CC BY
28
В1СНИК Украгнсъког' медичног' стоматологгчног академгг
УДК 616.379-008.64:576.8-097.25:612.017.1:616-097:575
УРОВЕНЬ СЕКРЕТОРНОГО ИММУНОГЛОБУЛИНА А У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА.
Сульская Ю.В.
Крымский государственный медицинский университет им. С.И.Георгиевского, Симферополь
Целью работы является изучение секреторного иммуноглобулина класса А (sIgA) и антиэндоток-синового секреторного иммуноглобулина класса А (анти-ЛПС-slgA) в слюне больных сахарным диабетом 2 типа и у здоровых лиц. Нами была обследованная группа из 60 больных сахарным диабетом 2 типа (из них женщин — 35, мужчин — 25) в возрастном цензе от 40 до 80 лет, которые находились на стационарном лечении в эндокринологическом отделении КРУ «КБ им. Н.А. Семашко». Больные были разделены в 2 группы в зависимости от тяжести заболевания. Обнаружено достоверное (р<0,0001) повышение уровня как slgA, так и анти-ЛПС-slgA в 1 и 2 группах наблюдения по сравнению с группой контроля. Полученные данные свидетельствуют об активизации всех местных защитных механизмов иммунной системы, направленных на борьбу с инфекцией, которая усиливает тяжесть сахарного диабета 2 типа.
Ключевые слова: сахарный диабет, секреторный иммуноглобулин класса А, иммунитет
В связи с ростом заболеваемости сахарным диабетом 2 типа, его "омоложением" и большой социальной значимостью на первый план выходит задача по изучению факторов, отягощающих течение этого заболевания, и поиску способов борьбы с ними, поскольку это заболевание приводит к инвалидизации большого количества больных в наиболее активном периоде их жизни [1, 2]. В наших предыдущих работах было выявлено повышение антиэндотоксинового IgA у больных сахарным диабетом 2 типа. Известно, что IgA является важным компонентом для формирования секреторного IgA [3]. Следовательно, повышение уровня анти-ЛПС-IgA направлено на консолидацию специфического му-козального иммунитета. Заканчивается ли это соответствующим ростом секреторного IgA изучено не было.
В связи с этим целью данной работы явилось изучение секреторного иммуноглобулина класса А (sIgA) и антиэндотоксинового секреторного иммуноглобулина класса А (анти-ЛПС-sIgA) в слюне больных сахарным диабетом 2 типа и у здоровых лиц.
Материалы и методы исследования
Для достижения поставленной цели нами была обследована группа из 60 больных сахарным диабетом 2 типа (из них женщин - 35, мужчин -25) в возрастном цензе от 40 до 80 лет, находящихся на стационарном лечении в эндокринологическом отделении КРУ «КБ им. H.A. Семашко». Все обследованные женщины находились в состоянии менопаузы. Диагноз поставлен на основе классификаций ВООЗ (1999).
Больные были разделены в 2 группы в зависимости от тяжести заболевания. 1 группу составили больные со средней степенью тяжести, получающие монотерапию сахароснижающими препаратами (n=33), 2 группу - больные с тяжелой степенью, в качестве терапии использующие комбинированную терапию сахароснижающими препаратами и инсулином (n=27).
Контрольная группа была сформирована из здоровых доноров, сопоставимых с группой испытуемых по полу и возрасту (n=30).
Всем больным проводились стандартные кли-нико-инструментальные обследования, а также определялось содержание секреторного иммуноглобулина класса А (sIgA) и антиэндотоксинового секреторного иммуноглобулина класса А (анти-ЛПС-sIgA) в слюне.
Для определения содержания секреторного иммуноглобулина класса А (sIgA) и антиэндотоксинового секреторного иммуноглобулина класса А (анти-ЛПС-sIgA) в слюне человека использовали метод твердофазного иммунофер-ментного анализа (тИФА) с использованием протоколов, разработанных в лаборатории клинической иммунологии Крымского государственного медицинского университета [4]. Уровни sIgA выражали в мл/л, уровни анти-ЛПС-sIgA выражали в условных единицах оптической плотности.
Все полученные результаты подвергнуты статистической обработке для параметрических и непараметрических критериев с использованием программы «MedStat» (серийный №MS0011) ДНПП TOB «Альфа», г.Донецк.
Определялись основные статистические характеристики: среднее (M), ошибка среднего (m) и стандартное отклонение, достоверными считались результаты при p<0,0001.
Результаты и их обсуждение
Многими исследователями отмечены разнообразные патологические изменения у больных сахарным диабетом 2 типа со стороны почек, печени, желудка и многосторонние нарушения функции и морфологии кишечника [5, 6].
Некоторые гастроэнтерологи отводят значительное место в патогенезе поражений желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) больных сахарным диабетом изменениям кишечного микробиоценоза [5, 7]. Микробиоценоз кишечника представляет собой сложную ассоциацию микроорганизмов, взаимно влияющих на их жизнедеятельность и находящихся в постоянной взаимосвязи с макроорганизмом.
Одной из важнейших функций нормальной микрофлоры кишечника является непосредственное участие в формировании иммунологиче-
Актуальт проблемы сучасно! медицины
ской реактивности организма. Собственные микроорганизмы полостей человека стимулируют лимфоидный аппарат, синтез иммуноглобулинов, увеличивают уровень пропердина и комплемента, повышают активность лизоцима и т.п. [6, 8]. Поскольку установлено, что существует тесная интеграция между состоянием иммунной системы и микробиоценозом организма, то нельзя исключить предположение о том, что нарушение иммуномикробиологического статуса может быть одной из эндогенных причин, определяющих течение сахарного диабета 2 типа.
э!дА является преобладающим гуморальным фактором экзокринной секреции и обычно в большом количестве присутствует в слизи, покрывающей желудочно-кишечный тракт. У здоровых людей иммунные клетки желудочно-кишечного тракта ежедневно производят 3 г э!дА. Несмотря на важность иммунного статуса слизистой ткани, это одна из наименее хорошо изученных областей как гуморального, так и клеточного иммунитета. !дА отвечает примерно за 15-20% сывороточного белка, при этом является наиболее широко распространенным в слюнной, слезной, молозивной, бронхиальной, кишечной и желудочно-кишечной секрециях иммуноглобулином. Это - передний рубеж "обороны" слизистой оболочки от бактерий и вирусов. э!дА обеспечивает местную защиту целостности и функционирования слизистой оболочки благо_Уровень в!дА и анти-ЛПС-з!дА в слюне
даря тому, что препятствует креплению микроорганизмов к этим тканям и их проникновению в эпителиальную выстилку. Также считается, что э!дА может непоредственно в клетках эпителия связывать патогенные микроорганизмы, а также связывать антигены в собственной пластинке слизистой оболочки и выводить их через слой эпителия на поверхность слизистой оболочки, освобождая, таким образом, организм от локально формируемых иммунных комплексов и снижая вероятность их поступления в систему кровообращения большого круга. Это первичная защита от организмов, атакующих открытые поверхности слизистой оболочки [9].
Стимуляция иммунного ответа слизистых приводит к мобилизации иммунных клеток как в слизистой, так и в масштабах всего организма [10].
При анализе полученных результатов было выявлено достоверное (р<0,0001) повышение уровня как э!дА в 1 группе (228,4±26,6) и во 2 группе (223,39±27,39) в 1,43 и 1,39 раза соответственно по сравнению с группой контроля (159,7±13,8), так и анти-ЛПС-э!дА в 1 группе (0,109±0,015) и во 2 группе (0,124±0,019) в 2,5 и 2,8 раза соответственно по сравнению с группой контроля (0,044±0,004). Различие уровня э!дА и анти-ЛПС-э!дА между 1 и 2 группами статистически незначимо (р>0,05).
Таблица 1.
>ных сахарным диабетом 2 типа и здоровых лиц
Группа больных Статистический показатель Анти-ЛПС-s Ig slgA
1 группа M ± m 0,109 ± 0,015 228,4 ± 26,6
n = 33 P < 0,001 < 0,001
2 группа M ± m 0,124 ± 0,019 223,39 ± 27,39
n = 27 p < 0,001 < 0,001
p1 > 0,05 > 0,05
Группа контроля M ± m 0,044 ± 0,004 159,7 ± 13,8
n = 30
Приложение: р - достоверность различий по сравнению с не вующими показателями 1 и 2 клинических групп
Таким образом, у больных сахарным диабетом 2 типа происходит повышение активности как специфического, так и неспецифического 1 мукозального иммунитета, что направлено на снижение проникновения патогенных микроорганизмов во внутреннюю среду организма и ак- 2 тивизацию иммунного ответа.
Выводы
1. Выявлено достоверное (р<0,0001) повышение уровня как э!дА, так и анти- 3 ЛПС-э!дА в 1 и 2 группах наблюдения по сравнению с группой контроля. 4
2. Полученные данные свидетельствуют об активизации всех местных защитных механизмов иммунной системы, направ- 5 ленных на борьбу с инфекцией, которая усугубляет течение сахарного диабета 2 типа.
pi - достоверность различий между соответст-
Литература
Дедов И. И. Эпидемиология сахарного диабета. Сахарный диабет. Руководство для врачей. / Авт. Дедов И. И., Шестакова М.В. - М. : Универсум Паб-лишинг.,2003 - С.75-93.
Liebl A., Neiss A., Spannheimer A. et al. Complications, co-morbidity, and blood glucose control in type 2 diabetes mellitus patients in Germany / results from the CODE2 study. - Exp Clin Endocrinol Diabetes, 2002 - 110:10-6.
Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология.- К., 2006. - 481 с.
TopflieHKO A.I., Бтоглазов В.О. Cnoci6 визначення антитт до лтополюахаридв грамнегативних бак-терш - Патент,.70193 А УкраТна, MKI 7 А61К31/01, Заявл. 29.12.2003; 0публ.15.09.2004, Бюл.№9. Валенкович Л.Н., Яхонтова О.Н. О функциональном состоянии тонкого кишечника у больных сахарным диабетом. / Казан мед журн - 1997 - Т.5 -С.87-88.
Том 9, Выпуск 4
215
BtCHMK Украгнськог' медичног' стоматологгчног академгг
6. Шендеров Б.А., Манвелова М.А. Функциональное питание и лробиотики: микробиологические аспекты. - М, 1997 -23 с.
7. Datevall G., Fagerberg S., Ganger L., Walan A. Vagal function in patient with diabetic neuropathy. / Acta Med Scand. - 2002 - №191. - P. 21-24.
8. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Чередниченко Т.В. и др. Применение рекомбинантного интерферона-съ
в виде ректальных свечей удетей с хроническими гепатитами "В" и "С". - Педиатрия, 1998 - С.13-20.
9. Hagewald S, Bernimoulin JP, Kottgen E, Kage A. Salivary IgA subclasses and bacteria-reactive IgA in patients with aggressive periodontitis. / J Periodontal Res, - 2002. - V. 37, №5. - P. 333-339.
10. McCluskie M.J., Davis H.L. Mucosal immunization with DNA vaccines. / Microbes Infect. - 1999. - №1.- P. 685-698.
Реферат
PIBEHb СЕКРЕТОРНОГО 1МУНОГЛОБУЛ1НУ КЛАСУ А У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ Сульська Ю.В.
Ключов1 слова: цукровий дЮет 2 типу, ¡муштет, ¡муноглобулЫи класу А
Метою роботи е вивчення секреторного ¡муноглобулшу кпасу A (sIgA) i антиендотоксинового секреторного ¡муноглобулшу кпасу А (анткППС- sIgA) в слиш хворих на цукровий д1абет 2 типу i в здорових oci6. Нами була обстежена група з 60 хворих на цукровий д1абет 2 типу у вковому ценз1 вщ 40 до 80 poKiB, що знаходились на стацюнарному лкуванш в ендокринолопчному вщдтены КРУ «КБ ¡м. H.A. Семашко». Xeopi були роздтеы в 2 групи залежно вщ nepeöiry захворювання. Виявлено достов1рне (р<0,0001) пщвищення р1вня як sIgA, так i ami-ЛПС- sIgA в 1 i 2 трупах спостереження в пор1вняны з групою контролю. Отримаш дат свщчать про актив1зацш Bcix мюцевих захисних мехаызм1в ¡мунно'Г системи, направлених на боротьбу з ¡нфекц1ею, яка посилюе nepeöir цукрового д1абету 2 типу.
Summary
LEVEL OF SECRETORY IMMUNOGLOBULIN A IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS Sulska I.V.
Key words: type 2 diabetes mellitus, secretory immunoglobulin class A, immunity
The purpose of this work is to study secretory immunoglobulin class A (sIgA) and antiendotoxin secretory immunoglobulin class A (anti-LPS- sIgA) in saliva of patients with type 2 diabetes mellitus (DM) and at healthy persons. 60 patients with various severity of DM type 2 aged 40 - 80 years old, stayed at in-patients endocrinology department of the Crimean Republic Organization «Clinical hospital named after N.A.Semashko» were studied. Patients were divided into 2 groups depending on severity of the disease. The reliable (r<0,0001) increase in the level of both sIgA and anti-LPS-sIgA in 1 and 2 groups of observation in comparison with the control group was exposed. Findings are evidence of activation of all local immune mechanisms, aimed to overcome an infection which aggravates the course of type 2 diabetes mellitus.
УДК 616.24-007.272:616.379-002.2]:616.15
1НТЕНСИВН1СТЬ ПЛАЗМ0В0Г0 Ф1БРИН0Л13У ТА ПР0ТЕ0Л13У У ХВОРИХ НА ХР0Н1ЧНЕ 0БСТРУКТИВНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ 13 СУПУТН1М ХР0Н1ЧНИМ ПАНКРЕАТИТ0М
Телеш Я.М.
Буковинський державный медичний умверситету, м. Черывщ
У роботI досл1джена ¡нтенсивн1сть плазмового ф1бринол1зу та протеол1зу у хворих на хрошчне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) ¡з супутн'м хрон1чним панкреатитом (ХП). Виявлено, що у хворих на ХОЗЛ ¡з супутн1м ХП ¡нтенсивн1ша протеолтична активн1сть I знижена ¡нтенсивн1сть су-марноУ фбринол'тично)' активност1.
Ключов1 слова: хронмне обструктивне захворювання легень, хроннний панкреатит, протеолЬ, ф1бринол1з.
Вступ тологп [6], доцтьним е з'ясування гемокоагуля-
_ цшних \ протеол1тичних зм1н кров1 у хворих на
Одним ,з важпивих параметр,в гомеостазу в ^рон1чне ^обструктивне захворювання легень орган13М1 людини е нормальнии баланс М1ж ак- у уз у
тивнютю протеол1тичних фермент1в та антипро-теаз. Його порушення шляхом надм1рно1 актива-цм т1е"Г чи ¡ншо'|' складовоТ призводить до виник-нення патолопчних стан1в деструктивного, запального, ¡мунного характеру [5]. Враховуючи, що визначення взаемозв'язк1в у ф1бринол1тичн1й \ протеол1тичнш системах плазми кров1, як1 вщпо-в1дають за збереження гомеостазу [3] е актуаль-ним \ недостатньо вивченим при поеднан1й па-
(ХОЗЛ) ¡з cynyTHiM хрон1чним панкреатитом (ХП) [7].
Мета дослщження. Вивчити показники плазмового ф1бринол1зу та протеол1зу у хворих на хрон1чне обструктивне захворювання легень ¡з cynyTHiM хроычним панкреатитом.
Marepiaë та методи досл1дження
Дослщження проводились з дотриманням ос-новних положень GCP (1996), Конвенци Ради
* Робота е фрагментом планово)' науково-досл1дно( роботи кафедри внутр!шньо( медицини та ендокринологП': «Шляхи onmuMÎ3au,iïdiaaHocmuKU та лжування патологпорган1в травления, поеднаноПз захворюваннями ¡нших eHympiwHix opaaHie»
