CC BY
4
О высокой точности ПДК, рассчитанных по приведенным формулам, указывает сопоставление для 99 органических веществ, вошедших в санитарное законодательство, экспериментальных м. р. ПДК с расчетными (коэффициент корреляции 0,99 и 0,98). Различие между экспериментально и экспрессно обоснованным ПДК укладывается в основном и величину коэффициента перепада (1,1—1,6) от одной к другой исследуемой концентрации, принимаемой авторами при обосновании ПДК.
Экспресс-экспериментальное нормирование атмосферных загрязнений по их порогу запаха — новый качественный научно обоснованный подход, позволяющий изменить и уменьшить создавшееся значительное несоответствие между потребностями практики и темпами экспериментального обоснования нормативов (6—10 ПДК по стране в год), сократить до I—2 нед экспериментальные исследования и в 10 раз стоимость разработки одной ПДК вредного вещества в атмосферном воздухе населенных мест. В то же время следует учитывать, что экспресс-экспериментальное нормирование — вынужденная мера, которая обусловлена бурным развитием промышленности и весьма скромным удовлетворением запросов практики в установлении ПДК вредных веществ.
Поскольку из нормированных 700 веществ в воздухе рабочей зоны и 500 веществ в воде более 4/, обладают запахом, можно с полным правом сказать, что в гигиене атмосферного воздуха (до разработки надежных критериев для оценки неблагоприятного действия субсенсорных концентраций атмосферных загрязнений) имеются значительные возможности и определены пути ускоренного массового экспресс-экспериментального нормирования содержания вредных веществ. На наш взгляд, установив по данным литературы, что вещество не обладает выраженными кумулятивными, канцерогенными, аллергенными свойствами и неопасно в генетическом отношении, вполне достаточно определить только порог его запаха и экспрессным путем установить ПДК в атмосферном воздухе.
Поступнла 14/VI 1976 г.
УДК 618.34-002.4.022.7:576.851.557[-092]
J1. А. Липаткина
К ПАТОГЕНЕЗУ НЕКРОТИЧЕСКИХ ЭНТЕРИТОВ, ВЫЗЫВАЕМЫХ Cl. PERFRINGENS
Кафедра общей гигиены Центрального института усовершенствования врачей, Москва
В последние годы некротические энтериты, обусловленные Cl. perfringens типов С и F, привлекают внимание клиницистов.
Около 1000 случаев некротического энтерита было впервые выявлено и описано после первой мировой войны в Германии. _ Заболевание сопровождалось некрозом кишечника, кровавой диареей, коллапсом. Летальность превышала 30%. При бактериологическом исследовании был выделен Cl. perfringens типа F (Zeissler и Rassleld-Ste'rnberg). Mnrrell и Roth сообщили о заболевании некротическим энтеритом среди аборигенов Новой Гвинеи.
В нашей стране наблюдения некротического энтерита, вызываемого Cl. perfringens типов С и F не публиковались. Однако известно, что Н. Ф. Калиниченко выделил тип F из содержимого кишечника детей, умерших от диспепсии. К. И. Матвеев и Б. Д. Бы-ченко отметили, что из 5000 случаев пищевых токсикоинфекций, вызываемых Cl. perfringens, 360 закончились летально.
В Южном Казахстане довольно часто у овец встречается энтеротоксемия, возбудителями которой являются Cl. perfringens типов С, D, F и Е (В. И. Леньков и соавт.). Заболевание сопровождается геморрагической диареей, судорогами, расстройством движений, тремором, шаткостью походки и заканчивается смертностью через 2—6 ч после появления первых симптомов.
В связи с тем что чабаны употребляли в пищу кишечник, сычуг и преджелудок от овец с энтеротоксемией, авторами обследовано 211 человек, страдающих поносом, находившихся в Чимкентской городской больнице. У 143 из них Cl. perfingens обнаружен не был, из испражнений 28 удалось выделить тип А, у 4 — тип D, у 36 — типичные по структуре культуры токсина Cl. perfingens. Штаммы от 36 больных в течение 2—4 ч образовывали токсин, обладающий летальными гемолитическими и некротическими свойствами, а также лецитиназной, желатиназной, коллагеназной и гиалуронидазной активностью. Необходимость безотлагательного изучения некротических энтеритов, вызываемых Cl. perfingens типа F, объясняется еще и тем, что до сих пор этиология некротических процессов желудочно-кишечного тракта не выяснена. Существующие теории — аппендикулярная, вирусная, аллергическая, авитаминозная, травматическая, глистная — не получили общего признания (Е. И. Гутник). Заслуживает также внимания сходство симптоматики и объективных данных, описанных при болезни Крона (Ю. О. Фурман) и некротическом энтерите вызываемом Cl. perfringens (Mi rrell и Roth).
Для того чтобы приблизиться к изучению некоторых вопросов патогенеза, некротических энтеритов, вызываемых Cl. perfringens типа F, необходимо принять во внимание имеющиеся сведения о токсических субстанциях Cl. perfringens. Среди них а-токсин, ока-
зыкающим гемолитическое, дермонекротнзирующее и летальное действие. Macfarlane и соавт. идентифицировали этот токсин как лецитиназу, расщепляющую липоиротеиновые комплексы клеточных оболочек (лецитин и сфингомиелин). Лецитиназа разрушает клетку и кровеносные капилляры, изменяет их проницаемость, вызывает массивный отек, затрудняющий кровоснабжение в зоне действия токсина. Способность продуцировать лецитиназу является тем признаком, с которым наиболее коррелирует вирулентность штаммов этого вида.
Коллагеназа CI perfringens вызывает некротический и летальный эффекты, растворяет нативный коллаген (MacLennan). Гиалуронидаза CI. perfringens гидролизует структурный липополисахарид тканей и гиалуроновую кислоту, находящуюся межклеточно в большинстве животных тканей. Этот токсин является признанным фактором распространения микробов в организме, однако полностью данный вопрос не изучен (MacLennan). Дезоксирибонуклеаза обусловливает деструкцию лейкоцитов. Кроме того, CI. perfringens продуцирует факторы, ингибирующие фагоцитоз, разрушайте фибрин, обеспечивающие проникновение микроорганизмов в ткани.
В. И. Козлов изучал местное и общее действие лецитиназы в витальных условиях на сосудах брыжейки,"стенки тонкой кишки и m. cremaster белой крысы. Токсин вводили в дозе от 0,5 до 2 Dim внутримышечно, внутрибрюшинно и внутривенно. Автор обметил, что при воздействии лецитиназы изменяются все компоненты микроциркуляторной сосудистой системы. Выявлены сужение артериальных и расширение венозных сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки, диапедез эритроцитов и геморрагии, со стороны крови — снижение скорости движения эритроцитов, усиление внутрисосудистой агрегации эритроцитов и их гемолиз.
В опубликованных нами работах сообщалось об изменениях микроциркуляторной сосудистой системы при воздействии цельной культуры CI. perfringens типов С (И. М. Швецов и соавт.) и А (И. М. Швецов и Л. А. Липаткина). Выявленные нами изменения соответствуют описанным В. И. Козловым. К тому же Л. П. Марасанова при сравнительном изучении токсигенных свойств (лецигиназная, гемолитическая, некротическая активность) штаммов типов А, В, С, D, Е и F обнаружила, что по степени выраженности токсигенных и вирулентных свойств эти типы делятся на 2 группы: со значительно выраженными (А, В, С, F) и менее выраженными (D, Е) свойствами.
Настоящая работа посвящена выяснению изменений микроциркуляторной сосудистой системы при воздействии цельной культуры CI. perfringens типа F.
Штамм F401 получен из Государственного научно-исследовательского контрольного института медицинских биологических препаратов. Токсигенность его для белых мышей 500 Dim в 1 мл.
Опыты выполняли на кроликах весом 1,8—2,5 кг. Цельную культуру СЛ. perfringens (1 мл которой содержит 9 млрд. микробных тел) типа F401 вводили кроликам внутривенно в количестве 10 мл (1-я группа), per os по 30 мл (2-я группа) и по 60 мл per os (3-я группа). Внутривенные и,нъекции цельной культуры использовали только для сопоставления полученных результатов. Пероральное применение культуры приближало проведение эксперимента к естественным условиям, так как возбудитель попадает в организм с пищей.
При внутривенном поступлении цельной культуры CI. perfringens типа F401 кролики погибали сразу, а при внутривенном введении стерильной среды в таком же количестве они оставались живы. У кроликов 2-й группы наблюдались диспептические расстройства, эти животные были забиты на 3-й сутки. В 3-й группе все кролики погибли через 12— 20—50 ч при явлениях резких диспептических расстройств, вялости, адинамии.
На препаратах из большого сальника, брыжейки тонкого кишечника, диафрагмы, париетальной брюшины, капсулы почки, перикарда, твердой мозговой оболочки, обработанных по безынъекционному методу В. В. Куприянова, изучали изменения микроциркуляторной сосудистой системы.
Наиболее выраженные нарушения наблюдались в опытах при внутривенном введении культуры и у животных, погибших через 50 и 20 ч.
Как и в опытах при введении цельной культуры CI. perfringens типов С и А, выявленные в препаратах изменения микроциркуляции неодинаковы, они более выражены в брыжейке тонкого кишечника и большого сальника. Нарушения микроциркуляторной сосудистой системы характеризовались множественными кровоизлияниями, диапедезным выхождением форменных элементов в окружающие ткани, поражением мышечных элементов, мелких артерий и артериол, сужением артериальных сосудов и расширением венозных сосудов, в просвете которых были агрегаты и стазы. Отмечаны также изменения в оболочках других органов — твердой мозговой, перикарде, капсуле почки,париетальной брюшине.
Проведенные исследования свидетельствуют о том, что при введении цельной культуры CI. perfringens типа F401 происходят изменения микроциркуляторной сосудистой системы, аналогичные наблюдаемым при введении CI. perfringens типов С (И. М. Швецов и соавт.) и А, что подтверждает данные о проявлении одинаковых токсигенных и вирулентных свойств этими типами CI. perfringens (Л. П. Марасанова).
ЛИТЕРАТУРА. Гутник Е. И. — «Клин, хир.», 1967, № 3, с. 46—48.— К а л и н и ч е и к о Н. Ф. — Тезисы докладов научной конференции Харьковского ин-та вакцин и сывороток по итогам работы за 1958 г. Харьков, 1959, с. 63—64 — Коз •
лов В. И. Экспериментально-морфологическое изучение микроцнркуляции крови к структурной организации путей кровотока по данным витальной микроскопии. — Авто-реф. дне. докт. М., 1972. — Л е н ь к о в В. И., Ленькова В. А., Швец М. Я.— «Ж. микробиол.», 1965, № 8, с. 131—135. — Марасанова Л. П. — В кн.: Материалы научной конференции Иркутского науч.-исслед. ин-та эпидемиологии. Иркутск, 1967, с. 126—129. — Матвеев К. И., Б ы ч е н к о Б. Д. — В кн.: Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней. Т. 7. М., 1966, с. 673. — Ф у р м а н Ю. О. — «Казанск. мед. ж.», 1967, №3, с. 66—67. — Ш в е-цов И. М., Липаткина Л. А., Подколзин В. А. и др. — В кн.: Кишечные инфекции. М., 1974, с. 77—81. — Macfarlane P., Oacley С., Anderson С.—«J. Path. Bact.», 1941, v. 52, p. 99. — M а с L e n n a n I. — «Bact. Rev.»,. 1962, v. 26, p. 177. — M u г r e 1 1 TEC., Roth L. — «Med. J. Aust.», 1963, v. 1, N. 3» p. 61—69. — Zeissler I., Rassfeld-Sternberg G. — «Brit. med. J.», 1949, v. 1, p. 267—269.
Поступила 13/IV 1977 r.
УДК 616.832-02:613.64*
Прсф. Н. И. Карпова, Т. Г. Якубович, В. И. Техтилов
ОБ ИЗМЕНЕНИЯХ В СПИННОМ МОЗГЕ В УСЛОВИЯХ ВИБРАЦИОННОГО
ВОЗДЕЙСТВИЯ
Ленинградский санитарно-гигиенический медицинский институт
С целью выяснения характера изменений в спинном мозге под влиянием' вибрации' мы провели гистологические, гистохимические, гистоавторадиографические и биохимические исследования. В эксперименте на кроликах, правую заднюю конечность которых подвергали воздействию локальной вибрации частотой 40 Гц, амплитудой 0,5 и 0,15 мм и продолжительностью от 1 нед до 3 мес, установлены реактивные изменения в нервных клетках спинальных ганглиев и спинного мозга. В отдельных нервных клетках межпозвоночных узлов и спинного мозга наблюдали перераспределение хроматофильного вещества, частичное исчезновение его или скопление в виде крупных глыбок (чаще в перинуклеар-ной зоне), краевой хроматолиз, сдвиг ядер на периферию, гиперхроматоз клеток.
Установлено, что клетки межпозвоночных спинальных ганглиев реагируют быстрее и в них происходят более отчетливые сдвиги, чем в нейронах спинного мозга.
Гистохимические исследования нервных клеток спинальных ганглиев и спинного мозга позволили выявить изменения количества и распределения РНК, зависящие от параметров и длительности вибрации.
При длительной вибрации уменьшалось количество РНК в цитоплазме клеток и ядрышках, причем это наступало раньше, чем выявлялись морфологические нарушения в нервных клетках. Изменения в последних были неравномерны. Нейроны с нормальным содержанием РНК в цитоплазме сочетались с нейронами, в которых оно понижено. В ней-
^онах чувствительных ганглиев и спинного мозга падала концентация РНК в тигроиде. аким образом, под влиянием вибрации нарушался обмен цитоплазматической РНК с преобладанием процессов ее распада над синтезом. Параллельно с понижением уровня РНК в тигроиде нарушалась его структура. Под влиянием вибрации изменялся обмен цитоплазматических и ядерных нуклеиновых кислот, повреждались механизмы, связанные с синтезом клеточного белка. Полученные данные нашли подтверждение в гистоавторадио-графических исследованиях спинного мозга и межпозвоночных ганглиев.
Гистоавторадиографическим методом изучено действие однократной 5-часовой и длительной (90-дневной) вибрации частотой 50 Гц, амплитудой 0,8 мм на проницаемость ге-матоэнцефалического барьера и интенсивность обмена белков в передних рогах спинного мозга и спинномозговых ганглиях белых крыс. В опыте и контроле использовано 30 белых крыс-средним весом 160 г. В качестве радиоактивного индикатора применяли метио-hhh-3SS, который вводили внутрибрюшинно из расчета 0,5 мКи на 1 г веса.
Опытных и контрольных животных забивали декапитацией через 15 мин после введения метионина-зь5 для определения проницаемости гемато-энцефалического барьера, через 2 ч для установления интенсивности обмена белков, через 24 ч для подсчета скорости выведения радиоактивного индикатора. Кусочки спинного мозга из поясничного отдела и спинальные ганглии подвергали гистологической обработке. Количественный анализ включения метионина-355 производили с помощью сетки окуляр-микрометра. Подсчитывали число треков в 500 квадратах (плещадь каждого квадрата 100 мкмг) и вычисляли среднее на 1 квадрат. Установлено повышение проницаемости гемато-энцефалического барьера под влиянием общей вибрации. В спинномозговых ганглиях проницаемость его возрастала с увеличением продолжительности вибрации от 5 ч до 60 дней. В передних рогах спинного мозга наибольшее повышение проницаемости отмечено после кратковременной (5-часовой) вибрации. Аналогичная закономерность наблюдалась и в отношении интенсивности обмена белков, максимальное повышение которой отмечено в передних рогах спинного мозга после однократной 5-часовой вибрации, а в спинномозговых ган-
