CC BY
11
BtCHMK Украгнськог' медичног' стоматологгчног академгг
6. Шендеров Б.А., Манвелова М.А. Функциональное питание и пробиотики: микробиологические аспекты. - М, 1997 -23 с.
7. Datevall G., Fagerberg S., Ganger L., Walan A. Vagal function in patient with diabetic neuropathy. / Acta Med Scand. - 2002 - №191. - P. 21-24.
8. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Чередниченко Т.В. и др. Применение рекомбинантного интерферона-съ
в виде ректальных свечей удетей с хроническими гепатитами "В" и "С". - Педиатрия, 1998 - С.13-20.
9. Hagewald S, Bernimoulin JP, Kottgen E, Kage A. Salivary IgA subclasses and bacteria-reactive IgA in patients with aggressive periodontitis. / J Periodontal Res, - 2002. - V. 37, №5. - P. 333-339.
10. McCluskie M.J., Davis H.L. Mucosal immunization with DNA vaccines. / Microbes Infect. - 1999. - №1.- P. 685-698.
Реферат
PIBEHb СЕКРЕТОРНОГО 1МУНОГЛОБУЛ1НУ КЛАСУ А У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ Сульська Ю.В.
Ключов1 слова: цукровий дЮет 2 типу, ¡муштет, ¡муноглобулЫи класу А
Метою роботи е вивчення секреторного ¡муноглобулшу класу A (sIgA) i антиендотоксинового секреторного ¡муноглобулшу кпасу А (анткППС- sIgA) в слиш хворих на цукровий д1абет 2 типу i в здорових oci6. Нами була обстежена група з 60 хворих на цукровий д1абет 2 типу у вковому ценз1 вщ 40 до 80 рок1в, що знаходились на стацюнарному лкуванш в ендокринолопчному вщдтены КРУ «КБ ¡м. Н.А. Семашко». Xeopi були роздтеы в 2 групи залежно вщ nepe6iry захворювання. Виявлено достов1рне (р<0,0001) пщвищення р1вня як sIgA, так i ami-ЛПС- sIgA в 1 i 2 трупах спостереження в пор1вняны з групою контролю. Отримаш дат свщчать про актив1зацш Bcix мюцевих захисних мехаызм1в ¡мунно'Г системи, направлених на боротьбу з ¡нфекц1ею, яка посилюе nepe6ir цукрового д1абету 2 типу.
Summary
LEVEL OF SECRETORY IMMUNOGLOBULIN A IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS Sulska I.V.
Key words: type 2 diabetes mellitus, secretory immunoglobulin class A, immunity
The purpose of this work is to study secretory immunoglobulin class A (sIgA) and antiendotoxin secretory immunoglobulin class A (anti-LPS- sIgA) in saliva of patients with type 2 diabetes mellitus (DM) and at healthy persons. 60 patients with various severity of DM type 2 aged 40 - 80 years old, stayed at in-patients endocrinology department of the Crimean Republic Organization «Clinical hospital named after N.A.Semashko» were studied. Patients were divided into 2 groups depending on severity of the disease. The reliable (r<0,0001) increase in the level of both sIgA and anti-LPS-sIgA in 1 and 2 groups of observation in comparison with the control group was exposed. Findings are evidence of activation of all local immune mechanisms, aimed to overcome an infection which aggravates the course of type 2 diabetes mellitus.
УДК 616.24-007.272:616.379-002.2]:616.15
1НТЕНСИВН1СТЬ ПЛАЗМ0В0Г0 Ф1БРИН0Л13У ТА ПР0ТЕ0Л13У У ХВОРИХ НА ХР0Н1ЧНЕ 0БСТРУКТИВНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ 13 СУПУТН1М ХР0Н1ЧНИМ ПАНКРЕАТИТ0М
Телеш Я.М.
Буковинський державный медичний умверситету, м. Черывщ
У роботi досл'!джена ¡нтенсивн1сть плазмового ф1бринол1зу та протеол'!зу у хворих на хрошчне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) iç супутнiм хронiчним панкреатитом (ХП). Виявлено, що у хворих на ХОЗЛ iç супутнiм ХП iнтенсивнiша протеолтична активнiсть i знижена iнтенсивнiсть су-марноУ ф 'бринол'тично)' активностi.
Ключов1 слова: хронмне обструктивне захворювання легень, хроннний панкреатит, протеолЬ, ф1бринол1з.
Вступ тологп [6], доцтьним е з'ясування гемокоагуля-
_ цшних i протеол1тичних змш kdobî у хворих на
Одним ,з важпивих параметр,в гомеостазу в ^рон1чне ^обструктивне захворювання легень орган13М1 людини е нормальнии баланс М1ж ак- у уз у
тивнютю протеол1тичних фермент1в та антипро-теаз. Його порушення шляхом надм1рно1 актива-цм т1е"Г чи ¡ншо'|' складовоТ призводить до виник-нення патолопчних стан1в деструктивного, запального, ¡мунного характеру [5]. Враховуючи, що визначення взаемозв'язк1в у ф1бринол1тичн1й \ протеол1тичнш системах плазми кров1, як1 вщпо-в1дають за збереження гомеостазу [3] е актуаль-ним \ недостатньо вивченим при поеднан1й па-
(ХОЗЛ) ¡з cynyTHiM хрон1чним панкреатитом (ХП) [7].
Мета дослщження. Вивчити показники плазмового ф1бринол1зу та протеол1зу у хворих на хрон1чне обструктивне захворювання легень ¡з cynyTHiM хроычним панкреатитом.
Матер1ал та методи дослщження
Дослщження проводились з дотриманням ос-новних положень GCP (1996), Конвенци Ради
* Робота е фрагментом планово)' науково-docnidHoi роботи кафедри внутр!шньо( медицини та ендокринологП': «Шляхи onmuMÎ3au,iïdiaaHocmuKU та лжування патологпорган1в травления, поеднаноПз захворюваннями ¡нших eHympiwHix opaaHie»
Актуальт проблемы сучасноТ медицины
европи про права людини та бюмедицину (вщ 04.04.1997р.), ГельсшськоТ декларацп BcecBiT-ньо1 медичноТ асоц1ацЛ про етичш принципи проведения наукових медичних дослщжень за участю людини (1964-2000) i Наказу МОЗ Укра'Г-ни №281 Bifl 01.11.2000 р. Карта дослщжень та формуляр ¡нформованоТ згоди патента схвалеы ком1с1ею з питань бюмедичноТ етики Буковинсь-кого державного медичного ушверситету МОЗ Украши (м. Черн1вц1). Фазу i стадш ХОЗЛ вста-новлювали Bifln0BiflH0 до наказу МОЗ Украши № 128 Bifl 19.03.07 р., з урахуванням результате ключного nepeöiry та лабораторно-¡нструментальних даних. 3 урахуванням скарг, анамнезу, об'ективного статусу, даних загально клш1чних та ¡нструментальних метод1в обсте-ження були видтеы наступы KniHiHHi групи ди-нам1чного спостереження:
I група - група практично здорових oci6, II трупа - особи, XBopi на ХОЗЛ 11-111 ст. тяжкосп ¡з су-путн1м хрон1чним панкреатитом; III група - особи, XBopi на ХОЗЛ 11-111 ст. тяжкосп без супровщ-HOI патологи. Критерп виключення: в1дмова хворого брати участь у досл1дженн1; XBopi з алерпч-ними захворюваннями орган1в дихання; XBopi ¡з ХОЗЛ IV ст. тяжкосп; XBopi з ознаками декомпе-нсацп легеневого серця; XBopi з туберкульозом, бронхоектатичною хворобою; XBopi з онколопч-ними захворюваннями; XBopi, котр1 перенесли гострий ¡нфаркт мюкарда впродовж останн1х 3 Mic. або недавно госп1тал1зован1 з приводу за-стшноТ серцевоТ недостатност1; особи, що перенесли гостре захворювання, загострен-ня/декомпенсац1ю хрон1чного захворювання або оперативне втручання впродовж останн1х 4-х тижыв; особи, що зловживали наркотиками в анамнез1.
Серед обстежених пац1ент1в жшок було 45,6%, чолов1к1в 54,4%, сп1ввщношення чолов1ки:ж1нки -1:1,2. Отже, серед хворих переважали чолов1ки, але незначно, що п1дтверджуе зростання захво-рюваносл на ХОЗЛ серед жшочо'Г когорти населения.
Протеол1тичну i ф1бринол1тичну активн1сть плазми кров1 визначали, використовуючи азосу-бстрати ф1рми " Даниш " Ltd. (Украша): азоаль-бумш (л1зис низькомолекулярних 61лк1в), азока-зеТн (л1зис високомолекулярних 61лк1в) i азокол (л1зис колагену) [4]. 1нтенсивн1сть ф1бринол1зу оц1нювали за л1зисом азоф1брину ("Даниш Ltd", Украша) п1д впливом плазмшу, що утворюеться при ¡нкубацп азосполуки 3i стандартною ктькю-тю плазмшогену в присутност1 тканинних актива-TopiB та ¡HriöiTopiB ф1бринол1зу. Вив1льнення азобарвника в ¡нкубац1йний розчин в1дбуваеться пропорцшно тканинн1й ф1бринол1тичн1й активно-CTi, отже ступ1нь забарвлення розчину в1добра-жае сумарну ф1бринол1тичну активн1сть (СФА). Пригшчення активност1 плазм1ну додаванням е-амшокапроновоТ кислоти дозволило визначити неферментативну ф1бринол1тичну активн1сть (НФА), а р1зницю м1ж показниками сумарного та
не ферментативного ф1бринол1зу оц1нити, як ферментативну ф1бринол1тичну активн1сть (ФФА) [4].
Результати та i'x обговорення
Причиною загострення ХОЗЛ у 64 % випадш були респ1раторно - BipycHi ¡нфекцй', у 36 % -сполучення ¡нфекцшного фактору й контакту з полютантами, шк1дливими факторами виробни-цтва, зловживанням пал1ння тютюну. Хвор1 обох груп скаржились на наявн1сть кашлю переважно вранц1, що за 4-бальною системою дор1внював 2,32±0,58 балам, задишку - 2,25±0,53 бали за шкалою MRS (Medical Research Council Dyspnea Scale), 3 переважним видтенням слизово-гншного харкотиння, в середньому 1,75±0,83 бали, в noMipHrn к1лькост1 - 1,61±0,69 бали. Прояв задишки залежав Bifl тяжкост1 обструктивних 3míh, у хворих з вираженим кашлем задишка зростала. П1двищення температури до субфеб-рильних цифр в1дзначали 24% хворих.
Тобто, у кл1н1чн1й картин! обстежених хворих переважав кашель, задишка та видтення харкотиння, що клш1чно п1дтверджувало наявн1сть хрон1чного обструктивного захворювання легень у наших хворих.
yci XBopi скаржились на загальну слабость, зниження працездатност1, що вказувало на прояви синдрому «пщвищеноТ втомлюваностЬ, а також на прояв ¡нтоксикацшного синдрому. Об'ектив1зац1я симптом1в показала, що у 28% пац1ент1в була бочкопод1бна трудна кл1тка, зме-ншена рухливють нижнього легеневого краю, при перкусп над легенями визначався коробко-вий звук. У цих же хворих спостер1галося опу-щення нижньоТ меж1 легень, перкуторно у 32% звук мав мозаТчний характер, тобто, вказувало на можливий розвиток емф1земи, у решти - яс-ний легеневий звук. При аускультац|| у 80% па-ц1ент1в мало м1сце подовження видиху, дихання везикулярне, з жорстким в1дт1нком, вислухову-валися cyxi розаяы свистяч1, дзижчач1 хрипи здеб1льшого над вс1ею поверхнею грудноТ кп1тки, з переважанням у нижн1х в1дд1лах при звичайно-му диханн1 та форсованому видиху, у 12% - во-лог1 др1бнопухирчаст1. Границ! в1дносно1 та абсолютно'!' тупост1 серця не були суттево зм1не-ними, аускультативно тони серця ослаблен!. При ф1зикальному обстеженн1 даних на користь легеневого серця (розширення меж вщносноГ ту-nocTi вправо, акцент II тону над легеневою арте-р1ею) у жодного з обстежених хворих не було. Результати сп1рограф1чного дослщження, а саме зниження ОФВ1 (менше 80%) i стаб1льне його збереження на тл1 Tepanii вказували на хрошчну обструкц1ю. Рентгенолог1чн1 ознаки ХОЗЛ: низь-ке стояння д1афрагми, збтьшення об'ему леге-híb, ретростернального пов1тряного простору, вузька т1нь серця, в деяких випадках — емф1зе-матозш були.
У II rpyni, де в якост1 супутнього захворювання був хрон1чний панкреатит у нест1йк1й клшко-
Том 9, Выпуск 4
217
В1СНИК Украгнсъког' медичног' стоматологгчног академгг
лабораторий peMicii спостер1гались мш1мальш прояви диспепсичного та больового синдром1в. Глибока пальпац1я дала змогу визначити, що у 30Hi Шоффара бшь локал1зувався у 3 oci6, у т. Дежардена - спостер1гався у 2 пац1ент1в, у 30Hi М.Губергрща-Скульського, точц1 А.Губегрща та у точц1 Мейо-Робсона BiH був вщсутнш. ПЗ не па-льпувалась у жодного хворого.
Анал1з результате дослщження свщчить про те, що в ycix хворих на ХОЗЛ було встановлено пщвищення ¡нтенсивносп л1зису низькомолеку-лярних 6inKiB (табл.): у хворих II групи ¡нтенсив-н1сть л1зису низькомолекулярних 61лк1в переви-
Показники Групи
Практично здоров! особи (n=10) ХОЗЛ ¡з cynyTHiM ХП (n=18) ХОЗЛ без ХП (n=43)
Сумарна ф1бринол1тична активн1сть, мкг азоф1брину/мл за 1 год 1,67±0,03 1,31±0,06*/** 1,51±0,07*
Неферментативна ф1бринол1тична активн1сть, мкг азоф1брину/мл за 1 год 1,05±0,04 0,87±0,06* 0,8±0,05*
Ферментативна ф1бринол1тична активнють, мкг азоф1брину/мл за 1 год 0,62±0,04 0,44±0,08*/** 0,68±0,06
Л1зис низькомолекулярних 61лк1в, мкг азоальбумЫу/мл за 1 год 1,33±0,05 2,89±0.32* 2,56±0,09*
Л1зис високомолекулярних бтюв, мкг азоказеТну/мл за 1 год 1,8±0,1 3,67±0,34*/** 2,94±0,1*
Л1зис колагену, мкг азоколу/мл за 1 год 0,64±0,03 0,95±0,08* 0,94±0,05*
Прим1тка: * - BiflMiHHOCTi достов1рн1 (р<0,05) Mix показниками 1-Т та 2-i, 1-Т та 3-1 груп; ** - BiflMiHHOCTi flocTQBipHi (р<0,05) Mix показниками 2-i та 3-1 груп.
щувала показник у практично здорових oci6 у 2,2рази, у хворих III групи - в 1,9 рази (р<0,05), ¡з наявн1стю в1рог1дно1 м1жгруповоТ р1зниц1. Поряд ¡з цим, у хворих на ХОЗЛ ¡з ХП встановлено бтьш ¡стотне п1двищення ¡нтенсивност1 необме-женого протеол1зу високомолекулярних 61лк1в -у 2,0 та 1,6 рази вщповщно (р<0,05) пор1вняно з групою практично здорових oci6, ¡з наявн1стю Bi-рогщноТ м1жгруповоТ р1зниц1. При анал1зуванш ¡н-тенсивност1 л1зису колагену виявлено, що цей показник перевищував у 1,5 рази у хворих обох груп пор1вняно з практично здоровими особами.
Пщвищення ¡нтенсивност1 протеол1тично1 де-градацп низькомолекулярних 61лк1в (л1зис за азоальбумшом) може вказувати на викид сери-нових протеаз внасл1док нестшкоТ клшко-лабораторноТ рем1си ХП. За рахунок недостат-ност1 функци ПЗ у хворих на ХОЗЛ ¡з супутн1м ХП та швидкого виснаження протеол1тичних фе-рмент1в п1сля масивного викиду, колагеназна ак-тивн1сть достов1рно (р<0,05) в1др1знялася т1льки пор1вняно з групою практично здорових (м1ж собою групи достов1рно не вщр1знялись). Отже, в1дбувалася активац1я протеол1зу з максималь-ним п1двищенням ¡нтенсивност1 протеол1тичноТ деградаци високомолекулярних 61лк1в у хворих на ХОЗЛ ¡з супутшм ХП. Таке е можпивим за рахунок дектькох механ1зм1в: п1двищення активно-ст1 протеаз (порушення ацинус1в з феноменом "ухилення" фермент1в ПЗ, дегрануляци нейтро-ф1л1в, генетичне порушення структури протеаз трипсиназного типу); зниження активное^ ¡нг1б1-тор1в протеаз (генетично запрограмованого порушення синтезу альфа1-антитрипсину, порушення синтетично!' функци печ1нки; наявнють дисфункц|| ендотел1ю [2]. Активац1я протеол1зу може призводити до п1двищення апоптотичноТ активност1 в тканин1 ПЗ, чим пояснюеться атро-ф1я ацинус1в при поеднанш з п1двищеною прол1-ферац1ею кл1тин сполучноТ тканини I як наслщок - розвиток ф1брозу та склерозу органу. Змши протеол1тично1 активное^ створюють умови для зб1льшення в'язкост1 прист1нкового шару плазми
в др1бних кап1лярах та п1двищення концентрацИ' в плазм1 речовин, як1 п1дсилюють агрегацшну функц1ю формених елемент1в кров1.
При дослщженш р1вня НФА достов1рне зниження вщзначалося в обох групах хворих. Показник ФФА достов1рно (р<0,05) знижувався у oci6 II групи пор1вняно з групою практично здорових, а також виявлено достов1рну р1зницю м1ж показниками II та III групи. Пом1рне зниження СФА, значне зниження ФФА може сприяти утво-ренню м1кроскоп1чних тромбоцитарних i ф1бринових згустк1в в систем!
гемом1кроциркуляцп, призводячи до розвитку внутр1шньосудинного м1крозгортання KpOBi, що по Mipi прогресування патолог1чного процесу в ПЗ призводить до порушення м1сцевого кровооб1гу, з подальшим наростанням rinoKcii, порушенням проникност1 кл1тинних мембран, деструкц1ею ацинарних кл1тин та вив1льненням панкреатичних фермент1в в системний кровот1к, що обтяжуе пошкодження, замикаючи „вадне" коло. А у ф1бротизацп паренх1ми залози з роз-витком зовн1шньо- та внутр1шньосекреторноТ недостатност1.
KpiM того, достов1рне (р<0,05) зниження СФА, за даними деяких автор1в сприяе деградацИ' кл1тинного матриксу, порушенню росту та д1лення кл1тин, регенерацИ' тканин, розвитку склерозу i ф1брозу ПЗ.
Депрес1я ФФА, яку ми спостер1гали в ycix трупах хворих е одним з фактор1в, що створюе умо-
Актуальт проблемы сучасно!" медицини
ви для вщкладення ф1брину, та, можливо, е основою формування ф1брозу. Ферментативний ф1бринол1з залежить вщ кшькосп плазмшогену; звтьнення тканинного активатора плазмшогену, значну кшькють якого мютить ПЗ; р1вня ¡нпбп~ор1в активатор1в плазмшогену [1].
Зниження ФФА також може бути пов'язаним з активац1ею фосфолтази А2, р1вень яко'Г зростае при загостренш ХП, та викликае пщвищення концентрацп тромбоксану А2 та лейтриену В4. Тромбоксан а2 е ¡ндуктором активацп тромбо-ципв та вазоконстриктором, що посилюе ¡шемш тканин та пригшчуе ФФА за рахунок зменшення кшькосп плазмшогену; викликае скорочення ен-дотел1альних кттин, оголення Тх базальноТ мем-брани, на якш адгезуються тромбоцити, пщви-щуе судинну проникнють [8].
Висновки
1. Важливими ланками патогенезу та прогре-сування ХОЗЛ без супутньоТ патолопею та наяв-нютю ХП е порушення ¡нтенсивносп плазмового протеол1зу та ф1бринол1зу.
2. Виявлено, що ¡нтенсившше збшьшення лн зису низько- та високомолекулярних бшш та колагенол1тично1 активносл плазми кров1 вщбу-ваеться у пац1енив з ХОЗЛ на тл1 ХП.
3. Хворим на ХОЗЛ ¡з супутым ХП характер-ним е зниження СФА, в основному за рахунок зменшення ФФА.
хроннне обструктивне захворювання легень ¡з су-провщною гастроезофагеальною рефлюксною хворобою та ефективнють ïx KopeKqiï препаратом пнкго бтоба /1.В.Дудка //Клшмна та експеримента-льна патолопя. - Т.7, №3. - С.40-45.
2. Кендзерська Т.Б. Можливост1 д1агностики, прогно-зування nepe6iry, контролю за ефективнютю меди-каментозноТ корекцп хронмного панкреатиту у oci6 похилого BiKy за станом систем протеолЬу, фбри-нолЬу, перекисного окиснення бтгав та лinifliB / Т.Б.Кендзерська //Гастроентеролопя. Мжвщомчий збфник. - Дыпропетровськ, 2001. - Вип. 32.- С.312-317.
3. Коваленко C.B. ЗмЫи гемокоагуляцшноТ ланки гемостазу у хворих на хронны обструктивш захворювання легень /С.В.Коваленко, О.В.Андрусяк //Галицький лкарський вюник. - 2004. - Т.11, №4. -С.31-33.
4. Сучасы методики експериментальних та клшмних дослщжень центрально! науково-дослщноТ лабора-Topiï Буковинсько'1' державно! медичноТ академп /[ В.М. Магаляс, А.О. MixeeB, Ю.е. Роговий та ¡н.]. -Чершвцк БДМА, 2001. - 42 с.
5. Ткачук О. В. Стан обмеженоТ тканинноТ ф1брино- та протеол1тично'1' активное^ в neniHqi щурв при поед-нанш fliï стрептозотоцин - ¡ндукованого дебету та неповноТ глобально! ¡шеми головного мозку /О.В.Ткачук, О.М.Леньков //KniH. та експерт. патолопя. - 2009. - Т.8, №1. - С.92-95.
6. Тодор1ко Л.Д. XpoHi4Hi обструктивш захворювання легень у поеднанш з ¡шемнною хворобою серця на xni ппотиреозу в oci6 л1тнього BiKy: тригерш чинни-ки формування пол1морбщност1, шляхи фармако-лопчно'1' KopeKqiï /Л.Д.Тодорко/ Буковинський меди-чний BicHHK. - 2008. - Т.12, №1. - С.45-48. Христич Т.Н. К вопросу о патогенезе сочетанных заболеваний органов пищеварения и бронхолегоч-ной системы / Т.Н. Христич // Укр. терапевт. журнал. - 2006. - №2. - С. 88-91.
Христич Т.Н. Кишечная микрофлора: роль в клиническом течении ряда заболеваний внутренних органов /Т.Н.Христич, Я.М.Телеки //Здоров'я Украши. - №12/1. - 2009. - С.27-29.
7.
ХРОНИЧЕСКОМ
Перспектив* подальших дослджень
Полягае у розробленш та анал1з1 ефективносп патогенетично обфунтованого лкування вияв-лених порушень.
Лтература
1. Дудка I.B. 1нтенсивнють оксидативного стресу та протеТназночнпб1торного дисбалансу у хворих на
Реферат
ИНТЕНСИВНОСТЬ ПЛАЗМЕННОГО ФИБРИНОЛИЗА И ПРОТЕОЛИЗА У БОЛЬНЫХ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ В СОЧЕТАНИИ С ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМ Телеки Я.М.
Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, хронический панкреатит, протеолиз, фибринолиз.
Исследовано интенсивность плазмового фибринолиза и протеолиза у больных хронической об-структивной болезнью легких (ХОБЛ) в сочетании с хроническим панкреатитом (ХП). Обнаружено, что у больных ХОБЛ в сочетании с ХП интенсивность протеолитической активности выше и снижена интенсивность сумарной фибринолитической активности.
Summary
INTENSITY OF PLASMA FIBRINOLYSIS AND PROTEOLYSIS IN PATIENTS WITH CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE WITH CONCOMITANT CHRONIC PANCREATITIS Teleki Ya.M.,
Key words: chronic obstructive pulmonary disease, chronic pancreatitis proteolysistis, fibrinolysis
The intensity of plasma fibrinolysis and proteolysis in patients with chronic obstructive pulmonary disease combined with chronic pancreatitis have been investigated in the present work. It has been established that in the patients with COPD combined with CP the rate of proteolysis increases more actively and total fibrinolytic activity decreases mainly due to its activity.
Tom 9, Выпуск 4
219
