CC BY
22
УДК :616.831:616.36-002.14:616-073.43-053.31
НОЗОКОМИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ (НПИВЛ): ОСОБЕННОСТИ И ПРОГНОЗЫ У ДЕТЕЙ РЕАНИМАЦИОННОГО ПРОФИЛЯ
Э.А. САТВАЛДИЕВА, Р.Т. АБДУЛЛАЕВ, Д.С. ХОЛБАЕВА
NOSOCOMIAL PNEUMONIA: PECULIARITIES AND PROGNOSIS IN CHILDREN OF RESUSCITATION PROFILE
E.A. SATVALDIEVA, R.T. ABDULLAEV, D.S. KHOLBAEVA
Ташкентский институт усовершенствования врачей, Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Авторами доказано, что при уточнении диагноза НПИВЛ недостаточно однократного определения параметров шкалы CPIS; ее информационная значимость возрастает только при динамическом наблюдении. Наиболее частыми возбудителями НПИВЛ являлись грамотрицательные неферментирующие бактерии, среди которых лидирующие позиции занимает Ps^eruginosa, представленная монокультурой или в ассоциации с другими микроорганизмами. НПИВЛ, вызванная Ps. аeruginosa, характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью (37,5%). Непосредственной причиной смерти при НПИВЛ у детей являлись тяжелый сепсис с шоком и полиорганная недостаточность. Ключевые слова: внутрибольничные пневмонии, искусственная вентиляция легких, дети.
The authors proved that at the correction of diagnosis of nosocomial pneumonia (NP) it was not enough a single use of CPIS scale parameters; its informative value increases only at dynamic observation. The most frequent causative agents of HP were gram-negative bacteria among which a leading role belongs to Ps. аeruginosa presented by monoculture or in association with other microorganisms. HP caused by Ps. Аeruginosa is characterized by severe course and high lethality (37,5%). Direct reasons of death at HP in children were severe sepsis with shock and multiple organ failure. Key-words: nosocomial pneumonia, artificial lungs ventilation, children.
Нет необходимости доказывать выраженный лечебный эффект искусственной вентиляции легких (ИВЛ) при многих вариантах как острой, так и хронической дыхательной недостаточности. Однако ИВЛ не является абсолютно безопасным видом респираторной поддержки. При определенных обстоятельствах этот метод может стать непосредственной причиной или, что случается чаще, благоприятным фоном для возникновения разнообразных патологических реакций в организме больно-го[1-3,12].
Из истории. Впервые ИВЛ была широко применена в Европе в 1952 году при лечении пациентов с повреждением ЦНС во время эпидемии полиомиелита. Единственным способом спасения жизни пациентов с параличом дыхательной мускулатуры было замещение утраченной функции. Имя датского врача, который первый применил ИВЛ для лечения пациентов с полиомиелитом, - Б]огп!Ьзеп (1915-2007). Для ИВЛ использовались ручные приспособления типа кузнечных мехов. В Дании в лечении этих пациентов участвовали 1500 студентов-медиков добровольцев. Первые аппараты ИВЛ называли «железный студент». В 1953 году Б]огп!ЬБеп возглавил первое в мире отделение интенсивной терапии. В Европе этого самоотверженного врача называют «отцом интенсивной терапии». За более чем полувековой период развития интенсивной терапии показания и области применения ИВЛ в лечении пациентов с поражением ЦНС существенно расширились. ИВЛ остаётся важнейшим, а зачастую и основным методом лечения пациентов отделений интенсивной терапии.
За рубежом только в англоязычной прессе в течение года по этой теме публикуется несколько тысяч статей. Такой большой поток информации обусловлен как высокой частотой возникновения осложнений, так и тем влиянием, которое они оказывают на важнейшие показатели качества работы ОРИТ (сроки пребывания больного в палате интенсивного наблюдения, суммарная стоимость лечения, уровень летальности и т.д.) [6-9]. Частота инфекций в ОРИТ больниц разных стран Европы колеблется от 7 до 32%, увеличиваясь до 48-79% у больных, находящихся на ИВЛ. Наиболее частыми и опасными среди них являются НПИВЛ, летальность при которых в среднем составляет 33% (при пневмонии, вызванной РБ.аешетоБа,- до 70%, EPIC Study, 2000) [10,11].
Летальность при НПИВЛ, вызванной Ps. aeruginosa, составляет 76% против 15% от НПИВЛ, вызванной другими патогенами [2,5]. Полирезистентность микробной флоры НПИВЛ до 90% обусловливает трудности в терапии инфекционных осложнений продленной ИВЛ, предопределяя низкую эффективность и высокую стоимость лечения.
Цель. Определение особенностей течения НПИВЛ и установление факторов риска, сопряженных с неблагоприятным исходом у детей с острой дыхательной недостаточностью, потребовавшей проведения искусственной респираторной поддержки.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Исследование проспективное, нерандомизированное. Критерии включения - клинические критерии НПИВЛ [8]. Период исследования - 2015-2016 гг. Вклю-
Нозокомиальная пневмония (НПИВЛ):особенности и прогнозы у детей реанимационного профиля
чены 63 пациента с НПИВЛ: у 32 из них возбудителем стала Ps^eruginosa, у 21 - Kl.pneumoniae, у 10-Staph. aureus. Для микробиологической верификации диагноза пневмонии использован метод эндотрахеальной аспирации (ЭТА) бронхиального секрета.
Пациенты, которым проводилась продленная ИВЛ/ВИВЛ, были представлены следующей основной патологией:
Таблица 1. Распределение больных в зависимости от основной патологии
Основная патология Число больных
ЧМТ, церебральные комы 23
Атравматические кровоизлияния (геморра- 19
гические инсульты, дети до 1-го года)
Вторичные метаболические комы 7
Сепсис, вирусно-бактериальные пневмо- 6
нии, инфекционные комы
Инфекционные заболевания нервной систе- 5
мы (менингоэнцефаломиелиты, лейкоэнце-
фалиты)
Наследственно-дегенеративные заболева- 3
ния нервной системы (прогрессирующие
мышечные дистрофии)
Всего 63
Дети в тяжелом состоянии поступали из всех регионов страны. Средний возраст больных - 4,2±0,5 года (от 2-х мес. до 17 лет). Для оценки динамики эндогенной интоксикации определяли количество лимфоцитов, лейкоцитов, лейкоцитарный индекс интоксикации, уровень средних молекул.
Оценка по шкале CPIS (Clinical Pulmonary Infection Score) осуществлялась в 1-е сутки начала вентиляции, со 2-х по 7-е сутки до НПИВЛ и в 1-й день диагностики НПИВЛ. Тяжесть состояния пациента оценивали по шкале Pediatric Riskof Mortality Score - PRISM. Диагноз считался вероятным при наличии более 6 баллов по шкале CPIS. Доказано, что улучшить надежность клинической диагностики ВАП может применение шкалы CPIS[4,6,7,8]. В то же время значимость ее ис-
пользования в педиатрической практике еще не ясна, хотя сомнения относительно применения некоторых ее критериев у младенцев уже высказаны [5]. Летальность составила 28,5%. Статистическую обработку результатов исследования проводили с помощью пакета программ Excel.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Распределение больных по возрасту показало, что более 50 (79,4%) - дети в возрасте младше 1-го года и старше 12 лет. Основными причинами необходимости в респираторной поддержке детям до 1-го года явились патология центральной нервной системы (19) и дыхательная недостаточность, связанная с заболеваниями нервной системы (7), а в старшей возрастной группе - в основном тяжелая черепно-мозговая травма (23). Клинические и рентгенологические признаки пневмонии на момент поступления отсутствовали. Продолжительность ИВЛ составила 9,9±1,5 дня (от 3-х до 52 суток). Клинические признаки НПИВЛ проявлялись в среднем на 5-й день (5,2±0,4) от начала ИВЛ. Количественная оценка по шкале СР1Б в день начала искусственной респираторной поддержки составила 4,2±0,3 балла, 6,8±0,2 балла она равнялась в 1-е сутки клинических признаков НПИВЛ (р<0,001).
Характерными чертами для НПИВЛ, вызванной Ps^eruginosa, стали тяжелое течение и неудовлетворительный прогноз (летальность в группе составила 37,5%). Рентгенологические признаки явились оптимальными для диагностики НПИВЛ.
Однократная оценка по шкале СР1Б не имела преимуществ в постановке диагноза НПИВЛ у детей по сравнению с традиционным комплексным анализом клинических и рентгенологических данных. Полезным будет динамический контроль с мониторированием оксигени-рующей функции легких, оценкой мокроты, ее вязкости и количества в сочетании с рентгенологическим контролем.
В таблице 2 представлена клинико-лабораторная характеристика пациентов в зависимости от вида возбудителя, вызвавшего НПИВЛ.
Результаты микробиологического исследования показали, что наиболее частыми возбудителями НПИВЛ являлись грамотрицательные неферментирующие бак-
Таблица 2. Клинико-лабораторная характеристика пациентов с НПИВЛ, абс. (%)
Показатель НПИВЛ Ps. аeruginosa, =32 НПИВЛ Kl.pneumonia, n=21 НПИВЛ Staph. aureus, n=10
Полимикробный характер 16 (50) 10 (47,6) 4 (40)
Резистентные штаммы 18 (56,2) 8 (38) 4 (40)
Предшествующая АБТ 21 (65,6) 11 (52,3) 4 (40)
Двусторонние инфильтраты в легких 24 (75) 9 (42,8) 5 (50)
Бактериемия 9 (28,1) 5 (23,8) 3 (30)
Легочно-плевральные осложнения 3 (9,3) 2 (9,5) 3 (30)
Инфекционно-токсический шок 9 (28,1) 4 (19) 2 (20)
СПОН 8 (25) 4 (19) 3 (30)
СР!Б, балл (М±т) 8,0±1,1 6,9±1,7 7,3±2,1
50
Вестник экстренной медицины, 2017, X (1)
Э.А. Сатвалдиева, Р.Т. Абдуллаев, Д.С. Холбаева
терии. Среди последних лидирующее место занимала Ps^eruginosa, представленная монокультурой или в ассоциации с другими микроорганизмами у 16 пациентов. Грамположительная флора, обнаруженная у 15,8% обследованных, была представлена преимущественно оксациллин-чувствительным Staph. aureus.
Всем пациентам еще до диагностики НПИВЛ осуществлялась антибактериальная терапия (АБТ). Для оценки эффективности АБТ больные были разделены на 2 группы. 1-ю группу составили 27 пациентов без смены стартовой АБТ после диагностики НПИВЛ. Во 2-ю группу включены 35 больных с измененной стартовой АБТ после развития НПИВЛ. У детей 1-й группы отмечалось достоверное снижение оценки PRISM и числа вовлеченных в СПОН органов к моменту диагностики НПИВЛ. Пациенты 1-й группы получали преимущественно цефалоспорины (ЦС) III поколения в моноварианте или в сочетании с амикацином.
35 пациентам 2-й группы стартовая АБТ была изменена в связи с ухудшением состояния, связанным с присоединением НПИВЛ. В этой группе тяжесть состояния пациентов по шкале PRISM достоверно не менялась к моменту развития НПИВЛ, соответственно 15,0±1,1 и13,1±1,3 балла (р<0,05). Смена АБТ была проведена на карбапенемы или цефепим+ванкомицин (получавшим ранее ЦС III+АГ).
Число органов, вовлеченных в СПОН, у больных обеих групп в первые сутки ИВЛ составило более 2 (легочно-сердечная, церебральная).
Анализ неблагоприятных исходов показал, что основной причиной смерти почти у трети больных стал тяжелый сепсис с развитием инфекционно-токсического шока. Другой не менее важной причиной смерти явилась полиорганная недостаточность с такими проявлениями, как почечно-печеночная дисфункция, недостаточность ЖКТ, тромбогеморрагический синдром и их сочетания.
ВЫВОДЫ
1. При уточнении диагноза НПИВЛ недостаточно однократного определения параметров шкалы CPIS; ее информационная значимость возрастает только при динамическом наблюдении.
2. Результаты микробиологического исследования показали, что наиболее частыми возбудителями НПИВЛ являлись грамотрицательные неферментирующие бактерии. Среди последних лидирующие позиции
занимает Ps^eruginosa, представленная монокультурой или в ассоциации с другими микроорганизмами более чем в 50% случаев.
3. НПИВЛ, вызванная Ps^eruginosa, характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью (37,5%). Непосредственной причиной смерти при НПИВЛ у детей стали тяжелый сепсис с шоком и полиорганная недостаточность.
ЛИТЕРАТУРА
1. Андреева И.В., Стецюк О.У., Козлов Р.С. Клин микробиол и антимикроб химиотерапия 2008: 10 (4): 322-332.
2. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Белоцерковский Б.З. и др. Лечение нозокомиальной пневмонии, связанной с искусственной вентиляцией легких, у хирургических больных. Consilium Medicum 2001; 3 (7).
3. Решедько Г.К., Рябко Е.Л., Кречекова О.И. и др. Клин микробиол и антимикроб химиотерапия 2008; 10 (2): 143-153.
4. Chytra I. Ventilator-associated pneumonia. Resp Therapy International 2002; l: 30-4.
5. Cordero L., Sananes M., Dedbia I.P., Ayers L.W. Purulence and gram-negative bacilli in tracheal aspirates of mechanically ventilated very j low birth weight infants. J Perinatol 2001; 21: 376-81.
6. Court C.D. Nosocomial pneumonia in intensive care units-new prospective on current controversies. Q J Med 1993; 86: 535-648.
7. Georg D.I. Epidimiology of nosocomial pneumonia in intensive care unit patients. Clin Chest Med 1995; 16: 29-43.
8. Grossman R.F., Fein A. Evidence-based assessment of diagnostic tests for ventilator-associated pneumonia. Executive summary. Chest 2000; 8: 177-81.
9. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) Report. Amer J Infect Control 1997; 25: 477-87.
10. Rossolini G.M., Mantengoli E. J Clin Microbiol Infect 2005; 11: 17-32.
11. Vincent J.L., Binari D.J., Suter P.M. et al. The prevalence of nosocomial infection in intensive care unit in Europe.Results of the European prevalence of nosocomial infection in intensive care (EPIC) stady. JAMA 1995; 274 (8): 639-44.
12. Zavascki A. P., Luis B. A., Fernandes J. et al. J Crit Care2006; 10: 114.
РЕАНИМАЦИОН ПРОФИЛДАГИ БОЛАЛАРДА НОЗОКОМИАЛ ПНЕВМОНИЯНИНГ УЗИГА ХОСЛИГИ ВА ПРОГНОЗИ
Э.А. Сатвалдиева, Р.Т. Абдуллаев, Д.С. Холбаева Тошкент врачлар малакасини ошириш институти, Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Авторлар нозокомиал пневмонияда бир марта СР1С шкаласи параметрларини ани°лаш ташхисни тасди°лаш учун етарли эмаслиги, унинг мо^ияти динамикада °айта ани°ланганда намоён булиши исботланган. Микробиологик текши-рувларда нозокомиаль пневмонияни энг куп грамманфий ферментланмайдиган бактериялар ча°ириши ани°ланган. Улар ичида бош уринда Рз.аегидтоэанинг монокультураси ёки 50%дан куп лолларда бош°а микроорганизмлар билан аралаш *олда учраши ани°ланган. Рз.аегидтоэа ча°ирган НП клиникаси жуда орир утади ва ю°ори летал натижага эга (37%). НПда улим сабаби орир сепсиснинг шок билан утиши (инфекцион-септик шок) ва полиорган етишмовчиликдир.
