Изучение молекул адгезии у детей в активную стадию острого пиелонефрита Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ПЕДИАТРИИ И ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ

помощи программы «Statistica 8.0» с использованием стандартной описательной статистики и корреляционного метода Spearman. Достоверными считали корреляции с р<0,05.

Результаты. При анализе первых симптомов заболевания выявлено, что дебют заболевания с поражения легких отмечался у 3 детей, с пиелонефрита-4, эну-реза-1, панцитопении-1, по данным УЗИ почек-6, УЗИ печени- 4, пищеводного кровотечения-2. У всех больных отмечалась АГ: I ст.-9, II ст.-12. У пациентов отмечалась разная степень поражения почек: ХБП 1ст. - 4 (19%), ХБП Пст.-2(10%), ХБП III ст.- 2(10%), ХБП IVct- 2(10%), ХБП Vct. -11(51%). Гиперспле-низм отмечался у 13 детей, и степень увеличения селезенки прямо пропорциональна выраженности фиброзных изменений печени (R=0.81; р=0,001). Более того, он достоверно влиял на степень тромбоцитопе-нии (R=-0,45, р=0,04). Однако уровень гемоглобина коррелировал с показателем скорости клубочковой фильтрации (R=0,74, р=0,04). Учитывая, что выраженный фиброз печени осложняется портальной ги-пертензией, мы проанализировали показатели ФГДС и УЗИ печени и выявили прямую зависимость между этими данными (R=0,47, р=0.03). Однако мы не выявили корреляции между степенью фиброза печени и степенью поражения почек. Также обнаружили, что степень фиброза печени и СКФ почек не зависели от длительности наблюдения.

Выводы. Нами выявлено, что более 70% детей с АРПКБП сформировали почечную недостаточность. Разная степень фиброза печени также отмечалась у 71% пациентов. Нами не обнаружены корреляционные связи в формировании склеротических изменений в печени и почек, и влияния на них длительности заболевания. Таким образом, широкая вариабельность клинических фенотипов АРПКБП скорее всего зависят от вариабельности генетических мутаций.

ИЗУЧЕНИЕ МОЛЕКУЛ АДГЕЗИИ У ДЕТЕЙ В АКТИВНУЮ СТАДИЮ ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА

Плешкова Е.М.1, Яйленко А.А.1, Максакова Т.С.2 'ГБОУ ВПО Смоленский государственный медицинский университет Минздрава России 2ОГБУЗ Смоленская областная клиническая больница г. Смоленск

Введение. Изучение механизмов развития воспаления в почках при пиелонефрите у детей остается важной проблемой. Молекулы адгезии обеспечивают проникновение лейкоцитов из сосудистого русла в ткани, отражают развитие и течение воспаления. Цель исследования — изучить экспрессию селек-тинов на моноцитах (CD62eCD14+) и нейтрофилах (CD62eCD16+), молекулы межклеточной адгезии ICAM-1 (CD54+CD16+), ßj-интегринов pl 50, 95 (CD18CD11c).

Материал и методы. Проведено исследование экспрессии молекул адгезии в цельной крови у 40 детей методом проточной цитофлуориметрии (цитофлуори-

метр CYTOMICS FS 500, реагенты и расходные материалы ImmunoPrep Reagent System, Beckman Coulter, США). 20 пациентов было с активной стадией впервые развившегося пиелонефрита, 20 — практически здоровых детей. Исследование проводилось дважды: в первые сутки и на 10-й день антибактериальной терапии. Для статистического анализа использован непараметрический критерий Манна-Уитни, различия считали статистически значимыми при уровне вероятности р<0,05.

Результаты. При первом исследовании выявлено статистически значимое повышение экспрессии се-лектинов на моноцитах CD62eCD14+ (р=0,001) и нейтрофилах CD62eCD16+ (р=0,002), молекулы межклеточной адгезии ICAM-1 CD54+CD16+ (р=0,001) и ßj-интегринов pl 50, 95 (р=0,005). При втором исследовании сохранялась повышенная экспрессия только селектинов на моноцитах CD62eCD14+ (р=0,002) у 10 пациентов.

Заключение. Изучение молекул адгезии у детей в активную стадию острого пиелонефрита позволит индивидуально оценить активность воспалительного процесса и персонализированно обосновать длительность терапии.

КЛИНИКО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ПРО-ГРЕССИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ

Седашкина О.А., Печкуров Д.В., Маковецкая Г.А., Шавкунов С.А.

ГБУЗ СОКБ им.В.Д. Середавина, Россия, г. Самара ГБОУ ВПО Самарский государственный медицинский университет, г. Самара

Введение. Важную роль в патогенезе прогрессиро-вания хронической болезни почек (ХБП) играет ре-нин-ангиотензиновая система, активность которой зависит от экспрессии генов, однонуклеотидный полиморфизм которых существенно изменяет активность ангиотензина 2, участвующего в развитии не-фросклероза.

Цель исследования. Установить клинико-генетиче-ские маркеры прогрессирования ХБП у детей. Материалы и методы. Проведено комплексное нефро-урологическое обследование 40 детей в возрасте от 1 до 17 лет с разными нозологическими формами болезни почек (пиелонефритами, гломерулонефритами, дисметаболическими нефропатиями и обструктивны-ми уропатиями) и с разной стадией ХБП. Группу контроля составили 30 условно здоровых детей. Результаты исследования. Однонуклеотидные полиморфизмы АСЕ — D/D (40±0,49, n=16) и D/I (45±0,5, n=18) встречались чаще, чем I/I (15±0,36, n=6) у детей с ХБП. У пациентов с аллелями D/D гена АСЕ наблюдалось тяжелое прогрессирующее течение. Артериальная гипертензия (АГ) отмечалась стати -стически значимо чаще у пациентов с аллелями АСЕ -D/D гена (91%) в сравнении с АСЕ -D/I гена (24%) и I/I (3%). Стойкая выраженная или умеренная про-

РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИКПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 4, 2015