CC BY
23
Работоспособность глаза и производительность труда в условиях люминесцентного освещения. Труды конференции курсов по люминесцентному освещению, М., Энергоиздат, 1952.— Ч ер ков и ч Г. М., в кн.: Опыт изучения регуляций физиологических функций, в. 2, изд. АН СССР, 1953. — Ш а й к е в и ч А. С., Известия АН СССР, серия физическая. 1951, XV, 6.— Щербаков а О. П., Бюлл. эксп. биологии » медицины, 1937, № 4 и 1938, № 5.
Поступила 2/11 1954 г.
К ХАРАКТЕРИСТИКЕ ОЗОНА КАК ПРОМЫШЛЕННОГО ЯДА
Старший научный сотрудник С. М. Городинский
Из Института гигиены труда и профессиональных заболеваний АМН СССР
Широкое внедрение в промышленность различной высоковольтной аппаратуры, методов газовой спектроскопии, ламп ультрафиолетозой радиации, при которых происходит побочное образование озона, выдвигает последний в число факторов производственной среды, требующих обоснованного гигиенического нормирования.
Несмотря на то, что озон был открыт более 100 лет назад, действие его на организм мало изучено и до настоящего времени существуют значительные противоречия з оценке его токсически« свойств. Если некоторые отечественные и зарубежные авторы (Н. В. Лазарев, Флюри и Церник, Neumann, Patty, Fairhall, Thorp) отмечают высокую токсичность озона, вызывающего патологические отклонения в организме уже в концентрациях 0,001—0,01 мг/л, то другие авторы (Н. В. Слетов, М. С. Яншина, Hill и др.) считают озон малотоксичным и даже нетоксичным. Многие авторы относят токсическое действие озона за счет примесей окислов азота. Однако четких исследований б этом направлении нет.
Отсутствуют обоснованные данные по вопросу о концентрациях озона, стоящих на пороге вредного действия (пороговых), следствием чего явились весьма различные рекомендации отдельных авторов по вопросу о предельно допустимом содержании озона в воздухе рабочих помещений. Даже в работах, опубликованных в последние годы, предельно допустимые концентрации, рекомендованные отдельными исследователями, колебались от 0,00005 мг/л (Patty, Fairhall) до 0,03—0,06 мг/л (Hill, Thorp). Одной из причин противоречий, повидимому, являются серьезные методические погрешности в проведении опытов на животных. Режим работы озонаторов изучали мало, вопрос дозировки с учетом физико-химических свойств и его количества, в зависимости от системы озонаторов, не разрабатывали. Характер реакций организма на воздействие озона изучен недостаточно и к настоящему времени еще не существует обоснованных мате риалов для его гигиенического нормирования в производственных условиях.
Вследствие отсутствия обоснованных данных советским санитарным законодательством не нормировано предельно допустимое содержание озона в воздухе производственных помещений.
Проведенная нами работа имела целью выяснить характер реакций организма на воздействие озона как фактора производственной среды и получить достоверные экспериментальные и гигиенические данные, необходимые для установления гигиенических нормативов, направленных на создание здоровых и безопасных условий труда. В соответствии с поставленной целью наши производственно-гигиенические исследования были направлены на выявление условий и источников образования озона и тех концентраций о'зона, которые могут создаваться на рабочих местах. Исследования проводились при работе различных высоковольтных генераторов, газовых спектрографов и ламп ультрафиолетовой радиации. Наряду с определениями количественного содержания озона и других продуктов, возникающих под' действием электрических разрядов, изучались все факторы производственной среды (метеорологические условия, запыленность и др.), которые могут оказывать неблагоприятное влия-
ние на здоровье и работоспособность работающих и осложнять действие озона.
Детальное ознакомление с характером и санитарными условиями труда позволило установить, что в воздуху производственных помещений при работе различных высоковольтных генераторов, ламп ультрафиолетовой радиации, газовых спектрографов средние концентрации озона на рабочих местах достигают 0,001—0,003 мг/л, а максимальные концентрации достигали 0,008—0,009 мг/л. Во всех случаях проводились параллельно анализы воздуха на содержание окислов азота, причем последние были обнаружены в концентрациях 0,0001 — 0,0003 мг/л, т. е. значительно ниже предельно допустимой нормы (Н 101-54). Основными причинами поступления озона в воздух рабочего помещения является наличие побочных электрических разрядов на высоковольтных частях оборудования. /
Указанная выше загазованность производственных помещений озоном может быть значительно снижена. Так, в результате проведения на ряде объектов предложенных нами оздоровительных мероприятий, состоящих из капсуляции и тщательной герметизации оборудования, создания 8—10-кратного воздухообмена (путем усиления приточно-вытяж-ной вентиляции) и оборудования некоторых установок местными вентиляционными устройствами, содержание озона "на рабочих местах снизилось до 0,0001—0,0004 мг/л.
Задачей экспериментальной части исследования являлось выяснение характера действия чистого озона на организм, что должно было послужить одним из исходных положений для установления гигиенических нормативов. Для оценки токсичности озона мы пользовались рядом показателей его действия на организм с тем, чтобы выяснить реакцию целостного организма. В соответствии с поставленной задачей план нашего исследования предусматривал: а) определение верхнего параметра токсичности по смертности белых мышей; б) изучение клинической картины отравления озоном животных и возникающих при этом морфологических изменений в органах и тканях; в) определение концентраций озона, стоящих на пороге вредного действия, путем исследования высшей нервной деятельности животных (белых крыс); г) исследование многократного воздействия подпороговых и токсических концентраций озона на животных.
Особое внимание было уделено методическим вопросам, в частности, созданию постоянных во времени концентраций озона в затравочной камере. Для проведения указанных исследований была разработана и смонтирована экспериментальная установка, позволившая воздействовать на животных чистым озоном без примеси окислов азота, перекиси водорода и других газов и создать в затравочной камере постоянные во времени концентрации озона и систематически их контролировать. На рис. 1 представлена схема экспериментальной установки.
Озон получали из чистого кислорода, что исключало возможность образования в озонаторе окислов азота. Количество подаваемого в затравочную камеру озона регулировали числом работающих озонаторов и количеством кислорода, проходящего в единицу времени через систему озонаторов. Содержание озона в воздухе камеры проверяли каждый раз после добавления газа и в конце затравки. Химическое определение концентраций озона, создавшихся в камере в пределах 0,001—0,3 мг/л, вели титрометрическим и колориметрическим методами, доработанными для экспериментальных условий О. Д. Хализовой и В. А. Щирской.
Для установления смертельных концентраций озона для белых мышей было затравлено 160 мышей при различных концентрациях (от 0,25 до 0,01 мг/л) озона в воздухе, но всегда при одной и той же двухчасовой экспозиции.
Согласно полученным результатам, концентрация озона 0,15 мг/л явилась абсолютно смертельной, убивающей всех затравленных животных после двухчасовой экспозиции, а концентрация озона в 0,02 мг/л является максимально переносимой при двухчасовой экспозиции. Полученная кривая смертности, представленная на рис. 2, наглядно иллюстрирует быстрое нарастание токсического эффекта, что, наряду с низким абсолютным значением смертельных концентраций, свидетельствует о большой токсичности озона.
Рис. 1. Принципиальная схема экспериментальной установки.
I — баллон с кислородом; 2 — осушитель с серной кислотой; 3 — реометр для замера подаваемого кислорода; 4 и 5 — осушители с пятиоклсью фосфора и хлористым кальцием; 6 — шкаф для системы озонаторов; 7—система озонаторов; 8—затравочная камера; 9—перемешиватель воздуха в камере; 10—вытяжной вентилятор для удаления озона из камеры; 11—высоковольтный трансформатор; 12—тягомер для замера разряжения в камере; 13—кислородный редуктор; 14—шины высокого напряжения; 15—шины заземления; 16—водяной затвор камеры: 17—разводящий воздуховод; 18—патрубки для анализа воздуха из верхней и нижней зоны камеры; 19—воздуховод в атмосферу; 20—запорный клапан; 21 — смеситель; 22 — поглотитель с пористыми пластинками; 23 — гаситель
аэроиртов.
Клиническая картина отравления животных озоном, которую мы наблюдали на белых мышах, крысах и кроликах, характеризуется развивающимся двигательным возбуждением, которое затем сменяется угнетением. Наблюдается резкое снижение ряда безусловных рефлексов, расстройство координации движений, акта дыхания. Все это свидетельствует о развитии ряда сложных нарушений важнейших функций организма. При морфологических исследованиях (проделанных при участии кандидата медицинских наук М. С. Толгской) органов животных, подвергнутых острым затравкам озоном в дозах 0,006—0,01 мг/л, установлено наличие резких сосудистых расстройств во всех органах (полнокровие, периваску-лярные отеки), бронхита и очаговой катарральной пневмонии, а также нерезко выраженных дегенеративных изменений в печени. При воздействии концентраций озона ниже 0,004 мг/л, наряду с отсутствием клинических явлений интоксикации, не наблюдалось изменений и во внутренних органах. Морфологические исследования органов животных, подвергнутых многократному воздействию озона в дозах 0,006—0,01 мг/л, позволили выявить вакуолизацию в протоплазме клеток подкорковых узлов и набухание отдельных клеток коры головного мозга, явления интерстици-
альной пневмонии и катаррально-десквамативного бронхита, дегенеративный процесс в печени и явления интерстициального миокардита.
Затем мы стремились выяснить минимальные токсические концентрации озона — порог его токсического действия. В соответствии с этим определяли по методу двигательных условных рефлексов начальные нарушения высшей нервной деятельности животных под влиянием озона. Эти исследования позволили установить, что начальные нарушения в условно-рефлекторной деятельности вызываеткон-центрация озона в 0,003 мг/л при однократном часовом воздействии, а концентрации 0,002—0,0018 мг/л вызывали начальные нарушения высшей нервной деятельности при многократном часовом воздействии. Начальные проявления нарушений функций коры больших полушарий характеризуются срывом дифе-ренцировочного внутреннего торможения. При воздействии концентраций 0,005—0,006 мг/л при часовой экспозиции наблюдается замедление положительных условных рефлексов и срыв процессов внутреннего торможения. При воздействии больших концентраций озона (0,008—0,01 мг/л) отмечены резкие нарушения условнорефлекторной деятельности у крыс, исчезновение и замедление положительных условных рефлексов, ослабление и отсутствие безусловных (пищевых) рефлексов. Восстановление нормальной условнорефлекторной деятельности отравленных животных происходит на 5—8-й день, при этом процессы внутреннего активного торможения восстанавливаются в последнюю очередь. При многократном воздействии озона в концентрациях 0,001 мг/л каких-либо изменений в условнорефлекторной деятельности установлено не было.
Таким образом, проведенные исследования выявили относительно узкую зону токсического действия чистого озона, расположенную между 0,15 и 0,002 мг озона на 1 л воздуха, которая, 'наряду с низким абсолютным значением смертельных и пороговых концентраций, характеризует озон как опасное и высокотоксичное вещество.
В задачу нашей работы не входило изучение механизма действия озона. Однако сопоставление результатов экспериментальных исследований позволяет предположить нервнорефлекторный механизм действия озона на организм. Озон, поступая респираторным путем в организм, раздражает рецепторы дыхательного аппарата; эффект раздражения по афферентным волокнам передается в центральную нервную систему. Изменения во внутренних органах (печень, сердце) следует считать вторичными.
Для выяснения характера воздействия озона на рабочих было проведено поликлиническое обследование группы (32 человека) сотрудников, ведущих работы в условиях значительного озонирования воздуха производственных помещений. В процессе обследования были установлены функциональные нарушения нервной системы, протекающие по типу невротических реакций и астено-невротических состояний, у большинства лиц обнаружены явления сосудистой гипотонии, а также гиперемия слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Полученные данные подтверждают результаты наших экспериментальных исследований и дают основания отнести развитие данных болезненных состояний за счет воздействия озона. После проведения оздоровительных мероприятий, позво-
0.0? ОМ 0М0.08 0.1 ох ом иг/Я
Рис. 2. Кривая смертности (процент гибели) белых мышей при возрастающей концентрации озона.
ливших снизить содержание озона в воздухе рабочих помещений до 0,0001—0,0004 мг/л, было проведено повторное выборочное обследование лиц данной группы, при этом указанных болезненных состояний обнаружено не было.
Приведенные выше экспериментальные данные, материалы производственно-гигиенических наблюдений и исследований, а также результаты поликлинического обследования лиц, работающих с озоном, позволяют рекомендовать в законодательном порядке принять предельно допустимое содержание озона в воздухе производственных помещений 0,0001 мг/л.
Высокая токсичность озона и возможность поступления его в воздух производственных помещений требуют осуществления мероприятий по оздоровлению услозий труда. К числу радикальных оздоровительных мероприятий 'следует отнести герметизацию и капсуляцию различного производственного оборудования, устройство рациональной общеобменной вентиляции и местных вентиляционных укрытий. Надлежит также предусмотреть обязательные периодические медицинские осмотры для рабочих и инженерно-технических работников, подвергающихся систематическому воздействию озона, которые следует проводить не реже одного раза в 6 месяцев с участием терапевта, невропатолога и ото-рино-ларин-голога и проведением рентгеноскопии грудной клетки.
ЛИТЕРАТУРА /
Лазарев Н. В., Химические вредные вещества в промышленности, М.—Л., 1953, ч. II.— Слетов Н. В., Добывание озона и его физиологическое и терапевтическое значение. Мед. обозрение, 1895, № 5.— Флюри и Церник, Вредные газы, М., 1938. — Яншина М. С., Гигиена и санитария, 1946. № 5,— Hill Е. V., Pure ozone-effect in air conditioning. International Engineer, 1942. October. — F a i r h a 1 1 L. F., Industrial toxicology. Baltimore, p. 122—125, 1949,— Neumann N., Zur Toxicologie des Ozons und nitrosen Gase, Arch. f. exper. Pathol, u. Pharmacol., 1949, 208, 1.— Patty F. A., Industrial hygiene and toxicology, v. 2, New York, 1949.— Thorp C. E., The toxicity of ozone. Industrial Medicine and Surgery, v, 19, N. 2, 1950.— Truche R., La toxicité de l'ozone, Arch. d. Mal, profess., 1951, t. 12, N. 1, 55—58.
Поступила 10/V 1954 г.
й ir й
ОСТАТОЧНЫЙ ВОЗДУХ ЛЕГКИХ ПРИ СИЛИКОЗЕ И ПНЕВМОСКЛЕРОЗАХ ТОКСИКО-ХИМИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ
Кандидат медицинских наук М. В. Евгенова
Из клиники Института гигиены труда и профессиональных заболеваний АМН СССР
В клинической практике исследование функциональных объемов легких ограничивается обычно определением жизненной емкости легких, в лучшем случае с диференциацией отдельных ее фракций, и весьма редко определяется остаточный воздух, хотя именно это исследование может в некоторых случаях дать ключ к пониманию легочной патологии.
Сравнительно мало освещен этот вопрос и в литературе. Некоторые указания об изменениях остаточного воздуха при кислородной недостаточности имеются у Е. М. Берковича и Д. М. Зислина. Об изменении остаточного воздуха при силикозе мы нашли в доступной нам литературе всего лишь несколько работ, из них наиболее поздние Бруце (Bruce) и Мотлей, Ланг и Гордон (Motley, Lang a. Gordon).
Остаточный воздух, несомненно, играет роль в физиологии дыхания. Им в значительной степени поддерживается постоянство газового состава
