CC BY
0Introducti on
-
at
"S
■a
M
s c
•E jd
о
"S3 a
о t
s a
a
00
s Ö
J 'Ü
1 e r
еь О
Statistical processing block
Decision-making block
1
Seasonal processing
General processing
Forecast
Recommendations
Fig.4. The architecture of the system that analyzes and predicts epidemiology of mycoses
6. Conclusion.
The article deals with the essence of the mathematical model in medicine, conducting studies using this model, diagnosis of mycoses by mathematical modeling (time series), sampling were performedin the cities of Ganja and Kurdamir, seasonal measurements were made during the period from spring 2013 to spring 2016, a database was created, time series and regression equations were compiled, as well as the analysis and forecast of T - trichophyte, C -candida, E - epidermitophyton, M - microsporia diseases has been carried out using the software package Statistics-7.
References
1. A. A Samarsky, A.P. Mikhailov. Mathematical Modeling: Ideas. Methods. Examples. Moscow: Fizmat, 2005, -320 pages.
2. A.N.Bakin, S.Y.Khripkov Mathematical modeling of the dynamics of the risk of infectious disease.// Risk problems. T.6, 2009, №2, pages.24-31
3. O.Y. Karyakina and others. Application of Mathematical Models in Clinical Practice. // Human Ecology. 2012, 7. pages103-106
4. Abdullaeva G.G., Ali Shakhintash, Imranov F.B. Diagnostics system of the functional state of ho-meostasis in toxicology (on the example of the bite of a Levantine viper)//Journal of Computational and Applied Mathematics, Kiev, 2011, №3(106)
5. V.I. Yunkerov, Grigoryev S.G. Mathematico-statistical processing of medical research data. St. Petersburg, 2002, page 212.
6. V.M. Guryeva, Y.B. Kotov. Analysis of short segments of time series in medical problems // Institute of Applied Mathematics named after M.V. Keldish, Moscow, 2005. This study was supported by the Russian Foundation for Basic Research (project No. 04-0100434)
7. I.I. Yeliseyeva. General Theory of Statistics: Textbook for Universities / I.I. Yeliseyeva, M.M. Yuzbashev; edited by I.I. Yeliseyeva. - Moscow: Finance and Statistics, 2009 - page 656.
ИММУННОЕ ЗВЕНО РАЗВИТИЯ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА
Дроник I.I.
ВДНЗУ "Буковинський державний медичнийутверситет" асистент кафедри стоматологИ дитячого в1ку
IMMUNE PART OF GENERALIZED PPERIODONTITIS DEVELOPMENT
Dronyk I.I
HSEE of Ukraine «Bukovinian State Medical University», Department of Childhood Dentistry, Assistant
Аннотация
Развитие генерализованного пародонтита - многозвенный процесс, в патогенезе которого одну из ключевых позиций занимает иммунное звено.
Гуморальный иммунитет и цитокиновый статус пациента занимают важное место в патогенезе генерализованного пародонтита, их показатели являются неспецифическими показателями единой биологической реакции на воспаление и бактериальные возбудители заболевания. Правомерно предположить, что их особые состояния могут быть причиной развития инфекционно-гнойного процесса в тканях пародонта у больных генерализованным пародонтитом.
Abstract
Development of generalized periodontitis is a many-sided process in which immune part occupies one of the key positions in its pathogenesis.
Humoral immunity and cytokine status of a patients takes an important place in pathogenesis of generalized periodontitis. Their indices are non-specific indices of the integral biological response to inflammation and bacterial causative agents of the disease. Their special condition can be suggested to be a cause of development of infectious-purulent process in the periodontal tissue in patients suffering from generalized periodontitis.
Ключевые слова: генерализованный пародонтит, периодонт, воспаление.
Keywords: generalized periodontitis, periodontium, inflammation.
При изучении гуморального иммунитета у больных генерализованным пародонтитом выявлено снижение количества 8^А, который является определяющим фактором антибактериальной защиты слизистых оболочек полости рта (3,4).
Защитная функция провоспалительных цито-кинов осуществляется локально, непосредственно в очаге воспаления (5), а воспалительный процесс реализуется при нарушении баланса между провоспа-лительными и противовоспалительными цитоки-нами, который во многом определяет тяжесть и исход (6).
Ключевыми провоспалительными и противовоспалительными интерлейкинами являются ИЛ-1В, ФНО-а и ИЛ-4.
Провоспалительный ИЛ-1В является важнейшим регулятором иммунного ответа и воспалительных реакций, он продуцируется на любое повреждение, активируя пролифиративный ответ лимфоцитов (6). ФНо-а выступает в качестве медиатора воспаления и отвечает за защиту организма от антигенов и за многие локальные и генерализированные реакции, характерные для острой фазы воспаления. Продуцируют ФНО макрофаги, нейтро-филы, тучные клетки, естественные киллерные клетки, активированные лимфоциты и др. Локальные эффекты - инициирование гиперкоагуляции в сосудах микроциркуляции, локальный отек, -направлены на ограничение очага воспаления, дренированию патогенна в регионарные лимфоузлы для его обезвреживания. Кроме этого, связывание ФНО-а с рецепторами может приводить либо к про-лифирации, либо к апоптозу (7) и гибели клеток, чаще всего опухолевых (6).
ИЛ-4 стимулирует пролиферацию активированных В-клеток, Т-лимфоцитов, тучных клеток, регулирует продукцию иммуноглобулинов Е и G В-клетками. Кроме того, ингибирует продукцию ИЛ-1, ФНО-а и ИЛ-6. Но в большей степени является ингибирующим цитокином, оказывая иммуносу-прессивное действие, подавляя эффекты, стимулированные интерфероном -у. Низкий уровень продукции ИЛ-4- медиатора - гуморального иммунного ответа, предполагает наличие сдвига
иммунного ответа в сторону реакций клеточного типа.
По результатам исследований ряда авторов у больных генерализованным пародонтитом наблюдается повышение провоспалительных цитокинов ИЛ-1Р и ФНО-а и снижение противовоспалительного ИЛ-4 (8). Доказано, что ИЛ-1Р и возможно ФНО-а главные медиаторы деструкции костных структур пародонта, так как их повышенная продукция приводит к нарушению физиологических процессов ремоделирования костных тканей (8).
ИЛ-4 ингибирует продукциюпровоспалитель-ных цитокинов, и, следовательно, деструктивные повреждения при генерализованном пародонтите (8). Имеются данные, согласно которым значительное увеличение уровней ИЛ-1Р в слюне и крови и одновременное понижение концентрации ИЛ-4 наблюдается в том случае, если патологический ин-фекционно-воспалительный процесс в пародон-тальных тканях имеет тенденцию к быстрому про-гресированнию (8).
Резюмируя выше сказанное можно сделать вывод, что уровни гуморального иммунитета и цито-кинов занимают важное место в патогенезе генерализованного пародонтита, а их показатели являются неспецифическими показателями единой биологической реакциии на воспаление и бактериальные возбудители заболевания. Правомерно предположить, что их определенное состояния может быть причиной развития инфекционно-гной-ного процесса в тканях пародонта у больных с хроническим течением заболевания.
Цель исследования: изучить иммунный статус у больных хроничексим генерализованным па-родонтитом и его роль в развитии гнойного воспаления в тканях пародонта.
Материалы и методы исследования. В исследовании принимали участие 88 пациентов с диагнозом хронический генерализованный пародон-тит I и II степени тяжести, в возрасте от 30 до 50 лет. Среди них 46 женщин (52,2%) и 42 мужчин (47,7%).
Пациенты, которые были включены в исследование отвечали следующим критериям отбора: воз-
раст от 30 до 50 лет, поставлен диагноз хронический генерализованный пародонтит I и II степени тяжести, отсутствие сопутствующих инфекционно-воспалительных процессов, наличие информационного согласия на проведение клинических, лабораторных и терапевтических мероприятий.
Всем больным проводились следующие клинические обследования: сбор жалоб, анамнеза, определение аллергологического статуса, визуальную и инструментальную оценку состояния тканей десен.
Субстратом для иммунологических исследований избрана нестимулированная слюна, которую собирали в одно и тоже время - утром, натощак в мерные пробирки путем сплевывания. Собранную ротовую жидкость центрифугировали при 3000 об/мин. в течении 20 минут. Надосадочную жидкость использовали как материал, в котором исследовали уровни концентрации основных классов иммуноглобулинов (SIg A, Ig A,Ig G и IgM) и интер-лейкинов (ИЛ-ip, ФНО-а, ИЛ-4). Полученную жидкость замораживали при -20°С и хранили до проведения исследования. Размораживание проводили в день анализа.
Определение концентрации иммуоглобулинов в слюне проводили методом твердофазного имму-ноферментного анализа с использованием моноспецифических стандартных антисывороток против иммуноглобулинов основных классов тест-системы фирм «Протеиновый контур», «Полигност».
Уровни содержания цитокинов (ИЛ-1Р, ФНО-а, ИЛ-4) в десневой жидкости определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа с использованием автоматического вошера Stat Wash 2600 (Stat Fax, USA) орбитального типа с частотой оборотов 400-700 RPM. Результаты анализа учитывались спектрофотометрически с помощью микропланшетного фотометра Stat Fax 2100 (Stat Fax, USA) при длине волны 450 нм. Измерения проводили не позднее 10-15 минут после остановки реакции.
Технология выполнения твердофазного имму-ноферментного анализа с использованием наборов реагентов к ИЛ-ip, ИЛ-4 и ФНО-а осуществлялось согласно инструкции разработчиков, предусматривающих, что количество определяемых медиаторов в каждом получаемом образце десневой жидкости может быть от 4-х до 5-ти, исходя из необходимости внесения одновременно в две лунки по 100 мкл исследуемой жидкости. При добавлении исследуемого образца в лунках во время первой инкубации, происходит связывание вышеперечисленных цито-кинов с моноклональными антителами, иммобилизованными на внутренней их поверхности. Не связавшиеся цитокины взаимодействуют во время второй инкубации с конъюгатом № 1 (биотинилированные антитела к вышеперечисленным цитокинам). Несвязавшийся конъюгант № 1 удаляется отмывкой.
Связавшийся коньюгант № 1 на третьей стадии взаимодействует при инкубации конъюгантом № 2 (стрептавидин - пероксидазахрена хрена). Во время
инкубации с раствором тетраметилбензидина происходит окрашивание раствора в лунках. Степень окраски прямо пропорциональна концентрации исследуемых цитокинов в анализируемых пробах.
После измерения оптической плотности раствора в лунках на основании калибровочного графика рассчитывается концентрация каждого из исследуемых цитокинов в анализируемых образцах. Общее время проведения анализа 90 - 100 мин. Содержание цитокинов в ротовой жидкости выражается в пг/мл.
У больных генерализованным пародонтитом выявлены статистически значимые отклонения показателей местного иммунитета от значений практически здоровых доноров крови. Имеющиеся отклонения уровней основных классов иммуноглобулинов, у обследуемых пациентов свидетельствуют о наличие у них снижения бактериоцидности ротовой жидкости, поскольку продукция SIg A оказалось у исследуемых всех групп наблюдения, ниже диапазона референтных значений.
Результаты исследования и их обсуждение. Проведенное исследование основных цитокинов в секрете ротовой жидкости и последующий анализ полученных результатов выявил у больных основной группы и группы сравнения, а также у лиц контрольной группы общие закономерности в изменении продукции провоспалительных интерлейки-нов. Обнаружено, что гнойное воспаление в пародонтальных тканях у больных генерализованным пародонтитом, имеющих аналогичные признаки активности воспалительно - деструктивного процесса, практически не влияет на направленность изменений концентрации ИЛ-1Р и ФНО-а, а лишь усиливает его продукцию. Так, при изучении индивидуальных и усредненных данных установлено, что у пациентов основной и сравниваемой групп наблюдения показатели провоспалительных цитокинов значительно выше показателей здоровых доноров крови. Уровень экспрессии ИЛ-1Р и ФНО-а у больных с гнойным процессом превышали в 4,7 и 3,2 раза нормальные величины, а у больных без гноетечения, только в 2 и 2,2 раза.
Обнаружено, что при нарастании тяжести воспалительно-деструктивного процесса в структурах пародонта у больных с хроническим генерализованным пародонтитом достоверно увеличивается концентрация в слюне ИЛ-1Р и ФНО-а. Поэтому эти показатели можно использовать как дополнительные критерии тяжести заболевания.
Недостоверное повышение уровня ИЛ-4 в период хронического течения генерализованного па-родонтита без гнойных очагов в пародонтальных тканях допустимо рассматривать как сокращение резервных возможностей со стороны фунцкиони-рования цитокиновой системы. Напротив, снижение содержания ИЛ-4 в нестимулированной слюне свидетельствует о напряжении иммунных механизмов защиты у пациентов с инфекционно - гнойным процессом в пародонтальных структурах и о более неблагоприятном течении заболевания. Таким образом, параметры ИЛ-4 являются весьма чувствительным тестом в оценке особенностей проявления
заболевания, во многом определяют направление и характер развития инфекционного воспалительного процесса в пародонте, а также служат одним из агентов, участвующих в формировании гнойных осложнений: в околозубных тканях больных хроническим генерализованным пародонтитом.
Изучение цитокинов, как иммуномодуляторов очевидно может приблизить к более полному пониманию возникновения инфекционно - гнойных осложнений у больных генерализованным паро-донтитом. Так результаты исследований основных регуляторных цитокинов показывают, что повышение продукции ИЛ-ip у больных с гнойными очагами более выраженное, чем ФНО-а, что подтверждает и подчеркивает важность участия ИЛ-1Р в патогенезе гнойного процесса. Свой вклад в этот процесс ИЛ-ip может вносить посредством торможения синтеза специфических ингибиторов энзимов.
Вывод. У больных хроническим генерализованным пародонтитом в период появления гнойных воспалительных явлений в пародонте имеют место иммунные дисфункции, характеризующиеся дефицитом местного секреторного иммунитета повышенным уровнем провоспалительных цитокинов (ИЛ-ip и ФНО-а) и тенденцией к снижению про-воспалительного ИЛ-4.
Список литературы
1. Kelk P. Abundant secretion of bioactive inter-leukin-1 beta by human macrophages induced by Ac-tinobacillus actinomycetemcomitans leukotoxin / P. Kelk, R. Claesson, L. Hanstrom // Infect. Immun.-2005.-73.-Р.453-458.
2. Ryu E.Y., Anti-inflammatory effect of heme oxygenase-1 toward Porphyromonas gingivalis lipo-polysaccharide in macrophages exposed to gomisins A, G and J. / E.Y. Ryu, S.Y. Park, S.G. Kim [et. al.] // J. Med. Food. - 2001. - Vol. 14, №12. - P.1519-1526.
3. Борисов Л.Б. Микробиология и иммунология стоматологических заболеваний / Л.Б. Борисов, И.С. Фейлин. // Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. - М.: Медициноское информационное агенство, 2001. - С. 684 - 712.
4. Змушко, Е.И. Клиническая иммунология / Е.И. Змушко, Е.С. Белозеров, Ю.А. Митин. - СПб.: Питер, 2001. - 567с.
5. Ковальчук Л.В. Роль цитокинов в механизмах развития хронического воспаления в ткани па-родонта / Л.В. Ковальчук, Л.В. Ганковская, М.А. Рогова [и др.] // Иммунология. - 2006. - №6. - С.24-26.
6. Левин М.Я. Количественный и функциональный состав системного и местного иммунитета у пациентов с хроническими периодонтитами, па-родонтитами / М.Я. Левин. Т.Д. Федосенко, О.Н. Васильев // Пародонтология. - 2010. №4 - с 37. 10.
7. Мащенко И.С. Цитокиновый статус больных генерализованым пародонтитом и его связь с состоянием процессов метаболизма костной ткани / И.С. Мащенко, А.А. Гударьян // Украинский сто-матолопчний альмонах. - 2005. - №2. - 5-8.
8. Преферанская, Н.Г. Лекарственные средства на основе цитокинов / Н.Г. Преферанская // Российский медицинский журнал. - 2008. - №1. -С.35-38.
СТАН СТОМАТОЛОГIЧНОÏ ЗАХВОРЮВАНОСТ1 У ПРОВ1ДНИК1В ПАСАЖИРСЬКИХ ВАГОН1В ЧЕРШВЕЦЬКОГО ВУЗЛА ЛЬВIВСЬКОÏ ЗАЛ1ЗНИЦ1
Годованець О.1. Кщак Т.С.
ДВНЗ «Буковинський державний медичний утверситет», кафедра стоматологИ' дитячого в1ку, асистент
STATE OF DENTAL MORBIDITY RATE AMONG PASSENGER CAR ATTENDANTS OF CHERNIVTSI RAILROAD CENTRE OF LVIV RAILROAD
Godovanets O.I.
Kitsak T.S.
HSEE of Ukraine «Bukovinian State Medical University», Department of Childhood Dentistry, Assistant
Анотащя
На Чершвецькокому вузлi Львiвськоi залiзницi працюе 3661 залiзничник, з них провщники складають найбшьшу частку - 484 (13,2 %). Щд час виконання сво1'х професшних обов'язшв проввдники потяпв па-сажирського залiзничного сполучення постшно знаходяться шд впливом низки шквдливих чиннишв: рiзкi змiни температурного режиму, шум та вiбрацiя, запиленють, пiдвищений рiвень мiкробноi' забрудненостi повггря вагонiв, порушення режиму сну та вщпочинку, психофiзiологiчнi й нервово-емоцiйнi наванта-ження. Рiст стоматологiчноi захворюваностi у людей, професшна дiяльнiсть яких пов'язана з хрошчним впливом на !хш органи шкiдливих чинникiв виробництва пов'язують з ростом хрошчних супутнiх сома-тичних захворювань, змiною антиоксидантно-прооксидантноi системи тканин порожнини рота, мiкробноi рiвноваги, токсичною гiпоксieю. Протягом трудовоi дгяльносп на працiвникiв впливають рiзнi шкiдливi чинники виробничого середовища, тому умови пращ на виробнищга значною мiрою визначаються на-
