CC BY
151
УДК: 616.61-008.64-036.11-036.882-08
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ
Х.Н. МУХИТДИНОВА, Э.А. САТВАЛДИЕВА, Д.С. ХОЛБАЕВА, М.Х. ХАЙРУТДИНОВА INTENSIVE THERAPY OF ACUTE RENAL FAILURE
KH.N. MUKHITDINOVA, E.A. SATVALDIEVA, D.S. KHOLBAEVA, M.KH. KHAYRUTDINOVA
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, Ташкентский институт усовершенствования врачей
Интенсивная терапия острой почечной недостаточности (ОПН) у детей остается одной из наиболее актуальных проблем педиатрической практики. Для улучшения оценки тяжести состояния одной из наиболее часто используемых шкал является PRISM, которая может служить критерием оценки исхода ОПН. Одним из компонентов интенсивной терапии ОПН является лечение основного заболевания. Комлексное лечение предусматривает коррекцию гемодинамических и водно-электролитных нарушений. Нарушение калиевого баланса у детей с ОПН очень редко проявляется признаками тяжелой гиперкалиемии. Артериальная гипертензия является наиболее частым (72%) осложнением ОПН. В обзоре описаны современные методы лечения гемолитико-уремического синдрома и других осложнений. Необходима селективная деконтаминация кишечника. Приведены методы почечной заместительной терапии. Наличие полиорганной дисфункции является показанием к госпитализации таких пациентов в отделения интенсивной терапии и в специализированные отделения интенсивной терапии больных с ОПН.
Ключевые слова: острая почечная недостаточность, гемодинамика, калиевый, водно-электролитный баланс, почечная заместительная терапия.
Intensive therapy of acute renal failure (ARF) in children still remains one of the most actual problem in pediatric practice. For improving severity estimation is often used PRISM scale. Severity condition analysis with the help of PRISM scale within the first day of admission to ICU (PRISM24) showed that it could be used as criteria of predicting of ARF out-come. The cure of the main disease is one of the component of ARF intensive therapy. Complex treatment covers correction of hemodynamic and water-electrolytic disorders. The violation of potassic balance in children with ARF is seldom a sign of severe hyperpotassemia. Arterial hypertension is the most often (72%) complication of ARF. Up-to-date treatment methods of hemolytic-uremic syndrome and other complications are given in the review. Selective intestinal decontamination is necessary. The presence of poly-organ disfunction is an indication for admission such patients to ICU departments and to special departments of ICU.
Keywords: acute renal failure, hemodynamics, potassic, water-electrolytic balance, renal replacement therapy
Интенсивная терапия острой почечной недостаточности (ОПН) у детей остается одной из наиболее актуальных проблем педиатрической практики. Заболеваемость ОПН в детском возрасте колеблется от 0,8 до 3,0 случаев на 100 тыс., при этом среди заболевших преобладают дети младшего возраста. Среди общего числа госпитализируемых детей больные с нарушением выделительной функции почек составляют около 5% [1,3,20]. Летальность при ОПН у детей зависит от вида патологии, сроков госпитализации, адекватности проводимого лечения, наличия осложнений и других факторов, достигая при некоторых заболеваниях, лежащих в основе нарушения почечных функций, 65-89% [4,10]. Наиболее неблагоприятное течение ОПН наблюдается у детей первого года жизни, среди которых выживаемость не превышает 50%. Особо следует отметить, что наслоение ОПН на любой патологический процесс, либо развитие полиорганной дисфункции приводят к резкому возрастанию леталь-
ности. Весьма высок процент детей, у которых после перенесенной ОПН развивается хроническая почечная недостаточность. В зависимости от вида нефро-патии и эффективности проведенного лечения терминальная ХПН наблюдается у 5-66% выживших больных [2, 3, 5, 29].
В последние десятилетия был предложен ряд шкал, несколько облегчающих и упрощающих процесс оценки тяжести состояния и прогнозирование исхода при многих патологических состояниях (APACHE, SOFA, PIM, PRISM и др.) [6, 11, 12, 14].
В педиатрической практике одной из наиболее часто используемых шкал является PRISM (Pediatric Riskof Mortality Score), предложенная M. M. Pollack и соавт. [29] (рисунок). В настоящее время установлено, что PRISM по сравнению с другими аналогичными шкалами обладает максимальной информационной ценностью, причем модифицированная шкала PRISMIII [28] явных преимуществ перед ней не имеет [5, 24].
PRISM (PEDIATRIC RISK OF MORTALITY
DiastoltcBloodPressure (mmHg]|HeartRate (beats/mb)
Data are collected during the first 24 hours after I.C.U. admission
Рисунок. Внешний вид автоматической шкалы PRISM (http://www.changbioscience.com/bio/cal0.htm) [29].
Анализ тяжести состояния с помощью шкалы PRISM в первые сутки после поступления в ОИТР (PRISM) показал, что она может быть использована в качестве критерия прогнозирования исхода ОПН (табл. 1).
Таблица 1. Прогнозируемый риск летального исхода у детей с ОПН
PRISM Вероятность летального исхода, %
5 0
8 9
11 50
14 86
16 и > 100
С учетом полученных данных авторы предлагают использовать показатель PRISM для оценки степени тяжести клинического течения ОПН:
- 4-6 баллов - ОПН легкой степени;
- 7-9 баллов - ОПН средней степени тяжести;
- 10-12 баллов - ОПН тяжелой степени;
- 13-15 баллов - ОПН крайне тяжелой степени.
Использование Pediatric Risk of Mortality Score позволяет также своевременно определить показания к переводу детей с ОПН в реанимационное отделение, а определение PRISM - выделить критически больных детей в первые сутки пребывания в ОИТР и в кратчайшие сроки разработать оптимальную тактику интенсивной терапии.
Интенсивная терапия ОПН
Лечение ОПН у детей проводится в соответствии с общими принципами интенсивной терапии почечной недостаточности [2,7,8,30], одним из компонентов которой является лечение основного заболевания. Объем лечебной помощи определяется периодом заболевания и степенью поражения почек. В продромальном периоде ОПН почечные нарушения носят вначале функциональный характер и обусловлены гиповолемией (потеря жидкости вследствие диареи и/или рвоты), ишемией почечной паренхимы, начинающейся обструкцией почечных канальцев (кристаллами гемоглобина, клеточными цилиндрами). В тяжелых случаях повреждение эндоте-лиальной выстилки микрососудов приводит к резкому повышению сосудистой проницаемости с потерей альбумина в экстрацеллюлярную жидкость, что усугубляет гиповолемию и ренальную ишемию вследствие сдав-ления сосудов почек нарастающим интерстициальным отеком [15].
В норме ауторегуляция почечного кровотока нарушается при снижении артериального давления менее 80 мм рт. ст. Поддержание артериального давления на физиологическом уровне или ниже его может в данной ситуации не привести к восстановлению почечного кровотока [2,7,15]. Главными факторами, определяющими почечную перфузию, являются сердечный выброс, артериальное давление и внутрисосудистый объем крови [3,17]. Известно, что дисфункция почек начинает проявляться при критическом снижении сердечного выброса [19]. Если его не восстановить, то пролонгированная ги-поперфузия приведет к дальнейшему повреждению их функциональных структур и прогрессированию тяжелой ОПН. Если гипотензия сочетается с синдромом мало-
го выброса, то логическим выбором для ее коррекции являются препараты со строго инотропным действием (адреналин, «Ь-дозы» допамина или добутамин). Если же, напротив, гипотензия сочетается с высоким сердечным выбросом, то для восстановления адекватного почечного перфузионного давления должны применяться вазопрессоры (норадреналин, фенилэфрин, «а-дозы» допамина) [31]. Некоторые патологические состояния (эндотоксемия, сепсис) вызывают повышение ренова-скулярного сопротивления, что необходимо для поддержания более высокого почечного перфузионного давления с целью сохранения нормального уровня общего почечного кровотока [18,22 ].
Комлексное лечение предусматривает коррекцию гемодинамических и водно-электролитных нарушений. Перед началом лечения в мочевой пузырь больного для учета почасового диуреза устанавливают катетер и взвешивают пациента с последующим контролем динамики массы тела каждые 6-12 часов. С целью измерения центрального венозного давления (ЦВД) или давления заклинивания в легочной артерии и проведения инфузи-онно-трансфузионной терапии производится катетеризация центральной вены. Оценка волемического статуса пациента только на основе измерения ЦВД недостаточна, а иногда и ошибочна, поскольку при субкомпенсиро-ванной гиповолемии развивается венозная констрикция, направленная на коррекцию емкости циркуляторного русла для поддержания баланса с имеющимся объемом крови. Это может сопровождаться нормальным уровнем ЦВД при наличии других признаков дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК). Оценить это состояние, помимо ЦВД, позволяет проверка таких симптомов, как тургор кожи, тонус глазных яблок, состояние слизистых оболочек, западение или выбухание большого родничка у детей первого года жизни, уровень АД и ЧСС, выявление постуральной реакции, симптом «бледного пятна», динамика массы тела больного. Не выявленная гипово-лемия при ухудшении венозного тонуса (например, при назначении больному гипотензивных средств) или при отвлечении части ОЦК в экстракорпоральный контур аппарата «искусственная почка» приведет к снижению минутного объема сердца и артериальной гипотензии [6,7,10].
Коррекция водных нарушений. Инфузионная терапия с использованием кристаллоидов и внутривенным введением диуретиков на стадии волемических нарушений может перевести ОПН в полиурическую фазу и либо позволит избежать диализа, либо, по меньшей мере, обеспечит нормализацию водного баланса. Восстановление внутрисосудистого объема и стабилизация гемодинамики начинаются с внутривенного введения кристаллоидов (0,9% раствора хлорида натрия или раствора Рингера-лактата) и/или коллоидных растворов (гидроксиэтилкрахмал) в дозе 10 мл/кг в течение первого часа. Состав инфузионных сред должен определяться клинической ситуацией (анемия, гипопротеинемия, гипонатриемия и пр.). При сохраняющейся гипотензии после введения указанного объема растворов инфузию повторяют в дозе 10 мл/кг. С целью поддержания онко-тического давления плазмы рекомендуется комбинация кристаллоидов с коллоидами в соотношении 3:1 (в пределах указанных объемов). При отсутствии гемодинами-
ческого эффекта после введения растворов в общей дозе 40-60 мл/кг или при повышении ЦВД более 12-15 см вод. ст. (или давления заклинивания в легочной артерии более 16 мм рт. ст.) переходят к назначению инотропных препаратов (адреналин, добутамин, «Ь-дозы» допами-на). Применение вазоактивных средств допустимо только после инфузии плазмозамещающих растворов или параллельно с их введением с целью повышения эффективности и безопасности препаратов, повышающих сосудистый тонус [9,12,32].
После нормализации АД внутривенно однократно вводится фуросемид в дозе 4-5 мг/кг массы тела. Значительная прибавка диуреза (более 2 мл/ч) свидетельствует о преренальном (функциональном) характере ОПН. При отсутствии диуретического ответа и стабильной гемодинамике инфузионную терапию продолжают в объеме 5-10 мл/кг/ч с ежечасной коррекцией объема и введением фуросемида по 4-5 мг/кг через 2 и 4 часа. На раннем этапе лечения, когда проводится дифференциация между функциональной и органической природой ОПН, с целью улучшения почечной гемодинамики и стимуляции диуреза при недостаточном эффекте диуретиков рекомендуют титрование допамина [14].
Эффективность комбинации допамина с петлевым диуретиком фуросемидом подтверждают ряд исследователей [20, 22, 24]. Сочетание диуретика и вазоактив-ного вещества способно улучшить течение и сократить длительность ОПН при использовании этих препаратов в раннем периоде почечной недостаточности. Эффективность сочетания «допамин/фуросемид» может проявиться только в первые 12-24 часа от начала олигу-рии. Следует учитывать, что даже в «почечных дозах» допамин приводит к нарушению кровотока в сосудах брыжейки, усиливая ишемию кишечника, особенно его слизистого слоя, что служит фактором риска язвенно-некротического поражения желудочно-кишечного тракта и кишечных кровотечений [17, 26, 27].
Если гиповолемия устранена или пациент поступил в клинику в нормоволемическом состоянии, то в фазе олигурии объемы вводимой жидкости должны быть ограничены только компенсацией перспирационных и патологических потерь. Количество воды, необходимое для сохранения «нулевого» водного баланса, определяют как жидкость поддержания физиологических потребностей организма. Потери воды происходят в основном двумя путями: вследствие «неощутимых» потерь (вода испарения) и с диурезом. Объем неощутимых (перспи-рационных) суточных потерь составляет 30-40% от жидкости поддержания или 400 мл/м2 площади поверхности тела в сутки. Именно такие объемы жидкости должен получать ребенок с ОПН при анурии для поддержания «нулевого» водного баланса [8].
Таблица 2. Жидкость поддержания в детском возрасте (по Но!у<1су в^!.)
Масса тела, Жидкость поддержания
кг
< 10 100 мл/кг/сут
10-20 1000 мл + 50 мл/кг на каждый кг мас-
сы свыше 10 кг
>20 1500 мл + 20 мл/кг на каждый кг мас-
сы свыше 20 кг
Примерно 2/3 неощутимых потерь воды происходят при испарении ее через кожу, а оставшаяся часть - потери с выдыхаемым воздухом. Примерная схема расчета объема поступающей жидкости при олигоанурии следующая: 400 мл/м2 площади тела в сутки + потери за истекшие сутки с диурезом, стулом, рвотой и т.д. + 100 мл/м2 в сутки на каждый градус повышения температуры тела свыше 37,5°С [6].
При сформировавшейся ОПН часто наблюдается ги-понатриемия (содержание натрия в сыворотке менее 135 ммоль/л). Это, как правило, обусловлено сочетанием неспособности почек экскретировать осмотически свободную воду и применением большого количества гипотонических растворов при попытке устранить гипо-волемию и дегидратацию. Вследствие гипонатриемии при ее сочетании с гипотоничностью плазмы возникает осмотический градиент между внутриклеточным и внеклеточным пространством (включая и гематоэнцефа-лический барьер), который приводит к перемещению воды внутрь клеток. Скорость коррекции гипонатрие-мии определяется состоянием пациента. При тяжелой гипонатриемии (уровень сывороточного натрия менее 120 ммоль/л) с развитием неврологической симптоматики летальный исход наблюдается более чем в 50% случаев. У больных с неврологической симптоматикой содержание сывороточного натрия должно повышаться со скоростью 1-2 ммоль/л в час до тех пор, пока оно не достигнет 125-130 ммоль/л. Необходимо помнить: быстрая коррекция гипонатремии может привести к тяжелому повреждению головного мозга вследствие развития «осмотического демиелинизирующего синдрома» [33]. Вследствие быстрого перемещения жидкости из внутриклеточного пространства возможно развитие вну-тримозгового кровоизлияния. Такое осложнение может возникнуть при повышении уровня сывороточного натрия на 20 ммоль/л и более за 24 часа [16,33]. Поэтому доза 3% раствора хлорида натрия рассчитывается таким образом, чтобы после его введения прирост натрия в сыворотке крови составлял не более 5 ммоль/л. Если после введения первой дозы 3% раствора ЫаС! симптомы гипонатриемии сохраняются, то его продолжают вводить до ликвидации симптомов или повышения уровня сывороточного натрия до 125 ммоль/л. Доза 3% раствора ЫаС! рассчитывается по формуле:
N8+ (ммоль) = (0,6 л/кг)-(масса тела в кг)-(N8+ желаемый-№+ больного)
Указанные выше рекомендации осуществляются при нормальном или сниженном в организме пациента объеме воды. В случае увеличения объема внеклеточной жидкости уровень натрия в сыворотке крови также может понижаться (гипотоническая гипергидратация). В этом случае принимаются меры по снижению избыточного объема воды в организме ребенка. Эта задача легко выполнима при сохраненном диурезе, и цель достигается назначением мочегонных средств. Однако увеличение объема внеклеточной жидкости на фоне нарушения выделительной функции почек делает невозможной борьбу с избытком воды таким способом. В этой ситуации единственным приемлемым способом лечения гипергидратации является диализная терапия в режиме ультрафильтрации. Избыток воды в организме можно определить по формуле:
Избыток воды = масса тела (кг)-0,6-(140:№+плазмы)-[|125:№+плазмы)-1]
Нарушение калиевого баланса у детей с ОПН очень редко проявляется признаками тяжелой гиперкалие-мии. Гораздо чаще наблюдается нормальный или сниженный уровень сывороточного калия. Тем не менее, выраженный гемолиз у больных с гемолитико-уреми-ческим синдромом на фоне анурии при отсутствии возможности проведения гемодиализа может привести к повышению его содержания в крови, что требует мероприятий по предупреждению токсических эффектов калия на миокард. Сама по себе гиперкалиемия уже является основанием для перевода больного на почечную заместительную терапию, однако первоначально необходимо попытаться устранить ее консервативно. Неотложные мероприятия по устранению гиперкалие-мии предусматривают стабилизацию миокарда, что достигается применением препаратов кальция, усиление притока ионов калия в клетку (внутривенное введение бикарбоната натрия при ацидозе, сальбутамол, гипертонические растворы глюкозы). В то же время применение бикарбоната натрия при отсутствии выраженного ацидоза может способствовать развитию метаболического алкалоза или парадоксального ацидоза вследствие избыточного образования С02. Концентрированные растворы глюкозы с инсулином повышают риск возникновения гипогликемии, поскольку у уремических больных снижены контринсулярные эффекты адренокортикотроп-ного гормона, кортизола и гормона роста. Относительно безопасным и эффективным методом борьбы с гипер-калиемией является применение сальбутамола и энте-росорбентов. К сожалению, указанные способы консервативной коррекции гиперкалиемии носят временный эффект, хотя и позволяют в ряде случаев выиграть время для подготовки пациента к проведению диализа. При гиперкалиемии, не поддающейся консервативной терапии и сопровождающейся токсическими проявлениями, показан срочный диализ [13,21].
Артериальная гипертензия является наиболее частым (72%) осложнением ОПН, отличается упорным течением и с трудом устраняется традиционными методами лечения. АД может снизиться после начала диализной терапии и ликвидации гипергидратации, однако в большинстве случаев оно требует дополнительной медикаментозной коррекции. Наиболее приемлемыми для этой цели гипотензивными средствами являются ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (каптоприл, капотен, эналаприл и др.) в дозе 1-6 мг/кг/ сут., апрессин (0,1-0,5 мг/кг), а-адреноблокаторы (кар-дура, празозин). При отсутствии эффекта, особенно при уровнях АД, угрожающих развитием сердечной астмы или отека легких, следует переходить на внутривенную инфузию нитратов: нитропруссида натрия (1-8 мкг/кг/ мин) либо нитроглицерина (0,5-1 мкг/кг/мин). Необходимо осторожно снижать АД, не допуская резких колебаний его уровня. Рекомендуемая граница снижения АД - на 25% от исходного уровня. Быстрая ликвидация артериальной гипертензии до АД ниже указанных значений может усугубить ишемическое повреждение почек, ухудшить их перфузию и привести к быстрому восстановлению высоких цифр АД вследствие высокой активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Следует
отметить высокую эффективность антагонистов кальция, особенно при сочетанном применении (табл. 3), препаратов сосудорегулирующего действия (нифедипин по 0,25-0,5 мг/кг), а при высоком уровне диастолическо-го АД (более 100 ммрт. ст.) целесообразно добавление Р-адреноблокаторов в возрастных дозах (к примеру, ла-беталол по 1-3 мг/кг/ч). При отсутствии гипотензивного ответа на проводимую терапию и при явлениях острой левожелудочковой недостаточности показана срочная ультрафильтрация [3, 5, 9].
Неизбежным следствием нарушенной функции почек является метаболический ацидоз, обусловленный задержкой ионов водорода, накоплением кислых соединений, повышенной потерей анионов. Выраженный ацидоз приводит к угнетению сократимости миокарда, нарушению сердечного ритма и возбудимости (вплоть до фибрилляции желудочков) и снижению общего периферического сосудистого сопротивления, что при наличии гиповолемии может сопровождаться развитием гипотензии. Если респираторные механизмы компенсации сохранены или пациент находится на ИВЛ в режиме гипервентиляции, то для коррекции метаболического ацидоза обычно достаточно введения раствора натрия бикарбоната из расчета 1-3 мэкв (61-183 мг) на 1 кг массы тела в сутки. При декомпенсированном ацидозе (ИС03"<15 ммоль/л) дозу бикарбоната натрия рассчитывают следующим образом:
Доза N8 бикарбоната (ммоль) = (15- ИСО3-)-масса тела (кг)-0,5
Половина рассчитанной дозы должна быть введена за первый час, вторая половина - в течение следующих 3-х часов. При введении бикарбоната натрия может наблюдаться повышение концентрации натрия в плазме, снижение концентрации ионизированного кальция (это при исходной гипокальциемии может сопровождаться развитием судорожного синдрома), увеличение ос-молярности плазмы, увеличение рС02 артериальной крови, снижение концентрации калия, сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево и, следовательно, ухудшение доставки О2 к тканям. Кроме того, при смешанном дыхательном и метаболическом ацидозе бикарбонат натрия неэффективен, и лучшим способом коррекции нарушений КОС является диализ. Метаболический алкалоз у детей с ОПН является достаточно редким наблюдением и возникает, как правило, в случае неукротимой рвоты или других причин, приводящих к потере желудочного содержимого (например, потери по желудочному зонду). Чаще имеет место компенсаторный дыхательный алкалоз как следствие гипервентиляции. Специальных мероприятий имеющийся алкалоз, как правило, не требует и устраняется при ликвидации основной причины [33].
Следует отдельно остановиться на современных методах лечения гемолитико-уремического синдрома -наиболее частой причины ОПН у детей (табл. 3).
Независимо от варианта развития и причины ОПН основная роль в ее патогенезе принадлежит ишемии, бактериальному эндотоксину, цитокинам, оксидантно-му повреждению. Исходя из этого, главными целями патогенетической терапии ОПН являются нормализация микроциркуляции и устранение ишемии почечной ткани стимуляция процессов естественной детоксикации орга-
Таблица 3. Наиболее часто применяемые методы лечения ГУС [30 ]
Метод лечения
Дозировка
Энтеросорбция веротоксина
Аспирин
Простациклин
Дипиридамол
Пентоксифиллин
Гепарин
Инфузия СЗП
Плазмаферез
Криосупернатант*
а-токоферол (вит. Е)
у-глобулин
Перитонеальный диализ
ЭнтеросорбентрегоБ 0,5 г/кг в течение 7 дней Per os 325-1300 мг/день в/в 4-20 нг/кг/мин в/в 500 мг через 12 ч
Начинают с 3 мг/кг, затем инфузия 1,2 мкг/кг/ч (курс лечения - до 5 сут)
в/в 5000 ед. (титровать в течение 4-5 ч)
30-40 мл/кг в первый день, затем 10-20 мл/кг/день
Замещение 1-2 объемов плазмы в день
Инфузия СЗП
До 1000 мг/м2/день
в/в 400 мг/кг/день
постоянно 24 ч в сутки (под контролем азотемии) или гемодиализ (по показаниям)
Примечание.*Криосупернатант - плазма донора после удаления из нее факторов свертывания
низма, ограничение продукции уремических токсинов и цитокинов и предупреждение их повреждающего действия на органы и ткани, искусственная детоксикация организма.
Инфузионно-трансфузионная терапия характеризуется существенными отличиями в разные периоды ОПН. Это объясняется не только имеющимися ограничениями в объемах вводимых растворов, но и касается также качественного состава инфузионных сред. Изменение реологических свойств крови и коллоидно-осмотического давления плазмы может оказаться опасным для ребенка в той же степени, что и перегрузка объемом либо гипо-волемия. С целью повышения безопасности инфузион-но-трансфузионной терапии необходимо обязательное выполнение следующих условий: поддержание нулевого водного баланса в периоде олигоанурии1; соблюдение соотношений объемов кристаллоидов и коллоидов.
Состав инфузионных сред определяется целями, которые преследует инфузионно-трансфузионная терапия в конкретный промежуток времени (коррекция анемии, парентеральное питание и т.п.). В периоде олигоанурии, на высоте гиперкатаболических процессов, сопровождающихся снижением содержания общего белка и коллоидно-осмотического давления плазмы, основной объем (до 70%) должны составлять белковые препараты (СЗП и альбумин), а кристаллоиды и растворы глюкозы - не более 30% планируемого объема [5]. Это позволяет предупредить утечку жидкой части крови в интерстициальный и внутриклеточный сектора, сохранить оптимальный ОЦК, поддержать тканевую перфузию, во многих случаях избежать необходимости проведения небезразличной для детского организма ультрафильтрации.
В периоде восстановления диуреза соотношение изменяется в сторону повышения объемов кристаллоидов. Оптимальное соотношение кристаллоидов и коллоидов - от 3:2 в фазе начального диуреза до 3:1 в начальном периоде полиурии. Возмещение суточных потерь жидкости не должно производиться только вну-
тривенными инфузиями. По мере увеличения диуреза и улучшения функции ЖКТ основным путем восстановления водного баланса становится пероральный прием жидкости [4, 15, 31].
Для улучшения реологических свойств крови, устранения гиперкоагуляционного синдрома, блокады ми-кроциркуляторного русла и нарушения проницаемости гломерулярного фильтра рекомендуется применение антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин, фрагмин). Оптимальным способом их введения является титрование через инфузомат. Показания к назначению этих препаратов должны быть ограничены только состояниями, сопровождающимися гиперкоагуляционным синдромом. Доза гепарина - 10-30 ЕД/кг в час (непрерывное титрование), низкомолекулярных гепаринов - 30-40 МЕ/кг в виде болюса, затем инфузия со скоростью 10-15 МЕ в час [7, 5, 34].
Кортикостероиды необходимо назначать при наличии иммунного процесса короткими курсами, с учетом имеющихся противопоказаний для их применения. Снижение уровня антиоксидантной защиты и высокая активность свободнорадикального окисления у больных с ОПН корригируется применением антиоксидантов: а-токоферол в дозе до 1000 мг/м2 площади поверхности тела в день; аскорбиновая кислота в высоких дозах (до 20 мг/кг в сут. ). Обязательно сочетать с токоферолом, поскольку при его дефиците она способна усиливать пероксидацию свободных жирных кислот в присутствии ионов железа и меди. Наиболее целесообразно применение аскорбиновой кислоты при явлениях метаболического алкалоза [11, 18, 20, 32].
Селективная деконтаминация кишечника (профилактика дисбактериоза, транслокации кишечной микрофлоры и инфекционных осложнений). Важным компонентом профилактики дисбактериоза является рациональная антибактериальная терапия. При выборе антибиотика необходимо ориентироваться на результаты бактериологического исследования. У детей первого
1 Допустим небольшой дефицит/прирост массы тела - не более 1% от массы тела в сутки, однако нельзя допускать его ежедневного на-
растания.
года жизни важным профилактическим фактором является продолжение грудного вскармливания, поскольку в женском молоке содержатся пребиотики - вещества, избирательно стимулирующие рост и/или метаболизм некоторых групп микроорганизмов толстой кишки и способствующие поддержанию нормального биоценоза кишечника. Свойствами пребиотика обладает лактулоза, стимулирующая рост лактобактерий у грудных детей.
У детей раннего возраста при отсутствии клинико-лабораторных признаков энтероколита предпочтение должно отдаваться не антибактериальным препаратам, а пробиотикам (эубиотикам). Полезно сочетание проби-отиков со смектой. Прием антибиотиков и пробиотиков должен быть раздельным, с интервалом между их приемом не менее 2 часов. При кишечном дисбактериозе оправдано назначение энтеросорбентов (активированный уголь). Помимо сорбции токсичных соединений в просвете кишечника они обладают способностью фиксировать на своей поверхности возбудителей бактериальной и вирусной природы, выключая их из патологического процесса. В связи с недостаточностью секреторной функции желудка и поджелудочной железы, нарушением процессов кишечного пищеварения, наблюдаемыми у детей с ОПН и усиливающимися при дисбактериозе, рекомендуется включать в схему лечения ферментативные препараты (фестал, панзинорм и др.) [2, 6].
Повреждение ЖКТ у детей с ОПН происходит в следующей последовательности: нарушение целостности слизистой оболочки ^ расстройства моторики ^ отек слизистой оболочки (в совокупности эти нарушения объединяются термином синдром острого повреждения желудка»). Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки у тяжелых больных выявляют уже в первые часы пребывания в ОРИТ почти в 75% случаев. Серьезным осложнением стресс-язв и эрозий являются желудочно-кишечные кровотечения, которые у детей с ОПН обычно возникают к исходу второй недели лечения и приводят к значительному увеличению летальности. Для профилактики и лечения стресс-повреждений ЖКТ рекомендуются препараты трех фармакологических групп: антациды и гастропротекторы, антагонисты Н2-гистаминовых рецепторов и ингибиторы протонной помпы [3, 7].
Показания к переводу детей с ОПН на искусственную вентиляцию легких: клинические проявления отека легких или мозга; тяжелый судорожный синдром с нарушением сознания; нарастание тахипноэ с повышением частоты дыханий на 30-35% от возрастной нормы или брадипноэ со снижением ЧД на 30-40% ниже возрастной нормы; снижение насыщения крови кислородом ниже 90% (по данным пульсоксиметрии); декомпенсиро-ванный дыхательный алкалоз или дыхательный ацидоз; наличие клинических признаков нарастающей гипоксии: психомоторное возбуждение, нарушение сознания (со-мнолентность, сопор), выраженная тахикардия или бра-дикардия, повышение артериального давления.
Отек легких, мозга, развитие тяжелого судорожного синдрома с нарушением сознания и необходимостью использования противосудорожных средств являются абсолютными показаниями к ИВЛ у этих детей. В остальных случаях можно попытаться улучшить состояние ребенка ингаляцией увлажненного кислорода, однако при
отсутствии эффекта от оксигенотерапии в течение 30-60 минут следует решать вопрос о проведении респираторной терапии .
Основным режимом вентиляции ребенка при переводе его на ИВЛ является управляемая вентиляция с контролем по давлению (IPPV). Поскольку в большинстве случаев респираторная поддержка начинается на фоне признаков отека головного мозга, ИВЛ рекомендуется начинать в режиме умеренной гипервентиляции с минутным объемом дыхания, превышающим возрастную норму на 15-20%. Следует помнить, что при развитии острого респираторного дистресс-синдрома по взрослому типу недопустимы высокие дыхательные объемы. Средний дыхательный объем не должен превышать 10-12 мл/кг, а при выраженном снижении легочного комплайнса рекомендуется вентиляция с дыхательным объемом 8 мл/кг. Одной из особенностей ИВЛ при респираторном дистресс-синдроме по взрослому типу является вентиляция с положительным давлением к концу вдоха (PEEP - 3-5 мбар и более) и увеличение времени вдоха (оптимальное соотношение вдоха к выдоху - 1:1). После устранения явлений острой гипоксии и при наличии спонтанных дыхательных движений не следует проводить синхронизацию ребенка с вентилятором длительным назначением седативных препаратов и других лекарственных средств депримирующего действия или миорелаксантов. Оптимальным решением в данном случае является перевод пациента на один из режимов вспомогательной вентиляции (SIMV, BIPAP/SIMV, PS и др.). Синхронизация с аппаратом ИВЛ осуществляется подбором частоты вспомогательных аппаратных вдохов и других параметров вентиляции (PEEP, FiO2, отношение вдоха к выдоху и др.) без медикаментозного угнетения спонтанной дыхательной активности ребенка.
Необходимо отметить, что острая дыхательная недостаточность у детей имеет разные причины в зависимости от сроков течения ОПН. В первые-вторые сутки главными показаниями к переводу детей на ИВЛ являются терминальные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, отек легких, головного мозга, судорожный синдром. Прогноз у детей с ранним развитием острой дыхательной недостаточности (ОДН) - неблагоприятный, поскольку летальность в этом случае составляет почти 100%.В последующем ведущими причинами ОДН становятся острый синдром острого легочного повреждения и пневмонии, повышающие общую летальность среди детей с ОПН до 66,7%. Предпочтительным методом интубации является назотрахеальная, поскольку она дает возможность перорального приема ребенком пищи и воды. Важность данного обстоятельства заключается в том, что снимается необходимость длительного зондирования желудка, а это, в свою очередь, снижает риск обсеменения желудка патогенной микрофлорой и развития нозокомиальной пневмонии [4, 6, 15].
Нозокомиальные инфекции являются одним из наиболее частых осложнений и ведущей причиной смерти реанимационных больных. Частота их развития существенно возрастает при увеличении сроков пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии. Наиболее частыми и опасными являются инфекции нижних дыхательных путей, и в первую очередь пневмонии, ле-
тальность при которых достигает 33% (при пневмониях, вызванных Ps. aeruginosa - до 70%), а также интраабдо-минальные инфекции [5, 8, 19].
Методы почечной заместительной терапии делятся на экстракорпоральные: гемодиализ (ГД), ге-мофильтрация (ГФ), гемодиафильтрация (ГДФ), постоянная артерио-венозная гемофильтрация (ПАВГФ), постоянная вено-венозная гемофильтрация (ПВВГФ) и интракорпоральные: различные модификации пери-тонеального диализа (ПД). Предпочтительными методами ПЗТ у детей с учетом их достаточной дегидратирующей эффективности, степени снижения азотемии, а также переносимости данных лечебных мероприятий многие авторы считают перитонеальный диализ (ПД) и ПВВГФ [6, 8, 15].
Большинство исследователей считают, что такие щадящие методики ПЗТ особенно показаны детям с критическими нарушениями гемодинамики, коагуля-ционными расстройствами, декомпенсацией функции миокарда, тяжелой гиповолемией, необходимостью в нутритивной поддержке. Тем не менее, существует мнение, что выбор методики ПЗТ не является самоцелью, а должен определяться наличием наилучших из имеющихся в распоряжении врача методов, тем более, что при тщательном соблюдении техники проведения и мониторинге состояния пациента гемодиализ - относительно безопасная процедура даже у детей раннего возраста. Показания к переводу детей с ОПН на почечную заместительную терапию такие же, как у взрослых, однако следует помнить о том, что дети более чувствительны к водно-электролитным нарушениям и уремической интоксикации, следовательно, диализную терапию у них следует начинать как можно раньше.
В периоде полиурии главной задачей ИТ является компенсация водно-электролитных потерь, которая достигается применением сбалансированных солевых растворов. Фармакологическая терапия в этом периоде минимальна и носит главным образом симптоматический характер (коррекция артериального давления, антибактериальные препараты и т. д.) [4, 9, 15].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Полиорганный характер патологического процесса при ОПН указывает на важность своевременной диагностики и лечения основного заболевания, приводящего к нарушению выделительной функции почек. Кроме того, ОПН характеризуется гетерогенностью, то есть имеет индивидуальные особенности клинического течения, что не позволяет разработать общие рекомендации по ее лечению, оптимальные для каждого пациента. Как один из путей, позволяющих улучшить результаты лечения, следует назвать индивидуальный подход к определению лечебной тактики и строгое соблюдение диагностических и терапевтических стандартов на каждом этапе заболевания, что может привести к снижению числа тяжелых форм ОПН. Независимо от степени поражения почек, наличие полиорганной дисфункции является показанием к госпитализации таких пациентов в отделения интенсивной терапии и совершенно неоправданны задержки с переводом детей при наличии указанных выше показаний в специали-
зированные отделения интенсивной терапии, больных
ОПН [3,10,12,14].
ЛИТЕРАТУРА
1. Вандер А.Д. Физиология почки. СПб Питер 200; 252.
2. Витворт Д.А., ЛоренсД.Р. Руководство по нефрологии. М Медицина 2000; 485 .
3. Горенштейн М.Л. Организация и стандартизация интенсивной терапии и обезболивания. Практ. руководство. Запорожье 2001; 46-53.
4. Миронов Л. Л. Интенсивная терапия острой почечной недостаточности у детей. Минск 2006; 58.
5. Миронов П. И. Оптимизация подходов к ранней диагностике сепсиса у детей. Вестн интенсив терапии 2001; 3: 73-76.
6. Миронов Л. Л., Канус И. И. Принципы интенсивной терапии острой почечной недостаточности у детей. Мед панорама 2003; 4 (29): 63-69.
7. Миронов Л.Л., Канус И.И. Основы патогенетической фармакотерапии острой почечной недостаточности при нефритах. Рецепт 1998; 5: 65-70.
8. Миронов П. И. Оптимизация подходов к ранней диагностике сепсиса у детей. Вестн интенсив терапии 2001; 3: 73-76.
9. Рагимов А.А., Еременко А.А., Никифоров Ю.В. Транс-фузиология в реаниматологии.М 2005; 400-450.
10. Трещинский А.И., Глумчер Ф.С. Руководство по интенсивной терапии. Киев 2004; 175-192.
11. Храйчик Д.Е., Седор Д.Р., Ганц М.Б. Секреты нефрологии. М Бином 2001; 302.
12. Черствой Е.Д., Никифиров Ю.Е., Власов Л.Е., Неровня А.М. Тканевые реакции при использовании гемодинамических декстрановых и дезинтокси-кационных поливинилпирролидоновых заменителей плазмы крови у детей. Арх пат 1992; 54 (11): 21-27.
13. Шейман Д.А. Патофизиология почки. Пер. с англ. 2-е изд., испр. М БИНОМ СПб Невский Диалект 1999; 23-32.
14. Штайнигер У, Мюлендаль К.Э. Неотложные состояния у детей. Минск Медтраст 1996; 206.
15. Axler O., Trusignant C., Thompson C.R. Small hemodinamic effect of typical volume infusions in critically ill patients . Crit Care Med 1997; 25: 965-970.
16. Ayus C.J., Krothapalli R.K., Armstrong D.L. Rapid correction of severe hyponatremia in the rat: Histopathological changes in the brain. Amer J Physiol 1985;248: 711-719.
17. Bellomo R., Cole L., Ronco C. Hemodynamic support and the role of dopamine. Kidney Int 1998; 53: 71-74.
18. Bersten A.D., Holt A.W. Vasoactive drugs and the importance of renal perfusion pressure. New Horizons 1995; 3: 650-661.
19. Burnett C.M., Duncan J.M., Frazier O.H. et al. Improved multiorgan function after prolonged univentricular support. Ann Thor Surg 1993; 55: 65-71.
20. Davis R.F., Demitrios G.L., Kirklin J.K. et al. Akute oliguria after cardiopulmonary bypass: Renal functional improvement with low-dose dopamine infusion. Crit Care Med 1982; 10: 852-858.
21. Flamigam M. J. Role of sodium in hemodialysis. Kidney Int 2000; 58 (76): 72-78.
22. Graziani G., Casati S., Cantaluppi A. Dopaminefurosemide therapy in acute renal failure. Proc EDTA 1982; 19: 319-324.
23. Kellum J.A. Endotoxin and renal blood flow, in Circulation in Native and Artificial Kidneys, edited by Ronco C., Artigas A., Bellomo R., Basel , 1997; 70-75.
24. Lumlertgul D., Keopling M., Sitprija V. et al. Furosemide and dopamine in malaria acute renal failure. Nephron 1989; 52: 40-46.
25. Mann H., Stiller S. Sodium modeling. Kidney Int 2000; 58 (76): 79-89.
26. Marik P.E., Mohedin M. The contrasting effects of dopamine and norepinephrine on systemic and splanchnic oxygen utilization in hyperdynamic sepsis. JAMA 1994; 272: 1354-1357.
27. Neviere R., Mathieu D., Chagnon J.L. e.a. The contrasting effects of dobutamine and dopamine on gastric mucosal perfusion in septic patients. Amer J Respir Crit Care Med 1996; 154: 1684-1688.
28. Pollack M. M, Patel K., Ruttimann U. PRISM III: An updated Pediatric Risk of Mortality Score. Crit Care Med 1996; 24: 743-752.
29. Pollack M. M, Ruttimann U. E, Getson P. R. Pediatric risk of mortality (PRISM) score. Crit Care Med 1988; 16: 1110-1116.
30. Remuzzi G., Ruggenenti P. The hemolytic uremic syndrome. Kidney Int 1998; 53(66): 54-57.
31. Rudis M.I., Basha M.A., Zarowitz B.J. It is time to reposition vasopressors and inotropes in sepsis? Crit Care Med 1996; 24: 525-537.
32. Shomaker W.C., Appel P.L., Kram H. Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high-risk surgical patients. Chest 1988; 94: 1176-1186.
33. Sterns R.H., Riggs J.E., SchochetS.S. Osmotic demielination syndrome following correction of hyponatriemia. New Engl J Med 1986; 314: 1535-1542.
34. Tikkanen I., Johnston C.I. Comparison of renin-angiotensin to calcium channel blockade in renal disease. Kidney Int 1997; 52 (63): 19-22.
Контакт: Мухитдинова Хура Нуритдиновна 100115, РНЦЭМП. E-mail: Hura-4646@mail.ru Телефон: +99890 9663932
