CC BY
10
ливших снизить содержание озона в воздухе рабочих помещений до 0,0001—0,0004 мг/л, было проведено повторное выборочное обследование лиц данной группы, при этом указанных болезненных состояний обнаружено не было.
Приведенные выше экспериментальные данные, материалы производственно-гигиенических наблюдений и исследований, а также результаты поликлинического обследования лиц, работающих с озоном, позволяют рекомендовать в законодательном порядке принять предельно допустимое содержание озона в воздухе производственных помещений 0,0001 мг/л.
Высокая токсичность озона и возможность поступления его в воздух производственных помещений требуют осуществления мероприятий по оздоровлению условий труда. К числу радикальных оздоровительных мероприятий 'следует отнести герметизацию и капсуляцию различного производственного оборудования, устройство рациональной общеобменной вентиляции и местных вентиляционных укрытий. Надлежит также предусмотреть обязательные периодические медицинские осмотры для рабочих и инженерно-технических работников, подвергающихся систематическому воздействию озона, которые следует проводить не реже одного раза в 6 месяцев с участием терапевта, невропатолога и ото-рино-ларин-голога и проведением рентгеноскопии грудной клетки.
ЛИТЕРАТУРА /
Лазарев Н. В., Химические вредные вещества в промышленности, М.—Л., 1953, ч. II.— Слетов Н. В., Добывание озона и его физиологическое и терапевтическое значение. Мед. обозрение, 1895, № 5.— Флюри и Церник, Вредные газы, М., 1938. — Яншина М. С., Гигиена и санитария, 1946. № 5,— Hill Е. V., Pure ozone-effect in air conditioning. International Engineer, 1942. October. — F a i r h a 1 1 L. F., Industrial toxicology. Baltimore, p. 122—125, 1949,— Neumann N., Zur Toxicologie des Ozons und nitrosen Gase, Arch. f. exper. Pathol, u. Pharmacol., 1949, 208, 1.— Patty F. A., Industrial hygiene and toxicology, v. 2, New York, 1949.— Thorp C. E., The toxicity of ozone. Industrial Medicine and Surgery, v, 19, N. 2, 1950.— Truche R., La toxicité de l'ozone, Arch. d. Mal. profess., 1951, t. 12, N. 1, 55—58.
Поступила 10/V 1954 г.
й ir й
ОСТАТОЧНЫЙ ВОЗДУХ ЛЕГКИХ ПРИ СИЛИКОЗЕ И ПНЕВМОСКЛЕРОЗАХ ТОКСИКО-ХИМИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ
Кандидат медицинских наук М. В. Евгенова
Из клиники Института гигиены труда и профессиональных заболеваний АМН СССР
В клинической практике исследование функциональных объемов легких ограничивается обычно определением жизненной емкости легких, в лучшем случае с диференциацией отдельных ее фракций, и весьма редко определяется остаточный воздух, хотя именно это исследование может в некоторых случаях дать ключ к пониманию легочной патологии.
Сравнительно мало освещен этот вопрос и в литературе. Некоторые указания об изменениях остаточного воздуха при кислородной недостаточности имеются у Е. М. Берковича и Д. М. Зислина. Об изменении остаточного воздуха при силикозе мы нашли в доступной нам литературе всего лишь несколько работ, из них наиболее поздние Бруце (Bruce) и Мотлей, Ланг и Гордон (Motley, Lang a. Gordon).
Остаточный воздух, несомненно, играет роль в физиологии дыхания. Им в значительной степени поддерживается постоянство газового состава
альвеолярного воздуха. Количество остаточного воздуха в здоровом легком постоянно. Принято считать, что величины остаточного воздуха колеблются (в норме) в пределах от 800 до 1 200 — 1 500 мл. В литературе имеются также указания на то, что остаточный воздух составляет у здоровых людей молодого и среднего возраста 24% общей, максимальной, емкости. У подростков он может быть и меньше, а после 50 лет достигает приблизительно 30%. максимальной емкости. Эти данные подтверждаются и нашими наблюдениями.
Увеличение остаточного воздуха всегда говорит о наличии эмфиземы. По величине его предложено устанавливать 3 степени тяжести эмфиземы, а именно: I степень — объем остаточного воздуха повышен на 100%, II степень —на 200% и III степень больше чем на 200%.
Знание величин остаточного воздуха и жизненной емкости легких дает возможность определить также максимальную, или общую, емкость легких (общая емкость легких = жизненной емкости легких + остаточный воздух) и нормальную емкость, или емкость покоя (сумма остаточного и резервного воздуха), иначе говоря, определить объем воздуха в легких при среднем положении дыхания.
Работа, проведенная нами, заключалась в сравнительном изучении изменений трех величин — остаточного воздуха, максимальной и нормаль-ной емкости — у больных силикозом и пневмосклерозом токсико-химиче-екой этиологии.
Большинство методов определения остаточного воздуха основано, как известно, на принципе разведения его определенным количеством какого-либо газа с последующим исследованием состава смеси. Для этого применялся водород, гелий и в последнее время — кислород с последующим определением процента азота в смеси. Именно этот последний способ, модифицированный и предложенный .Е. М. Берковичем, был применен и нами.
Исследования производились следующим способом. Точно отмеренное, соответствующее жизненной емкости легких количество кислорода набирается в топкий резиновый мешок с трехходовым краном. Через отводную трубку из мешка забирается проба кислорода и исследуется на содержание примеси в нем азота. Через трехходовой кран и загубник мешок соединяется с ротовой полостью наблюдаемого, который после максимального выдоха на воздух в течение Р/г минут дышит кислородом из мешка, производя за это время 18 глубоких дыханий с заключительным глубоким выдохом в мешок. Опыт показывает, что за это время успевает произойти полное смешение газов в системе «легкие — мешок».
Полученная смесь исследуется на содержание азота. Одновременно определяется и объем оставшегося газа (часть кислорода оказывается поглощенной). Вычисление производится по формуле:
(В 4- N ) Ь — (А -НУ) а
Х~ ¡оП~Ь
где X — остаточный воздух, В — объем газов в мешке после опыта. А — объем газов в мешке до опыта, Ь — процент азота после опыта, а — процент азота до опыта, /У — «мертвое пространство» аппаратуры, 80 — процент содержания азота в воздухе внешней среды.
\ Поскольку при нашем способе исследования «мертвое пространство» аппаратуры было ничтожным (загубник и трехходовой кран), оно условно принималось равным нулю, и вычисление производилось по сокращенной формуле:
ВЬ-Аа Х~ 80-Ь
К полученным цифрам делалась поправка на температуру, давление и влажность.
Нами было произведено около 400 исследований остаточного воздуха у 181 человека. Из них: контрольная группа — 10 человек; больные пневмосклерозом токсико-химической этиологии различной степени тяжести— 62 человека; больные силикозом в разных стадиях — 109 человек. В контрольной группе были люди от 15 до 58 лет, но без выраженной недостаточности дыхания (табл. 1).
3 Гигиена и санитария. № 2
33
Таблица 1
Остаточный воздух у здоровых людей
Возраст Жизненная емкость легких Остаточный воздух Обшая емкость легких (в мл) Емкость покоя (в мл)
в мл % к норме (по Антони) в мл в °/0 к обшей емкости легких
15 3 505 85 1 107 24 4612 2 607
17 4 171 124 1 246 23 5417 3 005
18 4 138 136 1 236 23 5 374 2 895
18 4 091 114 1 292 24 5 383 2 800
21 2 798 89 702 20 3 500 1 702
25 4 120 103 1 030 20 5150 2 500
43 3 958 93 1425 26 5 383 2 819
44 3 537 111 1 421 29 4 958 2 727
48 3 592 104 1 262 26 4 854 2 808
58 2 932 100 1380 32 4312 2 240
У 'здоровых молодых людей (до 25 лет) при жизненной емкости легких от 2 800 до 4 200 мл, или от 85 до 136% должной (по Антони), объем остаточного воздуха колебался в пределах от 702 до 1 292 мл, а отношение его к общей емкости легких — от 20 до 24%.
У лиц старше 40 лет объем остаточного воздуха был несколько выше: от 1.262 до 1 425 мл, или от 26 до 32% общей емкости легких.
При обследовании больных пневмосклерозом токсико-химической этиологии мы получили совершенно иные, гораздо большие величины остаточного воздуха. Разница бросалась в глаза уже при ознакомлении с абсолютными цифрами. Наименьшая величина остаточного воздуха в этой группе оказалась равной 1 490 мл, наибольшая — 4 770 мл.
При сопоставлении в каждом отдельном случае возраста больного с обнаруженной у него величиной остаточного воздуха становилось совершенно очевидным, что последняя величина зависит в гораздо меньшей степени от возрастных изменений, чем от степени тяжести заболевания.
Остаточный воздух оказался увеличенным у всех без исключения больных, причем у подавляющего большинства (43 из 62) объем его превышал 48% общей емкости легких. Таким образом, эмфизема у большинства этих больных могла быть квалифицирована как эмфизема II или II—III степени.
Величина жизненной емкости легких при этом была, как правило, снижена и в среднем составила 68% нормы по Антони. Приведем пример.
Больной В., 36 лет, инвалид II группы.
Диагноз: хронический токсический бронхит. Бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких. Диффузный пневмосклероз. Легочно-сердечная недостаточность второй — третьей стадии.
Жалобы на кашель, одышку. Объективно: цианоз губ; печень выходит на 4 см из-под края реберной дуги, отеков нет. Затрудненное астмоидное дыхание в покое, 28 в минуту. Выраженный эмфизематоз. При перкуссии грудной клетки всюду гулкий коробочный звук. В легких обилие сухих, свистящих, а в нижних отделах влажных хрипов.
Границы сердца при перкуссии не увеличены. Тоны глуховаты. Пульс 80—100 ударов в минуту. Кровяное давление 140/75 — 120/70 мм.
Рентгенограмма легких: легкие значительно эмфизематозны. Сосудисто-брон-"хиальный рисунок усиле«, а в нижних отделах имеет грубоячеистый характер.
При рентгеноскопии определяется небольшое выбухание дуги сопиэ рШтопаПэ. Электрокардиограмма: поворот электрической оси сердца вправо и указания на диффузные изменения миокарда.
Анализ крови: НЬ 75%; л. 10 000 и выше; ядерный сдвиг нейтрофилои (до 16% палочкоядерных). РОЭ от 14 до 30 мм в час. Частые обострения процесса с повышением температуры.
Жизненная емкость легких - остаточный воздух исследовались после предварительного приема больным эфедрина, так как иначе исследование не было возможным.
Полученные результаты: жизненная емкость легких 1 614 мл, или 49% должной; остаточный воздух 3 310 мл, или 67% общей емкости легких; общая емкость легких 4 924 мл; емкость покоя 3 525 мл.
Если у здоровых людей жизненная емкость легких, т. е. обменный воздух, в 3 раза превышает объем остаточного воздуха, то у нашего больного эти соотношения были почти обратные: объем остаточного воздуха в 2 раза превышал величину жизненной емкости легких. Отсюда понятно, насколько ухудшаются при этом условия вентиляции легких. Понятна также и имеющаяся у больного гипоксемия, вьфажением которой является цианоз. Эмфизема у больных токсическим пнезмосклерозом — ведущий синдром в клинической картине заболевания.
Из 109 обследованных больных силикозом у 70 была первая, у 30— вторая и у 9 — третья стадия заболевания.
При исследовании больных силикозом первой стадии таких величин остаточного воздуха, какие наблюдались у больных пневмосклерозом, не наблюдалось. Наибольшая величина остаточного воздуха у них была равна 3 000 мл, наименьшая — в08 мл. У 3 больных остаточный воздух не превышал 24% общей емкости легких, у 21 — колебался в пределах от 25 до 32%, причем для 14 из них, в возрасте старше 40 лет, это можно было считать возрастной нормой, а для 7 незначительным ее увеличением, у остальных 46 человек объем остаточного воздуха оказался явно ■увеличенным, причем у большинства умеренно, и лишь у 9 человек он превышал 48% общей емкости легких.
Таким образом, исследования показали, что эмфизема у большинства больных силикозом первой стадии носит умеренный характер и наиболее часто может быть квалифицирована как эмфизема I степени. Это подтверждают и клинические наблюдения.
Величины жизненной емкости легких колеблются у больных силикозом первой стадии от 63 до 132% должной, т. е. близки к нормам, но с преобладанием умеренно сниженных величин.
У группы больных силикозом второй стадии наибольшая величина объема остаточного воздуха была 3 393, наименьшая — 984. У 7 человек остаточный воздух оказался нормальным или незначительно увеличенным, у 16 он колебался в пределах от 33 до 48% (эмфизема I степени) и лишь у 7 превышал 48% (эмфизема II степени).
Жизненная емкость легких в этой группе заметно ниже, чем в группе силикоза первой стадии. Правда, и здесь она колеблется еще в больших пределах (от 48 до 128% должной), но все же у большинства она ниже 90%.
Наибольший интерес представляла группа из 9 больных силикозом третьей стадии, из которых 5 имели силикоз второй—третьей стадии.
Ввиду малочисленности группы полученные данные приводятся полностью (табл. 2).
Судя по этим данным, жизненная емкость легких у всех больных, за исключением двух, довольно значительно снижена. Объем остаточного воздуха в абсолютных цифрах или в пределах нормы, или умеренно увеличен. Коэфициент, отражающий отношение объема остаточного воздуха к общей емкости легких, показывает: отсутствие эмфиземы или слабую выраженность — у 4 больных, наличие умеренной эмфиземы — у 3 больных и значительной — у 2 больных. Эти различия отражают, по-
3*
35
Таблица 2
Остаточный воздух у больных силикозом третьей стадии
Больной Возраст Жизненная емкость легких 1 Остаточный воздух Обшая емкость легких в мл Емкость покое-в мл
в мл к норме по Антинн) в мл в °/„ к обшей емкп-с'и легких
С-в . . 36 2 322 68 873 27 3195 1696
3-в . . . 38 1 458 47 1 242 46 2 700 " —
К-ва . . 38 1 188 40 1 705 51 2 893 2 083
Н-в . . 42 2517 93 888 26 3 405 1 821
П-в . . 42 2 754 82 1 181 31 4 035 2 528
Б-н . . . 44 1 446 45 2 ООО 58 3 446 —
С-й . . 44 2 256 80 1 400 38 3 656 2313
Ш-к . . 53 3 001 88 1 364 31 4 365 2 673
Б-в . . 58 1 869 60 1250 40 3119 1 990
видимому, различные соотношения фиброза и эмфиземы в легких в этой стадии болезни.
С точки зрения оценки полученных данных наибольший интерес представляют больные с малым объемом остаточного воздуха, что, казалось бы, плохо согласуется с общей тяжестью заболевания (больные С-в и Н-в).
Больной С-в, 36 лет, в прошлом работал пескоструйщиком, инвалид II группы.
Жалобы на боли в груди, одышку при малейшем физическом напряжении, нерезко выраженный кашель.
Объективно: кожные покровы розовые, незначительный цианоз губ, одышки в покое нет, отеков нет. Печень выходит на 1 см из-под края реберной дуги, безболезненна.
Органы дыхания: перкуторный звук с коробочным оттенком в нижне-боковых отделах грудной клетки. Нижняя граница — XI ребро по лопаточной линии, подвижность нижнего края — 2 см. Дыхание жесткое, 18—20 в минуту, хрипов не выслушивается. На рентгенограмме массивные затемнения с< неровным», но довольно четкими контурами, сливающиеся с тенями расширенных корней.
Границы сердца по перкуссии: правая по правому краю грудины, левая на сред-неключичной линии. Тоны приглушены. Акцент второго тона на аорте, пульс 72 удара в минуту, артериальное давление 160/100.
Рентгеноскопия: талия сердца сглажена за счет небольшого выбухания дуги сопиэ ри1шопаПз. Небольшое увеличение левого желудочка, пульсация несколько ослаблена. Аорта — норма.
Характерно, что, несмотря на далеко зашедший процесс, больной в состоянии покоя производит впечатление здорового человека. Не обязана ли эта относительная компенсация дыхания и отсутствие видимых признаков гипоксемии (если не считать незначительного цианоза губ) именно небольшому объему остаточного воздуха, иначе говоря, удовлетворительной вентиляции еще сохранившихся отделов легкого?
Общая, или максимальная, емкость легких, вычисляемая путем сложения объема остаточного воздуха с жизненной емкостью легких, в норме может представлять значительные колебания в зависимости от'пнди-видуальных особенностей человека. У здоровых людей эта величина определяется главным образом величиной жизненной емкости, которая в норме составляет 76% общей емкости, и в значительно меньшей степени величиной остаточного воздуха, составляющего лишь 24% общей емкости.
Вообще же общая емкость легких, жизненная емкость легких и остаточный воздух — величины сопряженные. Изменение одной из них влечет за собой изменение двух других.
В нашей контрольной группе (см. табл. 1) общая емкость легких колеблется в пределах от 3 500 мл (в одном случае, у больного небольшого роста) до 5 417 мл.
У больных токсическим пневмосклерозом отмечается тенденция к увеличению общей емкости легких, причем это увеличение идет за счет резкого повышения остаточного воздуха, несмотря на значительное снижение жизненной емкости легких. У 10 из наших больных общая емкость легких превышает 6 ООО мл, у остальных 52 колеблется в пределах от 3 120 до 5 900 мл с преобладанием более высоких цифр.
В группе «силикоз первой стадии» высокая общая емкость легких (выше 6 000 мл) обнаружена лишь у 3 больных из 70, причем у всех трех это увеличение зависело в равной мере как от сравнительно "большой еще жизненной емкости, так и от значительно увеличенного остаточного воздуха. Это были мужчины атлетического сложения в возрасте 49—50 лет, страдающие эмфиземой. У остальных больных в этой группе общая емкость легких не выходит сколько-нибудь заметным образом за пределы нормы.
У больных силикозом второй и третьей стадии не только не отмечается увеличения максимальной емкости легких, как это имеет место у больных пневмосклерозом токсической этиологии, но, наоборот, наблюдается противоположная тенденция в сторону ее уменьшения. Это становится очевидным, если сравнить соответствующие величины в группе здоровых (см. табл. 1) и в группе больных силикозом третьей стадии (см. табл. 2). Динамика изменений величины общей емкости легких у больных силикозом в процессе его развития от первой к третьей стадии свидетельствует о прогрессирующем уменьшении максимальной емкости легких. Это уменьшение является, повидимому, результатом общего сокращения дыхательной поверхности легких вследствие нарастания фиброза и вытеснения им нормальной легочной ткани.
Терминами «емкость покоя», или «нормальная» емкость легких, обозначается то количество воздуха, которое содержится в легких при так называемом среднем положении дыхания, иначе говоря, в момент, свободный от вдоха и выдоха. Емкость покоя вычисляется как сумма остаточного и резервного воздуха. У здоровых людей значительная величина емкости покоя зависит обычно от большого объема резервного воздуха, т. е. от хорошей функции легких (способность к глубокому выдоху) при сравнительно небольшом остаточном воздухе. В нашей контрольной группе емкость покоя колеблется от 1 702 до 3 005 мл.
У больных пневмосклерозом токсико-химической этиологии мы, как правило, обнаруживали высокие цифры емкости покоя выше 3 00Ö мл, вследствие ненормально увеличенного остаточного воздуха и несмотря на обычно значительно уменьшенный резервный воздух. у
У больных силикозом первой и второй стадии нет закономерных изменений в этой величине, а в третьей стадии выявляется нередко уменьшение емкости покоя одновременно с уменьшением жизненной и общей емкости легких.
Подводя итоги, можно сказать, что сравнительное изучение функциональных объемов легких при пневмосклерозах токсической этиологии и силикозе показало, что изменения при этих двух видах хронических про-феос" .шальных заболеваний легких далеко, «е идентичны и развиваются до известной степени в противоположных направлениях: резкое увеличение остаточного воздуха при пневмосклерозе токсической этиологии и относительно умеренное — при силикозе; при пневмосклерозах токсической этиологии наблюдается тенденция к увеличению общей емкости
легких и емкости покоя, при силикозе — тенденция к их уменьшению.
Корни этих особенностей — в различии патогенеза обоих заболеваний. При первом заболевании процесс начинается с токсического эндо-бронхита, сопровождается катарральным состоянием, набуханием слизистой, ее гиперестезией и наклонностью к астматическим состояниям. Все это вместе взятое ведет к возникновению частичной непроходимости дыхательных путей и к .развитию так называемой обтурационной эмфиземы. У этих больных нередко наблюдается цианоз, одышка в покое, пальцы в форме барабанных палочек. Пневмосклероз развивается при этом как вторичный. Хронический (часто астмоидный) бронхит и эмфизема при наличии иногда мучительного кашля являются определяющим синдромом в клинической картине этой болезни.
При силикозе процесс развивается по ходу лимфатической системы, заложенной в межуточной ткани. В картине поражения бронхов преобладает перибронхит. Что касается эндобронхита, то он носит атрофиче-ский характер, и ему сопутствует гипостезия слизистой. Больные силикозом . не только в ранних, но иногда и в поздних стадиях болезни сравнительно мало кашляют. Эмфизема при силикозе развивается как следствие основного патологического процесса — межуточного фиброза — и носит умеренный характер. В клинической картине силикоза эмфизема занимает подчиненное положение. На первом месте стоит фиброз, приводящий в терминальном периоде к резкому уменьшению дыхательной поверхности легких.
Выводы
1. Объем остаточного воздуха при пневмосклерозах токсико-хими-ческой этиологии, как правило, значительно увеличен и достигает иногда чрезвычайно больших величин.
При силикозе остаточный воздух обычно увеличен умеренно и почти никогда не достигает тех цифр, которые наблюдаются при токсических пневмосклерозах.
2. Общая емкость легких и емкость покоя при пневмосклерозах имеет тенденцию к увеличению, а при силикозе к уменьшению в далеко зашедших стадиях.
3. Эмфизема при токсическом пневмосклерозе в большинстве случаев обтурационная и вместе с хроническим бронхитом составляет главный синдром в клинической картине заболевания.
4. Эмфизема при силикозе стоит на втором плане, будучи следствием основного процесса — развития фиброза. Последний и определяет клиническую картину силикоза.
5. Определение остаточного воздуха является весьма ценным методом функционального исследования дыхания. С помощью его могут быть обнаружены ранние стадии эмфиземы, еще не выявляемые рентгеном, и установлена степень ее, что весьма важно как в целях диагностики (в частности, ранней), так и для определения трудоспособности больных с хроническими заболеваниями легких.
ЛИТЕРАТУРА
Беркович Е. М., Гипоксемия при функциональных нарушениях » анатомическом поражении; легких, в кн : Кислородная терапия и кислородная недостаточность, Труды научной конференции, Киев, Изд. АН УССР, 1950,—Зислин Д. Н., Клинические стадии и типы в развитии эмфиземы легких, в кн.: Легочная и сердечно-легочная недостаточность в свете кислородного голодания организма, Свердловск, в. IX, 1947.— Anthony A. J.,Funktionsprûfung der Atmung, Leipzig, 1937.— Bruce T., Die Silicose als Berufskrankheit in Schweden, Stockholm, 1942,—Mot! ey H. L., Lan g L. P. and Gordon В., Pulmonary empbysema and ventilation measurements in one hundred antra-cite coal miners with respiratory complaints, The american review of tuberculosis, 1949, v. 59, 3.
Поступила 23/1II 1954 г.
