CC BY
28
Сеансы ВЗО также привели кулучшению мозгового кровотока, что соответствовало и клиническому улучшению по сравнению с контрольной группой. То есть в патогенезе токсической энцефалопатии, наряду с другими факторами, одним из весомых является значительное нарушение кровенаполнения и кровотока в сосудах головного мозга. Кроме того, выявленные резкие нарушения печеночного кровотока тесно связаны сданными, которые мы получили экспериментально и клинически изучив бактерицидное воздействие ВЗО на микробную контаминацию брюшной полости, просвета ЖКТ и крови портальной системы у больных сАС. Последнее, на фоне восстановления функции печеночного барьера, привело к снижению, в частоте послеоперационных осложнений, случаев образования множественных микроабсцессов печенис7,3% до 2,5% восновной группе.
Заключение. Таким образом, ВЗО является эффективной альтернативой СДЖКТ не только по воздействию на микрофлору при АС, но и в общем положительном влиянии на организм атомарного кислорода, выделяющегося при распаде озона. Список литературы:
1. Marshall J.C., Christou N.V. The gactrointestinal tract: the "undrained abscess" of multiple organ failure // Ann.Surg.-1993.-Vol.218, N2.-P.111 -119.
2. Абдоминальная хирургическая инфекция: клиника, диагностика, терапия. Под ред. В.С. Савельева, Б.РГельфанда. М.: Литтерра.-2006.-168 с.
3. СнигоренкоА.С. Современныетехнологии озонотерапии в комплексном лечении синдрома кишечной недостаточности в неотложной абдоминальнойхирургии. Автореф. дисс. ...д-ра мед.наук.- Москва. -2000- 35 с.
4. Изимбергенов Н.И., Изимбергенов М.Н., Елемесов А.А., Абишев К.С. Внутрикишечная зондовая озонотерапиявхирургии разлитого гнойного перитонита. Актобе. - 2002. -143 с.
5. Глухов А.А, Пархисенко Ю.А. Пути улучшения результатов лечения больных с острым распространенным перитонитом. В кн.: «Сб. научных трудов IV международного конгресса ассоциациихирургов им. Н.И. Пирогова», Москва. -2003.-С. 102.
АБИШЕВ К.С.
ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ И КИСЛОРОДОСНАБЖЕНИЯ СТЕНКИ КИШЕЧНИКА ПРИ
ПЕРИТОНИТЕ
Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М.Оспанова г Актобе.
Республика Казахстан
В имеющейся специальной литературе внутрикишечная гипертензия (ВКГ) и абдоминальная инфекция рассматриваются как единый патогенетический фактор (Алиев М.А., 1996, Шальков Ю.Л. и соавт., 1996, РотЬеаиН, Rolandelli Р.И., 1987, Ма^аПЮ., ОЬтБЬи Ы.У., 1993).
Хотя они взаимообусловлены, присутствуют вместе, однако методы их устранения принципиально разные. Несмотря на обширность литературы, число работ, посвященных дифференцированному изучению роли ВКГ и инфекции в патогенезе несостоятельности кишечных швов и межкишечных анастомозов в условиях перитонита, невелико (Комаров Б.Д., Утешев Н.С., 1976, Изимбергенов Н.И. и соавт, 1992).
До сих пор остается дискутабельным вопрос о значении зондовой декомпрессии кишечника в коррекции нарушений кровообращения в кишечной стенке, а также в изменении микробной обсемененности желудочно-кишечноготракта и брюшной полости при перитоните.
Цель. Целью настоящей работы явилось изучение в эксперименте роли ВКГ и прогрессирующей инфекции брюшной полости в развитии несостоятельности кишечных швов при перитоните и разработка путей их профилактики.
Методы. Исследования проведены на 30 беспородных собаках весом от 12 до 15 кг, у которых моделировались разлитой гнойный перитонит, кишечная непроходимость и их сочетание. Проведено 3 серии опытов. Учитывая ведущую роль в патогенезе несостоятельности кишечных швов нарушений микроциркуляции и тканевой гипоксии, нами изучались изменения микрогемоциркуляции и напряжения кислорода в стенке кишечника.
В первой серии опытов (10 собак) изучалась гемоциркуляция в брыжеечных сосудах в норме, а также в условиях внутрикишечной гипертензии без перитонита и ВКГ на фоне разлитого гнойного перитонита.
Во второй серии опытов (10 собак) проводилось изучение изменений показателей парциального
44 Батыс Казахстан медицина журналы №3(31)2011 ж. / " "
__/ Медицинский журнал Западного Казахстана №3 (31) 2011 г.
давления кислорода (РО2) в кишечной стенке при различных условиях (внутрикишечная гипертензия без перитонита, в условиях разлитого гнойного перитонита без ВКГ ипри сочетанном воздействии перитонита и внутрикишечной гипертензии. РО2 в кишечной стенке измерялось с помощью аппарата датской фирмы "РаСюте^'.
Третья серия опытов (10 собак) проводилась с целью изучения процессов регенерации кишечной стенки после оперативных вмешательств в динамике (механическая, биологическая прочность швов, гистологические исследования).
Результаты. При наличии ВКГ без перитонита (различные формы кишечной непроходимости) происходят изменения в сосудистой стенке и в скорости гемоциркуляции. При этом, диаметр артериальногокапиллярасоставляет 0,16 0,03 мм (норма 0,1 0,01 мм), тоестьпрактическинеменяется, хотяскоростьвнемзамедляетсядо 1,8 0,06 мм/секпринорме 3,9 0,2 мм/сек. Происходитрасширение венозныхкапилляровдо 0,5 0,03 мм (норма 0,2 0,02 мм), наступаетвенозныйстаз, скоростькровотока резкопадаетдо 0,8 0,02 мм/сек (норма 2,3 0,1 мм/сек).
В условиях разлитого гнойного перитонита происходят значительные морфофункциональные изменениявсосудах.Диаметрартериальногокапилляра составляет0,04 0,01 мм, авенозного-0,3 0,02 мм. Происходят изменения и в скорости микроциркуляции. Скорость кровотока в артериальных капиллярахзамедляетсядо 2,0 0,01 мм/сек, авенозных - до 1,5 0,2 мм/сек.
При наличии гнойной инфекции в брюшной полости и ВКГ происходит дальнейшее углубление микроциркуляторных расстройств. Происходит снижение артериального кровотока (0,8 0,03 мм/сек). Нарастаетвенозныйстаз (0,5 0,09 мм/сек), прогрессируетдилатациявенозныхкапилляров (0,9 0,09 мм).
Полученные результаты убедительно доказывают, что сочетания внутрикишечной гипертензии и инфекции в брюшной полости являются взаимоотягощающими факторами, отрицательно влияющими на микроциркуляциюв кишечной стенке, что не может отразиться на процессах регенерации ран кишечника.
В нормальныхусловиях парциальноедавление кислорода в кишечной стенке равнялось 71,4 0,5 мм ртст. Привнутрикишечномдавлении 10 ммводн.ст. РО2 вкишечной стенке составило 62,0 0,7 ммрт.ст., придавлении20см-46,7 0,6, при30-17,1 0,5ммрт.ст., при40см-11,4 0,6ммрт.ст.
Таким образом, по мере повышения внутрикишечного давления происходит снижение уровня кислородоснабжения кишечной стенки.
В условиях гнойной инфекции со стороны брюшной полости даже при нормальных показателях внутрикишечного давления имеет место гипоксия кишечной стенки -58,1 0,8 мм рт. ст. Присоединение к перитониту синдрома внутрикишечной гипертензии, которая в клинических условиях наблюдается практически у всех больных с тяжелыми формами гнойной инфекции в брюшной полости, приводит к резкому прогрессированию гипоксии. Так, при внутрикишечном давлении 10 см водн.ст. РО2 в кишечной стенке составило 31,7 0,8 мм рт.ст., то есть гипоксия в 2 раза превышала показатели при ВКГ без перитонита. При внутрикишечном давлении 20 и 40 см она превышала показатели животных без перитонитав4-5 раз,соответственно 10,5 0,5 и2,6 0,2ммрт.ст.
Эти данные свидетельствуют о том, что в условиях перитонита даже при отсутствии ВКГ имеется выраженная гипоксия кишечной стенки, а присоединение ВКГ приводит к резкому ее нарастанию.
В третьей серии экспериментов нами установлено, что зондовая декомпрессия эффективно устраняет внутрикишечную гипертензию, но не влияет на нарушения гемоциркуляции, гипоксию стенки кишечника, обусловленную перитонитом. Интубация слабо отражается на биологической герметичности кишечных швов и прогрессировании инфекционного процесса в брюшной полости. В этой группе из-за несостоятельности кишечных швов и прогрессирующего перитонита погибли 6 из 10 животных.
Таким образом, в условиях гнойного перитонита в основе возникновения несостоятельности кишечных швов лежит ряд отрицательных взаимоотягощающих, патогенетически связанных между собой факторов. Пусковым моментом, по нашему мнению, является гнойная инфекция, которая вызывает стойкие нарушения гемоциркуляции, тканевую гипоксию кишечной стенки, а присоединение к этому стойкого пареза (ВКГ) приводит кдальнейшему прогрессированию нарушений микроциркуляции и гипоксии, что и является причиной несостоятельности кишечных швов и анастомозов в условиях разлитого гнойного перитонита.
„ , _I I „„ _________Батыс Казахстан медицина журналы №3 (31) 2011
Медицинский журнал Западного Казахстана №3 (31) 2011 г. \ _____
