CC BY
31
УДК: 616.24-002.2-036.882-08-008.64-06
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПНЕВМОНИИ, ОСЛОЖНЕННОЙ СИНДРОМОМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ
Х.Н. МУХИТДИНОВА, Э.А. САТВАЛДИЕВА, Г.И. АЛАУАТДИНОВА, Д.С. САБИРОВ, Д.К. ТУРСУНОВ INTENSIVE THERAPY OF PNEUMONIA COMPLICATED BY MULTIPLE ORGAN FAILURE IN CHILDREN
KH.N. MUKHITDINOVA, E.A. SATVALDIEVA, G.I. ALAUATDINOVA, D.S. SABIROV, D.K. TURSUNOV
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, Ташкентский институт усовершенствования врачей
Авторами показано, что интенсивная терапия пневмонии, осложненной полиорганной недостаточностью должна начинаться с немедленной коррекции критически нарушенных функций жизненно важных систем, аппаратной респираторной поддержки, инфузии, введения вазоактивных средств. На выполнение всех звеньев алгоритма интенсивной терапии пневмонии, осложненной полиорганной недостаточностью у детей, объективную диагностику должно отводиться не более двух суток на фоне начатой с первых минут эффективной посиндромной коррекции нарушений гомеостаза крайне тяжелого ребенка.
Ключевые слова: пневмония, полиорганноя недостаточность, интенсивная терапия, респираторная поддержка.
The authors show that intensive therapy of pneumonia complicated by multiple organ failure must be started with immediate correction of critically violated essential functions of systems, respiratory support, infusion, indroducing of vasoactive drugs. It must be taken not more than two days on performing all types of intensive therapy and objective diagnostics on the background of the earliest effective syndrome correction of homeostasis in extremely severe child.
Key-words: pneumonia, multiple organ failure, intensive therapy, respiratory support.
Специалисты Европейского респираторного общества [1, 3, 10] утверждают, что чем младше ребенок, тем шире диапазон и спектр вероятных бактериальных возбудителей пневмонии. Актуальность таких возбудителей, как палочка Фридлендера (Kl.pneumoniae), Staph. aureus, Str.pyogenes, Staph.epidermidis (MRSA) и E. coli, которые вызывают тяжелые, вентилятор-ассоциированные (ВАП), в том числе и деструктивные пневмонии, остается высокой [4-6]. За рубежом только в англоязычной прессе в течение года по этой теме опубликовано несколько тысяч статей. Такой большой поток информации обусловлен как высокой частотой возникновения осложнений, так и тем влиянием, которое они оказывают на важнейшие показатели качества работы отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ): сроки пребывания больного в палате интенсивного наблюдения, суммарная стоимость лечения, уровень летальности и т.д. [5-8].
Наиболее частыми в ОРИТ являются нозокомиаль-ные пневмонии (НП) ИВЛ. Летальность при НПИВЛ, вызванной Ps. aeroginosa, составляет 76% против 15% от НПИВЛ, вызванной другими патогенами [2, 10]. Некоторые авторы утверждают, что в этиологической структуре острых пневмоний у детей преобладает Kl. pneumoniae. У детей первого полугодия жизни выше смертность от вирусных пневмоний [6]. Полирезистентность микробной флоры НП ИВЛ до 90% обусловливает трудности лечения инфекционных осложнений продленной ИВЛ, предопределяя низкую эффективность и высокую стоимость лечения [3]. У больных, находящихся на продлен-
ной ИВЛ, наблюдается тенденция к преобладанию высевания грамотрицательной микрофлоры, выделенные культуры грамотрицательной микрофлоры являются резистентными в отношении многих антибиотиков [8-11].
Дифференцированная оценка тяжести состояния в процессе интенсивной терапии синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) позволила снизить летальность в ОРИТ с 8 до 4% [1-4]. Расширение показаний к искусственной вентиляции легких, совершенствование технологии и методологии инвазивной респираторной поддержки заметно улучшили результаты интенсивной терапии при многих критических состояниях. Несмотря на эти достижения, остается высоким риск возникновения вентилятор-ассоциированной пневмонии, полиорганной недостаточности и т.д. Вентилятор-ассо-циированная пневмония, являясь одной из самых распространенных форм госпитальной инфекции, может выступить как в качестве самостоятельного осложнения, так и присоединиться на определенном этапе течения полиорганной недостаточности, повышая риск развития неблагоприятного исхода [5,7,9].
За период с 2008 по 2015 г. в ОРИТ детского корпуса РНЦЭМП в течение года в возрасте от 15 дней до 1-го года поступал 171 ребенок с пневмонией, в возрасте 1-3-х лет было 67 больных, старше 3-х лет - 34. В среднем среди больных грудного возраста в год летальные исходы наблюдались у 22,2; от 1-го года до 3-х лет - у 7; старше 3-х лет - у 5,5, что составило соответственно 13, 10 и 16%. В 2015 году средний показатель летальности от пневмонии среди грудничков составил 2%, до 3-х лет
Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2017, X (2)
69
- 2,1%, старше 3-х лет - 2,1%. В ОРИТ в возрасте до 1-го года от пневмонии умерли 13%, от 1-го года до 3-х лет -7%, старше 3-х лет - 16% от общего числа поступивших с основным диагнозом пневмония.
Сравнительно больший процент летальных исходов вследствие пневмонии в ОРИТ связан с поступлением части больных сразу в реанимационное отделение ввиду тяжести состояния. Высокая летальность, несмотря на многочисленные исследования пневмонии, осложненной полиорганной недостаточностью, обусловила актуальность исследования.
Цель. Разработать и предложить рекомендации по оптимизации интенсивной терапии пневмоний у детей, осложненных полиорганной недостаточностью.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Изучены данные обследования 136 детей всех возрастных групп. 17 пациентов с тяжелой пневмонией были в возрасте 36,6±15 дня, 56 - грудного возраста 7,8±1,7 месяца, 63 - 4,2±0,5 года. Результаты обследования анализировались раздельно в 2-х группах: 1-я группа - 120 больных с благоприятным исходом выписаны с улучшением, 2-я группа - 16 умерших в разные сроки пребывания в ОРИТ.
Все пациенты поступали в тяжелом состоянии с признаками ОДН II (30) или III степени (26). Острая сердечная недостаточность НА степени наблюдалась у 24 наблюдаемых детей, МБ - у 22, III степени - у 10. Инфек-ционно-токсическая энцефалопатия с разной степенью нарушения сознания диагностирована у всех больных, в состоянии комы поступили 10 детей. Токсический гепатит с повышением уровня трансаминаз обнаружен у 38 обследованных, вторичный энтероколит с дисфункцией гастроинтестинальной системы отмечался у всех детей, парез кишечника I-III степени наблюдался у 28.
В связи с дыхательной недостаточностью на аппаратную вентиляцию легких в первые сутки были переведены 25 детей, в последующие 2-5 сутки - 15. В связи с тяжелой пневмонией без ранее диагностированных сопутствующих заболеваний по результатам нейросо-нографии (НСГ) у 12 детей обнаружены последствия перивентрикулярного кровоизлияния (ПВК) II степени, у 1 - ПВК IV степени, у 13 - вентрикулодилатация, у 6 -перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ), у 3 - отек, у 3 - последствие ПВЛ, у 3 - атрофия головного мозга, у 1 -дилатация межполушарной щели на уровне затылочных рогов, у 2 - тромб в боковом желудочке в стадии лизиса. При пневмонии на фоне неонатальной желтухи у 16 детей с помощью НСГ диагностированы последствия внутричерепного кровоизлияния (ВЧК) (5), последствия ПВЛ (9), вентрикулодилатация (8), отек головного мозга (3), незрелость головного мозга (5), внутрижелудочко-вый тромб в стадии рассасывания (2).
У всех пациентов проводили эхокардиографию, НСГ. Мониторирование осуществлялось аппаратами 1-NihonKohden (Япония), Datex Ohmedia (Испания), Охура1Ыео (Япония). Определяли температуру тела, показатели гемодинамики, показатель сатурации кислорода (SpO2, %), лабораторные биохимические показатели крови. Лечение проводилось в соответствии с существующими рекомендациями посиндромно, анти-
бактериальная терапия была этиологически обоснованной. Результаты исследований обработаны методом Стьюдента.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Уже в первые сутки, у больных 2-й группы отмечалось более тяжелое состояние, более выраженная симпатотоническая реакция, достоверно значимо сниженным был показатель сатурации кислорода, более выраженной была ОДН с необходимостью аппаратного протезирования внешнего дыхания. При длительном (20 сут) мониторировании изучаемых параметров наблюдалась эффективность коррекции и стабилизации среднесуточных показателей гемодинамики, внешнего дыхания, коррекции нарушений теплообмена, но при этом обнаруживалась неэффективность восстановления показателя сатурации кислорода даже радикальными традиционными методами протезирования внешнего дыхания.
Серьезным отягощающим фоном у детей первых месяцев жизни были перинатальные поражения головного мозга. Особенностью тяжелой пневмонии в первые месяцы жизни с высоким риском развития полиорганной недостаточности являлось отягощенное состояние ребенка внутримозговыми нарушениями, связанными с проблемами перинатального периода.
Особенно тяжело протекали у детей пневмонии, вызванные госпитальной инфекцией (ГИ). Так, по результатам наших исследований у детей в возрасте 1-3 месяцев у 22 детей с госпитальной пневмонией (ГП) была характерна достоверно более выраженная гипердинамия, которая характеризовалась достоверным ростом всех эхокардиографических характеристик левого и правого желудочков сердца более чем на 50%, что, в конечном итоге, вызвало повышение АД систолического на 22%, частоты сердечных сокращений на 50% (р<0,05). Гемодинамика при ГП характеризовалась увеличением функциональной активности левого желудочка более чем на 60%, правого - на 70% (р<0,05) (таб. 1).
Как видно из представленных в таблице 1 данных, у пациентов 2-й группы рост ударного объема (УО) левого желудочка на 58% вызвал рост минутного объема кровообращения (МОК) по большому кругу на 134% (р<0,05), в связи с учащением сердечного ритма на 50%. Следует отметить, что инфузионная терапия у больных 2-й группы 37 мл/кг, энтеральное введение 90 мл/кг в сутки при диурезе 4 мл/кг в час не вызывали повышения ЦВД (76,3±6,1 мм вод.ст.).
Выраженную гипердинамию системы кровообращения по большому и малому кругу можно объяснить-компенсаторной реакцией сердечно-сосудистой системы на системную воспалительную реакцию организма, вызванную инфекцией. В этих условиях эффективность дезинтоксикационной, противовоспалительной терапии проявлялась купированием гипертермии, улучшением физикальных данных в легких, улучшением общего состояния пациентов. Дифференцированная оценка эхокардиографических параметров левого и правого отделов сердца способствовала раннему выявлению существенных отклонений функциональной активности миокарда, что расширяло возможности своевременной
Х.Н. Мухитдинова, Э.А. Сатвалдиева, Г.И. Алауатдинова, Д.С. Сабиров, Д.К. Турсунов
Таблица 1. Изменение показателей эхокардиографии при тяжелой пневмонии в зависимости от возраста
Группы больных 1 группа 2 группа 3 группа норма
М±м М±м М±м М±м
Аортальный клапан, мм 8,0±0,04 8,0±0,05 9,0±1,0 9±2
Аорта восходящая, мм 8,9±0,5 9,3±0,7 10,0±1,2 9,8±1,9
Легочная артерия ствол, мм 12,0±0,05 12,0±0,05 12,0±0,04
Левое предсердие, мм 10,3±0,6 10,9±1,0 16,6±4,5 10,9±2
Левое предсердие длина, мм 10,0±0,05 11,0±1,0 28,0±0,15*
Правый желудочек высота, мм 11,7±3,1 9,1±1,3 11,1±1,9 7,3±1,2
Передняя стенка правого желудочка, мм 3,0±0,05 3,8±1,3 3,0±0,2 2,1±0,4
Конечный диастолический объем левого жел-ка, мм 11,5±2,3 12,8±2,6 16,3±3,2
Конечный диастолический размер лж, мм 19,1±1,5 19,5±3,6 20,9±3,4 19,3±3,6
Конечный систолический объем лев. ж., мм 7,5±3,5 8,6±5,9 8,0±3,4
Ударный объем левого желудочка, мл 4,01±0,05 4,03±0,02 8,3±0,4*
Конечный систолический размер лев. жел., мм 13,2±2,3 11,7±1,2 15,3±3,8 11,9±2,1
Минутный объем кровообращения, мл/мин 547,6±12,5 585,2±5,8 1282,5±11,4*
Задняя стенка левого желудочка, мм 4,1±0,6 3,2±0,3 3,7±0,5 3,5±0,6
ФУ 36,3±7,8 34,7±4,2 34,4±7,1
Фракция выброса левого желудочка, % 65,1±4,7 63,5±5,4 67,3±9,1 66,5±0,5
Частота сердечных сокращений в минуту 136,9±13,3 146,3±14,1 154,5±20,9 135±5
Межжелудочковая перегородка, мм 4,2±1,1 3,1±0,2 3,5±0,3 3,6±0,6
Открытое овальное окно, мм 4,9±0,3 3,6±1,2 3,7±0,4
Открытый артериальный проток 4,3±0,8 2,5±0,05 3,2±0,6
V, скорость потока, м/сек 3,5±0,05 2,0±0,05 3,0±0,05
Примечание. *- достоверно относительно показателя в 1 группе; **- достоверно относительно нормы.
эффективной терапии, профилактики острой сердечной недостаточности. Повышение риска развития острой сердечной недостаточности при СПОН согласно патогенетическим механизмам развития этого тяжелого состояния определяет целесообразность дополнения терапии энергетическим возмещением функциональных затрат системы кровообращения.
Анализ неблагоприятных исходов показал, что основной причиной смерти почти у трети больных стал тяжелый сепсис с развитием инфекционно-токсическо-го шока. Другой причиной смерти явилась полиорганная недостаточность с такими проявлениями, как печеночная, почечная дисфункция, желудочно-кишечная недостаточность, тромбогеморрагический синдром и их сочетания. При проведении микробиологического исследования было обнаружено, что наиболее частыми возбудителями являлись грамотрицательные бактерии, среди которых лидирующие позиции занимает РБ.аешдтоБа, более чем в 50% случаев представленная монокультурой или в ассоциации с другими микроорганизмами. НПИВЛ, вызванная РБ.аешдтоБа, характеризовалась тяжелым течением и высокой летальностью (37,5%). Непосредственной причиной смерти при НПИВЛ у детей были тяжелый сепсис с шоком и полиорганная недостаточность. Учитывая высокую бактериологическую неэффективность (42,5%), считаем, что стандартные схемы антибактериальной терапии поздних ВАП требуют пересмотра и использования более эффективных схем с широким внедрением уже на первом этапе резервных антибиотиков-карбапенемов [5].
Таким образом, интенсивная терапия пневмонии, осложнившейся полиорганной недостаточностью, представляет собой алгоритм, в котором эффективность интенсивной терапии системной воспалительной реакции организма зависит не только от эмпирически удачно подобранной антибактериальной терапии при поступлении в клинику с последующим этиологически обоснованным подбором антибиотика широкого спектра, противовирусных при высокой вероятности вирусной этиологии заболевания (1 ступень алгоритма). Существенное значение имеет своевременная коррекция текущих нарушений гомеостаза (2 ступень алгоритма), обусловленных ОДН (респираторная поддержка ИВЛ), ОССН (вазоактивные препараты, кардиотоники), нарушений водно-электролитного обмена, коррекция анемии, гипопротеинемии, эффективной дезинтоксикаци-онной терапии.
В связи с недостаточной эффективностью сердечных гликозидов для своевременной коррекции острой сердечно-сосудистой недостаточности целесообразно поддержание гемодинамики допамином в дозе 4-5 мкг/кг в минуту до стабилизации результатов терапии ОССН с момента поступления при одновременной коррекции гиповолемии.
3 ступенью является лечение уже развившихся до начала интенсивной терапии поражений органов и систем (вторичная энцефалопатия, миокардит, гепатит, нефропатия, энтероколит, аллергическая реакция и др.), что требует не только времени (более продолжительной комплексной интенсивной терапии), аппаратной
ЗИОБИШПСИ tibbiyot ахЬого1:пота$1, 2017, X (2)
71
респираторной поддержки, вариантов дезинтоксикаци-онной терапии, но и более объемной медикаментозной метаболитной терапии (так называемая биохимическая детоксикация) на фоне эффективной противовоспалительной, антибактериальной, дезинтоксикационной терапии.
Таким образом, интенсивная терапия пневмонии, осложненной полиорганной недостаточностью, должна начинаться с немедленной коррекции критически нарушенных функций жизненно важных систем, по показаниям аппаратной респираторной поддержкой, инфу-зией, введением вазоактивных средств. На реализацию интенсивной терапии пневмонии, осложненной полиорганной недостаточностью у детей, с объективной оценкой клинико-функционально-лабораторных данных должно отводиться не более двух суток на фоне начатой с первых минут эффективной посиндромной коррекции нарушений гомеостаза крайне тяжелого ребенка.
ЛИТЕРАТУРА
1. Андреева И.В., Стецюк О.У., Козлов Р.С. Клинмикро-биоли антимикроб химиотерапия2008; 10 (4): 322332.
2. Буваева Г.С. Ультразвуковая диагностика изменений легких и сердца у детей с пневмониями и плевропневмониями: Автореф.дис. ...канд.мед. наук. М 2007.
3. Гельфанд Б.Р., Белоцерковский Б.З., Проценко В.А. и др. Нозокомиальная пневмония в хирургии. Метод. рекомендации. Инфекции и антимикроб терапия 2003; 5: 5-6.
4. Решедько Г.К., Рябко Е.Л., Кречекова О.И. и др. Клинмикробиол и антимикроб химиотерапия 2008; 10 (2): 143-153.
5. Сатвалдиева Э.А., Мустакимов А.А., Алимова Х.П., Абдуллаев Р.Т. Вестн экстр медицины 2008; 4: 62-65.
6. Ташматов С.А., Убайдуллаева В.У. Морфология пневмоний у детей. Вестн экстр медицины 2015; 1: 69-72.
7. Яковлев С.В. Госпитальная пневмония: вопросы диагностики и антибактериальной терапии. Consilium Medicum 2000; 2 (10).
8. Chytra I. Ventilator-associated pneumonia. Respir Therlntern 2002; 132: 30-34. 8
9. Cordero L., Sananes M., Dedbia I.P., Ayers L.W. Purulence and gram-negative bacilli in tracheal aspirates of mechanically ventilated very j low birth weight infants. JPerinatol 2001; 21: 376-81. 10
10. Grossman R.F., Fein A.Evidence-based assessment of diagnostic tests for ventilator-associated pneumonia. Executive summary. Chest 2000; 8: 177-81. 9
11. Rossolini G.M., Mantengoli E. J ClinMicrobiol Infect 2005; 11: 17-32.
Тел: 966-39-32, 188-26-99.
