CC BY
7О.1. Годованець, М.М. Рожко, З.Б. Попович // Галицький т-карський вiсник. - 2007 - №3 - С. 15-17
37. Effects of 2,4-dichlorophenoxy acetic acid dimethyl amine salt on dental hard tissue formation in rats. / AR Alpoz, N. Tosun, C. Eronat [et al.] // Environ Int. - 2001 - Vol. 26(3) -P. 137-142
38. Вербицька А. В. Розробка комплексу профшакти-чних заходiв rapiecy 3y6iB у д^тей при штоксикаци солями важких металш: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.22 / Нащональна медична академiя тслядипломно! оcвiти iм. П.Л.Шупика. — К., 2007. — 17 с.
39. Effect of lead on dental enamel formation. / R.F. Gerlach, J,A, Cury, F.J. Krug, S.R. Line // Toxicology. - 2002 -Vol. 175(1-3) - P. 27-34
40. Переслегина И.Г. Мониторинг поступления фторида в организм детей, длительно получающих фторированное молоко, и динамика кариеса их постоянных зубов. / И.Г. Переслегина, Е.М. Кузьмина, А.Г. Колесник // Стоматология. - 2002 - т. 81, №2 - С. 55- 58
Надшшла 19.09.11
УДК 616.31.311:616-07;616.314:616-08 I. Г. Романенко, д. мед. н., Д. В. Дудар
Кримський державний медичний утверситет
ЗМ1НИ СЛИЗОВО1 ОБОЛОНКИ РОТОВО1 ПОРОЖНИНИ У ХВОРИХ НА ЦЕЛ1АК1Ю (ОГЛЯД Л1ТЕРАТУРИ)
И. Г. Романенко, Д. В. Дудар
Крымский государственный медицинский университет
ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗЕВОЙ ОБОЛОЧКИ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ У БОЛЬНЫХ ЦЕЛИАКИЕЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
I. G. Romanenko, D. V. Dudar
Crimean State Medical University
THE CHANGES IN ORAL MUCOUS MEMBRANE IN PATIENTS WITH CELIAC DISEASE (LITERARY REVIEW)
Целiакiя (глютенова ентеропаля, глютенова хвороба) - генетично детермшована аутшмунна ентеропапя, яка характеризуемся типовим ураженням слизово! оболонки тонко! кишки та виникае внаслвдок харчового несприйняття глютену (рослинного бшку, який входить до складу пшенищ, жита, ячменю). Ця хвороба е класичним прикладом та моделлю cтiйкого харчового несприйняття, до розумшня проблем якого вченим вдалося доторкнутися лише в cеpединi минулого столитя [1-3, 5, 16, 17, 29 ].
Вперше целiакiя була описана Samuel Gee у 1888 рощ, як хвороба, яка спотворюе синдром мальабсорбцп [14]. В 1950 рощ голландський педiатр W.K.Dicke пов'язав причину целiакi! у дiтей з глютеном, а в 1952 роцi G.Mclver та J.French вперше успiшно застосували аглютенову дieту для лiкування ще! хвороби [10,11]. Етiологiя та патогенез хвороби до шнця не вивчено [2,3,5,6,17,25]. Патоморфологiчнi змiни в слизовш оболонцi тонко! кишки виникають в результат! патолопчно! аутоiмунно! реакцп на тадш, яка протжае безпосередньо в слизовш оболонщ тонко! кишки, та характеризуеться атрофiею ворсин, лiмфоцитарною шфшьтращею, гiпертрофiею крипт, змiною форми ентероципв та порушенням функцiй тонко! кишки, синдромом мальабсорбцп [2, 3, 9, 12, 15,17, 18, 20, 25, 27]. Аналопчна аутоiмунна реакщя нерiдко спостерiгаеться i в слизовiй оболонщ ротово! порожнини, шкiрi, клiтинах кровi iнших тканинах тому, цю хворобу часто називають системною [2, 3, 6, 7, 22, 24, 28].
Целiакiя - хвороба не тшьки дией, але й дорослих, поширетсть !! серед доросло! популяцп у рiзних кра!нах складае 1:100 - 1:300 мешканщв, або 1 % населення земно! кулi [2,15,16,17,19,26]. Найчастше першi прояви целiакi! появляються у дитинствi приблизно з двох рошв, коли дитина починае вживати продукти, багат на глютен [5,7,16,17,26,29], але в останш десятирiччя доведено, що целiакiею людина страждае усе життя, у тому чи^ i в шдлггковому, i у дорослому вщ [2,3,4,19,30]. У дослiдженнях Vippula A. At all. [30] описана наявшсть целiакi! навiть у осiб похилого вшу. Так при обстеженнi 2815 оиб похилого вiку серологiчнi ознаки целiакi! були виявленi у 60(2,13%) пащенпв, а морфологiчне п1дтвердження дiагнозу у 35(1,24%).
Клiнiчнi прояви целiакi! рiзноманiтнi. У дiтей частiше целiакiя проявляеться кишковими розладами та синдромом мальабсорбцп [3, 5, 7, 17, 26], а у шдлиюв та дорослих частше виявляють позакишковi прояви або так зваш «асоцшоваш» з целiакiею захворювання. Численнi роботи дослвдниюв щодо «асоцшованих» з целiакiею захворювань дозволили сформувати так званi «групи» ризику наявностi целiакi!, до яких на сьогоднiшнiй день, згiдно рекомендацш Всесвiтньо! гастроентерологiчно! асоцiацi! (OMGE), належать: герпетиформний дерматит Дюринга, аутоiммуннi захворювання: цукровий дiабет 1 типу, тирео!дит, ревмато!дний артрит, гепатит, синдром Шегрена; хронiчнi анемп (залiзо- та фолiеводефiцитна); остеопенiя та остеопороз, повторнi переломи; порушення генеративно! функци - безплiддя; рецидивуючi ураження ротово! порожнини (глосит, афти); невролопчш захворювання -полiнейропатiя, атакуя, епiлепсiя; онкопатологiя (лiмфома кишечника); синдром Дауна; а також - синдром подразнено! кишки; лiфоцитарний колiт; синдром хронiчно! втоми; хвороба Аддюона. Знання груп ризику наявносп целiакi! необхiдно лiкарям рiзних фахiв для проведення цiлеспрямованого дагностичного пошуку целiакi! серед осiб, яю мають дану патологiю [2-4, 6, 19, 21, 22, 24, 28].
© Романенко И. Г., Дудар Д. В., 2011.
Повщомлення лiкарiв-клiнiцистiв щодо уражень слизово! оболонки порожнини рота у хворих на целiакiю багато чисельш [2-5,15,17], але бiльшiсть з них поверхневi та носять характер згадок. Слщ вiдмiтити, що найчастiше у лiтературi спостерiгаються роботи в яких описано наявнють у хворих на целiакiю рецидивуючого афтозного стоматиту [6, 8, 21-24, 28]. При цьому ус автори шдкреслювали довготривалий характер пропкання афтозного стоматиту у цих хворих та низьку ефективнiсть традицiйних методiв лшування.
Механiзм розвитку рецидивуючого афтозного стоматиту у хворих на целiакiю досить складний та недостатньо вивчений [6, 8, 18, 21, 22, 24, 28]. Бшьшкть авторiв дотримуються аутоiммунноl теорп розвитку целiакil та вважають що iмунозапальна реакцiя при цш хворобi спостерiгаeться не тiльки в слизовш оболонцi кишкiвника, але i в шкiряному покровi, клiтинах кров^ слизовiй оболонцi ротово! порожнини, шших тканинах [6,8,18,21,26,27]. Формування афт на слизовш оболонщ деякими авторами [6, 22, 24, 28] розглядаеться як прояв виражено! iмунозапальноl реакцп на rai^Arn по типу реакцп гшерчутливосп 3 типу (феномена Артюса). У той же час доведена можливють глютену провокувати прояви афтозного стоматиту у людей, яю не страждають целiакiею, який пiсля призначення аглютеново! дiети переходить у стадiю довготривало! ремкп [6, 18, 25)].
Розвиток рецидивуючого афтозного стоматиту у хворих на целiакiю мае три перюди: продромальний, перiод афти або виразки та перiод загасання хвороби. Для продромального перюду характерно блiдiсть шшрного покриву та слизово! оболонки, дшянка, де з'явиться афта, - гшеремована, судини, якi несуть кров, - ш'ековаш. У центрi гшеремп - зона некрозу ештелю. Типова локалiзацiя афт - слизова оболонка внутршньо! поверхнi губ, перехiднi складки, переднш вiддiл язика, дно ротово! порожнини [6, 22, 24].
Найбшьша кшьюсть повiдомлень в лiтературi щодо уражень слизово! оболонки ротово! порожнини стосуеться клшчних проявiв целiакil у дiтей [6, 8, 21, 17, 29]. Так, у робот Сшпрьовой Д.Г., 2000 при обстеженш 70 дiтей (33 хлопчика та 37 дiвчаток) хворих на целiакiю у вiцi вщ 1 до 12 рокiв було виявлено метеоролопчний хейлiт у 41,82 % , атошчний хейлiт у 41,18%, хрошчний катаральний стоматит у 52.94 %, ХРАС в анамнезi у 8,82 % хворих. Окрiм цього, автором вiдмiчена наявнiсть у хворих на целiакiю дiтей блiдiсть та трофiчнi порушення шкiри лиця (сухость, аллергодерматит), збiльшення пiдчелюстних та шийних лiмфатичних вузлiв, карiес, затримка строив прорiзання молочних та постiйних зубiв [6].
У дослiдженнi Malachias At all., проведеному у США в 2009 рощ при обстеженш 67 хворих на целiакiю у вщ 34.8±21.6 афтозний стоматит в анамнезi було виявлено у 42,4 % обстежених, дефекти емал у 51 %, а сполучення афтозного стоматиту з дефектами емалi - у 41, 5%. Проведений дослщниками кореляцшний аналiз з високим ступенем достовiрностi пов'язуе цi враження зубно! емал та прояви афтозного стоматиту саме з
целiакieю. Ефективнiсть аглютеново! дieти була ще одним доказом поеднання цих хвороб единим патогенезом [8, 23, 28].
Наявшсть рецидивуючого афтозного стоматиту у дорослих хворих на целiакiю досить часто згадуеться в роботах клшщиспв [2-5], але щ вiдомостi поверхневi i не мають системного аналiзу. Бiльш детально питання уражень слизово! оболонки порожнини рота у хворих на целiакiю було вивчено у дослщженш Lahteenoja H. At all. у 1998 рощ. Автори дослщили стан слизово! оболонки порожнини рота у 128 хворих на целiакiю, яю знаходились на аглютеновш дiетi, 8 - вперше виявлених хворих та 30 оаб контрольно! групи. Всi пацiентi були обстежеш за допомогою клiнiчних, серолопчних та гiстологiчних методiв дослiдження. При цьому авторами були виявлеш ураження слизово! оболонки порожнини рота у 71 хворого iз 128, яю були на аглютеновш дiетi, у 4 з 8 вперше виявлених та у 10 пащенпв контрольно! групи, 5 хворих мали афтозний стоматит. Пстолопчне дослщження виявило лiмфоцитарну шфшьтращю слизово! оболонки середнього та важкого ступеня у 36 з 117 пащенпв та у 1 особи контрольно! групи. Iнтраепiтелiальнi Т-лiмфоцити спостерiгали частiше навiть у тих хворих на целiакiю, якi довготривалий час знаходилися на дiетi [23].
З шшого боку, вивчаючи структуру та причини розвитку афтозного стоматиту у 247 хворих у дорослому вщ Farchad Shahram At all., 2009, виявили серолопчш та морфологiчнi ознаки целiакi! у 5 % хворих, що дозволило !м зробити висновок щодо необхiдностi обов'язкового обстеження уах хворих рецидивуючим афтозним стоматитом на целiакiю.
Окрiм рецидивуючого афтозного стоматиту у хворих на целiакiю спостершали iншi ураження слизово! оболонки порожнини рота: глосит, хейлщ парадонтопатп, стоматит [3,5,6,8,23,28]. Запалення слизово! оболонки язика, як правило, мало хрошчний характер (glossitis chronica) та характеризувалося мюцевою, а попм поширеною на увесь язик, загибеллю ниткоподiбних сосочюв у виглядi червоних плям неправильно! форми. Надалi спостерiгали загибель грибоподiбних сосочкiв. Уся спинка язика була гладенькою, блискучою, яскраво-рожевого кольору подекуди спостерiгали трiщини, ерозп або виразки. Найбiльш частими скаргами хворих були: вщчуття печiння, болючють язика, зменшення слиновидiлення, вiдсутнiсть апетиту [6].
Нерщко у хворих на целiакiю дослiдники спостерiгали запалення слизово! оболонки купв рота (cheilitis angularis, angulus infectiosus) - червоно! кайми губ та прилегло! шири. Цей процес починався, як правило, з обох сторш та розповсюджувався на шюряш покрови та рожеву кайму губ. Спостершалося потовщення ештелда, з'являвся перлинний блиск, хворi скаржилися на сухють губ, лущення, поперечш трiщини, якi розповсюджуючись на шюру та слизову оболонку утворювали коричнево-червош, мокнучi, без епiтелiю, малi ерозп [6, 22, 23]
Деяю автори спостершали у препубертатний та пубертатний перюди у дией хворих на целiакiю хронiчний катаральний та гiпертрофiчний гiнгiвiт [6].
Для катарального пнпвггу легкого ступеню було характерним ураження мiжзубних сосочюв ясен, для середнього ступеню важкосп - мiжзубних та марпнальних, для важкого ступеню - тотальне ураження ясен. Слизова оболонка ясен пперемована, iнодi з цiанотичним вщтшком, та набряклими сосочками ясен. При загостренш захворювання з'являлися бiль та кровоточивкть ясен, особливо при вживанш 1ж [6].
У хворих на целiакiю, з наявнiстю ознак гiпертрофiчного гiнгiвiту, ведучою ознакою було розростання ясен та 1х кровоточивiсть. Шд час огляду виявлялася деформацiя краю ясен та створення псевдокишень. При фiбрознiй формi колiр ясен не був змшений. При набряковiй формi - ясна були
цiанотичними, легко кровоточили, у деяких пащенпв вiдмiчали наявнiсть зубного каменю та нальоту [6].
Таким чином, ураження слизово! оболонки ротово1 порожнини у хворих на целiакiю не е рщюсним (за даним рiзних авторiв складае вщ 29 до 66 %) поза кишковим проявом хвороби, iнодi може бути единою ознакою хвороби, вщносяться до груп ризику щодо целiакil та потребують бiльш детального вивчення.
Список лШератури знаходиться в редакци
Надшшла 12.09.11
