CC BY
0идентичным клиническим проявлением воспалительного процесса в краевом пародонте мы пришли к выводу, что по мере появления резорбтивного процесса в костных структурах альвеолярных отростков в области верхушек межзубных перегородок концентрация провоспалительных цитокинов, ФНО-а и, особенно, ИЛ-1Р в смешанной слюне нарастает.
Таким образом, в данном исследовании представлены свидетельства, что ранним объективным индикатором резорбтивного процесса в костных тканях пародонта у больных генерализованным катаральным гингивитом является гиперпродукция провоспалительных цитокинов ИЛ-1Р и ФНО-а, длительно сохраняющаяся в течении всего периода наблюдений.
Выводы
1. При хроническом генерализованном катаральном гингивите наиболее частым являются условно-патогенные микроорганизмы Str.heptoliti-cus, Peptostreptococcus, Str.sangvinius и Str.aureus, Str.epidermidis, заселяющие общую зубодесневую эконишу (>104 КОЕ/мл). Появление в десневой ткани представителей основных пародонтопатоген-ных бактерий является предвестником развития у них начальной степени генерализованного паро-донтита.
2. Стойкое повышение ИЛ-1Р и ФНО-а в нестимулированной ротовой жидкости (слюне) наряду с обсеменением десневых тканей пародонта
патогенными микроорганизмами у больных хроническим катаральным гингивитом позволяет считать их маркерами ранней (до рентгенологической) стадии развития у них генерализованного пародон-тита.
Список литературы
1. Cochran D.L. Inflammation and bone loss in periodontal disease / D.L. Cochran // J. Periodontol.-2008.-№79.-P. 1569-1576.
2. Цепов Л.М. Диагностика, лечение и профилактика заболеваний пародонта / Л.М. Цепов, А.И. Николаев, Е.А. Михеева // М.: МедПресс.- 2008. -272 с.
3. Белоусов Н. Н. Причины широкого распространения тяжелых форм воспалительных заболевания пародонта / Н.Н. Белоусов // Пародонтоло-гия.- 2005. - Т. 36, № 3. - С.26-29.
4. Rescala B. Immunological and microbiologic profiles of chronic and aggressive periodontitis subjects / B. Rescala, W. Rosalem, R.P. Teles, R.G. Fischer, et all // J. Periodontol.-2010.-№81.-P.1308-1316.
5. Michael P.M. Immunological and Inflammatory Aspects of Periodontal Disease. / P.M. Michael // Continuing Education Course.- 2013.-P. 1-18.
6. Мащенко И.С. Заболевания пародонта / И.С. Мащенко // Днепропетровск: Коло. - 2003. -271 с.
7. Manchini G. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion / G. Manchini, A.O. Garbonara, S.F. Heremans // Immuno-chemistry. - 1965. - №2 (6). - Р. 234-235.
Гударьян А.А.
ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», кафедра хирургической стоматологии, имплантологии и пародонтологии, доктор медицинских наук, профессор.
Кузняк Н.Б.
ГУ «Буковинский государственный медицинский университет», кафедра хирургической и детской
стоматологии, кандидат медицинских наук, доцент
Дроник И.И.
ГУ «Буковинский государственный медицинский университет», кафедра хирургической и детской
стоматологии, ассистент
КЛИНИЧЕСКИЕ, ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГОНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ ГНОЙНОГО ПРОЦЕССА В ПАРОДОНТЕ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ
CLINICAL, ETIOLOGICAL AND PATHOGENETICALLY FEATURES OF THE ORIGIN AND DEVELOPMENT OF PURULENT PROCESS IN THE PERIODONTIUM IN PATIENTS WITH CHRONIC GENERALIZED PERIODONTITIS
Gudaryan A.A., MD, PhD, DDS, Professor, SE "Dnipropetrovsk medical academy Ministry of Health of Ukraine", oral surgery, implantology andperiodontology department
Kuznyak N.B., MD, Ph., SE "Bukovinian state medical university", department of surgical and pediatric dentistry
Dronik I.I., MD, SE "Bukovinian state medical university", department of surgical and pediatric dentistry АННОТАЦИЯ
В статье приведены результаты сравнительного изучения процессов свободнорадикального окисления, местных иммунологических нарушений и особенностей биоценоза пародонтальных тканей и показана их роль в возникновении гнойного процесса в пародонте у 59 больных хроническим генерализованным
пародонтитом I-II степени тяжести. По совокупности результатов клинических, микробиологических и метаболических исследований у больных выявлено, что формирование гнойного процесса в пародонталь-ных тканях связано с доминированием в десневой эконише стафилококковой, фузоспилиарной инфекции, дефицитом секреторного иммунитета слизистой оболочки полости рта, интенсивностью перекисного окисления липидов и угнетением антиоксидантной защиты. Установлено, что нормализация уровней иммуноглобулинов, особенно sIgA, цитокинов (Hn-1ß, ФНО-а), функционирование ПОЛ и АО3 являются основными маркерами улучшения клинической картины заболевания.
ABSTRACT
The results of the comparative study and the value of lipid peroxidation, local immunological disorders and features of ecological community periodontal tissues and their role in the occurrence of purulent process in the periodontium in 59 patients with chronic generalized periodontitis I-II severity. In the combined results of the clinical, microbiological and metabolic studies in patients showed that the formation of purulent process in periodontal tissues due to the dominance of the gingival econiche staph, fuzospiliarnoy infections, deficiency of secretory immunity of the oral mucosa, the intensity of lipid peroxidation and inhibition of antioxidant protection. It was found that the normalization of the levels of immunoglobulins, especially of sIgA, cytokines (IL-1ß, TNF-а), the operation of the POL and AOP are the main markers of improved clinical disease.
Ключевые слова: генерализованный пародонтит, перекисное окисления липидов, иммунодефицит, биоценоз
Keywords: generalized periodontitis, lipid peroxidation, immunodeficiency, biocenosis.
Значительный прогресс в изучении патогенеза генерализованного пародонтита, в разработке современных методов диагностики, адекватное лечение новыми высокоэффективными лекарственными средствами позволяли достичь несомненных успехов в борьбе с этим заболеванием [1, с. 336; 2, с. 108-117; 3, с. 256]. Однако, одной из основных проблем остаются трудно поддающиеся комплексной терапии гнойно-воспалительные процессы в тканях пародонта, которые инициируют тяжелые деструктивные повреждения тканей пародонталь-ного комплекса, приводящей к быстрой потере зубов [4, с. 17-27; 5, с. 1569-1576].
Согласно современным представлениям в формировании гнойных осложнений в пародонтальных структурах больных генерализованным пародонти-том, учувствует целый ряд факторов, среди которых важное значение имеют изменение биоценоза пародонтальной экониши и нарушения местного и системного иммунитета [6, с. 1-18; 7, с. 135-187].
Гнойное воспаление при достаточной длительности и интенсивности проявления характеризуется повреждением различных метаболических систем, в том числе и перекисного окисления липи-дов.
Комплексное изучение биоценоза пародон-тальной экониши, метаболизма местного секреторного иммунитета больного хроническим генерализованным пародонтитом с гнойными осложнениями, весьма актуально и продиктовано стремлением углубления и уточнения некоторых звеньев формирования в пародонтальных тканях очагов гнойно - инфекционного процесса. Ибо этот вопрос до настоящего времени в литературе освещен недостаточно. Имеются лишь малочисленные, в большинстве своем противоречивые сведения о характере изменений гуморального и клеточного иммунитета при данной патологии и особенностях лечения гнойного процесса в десневых тканях.
Исходя из изложенного выявление лидирующих видов возбудителей гнойного процесса, а также состояния иммунных и биохимических факторов у больных генерализованным пародонтитом,
должно быть основой для разработки эффективных схем для лечения заболевания. В свою очередь, отсутствие этих необходимых данных, объясняет стереотипный подход к назначению и проведению комплексной медикаментозной терапии в стоматологической практике и до последнего времени.
При лечении и генерализованного пародон-тита с гнойно-инфекционными осложнениями отсутствует единый подход в методах, направленных на устранена гнойного экссудата из пародонталь-ных карманов. Используемая преимущественно локальная и системная антибактериальная терапия в комплексе с рациональными профессиональными гигиеническими мероприятиями не дает ожидаемых результатов, процесс лечения длительный, результаты не стабильные. Перспективным направлением в этой области представляется энзимотера-пия.
Цель исследования. Изучить микробиологические, иммунологические и метаболические особенности генерализованного хронического пародон-тита с гнойным процессом в пародонтальных тканях и разработать на этой основе оптимальную схему лечения этого заболевания.
Материалы и методы исследования
Объектом исследования являлись 59 больных хроническим генерализованным пародонтитом, 1 и 2 степени тяжести, в возрасте от 25 до 44 лет (средний возраст 37,1±1,5 лет) из них было женщин 33 (55,9%) и мужчин 26 (44,1%).
По степени тяжести патологического процесса в пародонте у обследованных распределение было следующим: 1 степень установлена у 21 больного; 2 степень - у 38 больных.
С учетом клинического проявления хронического генерализованного пародонтита больные на начальном этапе исследования были разделены на две группы: основную и группу сравнения.
Основную группу сформировали из 38 больных хроническим генерализованным пародонтитом в анамнезе которых и на текущий момент отмечалась гнойная экссудация из пародонтальных карма-
нов. У представителей данной группы диагностирована преимущественно 2 степень тяжести заболевания (у 73,7% случаев).
В группу сравнения включались больные хроническим генерализованным пародонтитом (21 чел.) у которых воспалительный процесс в паро-донтальных тканях протекал без гнойных осложнений. Причем, в данную групп подбирались пациенты по всем показателям (полу, возрасту, тяжести заболевания) соответствующие больным основной группы.
Диагностика генерализованного пародонтита основывалась на критериях общепринятых в Украине классификации воспалительных болезней па-родонта, учитывались клинические и рентгенологические данные.
Для стандартизации лабораторных результатов, соответствующих нормативным значениям, была создана контрольная группа сопоставимая по возрасту и полу, состоящая из 19 практически здоровых лиц без клинических признаков патологии пародонта.
При поступлении в клинику в обязательном порядке у всех пациентов и лиц контрольной группы (добровольцы) было получено согласие на проведения тех либо других исследований. С больными обговаривались тактика предполагаемого лечения и ее ожидаемые результаты.
Всем больным проводилось общепринятое комплексное клинические обследование: сбор жалоб, анамнеза, проводилась объективная оценка состояния тканей пародонта, изучался уровень гигиенического ухода за полостью рта. Клиническую картину оценивали с учетом изменения пародон-тальных индексов. С этой целью проводилась оценка уровня гигиены полости рта по индексу Силнесса-Лоэ (Silness J., Loe H., 1962) интенсивности воспаления по степени кровоточивости десен на основании индекса Мюллемана (Muhllemann H.R., 1971), а также показателей папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса, определяли подвижность зубов и глубину пародонтальных карманов, наличие в них гнойного экссудата. Для оценки степени тяжести развившейся патологии использовали пародонтальный индекс PI Russel (1956).
Для выявления степени и характера деструкции костной ткани альвеолярного отростка использовали ортопантомографию как методику, наиболее объективно отражающую состояние краевых отделов кости альвеолярного отростка и взаимоотношения его с зубами. Исследования проводили на цифровом ортопантомографе по стандартной методике получения снимков.
Лабораторные исследования заключались в изучении биоценоза пародонтальной экониши, состояния местного секреторного иммунитета, анти-оксидантной системы защиты и процессов перекис-ного окисления липидов.
Микробиологическая диагностика основывалась на результатах посевов содержания пародон-тальных карманов взятого сорбирующими штиф-
тами № 30 на питательной среде. Экспресс - диагностика анаэробных бактерий осуществлялась методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).
При классическом бактериологическом исследовании идентификация видов микроорганизмов проводилась на основе изучения комплекса морфологических, культуральных и биохимических свойств, в том числе с использованием тест системы API (Франция).
Субстратом для иммунологических исследований избрана нестимулированная слюна, которую собирали в одно и то же время - утром, натощак, в мерные пробирки, путем сплевывания. Собранную ротовую жидкость центрифугировали при 3000 об/мин в течении 20 минут. Надосадочную жидкость использовали как материал, в котором исследовали уровни концентрации основных классов иммуноглобулинов (sIgA, IgA, IgG и IgM), интерлей-кинов (ИЛ-ip, ФНО-а и ИЛ-4), а также продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиокси-дантной системы защиты (АОЗ).
Определение концентрации иммуноглобулинов в слюне проводили методом твердофазного им-муноферментного анализа с применением тест-системы фирм «Протеиновый контур», «Полигност» (г. Санкт-Петербург).
Определение в смешанной нестимулирован-ной слюне концентрации ИЛ-ip, ФНО-а и ИЛ-4 проводили также методом твердофазного иммуно-ферментного анализа с помощью реагентов фирмы «Цитокин» (г. Санкт-Петербург) способом разработчиков.
Выраженность перекисного окисления липи-дов оценивали по содержанию в сыворотке крови гидроперекисей и малонового диальдегида. Антиокислительная активность слюны определялась по степени подавления липопероксидации in vitro в присутствии биологической жидкости (Волчеров-ский А.И. и соавт., 1991). Изучение других показателей антиоксидантной защиты проводилось по уровням супероксид дисмутазы и каталазы в эритроцитах десневой крови (Чевари С.И и соавт., 1991).
Статистическая обработка полученного материала проведена стандартными методами вариационной статистики с использованием пакета прикладных программ «Statistica for Windows 7,0» для IBM PC. Результаты выражали в виде M±m и считали их достоверными при р<0,05.
Результаты исследования и их обсуждения
Проведенные клинические исследования, непосредственно после поступления в клинику, свидетельствуют о том, что единственным дифференциальным признаком в отличии одной группы от другой было наличие или отсутствие у них гнойного экссудата в пародонтальных карманах. У больных обеих групп субъективные (жалобы) и другие объективные критерии характеризующие состояния пародонтальных тканей, оказались примерно одинаковые. Не имели существенных различий и значения пародонтальных индексов. Рентгенологические, изменения четко соответствовали степени тяжести заболевания, указывали на то, что
патологический процесс в тканях пародонта носил генерализованный характер. Глубина пародонталь-ных карманов у больных основной группы и группы колебалась в пределах от 3,5 до 6,2 мм (в среднем 4,4± 0,2 мм и 4,5±0,2 мм). Обильные грануляции чаще выявлялись у больных основной группы (в 81,6% случаев против 19,04% случаев у больных группы сравнения).
Полученные в результате микробиологических исследований данные свидетельствовали о том, что у представителей обеих групп с одинаковой частотой выделялись пародонтогенные микроорганизмы - Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Bac-teroides forsythus. Наряду с этим у больных группы сравнения выявляли полимикробный пейзаж в основном представленными факультативными стрептококками (в 74,4%) в ассоциации с пародонтопа-тогенной флорой. Напротив, у пациентов основной группы установленный неблагоприятный фон в изменении спектра патогенных и условно - патогенных микроорганизмов, который был обусловлен появлением не свойственных хроническому воспалительному процессу без гнойных осложнений бактерий: золотистый стафилококков, коагулазонега-тивных стафилококков, грибы рода Кандида, фузо-бактерий, энтеробактерий. При этом доминирующее значение в ассоциациях с основными пародонтогенными возбудителями занимали стафилококки и грибы рода Кандида их появление в пародонтальной эконише больных хроническим генерализованным пародонтитом, вероятно, и является одним из факторов, запускающих гнойный процесс, причем, в виде инфекционно токсического варианта.
При исследовании исходного иммунологического статуса отмечена статистическая значимая разница в содержании основных классов иммуноглобулинов у больных основной и группы сравнения. Обращало на себя внимание более существенное снижение уровней sIgA на фоне некоторого повышения продукции IgG и IgA при неизменной концентрации IgM в слюне, что свидетельствовало о большей недостаточности и напряженности компенсаторного реагирования местной иммунной защиты на антигенную бактериальную стимуляцию у данного контингента больных. Напротив, у представителей группы сравнения отмечено только менее значимое падения содержания в ротовой жидкости sIgA и IgM, которое свидетельствовало о нарушении биоцидной функции слизистой оболочки полости рта и наличии у них умеренного местного иммунного дефицита.
Проведенное на момент поступления в клинику исследование основных цитокинов в секрете ротовой жидкости и последующий анализ полученных результатов выявил у больных основной и группы сравнения общие закономерности в изменении продукции провоспалительных интерлейки-нов, которые характеризовались однонаправленностью нарушений функционирования цитокиновой системы. Однако, несмотря на аналогичную активность проявления воспалительного процесса у
больных обеих групп, при появлении гнойно-инфекционных осложнений сопровождалось большей экспрессией продукции ИЛ-1Р и ФНО-а и нарушением уровней ИЛ-4 в слюне (соответственно в 2,3, 2,4, и 2,4 раза). Такая тенденция, очевидно, связана с тем, что интенсивность резорбтивных процессов в костных структурах пародонтального комплекса у больных основной группы значительно превышает таковую чем у представителей группы сравнения.
При анализе исходных показателей ПОЛ и АО3 выявлено, что процессы радикального окисления липидов имеют большое значение в развитии гнойного воспаления в пародонтальных тканях у больных хроническим генерализованным пародон-титом, о чем свидетельствует достоверно большое накопление МДА и гидроокисей липидов в плазме и, особенно, в клеточных элементах крови(эритро-цитах), чем у пациентов не имеющих этого осложнения. Приведенные изменения регистрировались у больных основной группы на фоне более существенного снижения и активности ключевых ферментов антиоксидантной системы защиты суперок-сиддисмутазы и каталазы по сравнению с такими же показателями у больных генерализованным па-родонтитом, не имеющих гнойных очагов в околозубных тканях.
Таким образом, по совокупным результатам клинических, микробиологических и метаболических исследований, проведенных у больных хроническим генерализованным пародонтитом, и их итоговому анализу, становится очевидным, что формирование гнойного процесса в пародонтальных тканях у данной категории лиц связано с доминированием в десневой эконише стафилококковой, фузоспилиарной инфекции, дефицитом секреторного иммунитета слизистой оболочки полости рта, интенсификацией перекисного окисления липидов и угнетением антиоксидантной защиты.
С учетом полученных данных нами проведено лечение 36 больных хроническим генерализованным пародонтитом, имеющих гнойные осложнения в пародонтальных тканях.
Для изучения эффективности применяемых способов лечения были сформированы 2 группы больных, идентичного возраста, пола, с одинаковой тяжестью заболевания и сопоставимыми лабораторными показателями. Такое равенство между группами оправдано, так как в случае получение лучших результатов в основной группе получавших разработанную схему лечения, чем в сравнении с контролем, только можно говорить о дополнительной силе выводов о преимуществах предполагаемой терапии.
На начальном этапе лечение больных 1 и 2 группы включало следующие лечебные мероприятия: обучение пациентов рациональной и контролируемой гигиене полости рта, проведение профессиональных гигиенических вмешательств (удаление зубных осложнений и устранение других вредно -действующих факторов) сочетающихся с использованием местной антибактериальной терапии хлор-
гексидин содержащими средствами, удаление грануляций из пародонтальных карманов (методом открытого кюретажа). За неделю до оперативных вмешательств больных 1 (основной) группы назначали протеолитические ферменты (трипсин 10 мг внутримышечно и лидазы 65 ЕД в 10 мл 0,5% раствора новокаина в виде инстилляций в пародон-тальные карманы в течении 6-7 дней).
В качестве общей антибактериальной терапии больным 1 группы (основная) был избран амок-сиклав, обладающий выраженным антимикробным действием в отношении грамположительных и гра-мотрицательных аэробных и анаэробных бактерий, в том числе и основным пародонтопатогенным, обладающим иммуноадьюктивным действием (усиливающий иммунные реакции). Препарат вводили внутримышечно, по 875/125 мг в сутки, курсом от 5 до 6 инъекций. Учитывая, что в этиологической структуре гнойного процесса у больных хроническим генерализованным пародонтитом наряду с па-родонтогенными бактериями и стафилококками важное место занимают грибы рода Кандида, больным одновременно с системной антибактериальной терапией назначался споровый пробиотик Биоспо-рин (по 1 суппозитории на ночь, курсом до 8-10 дней).
Иммунокоррегирующую терапию в 1 группе осуществляли ликопидом. Больным 2 группы (сравнения) проводилась стандартная общая терапия антибиотиком линкомицином (по 0,5г, внутримышечно, три раза в сутки, на протяжении 6-7 суток) и коррекция иммунологических расстройств реофероном, а в качестве антиоксидантной терапии витамин Е.
Эффективность применявшихся комплексов в каждой группе отдельно и в сравнении между собой анализировались с помощью сопоставляемого идентичного комплексного клинико-рентгенологи-ческого наблюдения и регистрации параметров динамических изменений изучаемых лабораторных показателей.
Анализ динамики клинико-лабораторных показателей выявили, что за время лечения положительные изменения произошли как в группе пролеченных по разработанной нами схеме, так и в группе получавших традиционное лечение. Однако у больных 1 группы они были более значимыми у большего числа лиц и проявлялись в более ранние сроки. У всех больных 1 группы уже на 4-5 сутки отмечен регресс основных симптомов воспаления и уменьшилось гноетечение из пародонтальных карманов. Подобная положительная динамика в клиническом проявлении заболевания у больных, 2 группы отмечалось лишь на 14-16 день лечения.
Наряду с клиническими наблюдениями, на преимущество использования разработанного метода лечения хронического генерализованного па-родонтита перед традиционной терапией указывали и динамические изменения основных паро-донтальных индексов. К концу первой недели после лечения значение индексов гигиены у 93,8% больных соответствовали принятой норме, и менее
чем у половины пациентов 2 группы (у 43,8% случаев). В этот период исследований выделения гнойного экссудата из пародонтальных карманов зарегистрировано у 2-х (12,5% случаев) больных 1 группы и у 6 (28,6%) - 2 группы наблюдения, пролеченных традиционным методом. Полный регресс основных клинических признаков наличия воспаления и отсутствие гнойного процесса в пародон-тальных тканях отмечен под влиянием разработанного метода лечения хронического генерализованного пародонтита отмечен у всех 100% больных на 9-10 день лечения, а у больных группы сравнения у 75% больных на 15-16 день после лечения. У остальных пародонтальный индексы и пробы указывали на наличие остаточных, маловыраженных воспалительных явлений в пародонтальных тканях и наличие незначительного, скудно выделения из патологических карманов гнойного экссудата.
Результаты клинического и рентгенологического обследования через 6 месяцев после лучения показали, что положительный эффект через 6 месяцев практически оставался таким же через год и более, отмечалось рецидивирование инфекционно-гнойного процесса и возобновлением хронического воспаления в пародонтальных тканях у 12,5% наблюдаемых, у остальных зарегистрирована кли-нико-рентгенологическая стабилизация процесса. В те же сроки в 1 группе увеличился процент больных с незначительными ухудшениями клинико-рентгенологической картины заболевания, что выражалось рецидивом воспаления и гноетечения из пародонтальных карманов, соответственно через 6 месяцев после лечения в 16,7%, а через 12 месяцев у 25% больных, у которых по завершении традиционного лечения удалось полностью купировать основные симптомы заболевания и добиться прекращения гнойного процесса в пародонте.
Наряду с клиническими данными микробиологический мониторинг также продемонстрировал более высокую эффективность разработанной схемы комплексной терапии по сравнению с традиционным методом лечения хронического генерализованного пародонтита. При использовании амок-сиклава в комбинации с пробиотиком биоспорином элиминация большинства предполагаемых возбудителей инфекционно-воспалительного процесса в пародонтальных тканях достигалось к концу первой недели лечения у подавляющего числа больных (у 87,5%), а нормализация биоценоза отмечено у всех наблюдаемых через 25-30 дней после завершения лечебных процедур и сохранялась в более поздние сроки дентального наблюдения (Табл.1).
Худший антибактериальный исход был получен у больных получавших традиционную антибактериальную терапию. Сроки ликвидации патогенных и условно-патогенных бактерий пародонталь-ных карманов затягивались более чем по 5- 6 дней и у меньшего числа лиц после проведенного лечения восстановление нормальной структуры бактериальной флоры в межзубных пространствах (у 75% случаев). Через 6 месяцев после лечения у этих больных наблюдалось ухудшение со стороны био-
группы были связаны не только со способностью разработанного лечебного комплекса устранять патогенную микрофлору, но вызывать стойкую нормализацию местного гуморального иммунитета, интерлейкинового статуса и процессов перекис-ного окисления липидов (Табл.2, Табл.3).
Таблица 1
Видовой состав пародонтальной микрофлоры у пациентов с хроническим генерализованным пародонти-том без и с инфекционно-гнойным процессом в пародонте
ценоза пародонтальной эконише, которое выражалось рецидивами стафилококковой инфекции и па-родонтогенных бактерий у 4 из 12 (33,3%) исследуемых.
В дальнейшем было установлено, что положительные клинические результаты у больных 1
Микроорганизмы Пациенты без гнойных очагов в паро-донтальных тканях (n=21) Пациенты с гнойными очагами в паро-донтальных тканях (n=38) Контрольная группа (здоровые доноры) (n=19)
Abc. число % Abc. число % Abc. число %
P. intermedia 19 73,1 16 72,7 0 0
P. gingivalis 14 53,8 11 50,0 0 0
A.actinom.com 8 30,7 7 31,8 0 0
B. forsivus 13 51,1 9 40,9 0 0
T. denticola 14 53,8 12 54,5 0 0
Staphylococcus spp. Staphylococcus aureus Коагулонегативные 4 15,3 20 76,5 0 0
2 7,65 14 53,8 0 0
2 7,65 6 23,1 0 0
Streptococcus cpp. 18 69,2 20 76,5 4 18,1
Enterobacteriacea 0 0 6 27,3 0 0
Peptostreptococcus spp. 14 53,8 12 54,6 2 9,1
Bacteroides spp. 0 0 8 36,4 0 0
Candida 2 7,7 8 36,4 1 4,5
Таблица 2
Показатели цитокинового профиля у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом без и с _инфекционно-гнойным процессом в пародонте_
Показатели цитокинового статуса Группы исследуемых
Пациенты без гнойных очагов в пародонталь-ных тканях (n=21) Пациенты с гнойными очагами в пародонталь-ных тканях (n=38) Контрольная группа (здоровые доноры) (n=19)
ИЛ-lß, (пг/мл) 146,3±4,5* 282,5±8,6* ** 62,3±2,2
ФНО-а, (пг/мл) 98,8±6,1* 134,4±6,6* ** 43,1±2,4
ИЛ-4, (пг/мл) 121,8±7,1* 49 7±5 9* ** 70,8±4,1
Примечание: *p<0,05 - достоверно по отношению к нормальным значениям; ** p<0,05 - достоверно по отношению к пациентам без гнойных очагов
Таблица 3
Показатели системы ПОЛ - АОЗ у больных хроническим генерализованным пародонтитом I и II групп
наблюдения
Показатель свободоради-кального окисления Группы исследуемых
Пациенты без гнойных очагов в паро-донтальных тканях (n=21) Пациенты с гнойными очагами в паро-донтальных тканях (n=38) Здоровые (n=19)
МДА, мк/ мп 2,8± 0,4* 4,6± 0,2* ** 1,7± 0,2
ГПЛ, ус. ед. 3,9± 0,3* 5,3± 0,3* ** 3,2± 0,3
СОД Ед/мг Hb 11,3± 0,4* 9,8± 0,4 * ** 18,9± 0,5
Каталаза, Ед/ мг Hb 608,4± 13,1* 524,4± 12,6* ** 704,9± 12,8
АОА пл., % 17,5± 1,3* 29,3± 1,3* ** 7,2± 0,9
АОА эр., % 39,4± 1,5* 32,6± 1,6* ** 43,6± 1,9
Примечание: *p<0,05 - достоверно по отношению к нормальным значениям; ** p<0,05 - достоверно по отношению к пациентам без гнойных очагов
Нужно особо заметить, что при условии устранения изменений со стороны лабораторных показателей отмечался моментальный клинический эффект: ликвидировалось воспаление в пародонте и прекращалось гноетечение из пародонтальных карманов. Напротив, при выраженной тенденции к нормализации уровней иммуноглобулинов, особенно sIgA, цитокинов (ИЛ-1Р, ФНО-а), функционирования ПОЛ и АО3 регистрировались у пациентов обеих групп лишь улучшенной клинической картиной заболевания.
Выводы
1. У больных хроническим генерализованным пародонтитом в период появления гнойных воспалительных явлений в пародонте имеют место иммунные дисфункции, характеризующиеся повышенным уровнем провоспалительных цитокинов (ИЛ-1Р и ФНО-а) и маловыраженная тенденцией к накоплению провоспалительного ИЛ-4.
2. У больных хроническим генерализованным пародонтитом с гноетечением из пародон-тальных карманов выявлено более существенные снижения активности ключевых ферментов антиок-сидантной системы - супероксиддисмутазы и ката-лазы по сравнению с этим показателем у пациентов без гнойных очагов.
3. Золотистый стафилококк в ассоциациях с коагулонегативным стафилококком, пептострепто-
кокками, фузобактериями и энтеробактериями занимают ведущее положение в этиологии гнойного осложнения воспалительного процесса в пародонте больных хроническим генерализованным пародон-титом.
Список литературы
1. Грудянов А.И. Заболевания пародонта / А.И. Грудянов // Медицинское информационное агентство. М.: 2009. - 336 с.
2. Delves P.J. The immune system. Second of two parts / P.J. Delves, I.M. Roitt // J. Med.-2000.-№343.-P.108-117.
3. Мюллер Ханс-Питер. Пародонтология. / Ханс-Питер Мюллер // Львов: ГалДент. - 2004. -256 с.
4. Kebschull M. Periodontal microbial complexes associated with specific cell and tissue responses / M. Kebschull, P.N. Papapanou // J Clin Periodontol.-2011.-№38.-P.17-27.
5. Cochran D.L. Inflammation and bone loss in periodontal disease / D.L. Cochran // J Periodontol.-2008.-№79.-Р. 1569-1576.
6. Michael P.M. Immunological and Inflammatory Aspects of Periodontal Disease / P.M. Michael // Continuing Education Course.- 2013.-P. 1-18.
7. Socransky S.S. Periodontal microbial ecology / S.S. Socransky, A.D. Haffajee // Periodontal.- 2005.-№38.-P.135-187.
Бутолин Е.Г.
Ижевская государственная медицинская академия, зав.кафедрой клинической биохимии и лабораторной диагностики ФПК и ПП, доктор медицинских наук, профессор
Канунникова О.М.
Институт механики УрО РАН, доктор физико-математических наук, ведущий научный сотрудник,
лаборатории термодиффузионных процессов
Кожевников В.И.
Институт механики УрО РАН, кандидат технических наук, научный сотрудник, лаборатории термодиффузионных процессов
Соловьев А.А.
Ижевская государственная медицинская академия, кандидат медицинских наук, доцент кафедры
гистологии,эмбриологии и цитологии
ИССЛЕДОВАНИЕ ПАРАМЕТРОВ И БИОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ГАЗОВОЙ НАНОПУЗЫРЬКОВОЙ ФАЗЫ АРГОНА В АРТЕЗИАНСКОЙ ВОДЕ
PARAMETERS AND BIOLOGICAL PROPERTIES OF ARGON GAS NANOBUBBLE PHASE IN
ARTESIAN WATER
Butolin E. G., Izhevsk state medical Academy, head department of clinical biochemistry and laboratory diagnosis FPC and PP, doctor of medical sciences, professor
Kanunnikova O. M., Institute of mechanics, Ural branch ofRAS, doctor ofphysical-mathematical sciences, leading researcher, laboratory of thermal diffusion processes
Kozhevnikov V. I., Institute of mechanics, Ural branch of RAS, doctor of technical sciences, researcher, laboratory of thermal diffusion processes
Solovyev A. A., Izhevsk state medical Academy, doctor of medical Sciences, associate professor of histology, embryology and cytology
АННОТАЦИЯ
Получены количественные характеристики газовых нанопузырьков, сформированных в природной артезианской воде в атмосфере аргона при воздействии электромагнитного поля. Исследования влияния воды с газовыми нанопузырьками на эритроциты и лабораторных крыс с экспериментальным диабетом
