистки фильтра.
Выводы
1. Воздушная среда хлопкопрядильных фабрик характеризуется высокой бактериальной обсемененностью в основных цехах и значительной запыленностью в чесальном и сортировочном цехах.
2. Существующая система очистки воздуха в вентиляционных камерах имеет существенный недостаток, так как используемая для этого рециркуляционная вода неудовлетворительно очищается на коксовых и гравийных фильтрах.
3. Для дальнейшего улучшения условий труда рабочих хлопкопрядильных фабрик требуется замена ручного способа очесывания кардных поверхностей машин более совершенным (пневматическим или пневмомеханическим), пневматическая уборка помещений и оборудования, а также рациональный режим работы фильтров по очистке рециркуляционной воды, поступающей в вентиляционные камеры.
Поступила 8/У 196?. г.
УДК 616.981.555-022.38-039:616.34-008.1
К ВОПРОСУ О ПИЩЕВЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ, ВЫЗЫВАЕМЫХ CL. PERFRINGENS ТИПА А
Г. И. Сидоренко, В. П. Борисов
II Московский медицинский институт им. Н. И. Пирогова
В последние годы в ряде стран (Англия, США, Франция, Япония, Румыния и др.) широко изучаются пищевые отравления, вызываемые CI. perfringens. Изучение подобных заболеваний проводится и в нашей стране. Как известно, термоустойчивые штаммы типа А большей частью вызывают легко протекающие заболевания по типу токси-коинфекции; ведущими симптомами при них бывают боли в верхней части живота и диарея. Значительно реже этот возбудитель служит причиной заболеваний, протекающих более тяжело; при них к упомянутым выше симптомам присоединяются повышение температуры, рвота, упадок сердечной деятельности и др. В единичных случаях наблюдаются тяжелейшие заболевания с летальными исходами.
В настоящем сообщении приводятся материалы изучения случая пищевого отравления, вызванного CI. perfringens типа А. Для исследования отбирались промывные воды желудка, рвотные массы (если они были), испражнения, кровь, подозреваемые продукты и смывы с инвентаря.
В один из дней на протяжении 5 часов заболело 4 человека. У всех пострадавших внезапно появились боли в верхней части живота и многократный жидкий стул (до 18 раз в сутки). У 2 человек была однократная рвота. Тошноту отмечали все больные. Повышение температуры (до 37,9°) наблюдалось только у больной С. Частый жидкий стул со слизью отмечался в первые 2 суток заболевания, причем на 2-е сутки частота его сократилась до 3—7 раз. На 3-й и 4-е сутки жидкий стул продолжался только у больной С. У всех пострадавших боли в эпигастральной области сохранялись 3—6 ■суток. Трое больных были выписаны в удовлетворительном состоянии на 4-е сутки. У больной С. субфебрильная температура (37,2—37,9°) регистрировалась в течение 5 дней: она была выписана на 7-е сутки от начала заболевания.
Из стула всех пострадавших было выделено 16 штаммов CI. perfringens с типичными морфологическими, культуральными и биохимическими свойствами. В анаэробных условиях на сахарном кровяном агаре по Цейсслеру штаммы давали (З-гемолиз.
Все штаммы образовывали термоустойчивые споры, выдерживавшие кипячение продолжительностью больше 1 часа (на среде Китт — Тароцци). Выделенные штаммы были идентифицированы как тип А с токсигенностью 4—10 Dim. В стуле пострадавших С. и К. при помощи биопробы на мышах обнаружен главный летальный токсин С!, perfringens типа А (а-токсин-лецитиназа).
В реакции агглютинации с парными сыворотками установлено, что реакция была отрицательной при постановке ее с сывороткой крови больных на 2-й день заболевания. При постановке реакции агглютинации на 10-й день от начала заболевания она становилась положительной в разведениях 1:200 и 1:400 (у 3 пострадавших). У реконвалес-цента В. не удалось обнаружить агглютининов в крови.
Выявленные титры были низкие, однако факт нарастания титра реакции агглютинации подтверждает этиологическую роль выделенных штаммов. Следует отметить, что нарастание титра агглютининов в крови пострадавших, по-видимому, бывает непродолжительным. Из крови больных CI. perfringens выделен не был.
Четверо пострадавших накануне заболевания, вечером, ели мясо, приготовленное утром и хранившееся при комнатной температуре (22—25°). К сожалению, остатков этого мяса не сохранилось.
При исследовании продуктов питания CI. perfringens был найден в вареном мясе, вяленом мясе и смывах с инвентаря. Из продуктов питания выделено 18 штаммов CI. perfringens, причем 6 из них оказались нетоксигенными и 12 штаммов типа А с токсигенностью 4—10 Dim. Все штаммы типа А обладали термоустойчивыми спорами.
К 6 штаммам, полученным из испражнений пострадавших, были приготовлены преципитирующие сыворотки посредством иммунизации кроликов (иммунизация по методу Б. Д. Быченко). Постановка реакции преципитации подтвердила серологическую идентичность 5 штаммов, выделенных из испражнений больных, и 3 штаммов, выделенных из сырого вяленого мяса. Штаммы, взятые из вареного мяса и смывов с кухонного инвентаря, относились к другой серологической группировке. Выделение идентичных штаммов CI. perfringens типа А из испражнений больных и вяленого мяса подтверждает их этиологическую роль в заболевании.
Характерная клиника страдания, обнаружение в испражнениях 2 пострадавших а-токсина, установление серологической идентичности штаммов, полученных из испражнений пострадавших, со штаммами, выделенными из вяленого мяса, а также нарастание титра реакции агглютинации с парными сыворотками — все это указывало на то, что вспышка была обусловлена термоустойчивыми штаммами CI. perfringens типа А.
Мы наблюдали также 2 спорадических случая. Клинические проявления у пострадавшей П., 44 лет, не отличались от типичного течения заболевания. Больная поступила в инфекционное отделение в 1-й день заболевания и была выписана в удовлетворительном состоянии на 3-й сутки. Диагноз был поставлен на основании типичной клиники, массивного обсеменения испражнений и промывных вод желудка CI. perfringens типа А, обладающими термоустойчивыми спорами (титр 1-10~12). Токсичность штаммов составляла 4—10 Dim. Массивное обсеменение CI. perfringens установлено и в котлетах из баранины, которые были приготовлены пострадавшей накануне и хранились при комнатной температуре около суток (титр МО-7). К 2 штаммам, выделенным из испражнений, были приготовлены преципитирующие сыворотки. Реакцией преципитации показана идентичность 2 штаммоз CI. perfringens, выделенных из испражнений, и 3 штаммов, выделенных из котлет.
У пострадавшего Ф., 24 лет, отмечалось необычно тяжелое течение заболевания, особенно вначале. Больной поступил в инфекционное отделение с жалобами на резкие боли по всему животу, частый жидкий стул, тошноту, многократную рвоту, повышение температуры и озноб. Состояние у больного было тяжелое, он отличался вялостью, на вопросы отвечал неохотно, язык у него был влажный, обложен белым налетом; при пальпации выявлялись боли по всему животу, особенно в области эпигастрия. Стул до 15 раз в сутки, жидкий, необильный, с пузырьками газа. Пульс нитевидный, артериальное давление составляло 100/0 мм; температура не превышала 36,2°. Из испражнений, промывных вод желудка и крови пострадавшего (в 1-й и 3-й день заболевания) удалось выделить CI. perfringens типа А, обладающий термоустойчивыми спорами. Больной был выписан в удовлетворительном состоянии на 5-е сутки.
Реакция агглютинации показала нарастание титра агглютининов; на 10-й день с начала заболевания она оказалась положительной в разведениях 1:400 и 1:800. Больной связывал заболевание с употреблением в пищу пирожков с ливером (манты), купленных на рынке. Инкубационный период составлял около 6 часов. ¿Многократные исследования в дальнейшем не позволили выявить массивного обсеменения CI. perfringens пирожков, приготовляемых в закусочной. Однако из 40 проб пирожков с ливером в 21 пробе обнаружен СГ. perfringens типа А, причем из 4 проб выделены штаммы, споры которых выдерживали кипячение более 1 часа.
Таким образом, пирожки с ливером (манты) при условии несвоевременной их реализации представляют угрозу для возникновения пищевых отравлений, вызываемых CI. perfringens типа А.
Выводы
1. Клиника пищевых отравлений, вызываемых CI. perfringens типа А, нередко бывает нетипичной. Это не дает возможности ставить диагноз только на основании клинических проявлений заболевания. Во многих случаях дифференциальная диагностика с пищевыми отравлениями иной бактериальной этиологии затруднена.
2. Лабораторная диагностика должна идти по нескольким путям. Сюда следует отнести поиски токсинов CI. perfringens непосредственно в испражнениях больных и в посевах из них; выделение термоустойчивости штаммов CI. perfringens из материалов от больных: испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка. Особенно важно обнаружение CI. perfringens в крови, ибо это позволяет ускорить лабораторную диагностику, что особенно существенно при тяжелых заболеваниях.
3. Необходимо не только выделять чистые культуры С1. регМпйепБ из продуктов питания и испражнений больных, но и обязательно определять в них титр указанных микроорганизмов, так как при пищевых отравлениях всегда отмечается массивное обсеменение этих материалов.
4. Необходимо разрабатывать ускоренные методы лабораторной диагностики пищевых отравлений, вызываемых С1. реКг^егш, ибо существующие методы позволяют дать ответ часто уже после выздоровления пострадавших.
Поступила Ю/УШ 1965 г.
УДК 616.935-022.38
О ПИЩЕВОЙ ВСПЫШКЕ ДИЗЕНТЕРИИ, ОБУСЛОВЛЕННОЙ МИКРОБАМИ ВИДА ФЛЕКСНЕР
А. К. Дегтярь, И. Г. Калька, А. С. Касьяненко, Ю. А. Проскурня Полтавская областная санэпидстанция и Козелыцинская районная больница № 2
Среди описанных пищевых вспышек дизентерии изредка встречались и такие, которые напоминали собой токсикоинфекции. Большинство вспышек подобного характера вызывалось микробами Зонне (Ф. Л. Вильшанская и Л. К. Касьянова; М. Вой-кулеску с соавторами, и др.). А. А. Келлер, ссылаясь также на Э. М. Новгородскую, сообщает о пищевых вспышках дизентерии, вызванных микробами Бойда, а И. С. Безденежных и Н. И. Кашанова, Т. В. Смирнова с соавторами — о пищевых вспышках, обусловленных микробами Ньюкасл. В 2 работах отечественных авторов говорится о пищевых вспышках дизентерии, вызванных микробами Флекснера (А. А. Клю-чарев; Н. И. Колесникова с соавторами). Кроме того, А. А. Келлер ссылается на описанное Верхоломовым заболевание дизентерией, которое возникло из-за обсеменения продуктов питания микробами Флекснера С. Из этих вспышек только одна (наблюдавшаяся Н. И. Колесниковой с соавторами) протекала по типу токсикоинфекции.
В одном из сел Полтавской области мы отмечали вспышку дизентерии, обусловленную микробами Флекснера типа 3 (по ранее существовавшей временной советской классификации 1952 г. тип Е). Всего было зарегистрировано 15 заболеваний, из них первые 8 случаев протекали по типу пищевой токсикоинфекции, а последующие 7 возникли среди лиц, тесно общавшихся в быту с первыми заболевшими.
Вспышка произошла 24/Ш 1965 г. С 14 до 21 часа из села Л. в районную больницу поступило 8 больных с явлениями пищевой токсикоинфекции. Все они были членами 3 семей (родственники, соседи). Первой поступила Валя М., 8 лет. Заболела девочка в 0 часов 30 мин. 24/Ш появились тошнота, рвота, боли в животе, слабость; температура повысилась до 39,5°. Через 2 часа начался частый жидкий стул с прожилками крови. В 12 часов девочка в тяжелом состоянии была доставлена на фельдшерский пункт, откуда после промывания желудка в 14 часов 30 мин. она направлена в районную больницу с диагнозом пищевого отравления.
В больнице состояние ребенка прогрессивно ухудшалось, отмечались рвота желчью, тонические судороги мышц, температура не снижалась, продолжался жид кий стул с примесью крови. Кожные покровы девочки были резко бледные, пульс у нее не прощупывался, кровяное давление не определялось. Живот был обычной конфигурации, мягкий, слегка болезненный (при поступлении, когда еще сознание сохранялось). Несмотря на интенсивное лечение, девочка в тот же день в 19 часов 40 мин. при нарастании явлений отека легких и резкого упадка сердечно-сосудистой деятельности скончалась.
В 14 часов 24/Ш заболела младшая сестра умершей, Света, 3 лет; заболевание у нее протекало по тому же типу и также в тяжелой форме (хотя и несколько легче, чем у Вали). В больницу ее доставили через 2 часа от начала заболевания. Девочка выздоровела.
Во второй половине дня 24/Ш (до 19 часов) заболело еще 6 человек. Среди заболевших была 32-летняя мать умершей девочки. Трое заболели в семье К.: мальчик 9 лет, девочка 14 лет и их мать 40 лет. В семье Т. заболели 2 девочки в возрасте 14 и 8 лет. Все они были госпитализированы с диагнозом пищевой токсикоинфекции. У 5 из них было заболевание средней тяжести, сопровождалось тошнотой, рвотой, болями в животе, жидким стулом, до 3—4 раз в день, головной болью, головокружением, повышением температуры (37,6—39,9°).
К концу 2—4-х суток острые явления у больных стихали, общее состояние улучшалось, температура и стул нормализовались. Однако и после прекращения острых явлений некоторые больные продолжали ощущать общую слабость, а у одного ребенка, у которого стул нормализовался на 2-й день болезни, снова на 6-й день от начала болезни появился жидкий стул (до 5—6 раз в сутки), который отмечался в течение нескольких дней.
