CC BY
49
Огляд л!тератури
УДК 616.34-036.1:612.017:616.31
КОВАЧ 1.В., СМЬКОВСЬКА о.о. Днпропетровська державна медична академ'т
цел1аюя та стоматолопчы проблеми у д1тей
Резюме. Проведено аналiз особливостей перебЗу стоматологiчних захворювань у дтей з целiакieю на основi огляду лтературних даних та особистих до^джень. Актуальшсть i складтсть проблеми стоматологiчноi патологи у дтей як складовоь клтчно1' картини целiакii обумовлена, з одного боку, варiабельнiстю клтчних форм целiакii з широким клжчним полiморфiзмом вiд iзольованих рефрак-терних до тяжких форм, що вимагали довiчного лкування, а з тшого — наявнстю лише поодиноких дослгджень у цьому напрямку.
Ключовi слова: целiакiя, глютен, стоматологiчнi захворювання, зуби, дти.
Целiакiя як одна з хротчних швалщизуючих хвороб е актуальною проблемою у клшчнш педатрй, що зумов-лено зростанням 11 поширеносп, складшстю патогенезу, труднощами дiагностики, полiморфiзмом клшчно! картини, формуванням хрошчних як гастроентеролопчних, так i позакишкових форм захворювань, у тому чит i сто-матологiчних [1, 5, 10, 11, 25, 36, 40, 42].
Целiакiю визначають як iмунозалежне захворювання, що виникае у генетично схильних осiб, при якому в патологiчний процес залученi ^ментарний (глютен), ферментативний, iмунологiчний, генетичний та iншi фактори з основною мшенню — слизовою оболонкою дванадцятипало1 i тонко1 кишки, розвитком синдрому мальабсорбцй (МАС) з багатьма позакишковими формами хвороби [9, 17, 22, 24, 39, 44, 45].
Перший детальний класичний опис целiакil у дтей i назва хвороби належить Samuel Gee (1888 р1к) — лша-рю Бартоломе1вського шпиталю в Лондон [41]. У 1908 р. американець Herter у зв'язку з порушенням статевого до-зрiвання у дтей з целiакiею дав 1й назву «штестинальний iнфаигилiзм». Вiн припускав, що у грудних дней хвороба викликаеться мiкробною флорою. Неubner (Нiмеччина, 1909) пов'язав ll причину з тяжкою недостатшстю трав-лення. Тому з тих тр целiакiю у дтей стали називати хворобою Джи — Геттера — Гейбнера [9]. Виршальний вне-сок у вчення про целiакiю зроблено в 1950 р. голландським педiатром W. Dicke, який уперше пов'язав причину целiа-кй в дггей iз бтком глютеном, що мiститься у пшенищ. У 1960 р. Rubin сформував положения про целiакiю як про едине захворювання у дней i дорослих, а також встановив характерн для целiакil морфологiчнi змiни в слизовш обо-лонцi кишечника. Дещо пiзнiше, в 1983 р., C. O'Farrelly, J. Kelly i W. Hekkens повщомили про дагностичне зна-чення високих титрiв циркулюючих антитл до глiадину, поклавши початок штенсивному дослщженню атипових форм хвороби й асощацй й з iншими захворюваннями [3,
23, 28]. Був доведений взаемозв'язок целiакil з позакишковими проявами, у тому чи^ з остеопорозом, остеомаля-цiею та ураженням твердих тканин зубiв [4, 14, 29, 33, 38].
Згщно з лнературними даними частота целiакй в рiз-них крашах мае суперечливий характер. Так, за даними Всесвггаьо! оргашзацй охорони здоров'я рiвень И захво-рюваностi становить 0,5—1 % вше! популяцй [19]. Н.А. Ко-ровiна i спiвавт. [9] вщзначають, що серед дорослих дане захворювання зус^чаеться частiше в жiнок, шж у чоло-вiкiв (спiввiдношення 2 : 1), а у дней — приблизно одна-ково. Захворювання поширене серед представник1в ев-ропеощно! раси, а у жителiв Азй та Африки зустрiчаеться рщше, що пов'язано з недостатньою диагностикою. Частота целiакil в европейських крашах закономiрно зростае iз збiльшенням настороженосп лiкарiв щодо цього захворювання, з полшшенням диагностики та застосуванням скринiнгових програм. Використання останнiх дозволило виявити значно бшьшу кшькють хворих переважно за рахунок прихованих та атипових форм [13, 16, 29, 46].
Так, виявлено частоту типово! форми целiакil приблизно 1 : 1000 загально1 популяцй, а прихованих i атипових форм у 10 разiв бтьше, особливо в групах ризику, у тому чит в дтей iз вадами розвитку зубно1 емал^ ви-разковим стоматитом [14, 15, 30, 32]. За даними медико-генетичного центру Санкт-Петербурга, «тк дiагностики припадае на вк: вщ 1 до 3 роив, а частота захворювання може становити 1 : 250—100» [25].
З питань етюлогй, патогенезу, розвитку хвороби, лку-вання та реабштацй хворих на целiакiю лнературш данi неодноспрямованi, проте пщтверджена провщна роль в етюлогй глютену — бшка, що мiститься в деяких злаках (пшениця, овес, жито, ячмшь). Вiрогiдно встановлено, що захворювання виникае в генетично схильних до нього ошб шсля вживання продуктiв, що мютять глютен, осно-вними бтковими компонентами якого е глiадини та глю-тенiни [37, 45]. Доведено, що саме глiадини здатнi прово-
121
www.pediatric.mif-ua.com
кувати розвиток цетакн, а iншi компоненти глютену не причетш до формування хвороби. При цьому з чотирьох фракцш гл1адину (a, ß, g, w) кожна e токсичною, особливо а-гшадин [9]. Вплив ще! фракцй гл1адину призводить до атрофй ворсинок дванадцятипало!, тонко! кишки, ri-пертрофй крипт, до збтьшення юлькосл цитотоксичних Т-лiмфоцитiв i плазматичних клггин у !х слизовiй обо-лонц з продукцieю антиглiадинових антитiл, порушен-ням всмоктування — синдрому мальабсорбцй [6, 12, 43] та розвитком шших метаболiчних розладав, у тому числ1 в початковому вiддiлi травного тракту — ротовш порожнинi [7, 14, 36].
У даний час целiакiю розглядають як мультифакторь альне захворювання, що розвиваеться за наявност гене-тично! схильностi, у першу чергу системи HLA-DQ [2]. Зпдно з даними О.1. Кондратьево! i сшвавт. (2007), серед сибсiв, хворих на целiакiю, HLA-маркери виявляються у 92 % випадыв, пщвищений рiвень антитiл до глютену — у 71,4 %, а пстолопчне пщтвердження дiагнозу отримано лише у 25 % обстежених [13].
Вщповщно до класифкацй целiаыl у дiтей, прийнято! на XI з'йда дитячих гастроентеролопв (2004), видтяють типову, атипову та приховану форми. Зпдно з лггератур-ними даними, типова форма перебтае з синдромом пору-шеного всмоктування, починаеться в ранньому дитячо-му вiцi, а атиповi форми частше спостерiгаються в дггей бiльш старшого вку [11, 30] та проявляються великою к1льк1стю позакишкових синдромiв, у тому числ1 значни-ми порушеннями стоматологiчного статусу.
Так, на першш тематичнiй науково-практичнiй конференций в Укра!ш (2008) «Целiак1я: минуле, сьогодення i майбутне» професор Пекк1 Коллш (Ф1нлянд1я) наголо-сив, що «сьогодт замiсть типово! класично! симптоматики домнують атиповi форми з вираженими позакиш-ковими проявами, в тому числ!.. недиференцiйована дисплазiя сполучно! тканини, порушення остеогенезу та р1зн1 стоматолопчш проблеми». Тому в дiагностицi ати-пових та прихованих форм захворювання, а також у раз! невиражено! симптоматики для виявлення групи ризи-ку целiакil (автоiмуннi захворювання, цукровий дiабет I типу, залiзодефiцитнi анемИ, порушення остеогенезу, р1зш стоматологiчнi проблеми — глосит, ураження зубно! емалi та ш.) великого значення надають лабораторним та шструментальним методам дослщження.
У даний час дагностичне обстеження хворих 1з цель аыею розподтяють на первинне, що проводять до початку лiкування, та обстеження в перюд ремiсi! [9, 18, 43, 44]. Метою первинного дагностичного обстеження е встановлення основного захворювання — цетакц, що шдтверджуеться кл1н1чними, лабораторними та псто-патологiчними проявами. Першим кроком е сероiмуно-логiчне тестування — виявлення антиглiадинових анти-ттл (AGA — IgA, AGA — IgG), антитiл до компонентiв сполучно! тканини: ретикулшу (ARA — IgA), ендомiзiю (ЕМА — IgA, ЕМА — IgG) [6, 12, 21, 42]. Контрольне обстеження хворого на целiакiю в ремюй рекомендують проводити не ранiше н1ж через рк п1сля початку лкуван-ня, а також через 5 i 10 роив [9].
Новим точним i високоспецифiчним методом серодиагностики е виявлення антитл до дезамшованих пептидiв
глiадину (DGP IgA + IgG), що дозволяе виключити ймо-вГршсть появи хибнонегативних результатiв у pa3i недо-статност секреторного IgA [31, 46].
Актуальшсть i складшсть проблеми стоматоло-гiчноi патологи у дггей обумовлена як вaрiaбельнiстю клшчних форм целiaкii, так i наявшстю лише пооди-ноких робiт у цьому напрямку [4, 32]. Зуби за своiми структурними та функцюнальними особливостями адаптоваш до особливих умов ротовоi порожнини, i тому щ особливостi зубiв та оточуючих 'к тканин треба розглядати з урахуванням середовища (ротова рiдинa), у якому вони функцюнують. 1хня взaемодiя, у свою чергу, залежить вiд стану цшсного оргaнiзму.
Як вiдомо, велике значення для стану твердих тканин зубiв мае ротова ргдина, що являе собою секрет слинних залоз, яы становлять детрит порожнини рота, мкрофлору, продукти життедiяльностi мкрофлори м'якого зубного нальоту, розпад мГгруючих лейкоцитiв та iн. Змiни складу слини спостеркають при багатьох захворюваннях, що порушують структуру i хiмiчний склад тканин зубiв у дггей.
Загальний статус дитячого оргaнiзму визначае стан зубних тканин у перюд к закладки, розвитку i протягом усього часу функцюнування зубГв у порожниш рота [8, 35]. Вивчення змш твердих тканин зубГв показало, що дефекти зубно': емaлi мають характерний розподгл i дуже поширеш у дорослих i дiтей, хворих на целiaкiю [3, 14, 33, 36]. Несприятливо впливають на формування емaлi i дентину як дефщит у ixi бглыв, жирГв, вуг-леводiв, мiнерaльних солей, вГташшв, так i порушення Гмунолопчного i гормонального гомеостазу, особливо хрошчш хвороби травного тракту.
У лiтерaтурi е даш про те, що у хворих Гз СМА, у тому числГ i целГаыею, часто спостерГгаються рГзш хвороби ротово' порожнини, щодо мехашзму виникнення яких немае однозначно' думки [33, 35, 36]. Найпоши-решшим стоматолопчним захворюванням у дггей Гз целГаыею при атиповш формГ, згГдно з лггературними даними та нашими спостереженнями, були некарюзш ураження твердих тканин i карГес зубГв [10, 11, 35, 36].
Частота стоматолопчно' патологи, у тому числГ твердих тканин зубГв, Гстотно збГльшилася. Особливо це сто-суеться групи захворювань, якг виникають пГсля про-рГзування зубГв [33, 35], що пояснюеться як зниженням рГвня здоров'я населення, так i наявнГстю соматичних хвороб, у першу чергу шлунково-кишкового тракту.
ОсобливГстю стоматолопчно' патологи при цель аки е також уроджена патолопя зубГв. Так, А. Ventura i S. Martelissi пГсля дослГдження зубГв у 603 дггей з це-лГак1ею у 195 з них (32,4 %) виявили значш дефекти зубно' емалГ, у той час як серед 6949 здорових дггей по-дГбт дефекти були виявлеш лише у 52, тобто в 0,59 % випадыв [36]. Тому дггей Гз наявнГстю дефектГв зубно' емалГ, виразковим стоматитом поряд Гз дефщитом IgA, остеопорозом та ш. зараховують до групи ризику з необхгдшстю проведення в них скриншг-дГагности-ки на наявшсть целГакГ: [17, 23, 28, 32, 39]. Зггдно з ви-словлюванням Л.М. Крумс i спГвавторГв, хвороби зубГв i остеопороз повинш служити ключами до дГагностики целГакГ: [14].
2(29) • 2011
Огляд лтератури
6 дат про те, що у хворих на целiакiю часто спостерь гаеться афтозний стоматит, механiзм виникнення якого мало вивчений [5, 30, 32, 36]. Проте доведена здатшсть глютену провокувати виникнення афтозного стоматиту в осiб, яю не страждають вщ цел1акп, що переходить у тривалу стадю ремiсil шсля курсу аглютеново! даети [32]. О^м рецидивуючих афт при целiакii у дггей, зпдно з ль тературними даними та нашим спостереженням, були дiагностованi глосити, хейлiти, стоматити, пародонтопа-та, а найбтьш поширеним захворюванням пародонту в передпубертатний i пубертатний перюди був хронiчний катаральний та гiпертрофiчний гiнгiвiт [14, 32, 36].
Ураження слизово! оболонки порожнини рота й дефекта зубно! емалi можуть бути единими характерними рисами целiакil [14]. Тому клiнiчно дуже важливо вивчати слизову оболонку ротово! порожнини хворих з пщозрою на целiакiю, оск1льки 66—95 % iз них мають стоматолопч-нi симптоми [4, 10, 33].
Як правило, при целiакii, що характеризуеться по-рушенням кишкового всмоктування, розвиваеться дис-трофiя, приеднуються симптоми полiвiтамiнно'i недо-статностi, а при тривалому перебйу хвороби мае мiсце порушення всмоктування дисахарiв, жирiв, вiтамiнiв, залiза, кальцш, порушуеться транспорт цистину, триптофану, тобто розвиваеться ушверсальна мальабсорбцiя, що й пояснюе наявнiсть порушення юсткового метаболiзму з розвитком остеомаляцп, остеопорозу та стоматолопчно! патолот [4, 15, 36, 40, 43].
1талшсью вчет вивчали поширенiсть порушень ме-таболiзму кальцiю та кiсткових дефектiв у 54 дней (се-реднiй вш 7 роив) iз целiакiею, яю не лiкувалися (цит. за С. Zanchi й а1., 2008). Порiвняно з контролем у хворих на целiакiю були вiрогiдно нижча концентрацiя кальцiю i вiтамiну D3 та значно вищий рiвень паратирео'1дного гормону. У бшьшо! частини обстежених дтей виявлена остеопенiя та змiни твердих тканин зубiв. Тому на думку авторiв при встановленнi даагнозу целiакil в дитячому вiцi необхщно проводити оцiнку кiсткового метаболiзму, щтьноста кiстки. До теперiшнього часу продовжуе об-говорюватися в лiтературi ктшчне значення зниження мiнералiзацil к1стково1 тканини, пов'язане з порушенням всмоктування кальцш i вiтамiну D, осыльки не завжди вiдзначаеться позитивна вiдповiдь на лкування препаратами кальцiю, а також описана вiрогiдна вiдсутнiсть вщ-мiнностей за ризиком переломiв м1ж хворими на целiакiю i здоровими. Однак проведений аналiз лiтературних даних та особист дослiдження показали, що невiрогiднiсть ста-тистичних даних пов'язана з недостатшм числом обстежених, а не з вщсутшстю зв'язку целiакil з остеопорозом та патолопею зубiв [4, 23, 40]. Крiм цього, е данi, у яких вiрогiдно пiдтверджено збiльшення мшерально1 щтьнос-тi кiсток при тривалому дотриманш аглютеново1 дiети та патогенетичного лкування [6, 40, 45]. Тобто наявшсть клiнiчних ознак остеопорозу, дефектiв зубно1 емалi, не-звичайно1 патолот зубiв або уражень слизово1 оболонки порожнини рота можуть бути як складовими, так i единими характерними рисами целiакii.
Але ураження зубiв пов'язують не тiльки зi знижен-ням мiнералiзацil юстково! тканини, але i з генетичними факторами, подабними до тих, що виявленi у хворих на
целiакiю. Наявнiсть HLA DR3 вiрогiдно збiльшувала ри-зик змш твердих тканин зубiв, у той час як генотип DR5,7 захищав вщ дефектiв емалi [22, 44, 45].
Таким чином, вичизняш та шоземш джерела лне-ратури з дослщжуванох нами проблеми та особиста дат свщчать про необхщшсть стоматологiчного обстеження хворих на целiакiю дней iз поглибленим вивченням кль нiчного стану органiв порожнини рота i проведенням бiохiмiчного, iмунологiчного, мшробюлопчного досль джень, що важливо як для диагностики, так i для розробки лiкувально-профiлактичних заходов попередження фор-мування i прогресування змiн як твердих тканин зубiв, так i тканин пародонту.
Список л1тератури
1. Аверкина H.A., Рославцева Е.А., Боровик Т.Э., ПотаповА.С. Осложнения целиакии у детей и подростков // Материалы IX Славяно-Балтийского научного форума «Санкт-Петербург-Гастро-2007». — СПб, 2007. — № 1-2. — С. 3-4.
2. Асанов А..Ю. Комментарий к статье Е.И. Кондратьевой «Клинико-генетические параллели при целиакии у детей Томска» // Педиатрическая фармакология. — 2007. — Том 4, № 5. — С. 24.
3. Банина Т.В., Хаустова Г.Г., Мухина Ю.Г., Щеплягина ЛА., Корнева Т.И., Карпина Л.М. Оценка костной минеральной плотности у детей с целиакией в зависимости от клинического варианта заболевания// Материалы 4-го Российского конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». — Москва, 2005. — С. 39-40.
4. Банина Т.В., Хаустова Г.Г., Щеплягина Л А., Мухина Ю.Г., Круглова И.В. Костная минеральная плотность у больных целиакией// Российский педиатрический журнал. — 2007. — № 2. — С. 54-55.
5. Волошина Л.Г., Шутова Е.В., Бабаджанян Е.Н. Цели-акия — проблемы диагностики и лечения детей в Украине // Матерiали науково-практичног конференцй з мiжнародною уча-стю «Педiатрична гастроентерологы i нутрицюлогт». — Хартв, 2010. — С. 38-39.
6. Гудкова Р.Б., Потапова В.Б., Парфенов АИ., Сабельнико-ва Е.А Взаимосвязь аутоантител с хроническим течением целиакии // Тезисы VIII съезда НОГР. — М., 2008 (Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2007. —Приложение № 1. — С. 189-190).
7. Горгун Ю.В., Портянко АС. Клинико-морфологическая диагностика целиакии // Медицинские новости. — 2007. — № 10. — С. 31-35.
8. Дычко Е.Н., Ковач И.В. Математическая модель развития деминерализации твердых тканей зубов у детей // Вкник стоматологй. — 2005. — № 1. — С. 68-71.
9. Клинические аспекты целиакии у детей: Пособие для практических врачей-педиатров /H.A. Коровина, И.Н. Захарова, Ю.А.. Лы-сиков и др. — М.: МедЭкспертПресс, 2007. — 79 с.
10. Ковач И.В., Синьковская O.A. Состояние твердых тканей зубов у детей с целиакией // Матерiали конференцй «Науковi та практичт аспекти iндивiдуальног та профеайноггiгieни порожнини рота у дтей та дорослих». — Одеса, 2009. — С. 48-49.
11. Ковач И.В., Синьковская О.А.. Актуальность изучения синдрома мальабсорбции в детской стоматологии // Сборник материалов XIVКонгресса педиатров России с международным участием «Актуальные проблемы педиатрии». — Москва, 2010. — С. 405.
12. Кондакова О.Б., Андреева Е.Л., Гмошинский И.В., Мухина Ю.Г., Корнева Т.И., Дубченко О.В., Лысиков Ю.А.. Диагностическое значение уровня антиглиадиновых антител у детей с целиаки-ей и их матерей // Педиатрия. — 2004. — № 2. — С. 41-43.
13. Кондратьева Е.И, Пузырев В.П., Назаренко Л.П., Рудко A.A. Клинико-генетические параллели при целиакии у детей Томска // Педиатрическая фармакология. — 2007. — Т. 4, № 5. — С. 25-32.
14. Крумс Л.М, Парфенов АИ., Кондратьева О.А., Хомери-ки С.Г., Кузин A.B. Болезни зубов и остеопороз могут служить ключами к диагностике целиакии //Терапевтический архив. — 2006. — № 2. — С. 64-66.
15. Крумс Л.М., Сабельникова Е.А., Парфенов АИ. Варианты клинического течения целиакии, диагностика и лечение // Ма-
www.pediatric.mif-ua. com
123
териалы 9-го Международного Славяно-Балтийского научного форума «Санкт-Петербург-Гастро-2007» // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. — № 1—2. — 2007. — 60с.
16. ЛободаВ.Ф., МиколенкоА.З., ЛазуркоЛ.П., ЮхимчукГ.Т., Сарапук Г.С. Особливот захворювань оргатв травлення у дтей шкыьного вку // Матерiали науково-практичног конференци з мiжнародною участю «Педiатрична гастроентерологы i нутрицюлогш». — Хартв, 2010. — С. 65-66.
17. Литинская Т.О. Целиакия: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, современные методы диагностики и лечения //Дерматология. — 2008. — № 2. — С. 7-10.
18. Лысиков Ю.А., Малицына Т.А., Рославцева ЕА, Аверкина НА Достоверность эндоскопической диагностики. Сообщение 2. Заболевания тонкой кишки // Вопросы детской диетологии. — 2006. — Т. 4, № 5. — С. 17-21.
19. Мошковська Ю.О., Мишанич Г.1. Минуле, сучасне та майбутне целiакiг // Внутршня медицина. — 2008. — 3(9). — С. 108-110.
20. Мухина Ю.Г., Шумилов П.В., Пампура А..Н, Бельмер С.В., Банина Т.В. Непереносимость глютена у детей//Вестник педиатрической фармакологии и нутрициологии. — 2006. — Т. 3, № 3. — С. 41-50.
21. Орешко Л.С. Целиакия: клинико-иммунологические параллели // Вестник Санкт-Петербургской государственной академии им. И.И. Мечникова. — 2008. — № 3. — С. 119-122.
22. Парфенов А.И., Крумс Л.М., Сабельникова ЕА Современная концепция, дефиниция и классификация целиакии // Тезисы V съезда научного общества гастроэнтерологов России и XXXII сессии ЦНИИГ. — М., 2005. — С. 473-475.
23. Парфенов А.И., Сабельникова ЕА, Крумс Л.М. Варианты клинического течения целиакии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2006. — № 6. — С. 108-114.
24. Ревнова М.О. Целиакия у детей: клинические проявления, диагностика, эффективность безглютеновой диеты: Автореф. дис... д-ра мед. наук. — СПб., 2005. — С. 39.
25. Ревнова М.О, Лат Х.Б., РомановскийИ.Э. Эволюциямеди-ко-социальных проблем целиакии: 10-летний итог//Вопросы детской диетологии. — 2006. — Т. 4, № 1. — С. 77-78.
26. Ревнова М.О. Clinical aspects of Coeliac disease in children in Russia//J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 2006. — Vol. 31, suppl. 3. —16.
27. Ревнова М.О. Целиакия — клиника, диагностика и лечение //Медлайн Экспресс. — 2003. — № 2. — С. 5-6.
28. Сабельникова ЕА, Крумс Л.М., Гудкова Р.Б. Целиакия — междисциплинарная проблема // Альманах «Гастроэнтерология — 2004». — Минск, 2004. — С. 139-144.
29. Сабельникова ЕА, Чикунова Б.З., Быкова С.В., Мельников Н.А. Атипичная целиакия — актуальная проблема энтероло-гии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2004. — № 1. — С. 106.
30. Сабельникова Е.А., Парфенов А.И., Быкова С.В., Гудко-ва Р.Б., Мельников Н.А. Диагностика «скрытых» форм целиакии и сочетанных с ней заболеваний // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. — № 2-3. — 2004. — С. 127.
Ковач И.В., Синьковская O.A.
Днепропетровская государственная медицинская академия
ЦЕЛИАКИЯ И СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ У ДЕТЕЙ
Резюме. Проведен анализ особенностей течения стоматологических заболеваний у детей с целиакией на основании обзора литературных данных и собственных исследований. Актуальность и сложность проблемы стоматологической патологии у детей как составной клинической картины целиакии обусловлена, с одной стороны, вариабельностью клинических форм целиакии с широким клиническим полиморфизмом от изолированных рефрактерных до тяжелых форм, требующих пожизненного лечения, а с другой — наличием единичных исследований в этом направлении.
Ключевые слова: целиакия, глютен, стоматологические заболевания, зубы, дети.
31. Сабельникова ЕА, Серова Т.И., Царегородцева Т.М. Иммунный статус при целиакии // Тезисы VIII съезда НОГР, М., 2008 (■Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2007. — Приложение № 1. — С. 198-199).
32. Снигирева Д.Г. Актуальность изучения целиакии в современной гастроэнтерологии и стоматологии // Врожденная и наследственная патология в Пермском регионе: Тез. докл. — Пермь,
2000. — С. 18-20 (соавт. Симановская Е.Ю., Болотова М.Ф.).
33. Снигирева Д.Г. Состояние органов полости рта при целиакии у детей //Материалы 3-й Региональной научно-практической конференции «Врожденная и наследственная патология в пермском регионе». — Пермь, 2004. — С. 10-11.
34. Унич Н.К., Курило Л.В., Орлюк И.Б., Корнева В.В., Глядело-ва Н.П., Боярська Е.А., Катчта МА Целiакiя у дтей // Журнал практичного лжаря. — 2002. — № 5.
35. Федоров Ю.А., Киброцашвили И.А. Некоторые особенности распространенности и клинического проявления некариозньк поражений зубов, развившихся в период их формирования (до прорезывания) // Стоматология детского возраста и профилактика. — СПб., 2007. — № 1. — С. 47-52.
36. Aine L., Maki M., Collin P., Keyrilainen O. Dental enamel defects in coeliac disease//Oral Pathol. Med. —1999. — 19. — 241-245.
37. American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition // J. Pediatr. Gastroenterol. and Nutr. — 2005. — 40. — 1-19.
38. Catassi С, Fanciulli G., D'рреllо А.К et аl. Antiendomysium versus Antigliadin Antibodies in Screening the General Population for Coeliac Disease//Аш. J. Gastroenterol. — 2009. — 95, 7. — 732-736.
39. Collin P., Kaukinen K., Vulimuki M. et al. Endocrinological disorders and celiac disease // Endocr. Rev. — 2002. — 23(4). — 464-483.
40. Fickllng W.E., McFarlane XA., Bhalla A.K. et al. The clinical impact of metabolic bone disease in coeliac disease// Postgrad. Med. J. —
2001. — 77. — 33-36.
41. Gee S. On the celiac affection // Saint Bartholomew's Hospital Reports. — 1888. — 24. — 17-20.
42. Greco L., Romino R, Coto I. et al. The first large population based twin study ofcoeliac disease// Gut. — 2002. — 50. — 624-628.
43. Janatuinen E.K., Kemppainen TA., Julkunen RJ. et al. No harm from five year ingestion of oats in coeliac disease // Gut. — 2002. — 50 (3). — 332-334.
44. Kaukinen K., Partanen J., Maki M., Collin P. HLA-DQ typing in the diagnosis of celiac disease // Am. J. Gastroenterol. — 2002. — 97(3). — 695-699.
45. Margaritle-Jeannin Р., Ваbrоn М.С., Bourgey М. et al. HLADQ relative risks for соеИас disease in Еurореаn populations: а study of the Еuroреаn Genetics Cluster оп Coeliac Disease // Tisslle Antigens. — 2004. — 63. — 562-567.
46. Mearin M.L. Results of the Еurореаn multicenter study оп соеИас disease and non-Hodgkin lymphoma // Proceedings of the 10h International symposillffi оп соеКас disease. — Моntrouge, Рrаnсе: John Libbey Eurotext, 2003. — 225-227.
Отримано 27.01.11 □
Kovach I.V., Sinkovska O.O.
Dnipropetrovsk State Medical Academy, Dnipropetrovsk, Ukraine
CELIAC DISEASE AND DENTAL PROBLEMS IN CHILDREN
Summary. There have been analyzed the peculiarities of dental diseases in children with celiac disease based on a review of published data and personal research. The urgency and complexity of dental disease in children as part of the clinical picture of celiac disease is caused on the one hand by diversity of clinical forms of celiac disease with a wide clinical polymorphism of isolated refractory to severe forms that require lifelong treatment, and on the other hand — by existence of single works in this direction.
Key words: celiac disease, gluten, dental diseases, teeth, children.
