Научная статья на тему 'МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ НАЧАЛЬНОЙ СТЕПЕНИ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА НА ПРЕДМАНИФЕСТАЦИОННОЙ СТАДИИ БЕЗ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ'

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ НАЧАЛЬНОЙ СТЕПЕНИ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА НА ПРЕДМАНИФЕСТАЦИОННОЙ СТАДИИ БЕЗ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
2
0
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
The Scientific Heritage
Область наук
Ключевые слова
генерализованный пародонтит / гингивит / микробиоценоз / иммунодефицит / generalized periodontitis / gingivitis / microbiocenosis / immunodeficiency

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Гударьян А.А., Струк В.И., Ватаманюк Н.В.

В статье приведены результаты сравнительного изучения особенностей микробного пейзажа и нарушений местного иммунитета у 64 больных генерализованным пародонтитом на до клинико-рентгенографической стадии развития заболевания. Выявлено, что появление в десневой ткани представителей основных пародонтопатогенных бактерий является предвестником развития начальной стадии генерализованного пародонтита. Установлено, что ранними объективными индикаторами резорбтивного процесса в костных тканях пародонта у больных генерализованным катаральным гингивитом является гиперпродукция провоспалительных цитокинов ИЛ-1β и ФНО-α и дефицит противовоспалительного ИЛ-4, сохраняющийся на протяжении всего периода наблюдений.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Гударьян А.А., Струк В.И., Ватаманюк Н.В.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

MICROBIOLOGICAL AND IMMUNOLOGICAL ASPECTS OF DIAGNOSIS INITIAL DEGREE GENERALIZED PERIODONTITIS REMANIFESTATION ON STAGE WITHOUT RADIOLOGICAL MANIFESTATIONS

The article presents the results of a comparative study of the microbial landscape and particularly violations of local immunity in patients with generalized periodontitis on to clinicoradiological stages of development in 64 patients. It was revealed that the appearance of gum tissue representatives of the major periodontal bacteria is a precursor to the development of their initial stage of generalized periodontitis. It has been established that the earlier objective indicators of bone resorptive process in periodontal tissues in patients with generalized catarrhal gingivitis is an overproduction of proinflammatory cytokines IL-1.beta and TNF-alpha and the lack of anti-inflammatory IL-4, which is stored for a long time during the observation period.

Текст научной работы на тему «МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ НАЧАЛЬНОЙ СТЕПЕНИ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА НА ПРЕДМАНИФЕСТАЦИОННОЙ СТАДИИ БЕЗ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ»

До начала лечения больных обострившемся течением хронического катарального гингивита у них отмечено увеличение содержания в слюне иммуноглобулинов всех классов (sIgA, IgG, IgM) (Табл. 2).

Проведенная иммунокоррекция ликопидом на 2 этапе комплексного лечения больных генерализованным катаральным гингивитом свидетельствовало о благоприятном влиянии на клиническое состояние десен и восстановлении местной гуморальной защиты слизистой оболочки полости рта у 100% пациентов. Во 2 группе больных с обострившемся хроническим катаральным гингивитом непосредственно после лечения, через 6-12 месяцев после проведенного лечения наблюдалась стойкая нормализация sIgA, IgG, IgM, что указывало на купирование процессов воспаления и отсутствие рецидивов заболевания у 96,3% случаев.

Выводы

1. На первом этапе лечения обострившегося хронического генерализованного гингивита рекомендуется проводить наряду с рациональными профессиональными мероприятиями местную антибактериальную терапию хлоргексидинсодержа-щими средствами в комбинации с биоспорином. Под их влиянием происходило уменьшение и полное исчезновение потенциальных возбудителей заболевания и нормализация биоценоза десневой ткани у 93% пролеченных.

2. Предлагаемую схему иммунотерапии обострившегося хронического катарального гингивита рекомендуется осуществлять после устранения активных воспалительных явлений в десневой ткани. Использование ликопида в дозе 1 мг в сутки, на протяжении 10 дней перорально на 2 этапе лечения и в последующем в профилактических целях

(местно на других этапах комплексной терапии) позволяет ускорить ликвидацию основных симптомов заболевания у 96,3% непосредственно после иммунокоррекции и стойких клинико-лаборатор-ных результатов на протяжении всего срока диспансерного наблюдения у 100% пациентов.

Список литературы

1. Белоусов Н. Н. Причины широкого распространения тяжелых форм воспалительных заболевания пародонта / Н. Н. Белоусов // Пародонтоло-гия. 2005. - Т. 36, № 3. - С. 26-29.

2. Цепов Л.М. Диагностика, лечение и профилактика заболеваний пародонта / Л.М. Цепов, А.И. Николаев, Е.А. Михеева // М.: МедПресс.- 2008. -272 с.

3. Hujoel P. Specific infections as the etiology of destructive periodontal disease: a systematic review / P. Hujoel, L. Zina, J. Cunha-Cruz, R. Lopez // J. Oral Sci.-2013.-№121.-P.2-6.

4. Rescala B. Immunological and microbiologic profiles of chronic and aggressive periodontitis subjects / B. Rescala, W. Rosalem, R.P. Teles, R.G. Fischer, et all // J. Periodontol.-2010.-№81.-P.1308-1316. Cochran D.L.

5. Cochran D.L. Inflammation and bone loss in periodontal disease / D.L. Cochran // J. Periodontol.-2008.-№79.-P. 1569-1576.

6. Michael P.M. Immunological and Inflammatory Aspects of Periodontal Disease. / P.M. Michael // Continuing Education Course. 2013.-№2.-P. 1-18.

7. Manchini G. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion / G. Manchini, A.O. Garbonara, S.F. Heremans // Immuno-chemistry. -1965. - Vol. 2, N 6. - P. 234-235.

Гударьян А.А.

ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», кафедра хирургической стоматологии, имплантологии и пародонтологии, доктор медицинских наук, профессор.

Струк В.И.

ГУ «Буковинский государственный медицинский университет», кафедра ортопедической стоматологии,

кандидат медицинских наук, доцент Ватаманюк Н.В.

ГУ «Буковинский государственный медицинский университет», кафедра ортопедической стоматологии, ассистент

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ НАЧАЛЬНОЙ СТЕПЕНИ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА НА ПРЕДМАНИФЕСТАЦИОННОЙ СТАДИИ БЕЗ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ

MICROBIOLOGICAL AND IMMUNOLOGICAL ASPECTS OF DIAGNOSIS INITIAL DEGREE GENERALIZED PERIODONTITIS REMANIFESTATION ON STAGE WITHOUT RADIOLOGICAL

MANIFESTATIONS

Gudaryan A.A., MD, PhD, DDS, Professor, SE "Dnipropetrovsk medical academy Ministry of Health of Ukraine", oral surgery, implantology andperiodontology department

Struk V.I., MD, Ph., SE "Bukovinian state medical university", department of prosthetic dentistry Vatamanyuk N. V., SE "Bukovinian state medical university", department of prosthetic dentistry

АННОТАЦИЯ

В статье приведены результаты сравнительного изучения особенностей микробного пейзажа и нарушений местного иммунитета у 64 больных генерализованным пародонтитом на до клинико-рентгенографической стадии развития заболевания. Выявлено, что появление в десневой ткани представителей основных пародонтопатогенных бактерий является предвестником развития начальной стадии генерализованного пародонтита. Установлено, что ранними объективными индикаторами резорбтивного процесса в костных тканях пародонта у больных генерализованным катаральным гингивитом является гиперпродукция провоспалительных цитокинов ИЛ-ip и ФНО-а и дефицит противовоспалительного ИЛ-4, сохраняющийся на протяжении всего периода наблюдений.

ABSTRACT

The article presents the results of a comparative study of the microbial landscape and particularly violations of local immunity in patients with generalized periodontitis on to clinicoradiological stages of development in 64 patients. It was revealed that the appearance of gum tissue representatives of the major periodontal bacteria is a precursor to the development of their initial stage of generalized periodontitis. It has been established that the earlier objective indicators of bone resorptive process in periodontal tissues in patients with generalized catarrhal gingivitis is an overproduction of proinflammatory cytokines IL-1.beta and TNF-alpha and the lack of anti-inflammatory IL-4, which is stored for a long time during the observation period.

Ключевые слова: генерализованный пародонтит, гингивит, микробиоценоз, иммунодефицит.

Keywords: generalized periodontitis, gingivitis, microbiocenosis, immunodeficiency.

Неослабевающий в течении десятилетий интерес стоматологов к проблеме воспалительных заболеваний пародонта в настоящее время приобретает все большее значение. Это связано с тем, что несмотря на достигнутые успехи в изучении причин и патогенеза развития данной патологии, внедрение в практику современных методов диагностики и лечения, продолжается неуклонный рост крайне тяжелых форм генерализованного гингивита и пародонтита. Наиболее важными и недостаточно выясненными являются механизмы перехода хронического катарального гингивита в генерализованный пародонтит [1, с. 1569-1576; 2, с. 272; 3, с. 26-29].

С высокой степенью достоверности известно, что генерализованный пародонтит формируется под воздействием многочисленных медиаторов воспаления и в первую очередь различных цитокинов, повышенная продукция которых происходит в результате целого ряда иммунологических процессов, запускаемых при воздействии на пародонтит специфических бактерий [4, с. 1308-1316; 5, с. 118]. С этих позиций идея диагностического использования названных факторов в установлении фазы перехода гингивита в генерализованный пародон-тит является привлекательной не только с позиции раннего выявления начального периода развития деструктивного процесса в пародонте, но также и в связи с тем, что она объективно позволит своевременно проводить профилактические мероприятия, направленные на купирование резорбтивных явлений в костных структурах пародонтального комплекса.

Цель исследования. Разработать микробиологические и иммунологические критерии перехода генерализованного катарального гингивита в хронический генерализованный пародонтит для повышения качества диагностики начального периода деструктивного процесса в костных структурах па-родонтального комплекса у лиц без выраженных рентгенологических признаков заболевания.

Материалы и методы исследования

В основу работы положены данные клинико -лабораторных обследований у 64 человек, страдающих воспалительными заболеваниями пародонта. Среди них - 37(57,8%) женщин и 27 (42,2%) мужчин в возрасте от 18 до 33 лет.

Диагностика заболеваний основывалась на клинико-рентгенологических данных и осуществлялась по общепринятой в Украине классификации [6, с. 271.]. Согласно диагнозу, при поступлении в клинику больные были разделены на 2 группы. Первую группу (38 чел.) составляли больные хроническим генерализованным катаральным гингивитом, вторую (26 чел.) - страдающие начальной степенью генерализованного пародонтита, подтвержденной рентгенологически.

Контрольную группу составили 20 практически здоровых доноров- добровольцев, аналогичного возраста и пола, которые по данным анамнеза не страдали в прошлом (в течении последнего года) и по настоящий момент заболеваниями ЛОР-органов, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, ревматизмом.

Информированное согласие на проведение работы было обязательным. Проводилось ознакомление пациентов с тактикой их обследования, его целью, особенностями клинического, рентгенологического и лабораторного обследования.

Всем пациентам проводились общепринятые клинические исследования, включающие сбор анамнеза, жалоб, визуальную и инструментальную оценку состояния тканей пародонта. Для объективизации и количественной оценки симптомов заболевания использовали десневые пробы и индексы. Определение гигиенического состояния полости рта осуществлялось по методике Green-Vermillion, активность и распространенность воспалительного процесса в десне на основе изменений индекса кровоточивости Silness-Loe и папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (ПМА).

Оценка состояния костных тканей в области верхушек межзубных перегородок проводилась на

цифровых ортопантомограммах, с использованием компьютерной программы.

Исследование микробиоценоза пародонталь-ных тканей проводили расширенным микробиологическим методом с определением частоты выделения видов аэробных и анаэробных бактерий, идентификация выделенных микроорганизмов проводилась на основании морфологических, куль-туральных и биохимических признаков в соответствии с классификацией Берги. Для быстрой и точной идентификации специфических (пародонтоген-ных) бактерий использовали полимеразную цепную реакцию (ПЦР) с использованием ДНК-зондов и обратной ДНК-гибридизации (тест система Micro-DentaR, Германия).

Для оценки иммунологических параметров у обследуемого контингента осуществляли забор не стимулированной ротовой жидкости в одинаковых условиях (утром, натощак, в количестве 7-10 мл), слюну собирали путем сплевывания в пробирки, после чего центрифугировали при 3000 об/мин в течении 15 минут. В дальнейшем использовали надо-садочную жидкость, которую до постановки реакции сохраняли в морозильной камере при температуре минус 200С.

Состояние местного секреторного иммунитета определяли по уровням содержания в ротовой жидкости sIgA, IgA, IgG и IgM.

Концентрацию иммуноглобулинов (sIgA, IgA, IgG и IgM) устанавливали с помощью метода простой радиальной диффузии в агаре по G.Manchini [7, с. 234-235], с использованием моноспецифических стандартных антисывороток против исследуемых классов иммуноглобулинов. Метод позволяет определить концентрацию иммуноглобулинов с точностью до 0,003 г/л.

Содержание ИЛ-1Р, ФНО-а и ИЛ-4 определяли в слюне, наборами реагентов «Протеиновый контур», «Цитокин» (Санкт-Петербург, Россия), используя «сендвич» вариант твердофазного имму-ноферментного анализа. При этом использовались два моноклональных антитела с различной эпитропной специфичностью к исследуемому ци-

токину. Анализ проводили по предложенной производителями методике с использованием стандартного набора реактивов. Чувствительность анализа составляла от 20 до 1000пг/мл.

Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программ Statistica 6.0 Stat Soft Ine, USA на персональном компьютере в среде Windows с использованием табличного процессора Microsoft Excel 2000. Статистическая обработка вариационных рядов включала подсчет средних арифметических величин (М) и стандартных ошибок средних арифметических (м). В работе использовались методы непараметрической статистики. Для оценки достоверности различия показателей между группами вычисляли t-критерии Стьюдента. При р<0,05 различия данных считались достоверными. Результаты исследований и их обсуждения На момент обращения все больные предъявляли характерные для воспалительных заболеваний пародонта жалобы. Наиболее часто они предъявляли жалобы на кровоточивость и покраснение десен и дискомфорт при чистке зубов. При исследовании десневых индексов выявлено, что клиническое проявление хронического катарального гингивита и начальной степени хронического генерализованного пародонтита было идентичным у всех наблюдаемых.

Для изучения этиологической значимости различных видов микроорганизмов и решение вопроса участия иммунологических реакций в развитии до-рентгенологической стадии хронического генерализованного пародонтита сначала проанализировали исходное состояние микробиоценоза пародон-тальных тканей и основных лабораторных показателей у 38 больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом и у 26 пациентов, страдающих хроническим генерализованным паро-донтитом начальной степени заболевания.

При культуральном исследовании у пациентов, страдающих генерализованным катаральным гингивитом регистрировался достоверно более высокий уровень условно-патогенных видов бактерий в зубодесневой бороздке по сравнению с группой здоровых (Табл. 1).

Таблица 1

Структура микрофлоры пародонтальных тканей у пациентов I-II группы

Вид микроорганизмов Группы исследуемых

Больные хроническим генерализованным гингивитом (n= 38) Больные хроническим генерализованным па-родонтитом (n=26) Нормоценоз (n= 20)

% КОЕ ед/мл % КОЕ ед/мл % КОЕ ед/мл

Резидентная микрос шора

Lactobacillus spp. 71,4 (3,01±0,2)102 3,1 (3,80±0,12)104 100,0 (7,4±0,3)-108

Bifidobacterium spp. 76,2 (2,2±0,02)-103 7,7 (2,1±0,2)103 90,5 (5,9±0,2)-107

Факультативная микрофлора

Str. salivarius 30,8 (6,4±0,5)-104 4,8 (7,17±0,3)-104 4,2 6,1106

Str. haemoliticus 61,5 (3,8±0,4)-104 2,1 (4,2±0,3)-104 8,3 1,4 • 102

Str. intermedius 26,8 (2,9±0,4)-103 7,6 (3,08±0,3)103 29,2 (1,1±0,2)102

Peptostreptococcus micros 84,6 (3,86±0,3)-104 75,9 (4,01±0,3)104 - -

Fusobacterium necroforum 7,6 (1,4±0,1)102 10,3 (1,8±0,3)105 - -

Candida albicans 26,9 (1,99±0,2)104 31,0 (1,8±0,4)-104 8,3 (0,27±0,03)-102

Enterobacter spp. - - - - - -

Stf. Aureus 34,6 (5,1±0,2)-104 37,9 (3,9±0,3)-104 8,3 1,2102

Пародонтопатогенная микрофлора

A. actinomycetemcommitans 2,1 (1,2±0,02)-103 38,1 (3,2±0,2)-103 4,2 1,01o1

Porphyromonas gingivalis 9,5 (1,1±0,02)103 61,9 (2,00±0,09)104 - -

Bacteroides forsithus - - 42,8 (1,69±0,1)104 - -

Prevotella intermedia - - 52,4 (1,3±0,1)103 - -

Treponema denticola - - - - - -

Обращает на себя внимание чрезвычайно высокая частота выделения из зубодесневой эконише у больных хроническим генерализованным гингивитом Str.heptoliticus, Peptostreptococcus, Str sangvinius (>70%). На втором месте по встречаемости были Str.aureus, Str epidermidis (<40%). Другие микроорганизмы, а именно бактероиды, грибы рода Кандида присутствовали в зубодесневой бороздке больных хроническим генерализованным гингивитом крайне редко (Табл.1).

Таким образом, в этиологии генерализованного гингивита доминирующее значение имела факультативная анаэробная микрофлора. Количество Str.heptoliticus, Peptostreptococcus, Str. sangvinius и str.aureus было выше диагностически значимых уровней (>103кое/мл), что позволяет их считать возбудителями заболевания. Это подтверждалось фактом, что при параллельном проведении ПЦР и традиционных бактериологических исследованиях лишь у 5 (13,2%) больных анализируемой группы обнаруживались в десневой борозде специфические пародонтальные бактерии характерных для воспалительно-деструктивных процессов в паро-донте (P.intermedia, P.gingivalis, A actinomicetico mitas, Bforsithis, T.denticola) (Табл.1). Установлено, что пародонтальные виды бактерий обнаруживались у больных чаще со стертой рентгенологической картиной состояния верхушек межзубных перегородок для которых, была характерная значительная продолжительность течения воспалительного процесса в десневых тканях (до 3 -4 лет), причем у всех наблюдаемых хронический процесс расценен как активен (по уровню пародон-тальных индексов), по сравнению с таковыми у лиц, имеющих типичный симптомокомплекс заболевания.

Заключительный анализ полученных микробиологических результатов также свидетельствует о том, что главным микробным фактором возникновения хронического катарального гингивита выступает не один отдельно взятый микроб, а ассоциация трех и более. Это в свою очередь доказывает полиморфизм микроорганизмов, обнаруженных при обследовании этих пациентов.

При анализе видового и количественного состава микрофлоры зубодесневой эконише у больных начальной степенью генерализованного паро-донтита установлено снижение частоты встречаемости индегенной флоры (лакто- и бифидобактерии, str.viridans, str.sangvius) выделяв-

шихся менее чем в 70-80% случаев, в меньшем количестве (<102 и <103 кое/мл), чем у больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом (Табл.1). Наряду с этим определялась тенденция к увеличению, как числа видов, так и количества стрептококков, стафилококков, энтерококков, грибов рода Кандида, актиномицетов. (Табл.1). Характерно, что перечисленные виды бактерий чаше всего (78,8% случаев) сочетались с одним или двумя представителями пародонтогенной инфекции, выявленной ПЦР.

Таким образом, видовой состав зубодесневой экониши у больных начальной степенью генерализованного пародонтита характеризуется более глубокими дисбиотическими измененями по сравнении с таковыми при генерализованном катаральном гингивите. При этом установлено, что в этиологии заболевания доминирующее значение принадлежит основным пародонтопатогенным бактериям и акти-номицетам, что согласуется с литературными данными.

Проведенный в сравнительном аспекте анализ клинического состояния и микробиоценоза зубо-десневой экониши, и исходов хронического генерализованного гингивита в динамике наблюдений выявили, что угроза формирования начального периода генерализованного пародонтита у названных пациентов в значительной мере связана с появлением в пародонтальных тканях пародонтопатоген-ных возбудителей. Следовательно, отклонения в биоценозе десневых тканей, у больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом, выражающиеся в появлении в зубодесневой эко-нише одного или нескольких видов пародонтоген-ных бактерий можно расценивать как маркер неизбежного перехода заболевания в пародонтит еще до появления рентгенологических признаков воспалительно-деструктивного процесса в пародонте.

Многочисленные литературные данные свидетельствуют о значительной роли иммунокомплекс-ных реакций в развитии воспалительных заболеваний пародонта. Обсуждается вопрос о использовании иммунологических показателей как дополнительных критериев для оценки тяжести воспалительных и воспалительно-деструктивных процессов в пародонте. В целом, в литературных источниках, имеется отдельные противоречивые сведения о роли отклонений в функционировании местного и общего иммунитета в генезе различных патогенетических состояний в пародонтальном комплексе.

Учитывая сказанное и с целью поиска иммунологических критериев, которые объективно отражали бы переходную стадию хронического генерализованного гингивита в пародонтит было изучено содержание основных классов иммуноглобулинов и уровень ИЛ-1Р, ФНО-а и ИЛ-4 в смешанной слюне у всех больных первой и второй группы.

Проведенные исследования концентрации sIgA, ^А, IgG и ^М в нестимулированной слюне выявили идентичную направленность в изменения у пациентов, страдающих генерализованным катаральным гингивитом и начальной степенью генерализованного пародонтита. Однако, средние значения основных классов иммуноглобулинов свидетельствовали о более глубоких нарушениях в функционировании местного гуморального иммунитета у больных второй группы.

Депрессия иммунологических факторов местной антибактериальной защиты у больных обеих групп, вероятнее всего связанно с ослаблением специфического антительного ответа на патогенной бактерии зубодесневой экониши. Срыв этой защитно-приспособительной реакции, которая выражается депрессией локального иммунитета, по всей видимости связан с постоянным и непосредственным контактом лимфоидного аппарата слизистой оболочки полости рта с большим числом бактериальных агентов присутствующих при длительно текущем воспалительно-инфекционном процессе в пародонте. Поэтому уровень снижения синтеза иммуноглобулинов не может быть критерием начала деструктивного процесса в костных структурах межзубных перегородок.

С целью поиска лабораторных критериев для выявления ранней стадии резорбтивного процесса в костных структурах пародонта на доклинико-рентгенологическом развитии пародонтита нами проведено исследование цитокинового статуса у 38 больных генерализованным катаральным гингивитом. Сравнительное изучение содержания интер-лейкинов ИЛ-1Р, ФНО-а и ИЛ-4 проводилось у пациентов, страдающих начальной степенью генерализованного пародонтита (у 26 пациентов), рентгенологически у которых было подтверждено

наличие деструктивного процесса в области верхушек межзубных перегородок и наличие остеопатии в них.

У 9 (23,7%) больных генерализованным катаральным гингивитом рентгенологические признаки, подтверждающие целостность верхушек межзубных перегородок, были неоднозначными и не служили основанием для четкой установки диагноза.

У всех обследованных больных начальной степенью генерализованного пародонтита имело мест достоверное повышение концентрации провоспа-лительных цитокинов ИЛ-1Р, ФНО-а на фоне мало значимого повышения уровня противоспалитель-ного ИЛ-4 в слюне.

Показатели ИЛ-1Р были в 2,2 раза, а ФНО-а в 1,6 раза выше по сравнению с группой здоровых доноров (Табл. 2).

Допустимо, что незначительное повышение в ротовой жидкости противовоспалительного ИЛ-4 можно рассматривать как недостаточную компенсаторную реакцию, не способную ингибировать опосредованную резорбцию костной ткани посредством повышения внутриклеточного кальция в остеобластах. Нельзя исключать, что одновременное увеличение концентрации ИЛ-1Р и ФНО-а у больных с начальной степенью генерализованного пародонтита не только является важным диагностическим тестом, но и является ранним маркером резорбтивного процесса в костных структурах па-родонта. Правомерность такого предположения нашла подтверждение при анализе цитокинового статуса у больных генерализованным катаральным гингивитом. Так, у большинства пациентов первой группы (86,8%) наблюдалось относительно устойчивое соотношение между про- и противовоспалительными цитокинами на нормальном уровне функционирования, и только у 5 (13,2%) пациентов показатели основных цитокинов изучаемой системы не имели отличий в сравнении с таковыми больными второй группы. Причем, активация ИЛ-1Р и ФНО-а имела место только у пациентов с трудно трактуемыми рентгенологическими признаками, характерными для гингивита и для начальной степени пародонтита.

Таблица 2

Уровни продукции цитокинов у больных генерализованным катаральным гингивитом и начальной стадией генерализованного пародонтита

Цитокины Группы исследуемых пациентов

Пациенты, страдающие хроническим генерализованным катаральным гингивитом (п=38) Пациенты, страдающие начальной стадией генерализованного паро-донтита с хроническим течением заболевания (п=26) Практически здоровые лица (контрольная группа) (п=20)

ИЛ-1Р (пг/мл) 65,3±4,2 136,2±6,5* 61,9±2,3

ФНО-а (пг/мл) 47,6±5,1 77,4±6,3* 44,0±2,4

ИЛ-4 (пг/мл) 66,9±3,4 80,4±5,6* 68,8±4,1

Примечание: *р<0,05 достоверно по отношению к нормативным значения

При проведении сопоставления продукции ИЛ-1Р, ФНО-а и ИЛ-4 у больных генерализован-

ным катаральным гингивитом и начальной степенью генерализованного пародонтита у больных с

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

идентичным клиническим проявлением воспалительного процесса в краевом пародонте мы пришли к выводу, что по мере появления резорбтивного процесса в костных структурах альвеолярных отростков в области верхушек межзубных перегородок концентрация провоспалительных цитокинов, ФНО-а и, особенно, ИЛ-1Р в смешанной слюне нарастает.

Таким образом, в данном исследовании представлены свидетельства, что ранним объективным индикатором резорбтивного процесса в костных тканях пародонта у больных генерализованным катаральным гингивитом является гиперпродукция провоспалительных цитокинов ИЛ-1Р и ФНО-а, длительно сохраняющаяся в течении всего периода наблюдений.

Выводы

1. При хроническом генерализованном катаральном гингивите наиболее частым являются условно-патогенные микроорганизмы StrheptoИti-cus, Peptostreptococcus, Str.sangvinius и Str.aureus, Str.epidermidis, заселяющие общую зубодесневую эконишу (>104 КОЕ/мл). Появление в десневой ткани представителей основных пародонтопатоген-ных бактерий является предвестником развития у них начальной степени генерализованного паро-донтита.

2. Стойкое повышение ИЛ-1Р и ФНО-а в нестимулированной ротовой жидкости (слюне) наряду с обсеменением десневых тканей пародонта

патогенными микроорганизмами у больных хроническим катаральным гингивитом позволяет считать их маркерами ранней (до рентгенологической) стадии развития у них генерализованного пародон-тита.

Список литературы

1. Cochran D.L. Inflammation and bone loss in periodontal disease / D.L. Cochran // J. Periodontol.-2008.-№79.-P. 1569-1576.

2. Цепов Л.М. Диагностика, лечение и профилактика заболеваний пародонта / Л.М. Цепов, А.И. Николаев, Е.А. Михеева // М.: МедПресс.- 2008. -272 с.

3. Белоусов Н. Н. Причины широкого распространения тяжелых форм воспалительных заболевания пародонта / Н.Н. Белоусов // Пародонтоло-гия.- 2005. - Т. 36, № 3. - С.26-29.

4. Rescala B. Immunological and microbiologic profiles of chronic and aggressive periodontitis subjects / B. Rescala, W. Rosalem, R.P. Teles, R.G. Fischer, et all // J. Periodontol.-2010.-№81.-P.1308-1316.

5. Michael P.M. Immunological and Inflammatory Aspects of Periodontal Disease. / P.M. Michael // Continuing Education Course.- 2013.-P. 1-18.

6. Мащенко И.С. Заболевания пародонта / И.С. Мащенко // Днепропетровск: Коло. - 2003. -271 с.

7. Manchini G. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion / G. Manchini, A.O. Garbonara, S.F. Heremans // Immuno-chemistry. - 1965. - №2 (6). - Р. 234-235.

Гударьян А.А.

ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», кафедра хирургической стоматологии, имплантологии и пародонтологии, доктор медицинских наук, профессор.

Кузняк Н.Б.

ГУ «Буковинский государственный медицинский университет», кафедра хирургической и детской

стоматологии, кандидат медицинских наук, доцент

Дроник И.И.

ГУ «Буковинский государственный медицинский университет», кафедра хирургической и детской

стоматологии, ассистент

КЛИНИЧЕСКИЕ, ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГОНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ ГНОЙНОГО ПРОЦЕССА В ПАРОДОНТЕ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ

CLINICAL, ETIOLOGICAL AND PATHOGENETICALLY FEATURES OF THE ORIGIN AND DEVELOPMENT OF PURULENT PROCESS IN THE PERIODONTIUM IN PATIENTS WITH CHRONIC GENERALIZED PERIODONTITIS

Gudaryan A.A., MD, PhD, DDS, Professor, SE "Dnipropetrovsk medical academy Ministry of Health of Ukraine", oral surgery, implantology andperiodontology department

Kuznyak N.B., MD, Ph., SE "Bukovinian state medical university", department of surgical and pediatric dentistry

Dronik I.I., MD, SE "Bukovinian state medical university", department of surgical and pediatric dentistry АННОТАЦИЯ

В статье приведены результаты сравнительного изучения процессов свободнорадикального окисления, местных иммунологических нарушений и особенностей биоценоза пародонтальных тканей и показана их роль в возникновении гнойного процесса в пародонте у 59 больных хроническим генерализованным

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.