CC BY
17
Клштна пед1атр1я
УДК 616.211-002.193-06:616-056.3.682.28]-02-07-053.2
КУЗНЕЦОВА О.АНЕАЕЛЬСЬКА С.М. ЗапорЬький державний медичний ун/верситет
¡НФОРМАТИВНюТЬ Pi3HMX METOAiB ^агностики ГРИБК0В01 ГiПEPЧYTЛИBOCTi В ДЛЕЙ, ХВОРИХ НА СЕ3ОННИЙ АЛЕРПЧНИЙ РИЫТ, ТА ФАКТОРИ PИ3ИКY II ВИНИКНЕННЯ
Резюме. У сmаmmi наведет результати власного до^дження проблеми сезонног алерги в контекстi поеднаног пилково-грибковог гinерчутливостi. Встановлено, що прик-тест не повинен бути единим методом идiагностики, оскльки в патогенезi алерги до мiкромiцетiв можуть брати участь не-^Е-опосередкован алергiчнi реакци. Для дiагностики грибковог гiперчутливостi необхiдш поеднання прик-тестування, внутршньошшрних та патч-тестiв з оцнкою мсцевог реакци через 6—8 та 24 години, а також доклад-ний анаяЬз анамнестичних даних 1з визначеннямрiвня специфiчного в сироватщ кровi. Уточнен основн факториризику формування грибковог гiперчутливостi в дтей 1з полнозом, побудована логстична модель обчислення це ймовiрностiз метою полтшення профлактичних заходiв. Ключовi слова: сезонний алергiчнийришт, грибкова гшерчутливкть, дти.
Дiагностика будь-якого алерпчного захворюван-ня, включаючи сезонну алерпю (СА), етапна i скла-даеться з вивчення скарг та анамнестичних даних, об'ективного обстеження, шшрних алергопроб, тес-TiB in vitro з використанням радюалергосорбент-тесту або iмуноферментного ан^зу, проведення функщ-ональних i лабораторних дослщжень, консультаци вузьких фахiвцiв [1, 3, 7].
Важливу роль у верифшаци СА вщграють анам-нестичш дань Ретельно зiбраний анамнез дозволяе визначити сезонний характер захворювання, термши максимального прояву симптомiв iз боку верхшх та нижшх дихальних шляхiв. При цьому в нагодi стають данi аеробiологiчного монiторингу, що використову-ють для встановлення остаточного дiагнозу [6].
Шкiрнi проби — найпростший метод визначен-ня наявностi сенситизаци. Зазвичай використову-ють прик-тест (укольний), що е золотим стандартом шырних алергопроб, та внутршньошшрний [1, 4]. Результати прик-тесту корелюють з анамнезом, рiвнем специфiчних IgE in vitro та провокацшними тестами, причому найменш значуща кореляцiя саме при грибковш гiперчутливостi (ГГ). 6 даш, що нега-тивний результат прик-тесту не виключае наявнос-тi алерги i свiдчить про те, що в 11 патогенезi беруть участь не-^Е-залежш реакци [12].
Невiдповiднiсть мiж результатами прик-тестiв, рiвнем специфiчних IgE та/або анамнестичними да-ними е показанням для проведення внутршньошшр-них проб [2, 11]. I хоча, за даними лиератури, результати внутршньошшрних теспв рiдко корелюють з
тестами in vitro та дають бшьшу кiлькiсть хибнопози-тивних результапв, негативний результат мае високу негативну прогностичну значимють [8]. Визначен-ня специфiчних IgE у сироватцi зазвичай доповнюе шкiрнi проби, а 1х низькi рiвнi не виключають наяв-нiсть алерги. Тому науковцi вважають доцшьним ви-користовувати обидва методи для бшьшо'1 шформа-тивностi [13].
Зазвичай для верифшаци пилково'1 алерги достат-ньо даних анамнезу, шшрних алергопроб та/або на-явностi специфiчних IgE, оскiльки полiноз перебiгае за класичним реапновим типом алерпчно'1 реакци [4, 9]. У формуванш ж ГГ беруть участь рiзноманiтнi па-тогенетичнi ланки, що утруднюе 11 дiагностику. Перш за все це стосуеться можливих пiзнiх (late-phase) та уповшьнених (delayed) реакцiй шкiри. Пусковою ланкою патогенезу шзньо'1 реакци е IgE-опосередкована рання фаза. Уповшьнеш реакци шкiри зумовленi лише Т-клггинною не-IgE-залежною iнфiльтрацiею. Тому, проводячи шшрне алерготестування грибко-вими алергенами, потрiбно оцiнювати результат через 6—12 годин [5].
Клгтинноопосередкований механiзм грибко-во'1 гiперчутливостi також можна шдтвердити патч-тестами (patch-tests) [11, 12]. Наприклад, серед обсте-жених пащенпв з алергiею до японського кедру 20 % мали позитивш результати патч-теспв, але лише 5 % вказували на наявшсть висипу шсля контакту з рос-линою. N. Gule (2006) проводив патч-тестування в пащенпв iз позитивними прик-тестами та високими рiвнями специфiчного IgE. 25 % хворих мали пози-
тивш результати, однак кореляци з розмiром папули прик-тесту, ФЗД, статтю, рiвнем загального та спе-цифiчного 1§Е не виявлено [10].
Метою нашо! роботи було вдосконалення дiагнос-тики поеднано! пилково-грибково! гiперчутливостi (ПГГ) в дггей iз сезонними проявами алерпчного ри-нiту (АР) та встановлення факторiв ризику 11 виник-нення.
Об'ект та методи досл1дження
Пiд нашим спостереженням знаходилися 154 ди-тини з сезонним АР, середнш вш — 12,3 ± 0,27 року. Дгти були розподiленi на 2 групи. Першу становили 100 пащенлв iз наявнiстю грибково! гiперчутливостi, другу — 54 дитини з iзольованою пилковою алергiею. Методи дослiдження включали анамнестичне опиту-вання, шкiрне алерготестування рiзними методами (прик-, внутрiшньошкiрний, патч-тести), визначен-ня рiвнiв загального та специфiчного 1§Е методом iмуноферментного аналiзу, еозинофiльного катюн-ного бiлка (ЕКБ) в сироватщ кровi, а також аеробь ологiчний монiторинг вмiсту пилку рослин та спор грибiв в атмосферному повг^ м. Запорiжжя.
Результати та Тх обговорення
При алерготестуванш прик-методом шкiрна п-перчутливiсть до мшромщепв була встановлена в 55,2 % дгтей, хворих на сезонний алерпчний ринiт (САР). Однак результати додаткового тестування та виявлення шзшх реакцш шкiри та слизових оболо-нок у деяких дiтей свщчать про те, що прик-тест повинен бути не единим методом дiагностики ГГ. Його
внесок у визначення загально! поширеност ГГ ста-новить 42 %.
Тому для встановлення оптимально! комбша-цп дiагностичних методiв ми вивчили кореляцiйнi зв'язки míx: рiзними методами дiагностики, аналiзу-ючи iндивiдуальний патерн шшрно! гшерчутливос-тi, анамнезу, рiвня загального та специфiчного IgE, еозинофiльного катiонного бшка у сироватцi кровi в кожного пащента на прикладi шдвищено! чутли-востi до Alternaría як найпоширешшого мiкромiцету атмосферного повiтря. Так, результат анкетування вважався позитивним, якщо симптоматика спостерь галася поза перiодом цвтння бур'яну, восени, коли рiвень спор зазначеного виду мшромщепв переви-щував нормативнi, при загостреннi симптомiв шсля прогулянок у парку. Важливим показником ми вва-жали наявнiсть нормального рiвня загального IgE в перiодi загострення щодо нормативних значень для кожного пащента. Результати наведет в табл. 1 у ви-глядi кореляцшного коефiцiенту Спiрмана.
Наведенi даш засвiдчують, що серед обраних мето-дiв виявлення пiдвищеного рiвня ЕКБ не вщграе шя-ко! ролi в дiагностицi поеднано! сенситизацп, оскшьки вiрогiднi вiдмiнностi з будь-якими шшими методами у групах вiдсутнi. Навпаки, анамнестичним даним нада-еться максимальне значення, причому найсильнiший прямий зв'язок (г = +0,88) характерний для внутрш-ньошырного тестування. Також шформативними е комбiнацi! даних анамнезу з прик-тестом та шдви-щенням рiвня специфiчного IgE (табл. 1).
Дуже важливим, на наш погляд, е наявшсть кореляци мiж шзньою мiсцевою реакцiею шкiри на
Таблиця 1. Зв'язокпопарнихкомб'нац'й р'знихметод'в д1агностики грибковоi пперчутливост
Анамнез Прик-тест Внутршньошюрний тест Патч-тест Шзня дiагностика sIgE Загальний IgE
Анамнез - - - - - - -
Прик-тест 0,62* - - - - - -
Внутршньошюрний тест 0,88* 0,61* - - - - -
Патч-тест 0,21* 0,31* 0,14 - - - -
Птя дiагностика 0,2* -0,1 0,16 0,38* - - -
sIgE 0,65* 0,57* 0,7* 0,31* 0,1 -
Загальний IgE у пер^ загострення 0,06 0,04 0,05 0,06 0,23* -0,02 -
ЕКБ -0,04 -0,12 0,06 0,07 0,16 0,16 -0,1
Se Sp PV+ PV- DE
Анамнестичн дан 81 100 100 21 90,5
Прик-тестування 47 100 100 43 73,5
Внутршньошюрне тестування 78 96 96 24 87,5
Патч-тестування 71 77 76 37,5 74
^зня реакщя шюри 32 100 100 49 66
Пщвищення рiвня специфiчного IgE 54 95 95 40 74,5
Нормальний рiвень загального IgE 30 91 81 49 60,5
Примтка: * — р < 0,05.
Таблиця 2. Д1агностична значимсть (%) р1зних методв д1агностики грибковоi пперчутливост в дтей з САР
оороЬёе ^аГТрЗЮвна
ЛНвтапа, вщсутшстю пiдвищення рiвня загального 1§Е в перiодi загострення САР та позитивним патч-тестом, що дозволяе припустити, що для дiагностики не-1§Е-опосередковано! гiперчутливостi необхiдно використовувати комбiнацiю цих трьох методiв.
З урахуванням умх методiв дiагностики нами був проведений шдивщуальний аналiз результатiв як зо-лотий стандарт вiднесення кожно! дитини до групи дггей з iзольованою або поеднаною алергiею, а по-тiм визначення чутливостi (Se), специфiчностi (Sp), прогностично! значимостi позитивного та негативного результапв (PV+ та PV—), а також дiагностичну ефективнiсть (DE) кожного з них (табл. 2).
Найбшьшу чутливiсть мають анамнестичш данi (81 %) та внутршньошшрне тестування (78 %). По-зитивш патч-тести зустрiчаються майже в 1/2 дией, однак вони е недостатньо шформативними. Стовщ-соткову специфiчнiсть та вщповщно максимальну iнформативнiсть у разi позитивного результату мають прик-тестування, анамнестичш даш та пiзня ре-акцiя шкiри. Анамнестичнi данi мають максимальну дiагностичну ефективнiсть (90,5 %), що шдтверджуе важливiсть та першорядшсть збору анамнезу в дiтей iз алергопатологiею.
Слiд зазначити, що жодний метод не мае достат-
ньо! негативно! прогностично! значимостi, тобто при негативних результатах не можна вiрогiдно говорити про вщсутшсть ГГ у пащенлв iз пилковою алергiею.
За результатами дискримшантного аналiзу ми перевiрили якiсть розпiзнавання грибково! гшер-чутливост за комплексною оцiнкою вищенаведе-них показниыв. Матриця класифiкацi'! як результат лшшно! дискримiнантно! функцi! наведена в табл. 3 (для матриц значення р < 0,0005).
1з 61 об'екта спостереження, якi ми вщнесли до 1-! групи, 54 вщнесеш до не! правильно (якiсть роз-пiзнавання 88,5 %). У той же час ум 25 пащенлв 2-! групи правильно вiднесенi до свое! групи (яшсть роз-шзнавання 100 %). Середня якiсть розшзнавання 94,25 %.
Тому запропонованi комбiнацi! дiагностичних за-ходiв слiд вважати вельми шформативними для дiа-гностики грибково! гшерчутливость
САР вiдносять до мультифакторiальних захворю-вань. Виникнення й розвиток його псно пов'язанi з дiею генетичних та факторiв оточуючого середови-ща, взаемодiя яких визначае фенотип хворого. Ми виршили дослiдити роль факторiв у двох пiдгрупах хворих iз метою виявлення сприятливих факторiв формування САР iз грибковою гiперчутливiстю.
Таблиця 3. Матриця класифiкацil з використанням основних ознак грибковоI пперчутливост
1-ша група(прогнозована наявнють ПГГ) 2-га група (прогнозована наявшсть iзольованоT ПГ)
1-ша група (справжня наявнють ПГГ) 54 7
2-га група (справжня наявнють iзольованоí ПГ) 0 25
Усього 54 32
Ознака Частота серед д^ей iз ПГ, % Частота серед д^ей iз ПГГ, % Вщносний ри-зик(ЯЯ) Р
Наявнють у квартирИ
— домашых тварин 39 26,7 0,8 > 0,05
— юмнатних рослин 88,6 86,1 0,93 > 0,05
— килимiв 75,4 86,1 1,0 > 0,05
— плюняви 3,8 27 1,57 < 0,01
Приватний будинок 11,3 3,9 0,59 > 0,05
Останнм чи перший поверх 28,3 21,8 1,17 > 0,05
Вщсутнють ппоалергенного лiжка 21 18 0,93 > 0,05
Прибирання 1 раз на тиждень або рщше 34 52 1,2 < 0,05
Палiння у квартирi 0 6,9 4,95 < 0,05
ОзеленЫня двору 56,6 65,3 0,88 > 0,05
Забруднене повiтря навколо будiвлi 22,6 38,6 1,23 < 0,05
Наявнiсть у мiсцi проживання: — парюв 39,6 34,6 0,93 > 0,05
— овочесховищ 0 1 1,53 > 0,05
— водоймищ 9,4 7 0,88 > 0,05
— хлiбопекарень 13,2 14,9 1,05 > 0,05
Примтка: ПГ — пилкова пперчутливсть.
Таблиця 4. Вплив стану оточуючого середовища дитини на виникнення ПГГ
Таблиця 5. Результати о^нки фактор1в ризику ГГ за методом лопстично'1 регресп
Фактори Коефщенти регресГГ (р.)
Константа b0 -0,97
Наявнють цвл вдома 1,06
4 та бшьше ГРВ1 на piK 1,11
Патолопя перинатального перюду 0,87
Палшня в квартирi 1,97
Прибирання рщше 1 разу на тиждень 0,43
Забруднене пов^ря в район проживання 0,22
При аналГзГ спадковост ми не виявили вГропдно-го впливу жодного фактора (БА, АР, харчово! алергГ! у матеpi, батька та близьких pодичiв, а також iнших алерпчних захворювань pодичiв) на формування грибково-пилково! алергГ! (мiжгpуповi вiдмiнностi, р > 0,05). При цьому RR (risk ratio) не перевищував 1,5. З огляду на отримаш данi можна зробити висно-вок, що вид гшерчутливосп е не лише генетично обу-мовленим.
Поpiвняльна оцiнка даних перинатального пе-piоду та раннього дитинства продемонструвала, що при частих ГРВ1 (4 та бшьше на рГк) вiдносний ризик виникнення ГГ вipогiдно збiльшуеться (р < 0,0001). Можливо, це пояснюеться тим, що гpибковi алерге-ни е iнфекцiйними на вГдмшу вiд пилкових. При вь русних хворобах полегшуються iнфiкування та сен-ситизацiя оpганiзму до мшромщепв (А.В. Соболев). 26,4 % дггей з iзольованою пилковою гiпеpчутливiстю мали 4 та бшьше епiзодiв ГРВ1 поpiвняно з 63,3 % у груш з поеднаною алеpгiею. ПатологГя пеpiоду но-вонаpодженостi також може вплинути на формування ПГГ (р < 0,05). Вона мала мюце у 17,8 % дГтей основно! групи та у 3,7 % пащенлв групи поpiвняння (р < 0,05). Вищенаведеш факти свГдчать про важливу роль частих ресшраторних захворювань, необхiднiсть !х пpофiлактики та санаци хpонiчних вогнищ шфек-ци для попередження виникнення ПГГ.
Серед тригерних фактоpiв оточуючого середовища ми вивчали: поверх, на якому живе дитина, наявшсть у помешканш килимiв, рослин, тварин, пiдвищеноï вологостi (суб'ективно) на момент проживання або рашше, пропкань води у ваннiй шмнап, видимих ознак плiснявого зростання, наявшсть гшоалерген-ного лiжка, частоту вологого прибирання, палшня у кваpтиpi (табл. 4).
Як свГдчать наведенi даш, серед фактоpiв довкiлля ризик формування поеднано! СА мае мюце при на-явностi забрудненого повiтpя, що турбувало 22,6 % пацiентiв iз пилковою та 38,6 % iз поеднаною гшер-чутливiстю (p < 0,05). Палшня в кваpтиpi (RR = 4,95) та частота вологого прибирання 1 раз на тиждень або рГдше (RR = 1,2) також сприяють розвитку поеднано! сенситизацп (р < 0,05).
ВГдомо, що pеалiзацiя атопи в алеpгiю вГдбуваеть-ся перш за все пГд впливом антигенного навантажен-
16 -Г^Ш
ня: чим вища концентрацГя антигенiв, якi оточують дитину, тим вищий ризик формування пiдвищеноï чутливост до них у схильно! популяци населення. Тому контроль за оточуючим середовищем фахГвця-ми ВООЗ вважаеться провГдним у контpолi за форму-ванням та пеpебiгом алеpгiчних захворювань.
Результати проведеного аеробюлопчного мош-торингу свГдчать про високий piвень спор гpибiв в атмосферному повiтpi протягом майже всього року. Додаткове вивчення житлових умов показало, що ознаки плюнявого зростання та/або запаху вологост в оселi були наявними в будинках 27 % дГтей (у груш поpiвняння — 3,8 %, р < 0,05). Для формування СА це дуже важливо, оскшьки пилок рослин наявний лише в атмосферному повГтрГ, а спори плюнявих гpибiв i в примщенш, тому дГтям, яш мешкають у квартирах iз наявнiстю цвiлi, уникнути контакту з алергенами мшромщепв неможливо у зв'язку з !х паралельно високим умютом i в атмосферному повь тpi, що пiдвищуе ризик виникнення ПГГ (RR = 1,57) (табл. 4).
За допомогою методу лопстично! регресп ми встановили внесок кожного зi статистично значущих прогностичних фактоpiв у загальну модель регресп з метою прогнозування ймовipностi розвитку ГГ у дь тей iз СА при iзольованiй пилковш алергГ! (табл. 5). Значимють моделi р = 0,00011.
Приклад. Хворий Сашко М., 10 рошв, мае сенси-тизацiю до амбрози, соняшника та лободи. Кiлькiсть ГРВ1 — 4 на piк, ознаки плюняви в кiмнатi. 1мовГр-шсть формування ГГ доpiвнюе:
Y = -0,97 + 1,06 + 1,11 = 1,19;
P = 1/1 + 2,72-1'19 = 0,77, або 77 %.
Висновки
1. Формування грибково! пперчутливосп е склад-ним, у ньому беруть участь не-^Е-залежш мехашз-ми, яы спростовують золотий стандарт дiагностики (прик-тест) та зумовлюють недооцiнку справжньо! пошиpеностi ГГ.
2. Важливим етапом дiагностики е докладний ана-лiз анамнестичних даних у комплексi з проведенням прик- та внутршньошшрного тестування з оцшкою pеакцiï шкipи через 6-8 та 24 год та визначенням спе-цифiчного IgE.
3. Нормальний piвень загального IgE в пащенпв iз клiнiчними проявами сезонно! алергГ! в сукупностi з шшими позитивними кpитеpiями дiагностики ГГ е статистично шформативним для пiдтвеpдження на-явност ГГ.
4. З метою обчислення ймовГрност розвитку ГГ у пащента Гз пилковою алеpгiею та подальших профь лактичних заходГв необхГдно використовувати розра-ховаш прогностичш критерп факторГв ризику.
Список л1тератури
1. Зайков С.В. Раннее выявление и лечение аллергических заболеваний — актуальная задача семейной медицины // амейна медицина. —2005. — № 2. — С. 5-7.
2. Ласиця О.Л. Алергологiя дитячого вжу. — К.: Книга плюс, 2004. — 367 с.
3. Пухлик Б.М. Сезонные аллергические риноконъюнкти-виты: распространенность, методы диагностики и лечения// Здоров'я УкраГни. — 2007. — № 9. — С. 65.
4. Хаитов Р.М. Клиническая аллергология. — М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 623 с.
5. Bernstein Leonard I., James T. Li, David I. Bernstein Allergy diagnostic testing: an apdated practice parameter //Annals of asthma, allergy and immunology. — 2008. — Vol. 100(3), suppl. 3. — 148p.
6. Bilisik A., Yenigun A., Bicakci A. An observation study of airborne pollen fall in Didim (SW Turkey): years 2004—2005 // Aerobiologia. — 2008. — Vol. 24. — P. 61-66.
7. Bousquet N., Khaltaev A.A. Cruz, et al. //Allergy. — 2008. — Vol. 63 (Suppl. 86). — Р. 8-160.
8. Calabria W.C., Hagan L. The role of intradermal skin testing in inhalant allergy // Annals of Allergy, Asthma and Immunology. — 2008. — Vol. 101, № 4. — Р. 337-347.
9. Gilles S., Mariani V., Bryce M. et al. Pollen allergens do not come alone: pollen associated lipid mediators (PALMS) shift
the human immue systems towards a Th2-dominated response // Allergy, Asthma and Clinical Immunology. — 2009. — Vol. 5(3). — P. 1492-1495.
10. Gule N., Kirerleri E, Tamay Z. Atopy patch testing in children with asthma and rhinitis symptoms allergic to house dust mite// Pediatric Allergy and Immunology. — 2006. — Vol. 17, Issue 5. — P. 346-350.
11. Koshak E. Do in vitro IgE tests have a role in identifying atopic asthma? // Current Allergy and Clinical Immunology. — 2006. — Vol. 19, № 1. — P. 4-7.
12. Morris A. Testing for immediate hypersensitivity — the good, the bad, the ugly // Current Allergy and Clinical Immunology. — 2005. — Vol. 18, № 3. — P. 140-142.
13. O'Driscoll B.R., Powell G, Chew F. Comparison of skin prick tests with specific serum immunoglobulin E in the diagnosis of fungal sensitization in patients with severe asthma // Clin. Exp. Allergy. — 2009. — № 4. — P.158-161.
OTpuMaHO 02.05.10 □
Кузнецова O.A., Недельская С.М.
Запорожский государственный медицинский университет
ИНФОРМАТИВНОСТЬ РАЗНЫХ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ ГРИБКОВОЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ У ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ СЕЗОННЫМ АЛЛЕРГИЧЕСКИМ РИНИТОМ, И ФАКТОРЫ РИСКА ЕЕ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
Резюме. В статье приведены результаты собственного исследования проблемы сезонной аллергии в контексте сочетанной пыльцево-грибковой гиперчувствительности. Установлено, что прик-тест не должен быть единственным методом ее диагностики, поскольку в патогенезе аллергии к микромицетам могут принимать участие не-^Е-опосредованные аллергические реакции. Для диагностики грибковой гиперчувствительности необходимы сочетание прик-тестирования, внутрикож-ных и патч-тестов с оценкой местной реакции через 6—8 и 24 часа, а также подробный анализ анамнестических данных с определением уровня специфического IgE в сыворотке крови. Уточнены основные факторы риска формирования грибковой гиперчувствительности у детей с поллинозом, построена логистическая модель вычисления такой вероятности с целью улучшения профилактических мероприятий.
Ключевые слова: сезонный аллергический ринит, грибковая гиперчувствительность, дети.
Kuznyetsova O.D., NedelskaS.M. Zaporizhya State Medical University, Ukraine
INFORMATIVENESS OF VARIOUS METHODS OF DIAGNOSTIC OF FUNGAL HYPERSENSITIVITY IN CHILDREN WITH SEASONAL ALLERGIC RHINITIS AND RISK FACTORS OF ITS CONTRACTION
Summary. The results of the own research of seasonal allergy problem in the context of combined pollen and fungal hypersensitivity are quoted. It was defined that prick-test shouldn't be the only method for its diagnostics as in the pathogenesis of allergy to micromycetes can be involved non-IgE mediated allergic reactions. For diagnostics of fungal hypersensitivity it's necessary to use the combination of prick-test, skin and patch tests with evaluation of local reactions after 6—8 and 24 h, and also detailed analysis of anamnestic data with estimation of specific IgE in serum. There were detailed the main risk factors of fungal hypersensitivity formation in children with pollen allergy, the logistic regressive model of such possibility evaluation was built for improving the preventive measures.
Key words: seasonal allergic rhinitis, fungal hypersensitivity, children.
