CC BY
16
TOXIC PROPERTIES OF MANGANESE CYCLOPENTADIENYLTRICARBONYl
ANTIKNOCK SUBSTANCE
« • i •
O. G. Arkhipova, Ai. S. Tolgskaya, T. A. Kochetkova
The article contains data on the toxicity of mangenese cyclopentadienyltricarbonyl which is suggested as an antidetonator for internal-combustion engines. The authors determined its toxic and tolerable doses in the event of per os intake and investigated the changes occurring in the peripheral blood in the resistance of erythrocytes, the functioning of the nervous system, as well pathologic lesions of varions organs. It*was found tnat following gastric introduction the LD50 for white mice amounted to 80 mg/xg and LD 100—to 120 mg/kg. Symptoms of nervous and vascular system affections predominated in acute and subacute intoxications. Cyclopentadienyltricarbonyl presents pronounced cumulative properties.
ft ft ft
К КЛИНИКЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ОТРАВЛЕНИЯ
ГРАНОЗАНОМ
Главный врач Н. С. Клюков, заведующий терапевтическим отделением
Я. В. Неверов, ординатор Л. И. Соколова
Из Челябинской областной клинической больницы
В последние годы в сельском хозяйстве в борьбе с заболеваниями зерновых культур широко применяют препарат для протравливания зерна гранозан (НУИФ-2), представляющий смесь этилмеркурхлорида, талька и минерального масла. Гранозан является сильно ядовитым веществом.
Клиническая картина отравления гранозаном изучена недостаточно и описание ее основывается преимущественно на экспериментальных работах (И. М. Трахтенберг \ Л. И. Медведь, 1947; А. И. Гурьянов, 1956) и отдельных наблюдениях бытовых отравлений (В. И. Григорьян, 1956; Э. А. Дрогичина и А. К. Каримова, 1956; М. Б. Лешкин, 1956; Е. Б. Демко и Г. И. Упорова, 1956; С. Б. Новиков, 1958).
В связи с изложенным представляет интерес наше наблюдение бытового отравления гранозаном после случайного употребления в пищу хлеба, приготовляемого из муки из протравленного зерна. Трое из пострадавших умерли. У остальных заболевание протекало с различной тяжестью — от стертой формы с едва заметными клиническими проявлениями до тяжелейшего течения с поражением кожи, присоединением сепсиса и т. д.
Заболевание развивалось постепенно, исподволь, после более или менее длительного (в среднем около месяца) употребления в пищу муки из протравленного зерна, что соответствует литературным данным (Е. С. Красницкая, 1956; С. Б. Новиков, 1958) и, по-видимому, связано с кумулятивным свойством яда. Из наиболее ранних и постоянных жалоб, очевидно, связанных с нарушением общего состояния и действием яда на центральную нервную систему, по нашим данным, следует отметить общую слабость, повышенную утомляемость, подавленность настроения, головную боль, похудание и нарушение сна. Несколько позже присоединились симптомы поражения желудочно-кишечного тракта. Больные жаловались на горький вкус пищи, сухость во рту. Появилась тошнота, рвота после приема пищи и воды. Отмечались постоянные боли в животе, различной интенсивности и периодически жидкий частый стул с примесью слизи и крови. Все больные жаловались
1 Кандидатская диссертация. Киев, 1950.
3 Гигиена и санитария, № 4
33
Больной К., 6 лет. Распространенный дерматит с крупнопластинчатым шелушением кожи верхней конечности и туловища.
на сильную жажду. По словам пострадавшей Н., она выпивала до 10 л воды в сутки. Общая слабость и исхудание постепенно нарастали.
При объективном исследовании отмечались вялость, адинамия, безучастность к окружающему, истощение. Больные вступали в контакт, но отвечали не сразу, сильно растягивая и несколько скандируя слова. Кожа сухая, шелушащаяся, у части больных покрыта обильными распространенными высыпаниями. Сыпь покрывала лицо, туловище и конечности. Вначале это были большие пятна красного цвета, приподнимающиеся над поверхностью кожи и напоминающие крапивницу.^За-тем они побледнели и началось обильное шелушение мелкими чешуйками. На общем фоне шелушения имелись участки со скудным выделением желтоватой жидкости, напоминающей лимфу, которая, подсыхая, образовывала корочки. Вследствие зуда отмечались расчесы и кровоточащие экскориации. В течение заболевания высыпание периодически усиливалось, что сопровождалось повышением температуры (см. ри сунок).
Почти у всех больных отмечалось увеличение периферических лимфатических узлов. В легких ясный перкуторный звук, дыхание везикулярное или слегка жестковатое. В одном случае прослушивались сухие хрипы.* Сердечно-сосудистый синдром характеризовался приглушением тонов, тахикардией, реже — брадикардией. Артериальное давление с наклонностью к гипотонии —90—100/70 мм. Пульс в пределах 80—120 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. В одном случае наблюдалась экстрасистолия. Язык, как правило, сухой, обложенный коричневым налетом. При пальпации живота выявлялись вздутие, урчание. У 2 больных отмечался положительный симптом Щеткина без определенной локализации.
Печень была увеличена у половины больных. В большинстве случаев ее размеры не превышали 3 см от реберного края. Увеличения селезенки не установлено. Отмечались запоры, чередующиеся с поносами «без счета» с примесью слизи и крови.
При исследовании крови наблюдались ускорение РОЭ до 25—40мм в час у половины больных, лейкоцитоз до 16 000—28 000, сдвиг влево до палочкоядерных от 10 до 25%. Довольно постоянным признаком была лимфопения, отмеченная у большей части больных. В отдельных случаях установлена выраженная эозинофилия до 19%. В красной крови значительных изменений не обнаружено. Количество эритроцитов в пределах 4 000 000—5 000 000 в 1 мм3, гемоглобина 10,6—15 г%. При исследовании мочи, как правило, установлен низкий удельный вес (1005—1008); содержание белка до 0,66%. В осадке единичные клетки плоского эпителия, лейкоциты, свежие и выщелоченные эритроциты, в отдельных анализах гиалиновые и зернистые цилиндры. Обращает на себя внимание присутствие оксалатов, что являлось постоянным и общим для анализов признаком.
При биохимическом исследовании в моче обнаружена ртуть (0,04—0,4 мг/л). У 3 больных с наиболее выраженными кожными проявлениями при посеве крови, материала из зева, носа и чешуек выделены золотистый плазмокоагулирующий стафилококк и грамположитель-ный диплококк. При биохимическом исследовании, проведенном у части
больных, отмечены повышение уровня остаточного азота, растянутость сахарной кривой. Реакция Таката-Ара во всех случаях была отрицательной. Холестерин и билирубин крови в норме. Синтез гиппуровой кислоты при пробе Квика не нарушен. У 3 больных симптомы интоксикации нарастали и они погибли при явлениях истощения и уремии. Последние дни перед смертью у них отмечалось повышение температуры до 38—39°.
У выздоровевших наблюдалось очень медленное регрессирование симптомов. В течение последующего года появлялись участки кожных высыпаний и продолжалось выделение ртути с мочой, правда, в значительно меньшем количестве — 0,016—0,04 мг/л. Удельный вес мочи повысился до 1015—1018, белок исчез, в осадке встречались единичные лейкоциты и клетки плоского эпителия. Формула белой крови нормализовалась. Трудоспособность восстановилась, хотя некоторая слабость сохранялась длительно. Умершие подверглись патологоанатомическому вскрытию.
Приводим краткое описание одного из 3 случаев, окончившихся смертью.
Больной Т., 49 лет, поступил в клиническую больницу 5/IX 1959 г. с жалобами на общую слабость, боли в животе, неприятный вкус во рту, поносы, чередующиеся с запорами. Болен около 20 дней.
Больной резко истощен. Выраженная адинамия. Кожа сухая, шелушится, тур-гор снижен. В легких единичные сухие рассеянные хрипы. Тоны сердца приглушены, экстрасистолия типа бигеминии. Пульс 32 удара в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Число сердечных сокращений 64 в минуту. Артериальное давление 110/70 мм. Язык сухой, обложен коричнево-грязным налетом. Живот вздут, мягкий, резко болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника. Печень у края реберной дуги.
Анализ крови: Hb 15,2 г%, эр. 4 840 000, цветной показатель 0,%, л. 13 000, э. 1%, п. 5%, с. 74%, лимф. 12%, мон. 8%; РОЭ 22 мм в час. Содержание остаточного азота крови 75 мг%, билирубина 0,32 мг%, холестерина 145 мг%, реакция Таката-Ара отрицательная. Сахарная кривая 79, 123, 109, 133, 122 мг%. При посеве крови роста микрофлоры не отмечено. Анализ мочи: удельный вес 1008, белка 0,66%о. В осадке единичные лейкоциты, эритроциты и клетки плоского эпителия. Цилиндры гиалиновые 2—3 в поле зрения и зернистые 5—7 в поле зрения. Посев кала на дизентерийную палочку роста не дал.
Состояние больного прогрессивно ухудшалось. Беспокоили сильные боли в животе, заставившие дважды приглашать хирурга из-за подозрения на развитие острого живота. Периодически появлялись рвота зелено-грязной жидкостью, жидкий стул «без счета», зарастало истощение. Проводили лечение, направленное на снижение интоксикации и устранение основных клинических симптомов. Больному вводили жидкость в виде 5% раствора глюкозы и физиологического раствора хлористого натрия внутривенно, под кожу и per rectum до 4 л в сутки, переливали плазму. Вводили витамииы, антибиотики и сердечно-сосудистые средства. Несмотря на принятые меры, интоксикация нарастала, больной перестал отвечать на вопросы, принимать пищу. 13/IX повысилась температура до 39°, появились влажные хрипы в легких. 16/1X больной умер.
Выдержка из протокола вскрытия от 17/IX.
«Труп мужчины правильного телосложения, резко истощенного. Кожа истончен ная, сухая, в области спины шелушится. Ткань легких тестоватой консистенции, с рас сеянными мелкими фокусами уплотнения, на разрезе темно-сине-красного цвета. С поверхности разреза стекает обильное количество пенистой кровяной жидкости. Мышца сердца дряблая, на разрезе пестрая, участки серо-красного и серо-желтого цвета с сальным блеском. Слизистая оболочка желудка слабоскладчатая.
На протяжении 25—30 см от места перехода тонкого кишечника в слепую кишку слизистая оболочка отечна, резко гиперемирована, тусклая, с сероватым налетом по вершинам складок. Слизистая оболочка слепой кишки и нисходящего отдела тол стого кишечника резко отечна, гиперемирована, тусклая, с сероватым налетом, мелкими кровоизлияниями и небольшими язвочками. В просвете тонкого кишечника небольшое количество жидкого кашицеобразного содержимого зеленого цвета. Печень размером. 27Х 1бХ 14X6,5 см, поверхность ее гладкая, дряблой консистенции, на разрезе серо-коричневого цвета с желтым крапом и сальным блеском. Правая почка размером 12,5X6X4 см, левая—13X7X6 см. Капсулы почек снимаются легко. Ткань почек дряблой консистенции. Корковый слой резко набухший, утолщенный, бледно-серо-розового цвета- с мелким, желтоватого цвета крапом. Мозговой слой серовата сине-красного цвета. Граница между слоями выражена резко. Селезенка размером 11X6X3 см. Поверхность ее гладкая, ткань мягковатой консистенции, на разрезе
3*
35
темно-сине-красного цвета, пульпа умеренно соскабливается. Лимфатические узлы брыжейки тонкого кишечника мягкие, размерами до крупной фасоли, серо-розового цвета, сочные.
При гистологическом исследовании в коже отмечено резкое истошение многослойного плоского эпителия, состоящего иногда из 1—2 слоев эпителиальных клеток. Местами сильное ороговение его, мелкие, очаговые, круглоклеточные инфильтраты в сосочковом и ретикулярном слоях и скопление пигмента — гемосидерина.
Эпителий извитых канальцев почек резко набухший, протоплазма клеток зернистая, нередко содержит жировые капли; многие эпителиальные клетки подверглись некрозу, ядра в них отсутствуют, иногда имеются отдельные фрагменты их. В миокарде и печени сильно выраженная зернистая, бурая и жировая дистрофия.
Слизистая оболочка нижнего отдела тонкого кишечника гиперемирована, отечна, местами покрыта слоем фибрина или изъязвлена. В слизистом и подслизистом слоях нередки очаговые инфильтраты из крупных клеток, полиморфно-ядерных лейкоцитов и гистиоцитов. Солитарные фолликулы гиперплазированы. В толстом кишеч нике подобные же, местами более выраженные изменения. В селезенке и лимфатиче ских узлах брыжейки гиперплазия лимфоидной ткани.
В легких очаги из полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов и других клеточных элементов, выполняющих просветы альвеол и бронхов, в которых, кроме того, отмечены группы клеток отпавшего цилиндрического эпителия».
При судебнохимическом исследовании в органах умершего была найдена ртуть. У 2 других умерших, употреблявших в пищу хлеб из зерна, протравленного гранозаном, обнаружены такие же изменения. Кроме того, у них при жизни и на вскрытии наблюдался сильно выраженный дерматит.
Следовательно, основными и характерными патологоанатомиче-скими проявлениями отравления гранозаном per os являются резко выраженная дистрофия почек типа «сулемовой почки», хронический ката-рально-фибринозный и язвенный энтероколит и более или менее выраженный дерматит.
Выводы •
1. Признаки отравления при употреблении в пищу протравленного гранозаном зерна появляются постепенно^ что связано с кумулятивными свойствами яда.
2. При отравлении гранозаном; наблюдается длительное выделение
ртути с мочой. ^
3. Наиболее характерными клиническими признаками можно считать: а) явления общей интоксикац-ии и угнетения центральной нервной системы (слабость, адинамия, резкое похудание, головная <боль, подавленность настроения, нарушение сна, дизартрия); б) поражение желудочно-кишечного тракта (вкусовые извращения, снижение аппетита, жажда, боли в животе, тошнота и рвота, запоры, чередующиеся с частыми поносами с примесью слизи и крови); в) нарушение функции почек (низкий удельный вес мочи, альбуминурия и цилиндрурия, повышение уровня остаточного азота крови); г) поражение кожи.
4. Характерными патологоанатомическими изменениями при отравлении гранозаном per os являются резко выраженная дистрофия почек типа «сулемовой почки», хронический катарально-фибринозный и язвенный энтероколит и более или менее выраженный дерматит.
' • ' ЛИТЕРАТУРА
Гурьянов А. И. В кн.: Рефераты научных докл. 3-й расширенной научной конференции. Украинск. научного о-ва судебных медиков и криминалистов. Одесское отделение, 1956, стр. 35.—Д е м к о Е. Б., У поров а Г. И. Гиг. и сан., 1956, №4, стр. 53.—Дроги чин а Э. А., Каримова А. К. Там же, стр. 31.—Краен и ц-Кая Е. С. Там же, стр. 52.—Медведь Л. И. В кн.: Сборник рефератов научных работ Киевск. ин-та гигиены труда и профзаболеваний. Киев, 1947, стр. 77.—Н овинов С. Б. В кн.: Сборник материалов научно-практической конференции Московск. городского отдела здравоохранения, 1958, стр. 63.
Поступила 23/1II 1962 г.
ON THE CLINICAL AND PATHOLOGICAL FEATURES OF GRANOSANE POISONING
N. S. Klyukov, chief physician, I. V. Neverov, head of therapeutic department,
L. I. Sokolova, intern
The work presents clinical data accumulated as the result of studying non-occupational cases of granosane poisoning. On the basis of clinical data and post-mortem findings, a description of chinical and patnological features of granosane poisoning is made. Eearly and most common symptoms are those of general intoxication, affection of the nervous system and the gastrointestinal tract along with disturbed renal functions. There were several cases of more or less severe dermatitis. Postmortem examinations revealed pronounced renal listrophy resembling "mescury kidney'*, chronic catarrhal, fibrinous and ulcerous enterocolitis and skin affections.
• * *
ft ft ft
ОСОБЕННОСТИ ТЕПЛООБМЕНА ДЕТЕЙ В УСЛОВИЯХ ВЫСОКИХ
ТЕМПЕРАТУР ПОМЕЩЕНИЯ
Кандидат медицинских наук Я. Б. Царюк
Из детского отделения Жмеринской железнодорожной больницы
%
Одним из главных элементов микроклимата жилищ является температура воздуха. До настоящего времени действие на детей различных температур воздуха оценивали с помощью термометрии кожи и тела, исследования потоотделения, деятельности органов дыхания и кровообращения. На основании этих данных построено гигиеническое обоснование норм температуры воздуха в детских учреждениях (Г. Н. Сперанский, 1940; С. М. Громбах, 1956, и др.)«
Необходимо отметить, что изучение действия на детей различных температур воздуха не раскрывает всех сторон теплообмена у ребенка в жилище. Работы С. И. Ветошкина (1950), А. А. Летавета и А. Е. Малышевой (1941), Л. Л. Новожиловой1, Кискалта (ЮэзкаИ, 1907) показали, что характер приспособления организма к микроклимату помещения определяется как температурой воздуха, так и температурой стен, потолка и окружающих предметов. В связи с этим при изучении действия на детей высокой температуры воздуха необходимо учитывать температуру ограждений и влияние ее на терморегуляцию ребенка.
В зависимости от времени года, погоды и режима отопления в помещении могут создаваться условия, когда ребенок подвергается действию высоких температур воздуха и окружающих поверхностей. Для оценки влияния на детей указанных факторов необходимо комплексное исследование теплопродукции и теплоотдачи организма.
Настоящая работа посвящена изучению некоторых сторон теплообмена у детей в помещениях с высокой температурой воздуха и окружающих ограждений. У детей изучали теплопродукцию организма, уровень лучистой теплоотдачи и потоотделения, температуру кожи и тела. Кроме того, исследовали приспособляемость детей к быстродействующим тепловым и Холодовым раздражителям.
Наблюдения проводили с 10 до 18 часов в жилых домах и детских учреждениях, которые подбирали одинаковой величины и ориентации, со сходным внутрипланировочным решением. Изучение действия на детей высоких температур проводили в июне — августе. Утром температура воздуха была 23—24°, наружных стен — 22—23°, относительная влажность 45—55%. В 18 часов температура воздуха поднималась до
1 Диссертация. Кишинев, 1958.
