Научная статья на тему 'Мочевой синдром'

Мочевой синдром Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
17487
5987
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Лечебное дело
ВАК
Область наук
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Мочевой синдром»

Мочевой синдром

^ И.И. Чукаева, Н.В. Орлова

Кафедра поликлинической терапии Московского факультета РГМУ

Общий план обследования больных, страдающих заболеваниями почек, включает:

1) диагностику ведущего синдрома или совокупности синдромов;

2) дифференциальную диагностику и установление нозологического диагноза;

3) определение степени активности нефропатии;

4) уточнение функционального состояния почек.

При первичном обследовании необходимо использование всех этих этапов, при динамическом наблюдении — главным образом третьего и четвертого.

Различают следующие клинические синдромы поражения почек:

• мочевой;

• нефротический;

• гипертонический;

• остронефритический;

• острой почечной недостаточности;

• хронической почечной недостаточности;

• канальцевых нарушений.

Мочевой синдром является ведущим и сопутствует любой патологии мочевыделительной системы. Он может протекать латентно (исключая случаи макрогематурии и массивной лейкоцитурии) и обнаруживаться только лабораторными методами.

Несмотря на то, что диагноз заболеваний почек, как правило, устанавливается на основании данных вспомогательных методов обследования, общеклиническое обследование больного должно быть ведущим, так как его результаты определяют целесообразность применения того или иного вспомогательного метода.

Характерен внешний вид больного с отеками почечного происхождения: наблюдается facies nephritica — лицо бледное, одутловатое, с припухшими веками и суженными глазными щелями. У больных, находящихся на по-

стельном режиме, небольшие отеки локализуются преимущественно в области поясницы и крестца, но могут наблюдаться также на нижних и верхних конечностях, туловище. Отеки могут развиваться постепенно, а иногда быстро — в течение 1 дня. При длительном существовании отеков кожа становится бледной, сухой, атрофичной, на ней появляются бледные полосы растяжений (их может вызывать и длительная терапия глюкокортикостероидами). Отеки характерны для острого и хронического гломерулонефрита, нефротического синдрома, амилоидоза почек. Бледность кожных покровов может быть связана со спазмом артериол кожи или быть следствием анемии. При амилоидозе и липоидном нефрозе бывает восковая бледность кожи.

При осмотре больного с хроническим нефритом можно отметить следы расчесов на коже, обложенный сухой язык, почувствовать неприятный запах аммиака, исходящий изо рта и от кожи больного. Все эти признаки характеризуют наступление хронической почечной недостаточности — уремии.

Изменения со стороны почек могут быть проявлением системных заболеваний соединительной ткани, лекарственной болезни и др., тогда на коже возможны геморрагические и иные высыпания.

Жалобы. Наиболее часто пациенты жалуются на боли в пояснице, нарушение мочеотделения, отеки, головные боли, головокружение.

Боли почечного происхождения чаще всего локализуются в области поясницы, при поражении мочеточников — соответственно их ходу, при поражении мочевого пузыря — над лобком. Для почечнокаменной болезни характерна иррадиация болей в промежность. Как известно, почечная ткань болевых рецепторов не имеет, а боль возникает при растяжении почечной капсулы или лоханки. Ту--------------------тШ дело 5.2003 В

Врачу первичного звена

пые, ноющие боли в области поясницы наблюдаются при остром гломерулонефрите, абсцессе околопочечной клетчатки, сердечной недостаточности (“застойная почка”), хроническом пиелонефрите (чаще односторонние) и объясняются растяжением почечной капсулы вследствие воспалительного или застойного отека почечной ткани. Резкие, остро возникшие боли с одной стороны поясницы могут быть признаком инфаркта почки. Нужно установить условия возникновения болей: обильное питье или тряска при езде могут спровоцировать боли при почечнокаменной болезни, при цистите боли возникают во время мочеиспускания.

При многих заболеваниях почек может наблюдаться нарушение мочевыделения — изменение общего количества мочи, выделяемой за сутки, или суточного ритма выделения мочи.

Возможны также нарушения зрения, боли в области сердца, одышка, нарушение аппетита, тошнота, рвота, повышение температуры тела. При нефротическом синдроме больные могут предъявлять жалобы на сонливость и быструю утомляемость, что связано с отрицательным азотистым балансом.

При расспросе следует уточнить возможную связь заболевания с предшествующей инфекцией (ангина, скарлатина и др.). Однако нередко хронические заболевания почек протекают длительное время бессимптомно.

Общий анализ мочи позволяет оценить следующие показатели: цвет, прозрачность, реакция, плотность, содержание белка, глюкозы, диастазы, уробилина, а также мочевой осадок и его элементы (эритроциты, лейкоциты, цилиндры, эпителиальные клетки, бактерии и др.).

Один из первых вопросов, которые возникают в каждом случае обнаружения патологических изменений в моче — происходят ли патологические составные части мочи из почек или из других отделов мочеполовой системы. Знание первичной локализации повреждения имеет не только патофизиологическое, но и терапевтическое значение.

Разберем нормальные значения показателей общего анализа мочи и причины их изменений.

Суточное количество мочи, выделяемое взрослым человеком, колеблется от 1 до 2 л (около 50—80% выпитой жидкости). Диурез может изменяться не только при почечной патологии, но и в зависимости от потребления жидкости и выделения ее другими органами (уменьшается при выраженном потоотделении, поносе, рвоте).

Почечные причины полиурии:

• острый диффузный гломерулонефрит в начальной стадии (позже суточный диурез снижается), острый канальцевый некроз (иногда);

• хронический гломерулонефрит, канальцевый ацидоз почек;

• пиелонефрит;

• во время почечной колики или после нее (сочетается с частым мочевыделением);

• поликистоз мозгового вещества почек;

• первичное и вторичное сморщивание почек;

• нефропатия (миеломная болезнь, туберкулез, амилоидоз, саркоидоз, после трансплантации почки, стеноз почечной артерии, действие лекарственных средств). Внепочечные причины полиурии:

• прием большого количества жидкости (психогенная полидипсия, поражения гипоталамуса, ятрогенная гипергидратация);

• артериальная гипертензия;

• уменьшение отеков;

• рассасывание транссудата или экссудата из плевральной или брюшной полости;

• в начале развития недостаточности кровообращения (иногда увеличивается ночной диурез);

• беременность (последний триместр);

• гиперплазия предстательной железы в начальной стадии;

• психические болезни (истерический припадок, эпилепсия);

• вирусные инфекции;

• лекарственные средства (диуретики, парентеральное питание, маннитол, мочевина, рентгеноконтрастные вещества);

• сахарный диабет;

• несахарный диабет;

• первичный гиперпаратиреоз.

Для установления причины полиурии необходим тщательный расспрос больного, в частности, о наличии хронических заболева-

Лечебное дело 4.2007

ний, приеме лекарственных средств, характере питания.

Диурез может быть положительным (объем выделенной мочи больше объема выпитой жидкости) или отрицательным (обратное соотношение). Необходимо выяснить частоту мочеиспускания (в норме 4—7 раз в день и не более 1 раза ночью). Полиурия часто сочетается с поллакиурией (частым мочеиспусканием). Учащение мочеиспускания возможно также при гиперплазии предстательной железы, цистите.

Олигурия — уменьшение суточного диуреза (<400 мл в сутки). Она свидетельствует о тяжелом поражении почек с уменьшением фильтрации в почечных клубочках.

Почечные причины олигурии:

• острый диффузный гломерулонефрит;

• острая почечная недостаточность;

• хронический пиелонефрит;

• терминальная стадия хронических заболеваний почек (снижение числа функционирующих нефронов);

• дефицит белка в пище, поражение паренхимы почек в результате закупорки мочевых путей;

• острая закупорка почечной артерии или вены;

• острый васкулит (системная красная волчанка, узелковый полиартериит, дерматомиозит), синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (сепсис, осложнения после переливания крови, синдром длительного сдавления, обширные ожоги), саркоидоз, миеломная болезнь;

• нефротоксические лекарственные вещества;

• нефросклероз.

Особое внимание при олигурии необходимо уделить анамнезу: наличию у пациента в прошлом заболеваний почек и мочевыводящих путей или их симптомов (дизурические явления, выделение красной или мутной мочи, отеки, артериальная гипертония, приступы болей в животе или пояснице).

Экскреторная олигурия, возникающая вследствие наличия препятствия в мочевыводящих путях (камни, воспалительный отек, прорастание опухоли), обычно сопровождается сильной болью в пояснице и по ходу мо-

четочников из-за растяжения мочеточников и почечных лоханок.

“Почечная колика” у больных с констрик-тивным перикардитом, злокачественными опухолями, амилоидозом почек нередко оказывается проявлением тромбоза почечных вен. Развиваются гематурия и протеинурия, а затем — клиническая картина нефротического синдрома. Тяжесть осложнения определяется темпом нарастания тромбоза, его распространением на одну или обе почки.

Почечная олигурия может быть ятроген-ной — вследствие применения лекарств. При этом возможно аллергическое поражение почек (сульфаниламиды), нефротоксическое (ртуть) или раздражающее действие (мочегонные). Антибиотики чаще всего вызывают геморрагический васкулит с нарушением кровоснабжения почек. Патогенез отрицательного влияния лекарственных средств на почки чаще всего имеет сложный характер: происходит повреждение канальцев почек, возникают нефротический синдром и острая почечная недостаточность. Нефротоксич-ность может развиваться как в течение длительного времени, так и быстро. С особой осторожностью следует назначать нефротокси-ческие препараты пожилым больным, при уже имеющихся заболеваниях почек, а также в больших дозах. При своевременном выявлении отрицательного действия лекарственных препаратов на почки, их отмене и адекватной терапии прогноз чаще всего благоприятный. Иногда комплексное лечение лекарственной болезни требует гемодиализа. Нефротоксичные лекарственные вещества:

• металлы и их соединения (висмут, железо, золото, кадмий, литий, медь, ртуть, свинец, серебро, сурьма, таллий);

• мышьяк;

• нестероидные противовоспалительные препараты — индометацин, салицилаты, фенацетин (может вызывать полиурию);

• антибактериальные препараты (ампициллин, аминогликозиды, тетрациклин, сульфаниламиды и др.);

• противотуберкулезные препараты (фтивазид, тубазид);

• витамин Б;

• йод;

• хинин;

--------------------тШ дело 5.2007 В

Врачу первичного звена

• цитостатики;

• вакцины и сыворотки;

• преператы для наркоза;

• противодиабетические средства (редко). Наряду с олигурией лекарственная болезнь

может сопровождаться протеинурией, эрит-роцитурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, изменениями со стороны крови, других органов и систем.

Причины внепочечной олигурии:

• нарушение преренальной перфузии (снижение приема жидкости, значительная кровопотеря, лихорадка, рвота, понос);

• острая сердечно-сосудистая недостаточность, шок;

• застойная сердечная недостаточность;

• накопление жидкости (отеки второй половины беременности, гипернатриемия, жидкость в плевральной или брюшной полости, непроходимость кишечника);

• усиленная секреция вазопрессина (при приступе стенокардии, бронхиальной астмы);

• цирроз печени;

• инфекции;

• частичная закупорка мочевых путей. Анурия — полное прекращение мочевыделения, становится следствием тяжелого поражения почек. При длительности 5—7 дней ведет к уремии.

Цвет мочи колеблется от светло-желтого до насыщенного желтого, зависит от удельного веса, приема медикаментозных препаратов и пищи, присутствия желчных пигментов, крови, бактерий и различных химических веществ.

Относительная плотность мочи в норме составляет 1015—1025, что зависит от количества выпитой жидкости. Низкая плотность (гипо-стенурия) указывает на нарушение концентрационной функции почек: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, поликистоз и др. Повышение плотности мочи (гиперстенурия) наблюдается при голодании, потере жидкости (понос, рвота). Вещества с большой молекулярной массой, содержащиеся в моче, также могут обусловливать повышение удельного веса — как при протеинурии или глюкозурии. Проба по Зимницкому (объем и плотность определяются через каждые

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

3 ч в течение суток) позволяет сравнить ночной и дневной диурез, выявить ранние изменения концентрационной функции почек.

Реакция мочи в норме кислая или слабокислая. Реакцию в щелочную сторону может сдвигать преобладание в диете растительной пищи. Щелочная реакция наблюдается при циститах, пиелитах, гематурии, после рвоты, при рассасывании экссудатов. Кислая реакция выявляется при лихорадке, сахарном диабете, голодании, почечной недостаточности; всегда кислая реакция при туберкулезе почек.

В норме содержание белка в моче незначительно, оно не определяется стандартными лабораторными методами. Следы белка могут обнаруживаться у здоровых людей. Протеи-нурия может возникать при всех заболеваниях почек, колеблясь от десятых долей до десятков промилле.

Рассмотрим возможный алгоритм дифференциальной диагностики при выявлении протеинурии (рисунок).

Протеинурия канальцевого происхождения:

• интерстициальный нефрит, пиелонефрит;

• лекарственное поражение (фенацетин, литий);

• тяжелые металлы (ртуть, свинец, кадмий);

• саркоидоз;

• отторжение трансплантата почки;

• болезнь Вильсона, кисты в мозговом слое почки, оксалоз, синдром Фанкони.

При обнаружении в моче только альбуминов речь может идти о функциональной про-теинурии. Необходимо определение белка в суточной порции мочи, так как в отдельных порциях возможно снижение уровня белка за счет увеличения диуреза, или же наоборот — повышение его уровня днем за счет физической нагрузки. У здорового человека в сутки с мочой может выделяться до 30—40 мг белка. Считается, что функциональную протеину-рию вызывает токсическое влияние молочной кислоты на почечные клубочки. Эта форма протеинурии является преходящей, прекращаясь после устранения причинного фактора.

Функциональная протеинурия может возникать:

• у новорожденных в первые дни жизни;

• при приеме богатой белками пищи (алиментарная);

Лечебное дело 4.2007

• после значительной физической нагрузки, холодного душа;

• после стресса;

• после глубокой пальпации почек или травмы почек;

• при лихорадке.

Ортостатическая протеинурия выявляется у 15% подростков и у 3% здоровых взрослых. Она отсутствует в утреннее время, при постельном режиме, связана с нарушением гемодинамики в почечных клубочках. Обычно протекает доброкачественно и со временем проходит.

При потере белка с мочой >3 г в сутки большое значение для диагностики могут иметь анамнестические данные, так как большой ряд заболеваний могут вызывать внепо-чечную протеинурию:

• преренальная протеинурия, обусловленная повышением уровня белка в плазме крови (гемолиз, миоглобин, белок Бенс-Джонса, лизоцим);

• нефропатия беременных, задержка лактации;

• постренальная — белок поступает из мочевыводящей системы (катаральные и гной-

Низкомолекулярные белки 1. Множественная миелома 2. Нефропатия с низкомолекулярной протеинурией

Только альбумин 1. Заболевание с минимальными изменениями 2. Транзиторная (связанная с физическими нагрузками)

Р2-микроглобулин (канальцевая протеинурия) 1. Наследственная 2. Врожденная 3. Приобретенная 4. Иммунная

Смешанная протеинурия

Инфекции

Лекарственные препараты

Аллергическая реакция

Наследственные заболевания

Новообразования

Гломерулонефрит Заболевание с минимальными изменениями

Очаговый склероз

Мембранозный гломерулонефрит

Пролиферативный гломерулонефрит

Неклассифицированный гломерулонефрит

Мультисистемные заболевания Сахарный диабет

Системная красная волчанка

Полиартериит

Гипертензия (эссенциальная и злокачественная)

Амилоидоз

Микседема

Синдром Такаясу

Синдром Гудпасчера

Герпетиформный дерматит

Пурпура Шенлейна—Геноха

Саркоидоз

Алгоритм дифференциальной диагностики протеинурии. (По Хили П.М., Джекобсон Э.Дж.)

-------------------------------------------------------------------Лечебное дело 4.2007

ные процессы в лоханках, мочеточниках, мочевом пузыре, мочеиспускательном канале, мочекаменная болезнь, опухоли мочевого пузыря);

• недостаточность кровообращения;

• ацидоз;

• болезни крови (железодефицитная анемия, В12-дефицитная анемия);

• инфекционные болезни (особенно протекающие с высокой лихорадкой или в стадии выздоровления);

• судорожный синдром;

• сахарный диабет;

• цирроз печени;

• подагра;

• миеломная болезнь;

• синдром Фанкони;

• гиперпаратиреоз;

• системные заболевания соединительной ткани;

• рак легкого, желудочно-кишечного тракта или урогенитальной системы с метастазами;

• действие рентгеноконтрастных веществ, больших доз пенициллина и 5-аминосали-циловой кислоты.

При отсутствии в анамнезе причин, которые могли бы привести к протеинурии, необходимо дальнейшее обследование больного на предмет заболевания почек.

Причины клубочковой протеинурии:

• идиопатическая (гломерулонефрит);

• инфекция (стрептококковая, гепатит В);

• лекарственные средства (каптоприл, пени-цилламин, нестероидные противовоспалительные препараты, героин и др.);

• аутоиммунные процессы (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, дерматомиозит, язвенный колит, синдром Гуд-пасчера, полиартериит);

• застойная сердечная недостаточность, артериальная гипертония;

• нарушения обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, болезнь Фабри);

• пиелонефрит.

Глюкозурия — присутствие глюкозы в моче (в норме концентрация глюкозы составляет 0,03—0,15 г/л и не обнаруживается обычными методами).

Гипергликемическая глюкозурия:

• алиментарная;

• сахарный диабет;

18 Лечебное дело 4.2007---------------------

• центрального генеза (сотрясение мозга, инсульт, эмоциональная);

• гипоинсулинизм;

• избыток гипергликемических гормонов (опухоль гипофиза, акромегалия, синдром Кушинга, тиреотоксикоз, феохромо-цитома);

• действие экзогенно вводимых гормонов (адреналин, глюкокортикостероиды, тироксин, соматотропный гормон);

• лекарственные средства (анестетики, кофеин, морфин, транквилизаторы, фуразо-лидон);

• поражение паренхимы печени (нарушение синтеза гликогена из глюкозы);

Почечная глюкозурия:

• острый гломерулонефрит;

• токсическое поражение почечных канальцев;

• тубулярная нефропатия;

• атеросклероз;

• вторая половина беременности.

Почечная глюкозурия может наблюдаться

при диабетическом гломерулосклерозе, но уменьшается по мере прогрессирования заболевания.

До начала обследования по поводу глю-козурии необходимо расспросить больного о наличии у него хронических заболеваний почек, печени, сахарного диабета, о приеме лекарств, а также исключить физиологическую глюкозурию (при потреблении большого количества углеводов, после эмоционального напряжения).

Гематурия — выделение крови с мочой, неоспоримо является патологическим состоянием. Различают микро- и макрогематурию. Однократный эпизод микрогематурии может быть следствием вирусной инфекции, травмы, физической нагрузки. Некоторое представление о локализации процесса может дать трехстаканная проба: если имеется кровотечение из мочеиспускательного канала, то кровь обнаруживается только в первой порции мочи, а кровь из почек равномерно присутствует во всех трех порциях.

К почечной гематурии приводят:

• гломерулонефрит;

• ангионевротический отек мочевыводящих путей, тромбоэмболия сосудов почек, инфаркт почки;

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Мочевой синдром

• нефротический синдром, некроз почечных канальцев;

• травмы органов мочеполовой системы, камни;

• инфекции мочеполовой системы (пиелонефрит, туберкулез почек);

• опухоли почек.

Внепочечную гематурию вызывают:

• интенсивная физическая нагрузка (у 18% спортсменов);

• бактериальный эндокардит, гранулематоз Вегенера, сердечная недостаточность (застой в почечных сосудах повышает проницаемость эндотелия почечных клубочков);

• дефицит витамина С (микрогематурия наблюдается у 1/3 больных);

• поражение мочевыводящих путей — кровотечение из мочеточника, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, предстательной железы (опухоли, камни, травмы);

• геморрагические диатезы (гемофилия, тромбоцитопения, лейкозы);

• лекарственные препараты (индометацин, кумарин, фенилбутазон, ацетил салициловая кислота, фенацетин);

• отравление кислотами и щелочами.

В норме в моче определяется до 5—6 лейкоцитов в поле зрения. Причины лейкоцитурии:

• воспалительный процесс — пиелонефрит, пиелит, цистит, уретрит;

• нефротический синдром;

• гломерулонефрит;

• системная красная волчанка;

• туберкулез почек;

• капиллярный гломерулосклероз. Определенное значение имеет двухстаканная проба: увеличение лейкоцитов в первой порции свидетельствует о воспалении в мочеиспускательном канале или предстательной железе, во второй — в мочевом пузыре, лоханках, почке. Для подсчета клеточных элементов используется анализ мочи по Нечипоренко.

Цилиндрурия возникает в случае протеин-урии, цилиндры состоят из белка, или на белковую основу наслаиваются различные элементы. Различают гиалиновые, зернистые, восковидные, лейкоцитарные, эпителиальные и эритроцитарные цилиндры.

Гиалиновые цилиндры обнаруживаются после физической нагрузки, эпилептического припадка, лихорадки, купания в холодной

воде. Как правило, они указывают на какое-либо заболевание почек. Образуются в результате свертывания белка в канальцах.

Зернистые цилиндры образуются при распаде клеток и свидетельствуют об органическом поражении паренхимы почек.

Восковидные цилиндры встречаются при выраженной протеинурии, служат симптомом тяжелого поражения паренхимы почек и свидетельствуют, что в некоторых канальцах почти отсутствует ток мочи (произошла атрофия нефрона).

Эпителиальные цилиндры образуются уплотненными клетками канальцевого эпителия почек. Являются признаком дегенеративных изменений в канальцах, у здоровых людей не обнаруживаются.

Эритроцитарные цилиндры формируются в результате прилипания эритроцитов к гиалиновым цилиндрам. Свидетельствуют о клубочковой эритроцитурии.

Лейкоцитарные цилиндры говорят о наличии инфекционного процесса в почках.

В норме обнаруживаются единичные эпителиальные клетки в поле зрения. Плоский эпителий возможен после катетеризации мочевого пузыря, опухоли (или предраковых состояниях) мочевого пузыря; переходный эпителий — при инфекциях мочевыводящих путей, мочекаменной болезни, опухоли мочевого пузыря; почечный эпителий — при гломерулонефрите, пиелонефрите, сердечной недостаточности, нефропатии любой природы.

Бактериурия в норме отсутствует.

Пиурия может быть следствием следующих заболеваний:

• пиелонефрит, пиелит (при хроническом может отсутствовать);

• воспалительные процессы в предстательной железе или женских половых органах;

• карбункул почки;

• гнойные процессы малого таза, прорвавшиеся в мочевые пути (пиурия появляется внезапно на фоне кратковременного улучшения состояния);

• циститы, уретриты, рак мочевого пузыря;

• тромбоз почечных вен;

• токсический шок;

• туберкулез почек.

Лечебное дело 4.2007

Повышение уровня амилазы в моче происходит параллельно повышению ее концентрации в крови: при остром и хроническом панкреатите, аппендиците, перитоните, перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, введении кортизона. Снижение амилазы возникает при поражении паренхимы печени (гепатит, цирроз, опухоль), сахарном диабете, гипотиреозе, обширных ожогах кожи.

Уровень креатинина в моче повышается при интенсивной мышечной работе, чрезмерном потреблении мяса, острых инфекциях, распаде поперечнополосатой мускулатуры, сахарном и несахарном диабете. Понижается при уремии, гломерулонефрите.

Уробилинурия. Полное отсутствие уроби-линогена указывает на обтурационную желтуху; снижение связано с закупоркой желчных путей, раком головки поджелудочной железы или приемом лекарств, вызывающих холестаз или угнетающих бактериальную флору кишечника. Повышение уровня уро-билиногена вызывают:

• поражение паренхимы печени (вирусный гепатит, венозный застой, цирроз, инфекционный мононуклеоз, метастазы в печень, малярия);

• усиленное образование уробилиногена в кишечнике;

• отравление свинцом;

• В12-дефицитная анемия, серповидно-клеточная анемия, полицитемия;

• кровоизлияние в ткани (инфаркт легкого, инфаркт миокарда, травмы мягких тканей).

Неорганизованный осадок мочи - это соли, выпавшие в осадок в виде кристаллов или аморфных тел.

Уровень мочевой кислоты повышается при подагре, миелопролиферативных заболеваниях; снижается при почечной недостаточности, обменных нарушениях.

Ураты наблюдаются при гиповолемии (рвота, понос), тяжелой патологии дыхательной системы, лейкозах, приеме цитостатиков.

Оксалаты — при нарушении минерального обмена, мочекаменной болезни, при упо-

треблении большого количества помидоров, щавеля, апельсинов и др.

Мочекислый аммоний — при воспалении мочевыводящих путей.

Фосфат кальция — при ревматизме, анемии.

Сульфат кальция — вариант нормы, при употреблении минеральной воды.

Гиппуровая кислота — при сахарном диабете, при приеме салицилатов, употреблении брусники, черники.

Аммиак-магнезии фосфат — при преобладании в рационе растительной пищи, при цистите.

Лейцин — продукт разложения белков (заболевания печени, В12-дефицитная анемия, лейкозы).

Жирные кислоты — жировая дистрофия органов.

Для уточнения причин имеющейся патологии используют анализы мочи по Нечипо-ренко и Зимницкому, биохимический анализ крови (функциональное состояние почек), ультразвуковое исследование, которое достаточно информативно при заболеваниях почек. В ряде случаев необходимо применение более сложных методов — рентгенологических (экскреторная урография, компьютерная томография, почечная ангиография), радио-изотопных и других (цистоскопия, биопсия почки и т.д.).

Рекомендуемая литература

Клиническая нефрология / Под ред. Тареева Е.М. М., 1995.

Мухин Н.А., Тареева И.Е., Шилов Е.М. Диагностика и лечение болезней почек. М., 1998. Пелещук А.П. Практическая нефрология. Киев, 1983.

Хеглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней / Пер. с нем. под ред. Тареева Е.М. М., 1985.

Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: алгоритмический подход / Пер. с англ. под ред. Газизовой Д.Ш. М., 2003.

Лечебное дело 4.2007

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.