CC BY
0случаев и остеоинтеграции импланта в сроки, не превышающие 2,5 месяца.
Список литературы
1. Васильев А.В., Практические аспекты клинической дентальной имплантологии / А.В. Васильев, С.Б. Улитовский, Н.В. Васильев // Атлас - руководство. - Челябинск.-2010 . 211 с.
2. Ломакин М.В Непосредсвенная и отсроченная имплантация при реконструкции альвеолярной части нижней челюсти / М.В. Ломакин, С.Ю. Иванов, А.М. Панин, А.Н. Литвиненко // Российский стоматологический журнал. - 2005.- №4.- С. 910.
3. Кулаков А.А. Проблема интеграции в дентальной имплантологии. / А.А. Кулаков, А.С. Григорян //Стоматолог.- 2007.-№ 85(3).-С. 4-7.
4. Кулаков А.А. Непосредственная имплантация и роль ранней функциональной нагрузки на им-плант (эксперементальное исследование) / А.А. Кулаков, А.Ж Ашуев// Стоматология.-2007. - № 1. -С. 23-27.
5. Beatriz Tarazona. Relationship between indication for tooth extraction and outcome of immediate implants: Aretrospective study with 5 years of follow-up / Beatriz Tarazona, Pablo Tarazona - Alvarez, David Panarrocha - Oltra and Maria Penarrocha -Diago // J ClinExp Dent.-2014.-№6(4).-P. 383-387.
6. Becker W. Immediate implant placement: diagnosis, treatment planning and treatment steps or successful outcomes / W.Becker // J Calif Dent Assoc.-2005.- №33.-Р. 303-310.
7. Арипов Р.А. Усовершенствование методов непосредственной имплантации при удалении нижних коренных зубов и изготовление протезов на двукорневых опорных конструкциях: автореф. дис. канд.мед.наук. - Казань.- 2010. - 20 с.
8. Pozzi A. Immediate loading with a novel implant featured by variable-threaded geometry, internal conical connection and platform shifting: three-year results from a prospective cohort studu / A. Pozzi, M. Tal-larico, P.K. Moy // Eur J Oral Implantol.-2015.-№8(1).-Р.51-63.
9. Дурново Е.А. Особенности проведения непосредственной имплантации после удаления зубов с очагами хронической одонтогенной инфекции/ Е.А. Дурново, А.С. Ключаев, А.В. Козаков // Стоматолог. - 2013. - С. 88 -92.
10. Rosenquist B. Immediate placement of implants into extraction sockets: implant survival / B. Rosenquist, B. Grenthe // Int J. Oral Maxillofac Implant.- 1996.- № 11.- Р. 205-211.
11. Робустова Т.Г Методика немедленной имплантации при удалении зубов / Т.Г Робустова, И.В. Федоров // Проблемы стоматологии и нейро-стоматологии. - 1998. -№ 1. - С.34-38.
12. Nicolas Caplanas. Extraction Defect: Asses-ment, Classification and Management. / Nicolas Caplanas, Jaime L Lozada, Joseph YK Kan.// International Jornal of Clinical Implant Dentistry. January -2009. - № 1(1).- Р. 1-11.
Гударьян А.А.
ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», кафедра хирургической стоматологии, имплантологии и пародонтологии, доктор медицинских наук, профессор.
Кузняк Н.Б.
ГУ «Буковинский государственный медицинский университет», кафедра хирургической и детской
стоматологии, кандидат медицинских наук, доцент
Шостенко А.А.
ГУ «Буковинский государственный медицинский университет», кафедра хирургической и детской
стоматологии, ассистент
ОБОСНОВАНИЕ ЭТАПНОЙ ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ, ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО КАТАРАЛЬНОГО ГИНГИВИТА В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ
JUSTIFICATION OF STAGE TACTICS OF TREATMENT OF CHRONIC GENERALIZED CATARRHAL GINGIVITIS IN THE ACUTE STAGE
Gudaryan A.A., MD, PhD, DDS, Professor, SE "Dnipropetrovsk medical academy Ministry of Health of Ukraine", oral surgery, implantology andperiodontology department
Kuznyak N.B., MD, Ph., SE "Bukovinian state medical university", department of surgical and pediatric dentistry
Shostenko A.A., MD, SE "Bukovinian state medical university", department of surgical and pediatric dentistry АННОТАЦИЯ
В статье представлены результаты сравнительного изучения особенностей микробиоценоза десневых тканей и местного иммунитета у 49 больных с хроническим и обострившимся течением генерализованного катарального гингивита. Выявлено, что у больных с обострившимся течением генерализованного катарального гингивита более существенные различия в показателях местного гуморального иммунитета по
сравнению с группой пациентов с хроническим проявлением заболевания. Выявлено значительное снижение уровней sIgA и IgM и, в меньшей степени, повышение IgG. Установлено, что условно - патогенная стрептококковая микрофлора занимает ведущее место в этиологии хронического генерализованного катарального гингивита, а в формировании обострений воспалительных явлений в десневой ткани доминирующая роль принадлежит стафилококкам и грибам рода Кандида.
ABSTRACT
The paper presents the results of a comparative study of features microbiocenosis of gingival tissues and local immunity in 49 patients with chronic and critical of generalized catarrhal gingivitis. We found that patients with a pointed of generalized catarrhal gingivitis more significant differences in terms of local humoral immunity compared with a group of patients with chronic manifestation of the disease that are characterized by a large decrease in levels of sIgA and IgM and, to a lesser extent, an increase in IgG. Established that conditionally - pathogenic streptococcal microflora leads in the etiology of chronic generalized catarrhal gingivitis and staphylococcus and fungi of the genus Candida play the formation of exacerbations of inflammation in the gingival tissue of the dominant role.
Ключевые слова: генерализованный пародонтит, катаральный гингивит, микробиоценоз
Keywords: generalized periodontitis, catarrhal gingivitis, microbiocenosis
Широкое распространение генерализованного катарального гингивита среди населения, особенно молодого возраста, рост случаев его продолжительного течения, с частыми обострениями воспалительного процесса в десневой ткани и недостаточно эффективное лечение, представляют важную, до конца не решенную, проблему в современной научной и практической стоматологии [1, с. 26-29; 2, с. 272].
Сегодняшние трудности комплексного лечения заболевания связаны с многогранностью звеньев и механизмов, включенных в патологический процесс, который формируется в десневой ткани. В рамках проблемы генерализованного катарального гингивита следует признать, что изменения биоценоза зубодесневой щели и нарушения локального иммунитета определяют условия для развития заболевания и последующего его клинического проявления [3, с. 2-6; 4, с. 1308-1316].
Проведенные в последнее время многочисленные исследования доказывают, что персистирую-щая условно-патогенная инфекция является ведущим этиологическим фактором, инициирующим и поддерживающим воспалительный процесс в дес-невой ткани [5, с. 1569-1576; 6, с. 1-18]. Отмечено также, что указанные бактериальные агенты не оставляют после себя стойкого иммунитета, поэтому даже после успешного завершенной антибактериальной терапии и полной реабилитации у больных генерализованным катаральным гингивитом, очень высокий риск повторной реинфекции и рецидивов заболевания. Практически нарушения нор-мобиоза десневых тканей возникают на фоне вторичного иммунодефицитного состояния и провоцируют его дальнейшее развитие, и усугубляет дальнейшее течение заболевания.
Исходя из вышеизложенного достижение эффективных и стабильных результатов лечения генерализованного катарального гингивита возможно только при условии нормализации биоценоза тканей десны и коррекции иммунитета в сторону его восстановления.
Перспективным методом ликвидации дисбак-териоза может быть использование антибактери-
альных средств в комбинации с пробиотиком био-спорином. Отсутствие опыта по их применению у больных генерализованным катаральным гингивитом диктует необходимость четких рекомендаций по их использованию. Необходимо решить также вопрос на каком этапе проводить иммунокорреги-рующую терапию, особенно у больных с обострившимся течением заболевания, а также определить сроки повторного (профилактического) назначения иммуномодулирующих препаратов.
Цель исследования: повышение эффективности комплексного лечения, обострившегося хронического генерализованного катарального гингивита путем этапного использования профессиональных гигиенических мероприятий, этиотропных средств и ммунокоррегирующей терапии.
Материалы и методы исследования
В исследование были включены 49 пациентов с диагнозом обострившейся хронический генерализованный катаральный гингивит. Для выполнения работы подбирались лица молодого возраста (от 18 до 26 лет). Соотношение отобранных мужчин и женщин было примерно равным. Объектом исследования являлись пациенты не страдающе другими, сопутствующими заболеваниями.
Диагностика обострившегося хронического генерализованного катарального гингивита основывались на общепринятых клинических и рентгенологических данных. Всем больным проводилось идентичное клиническое обследование, включающее выяснение жалоб, сбор анамнеза, визуальную и инструментальную оценку стоматологического статуса.
Наряду с общеклиническим обследованием в работе использовалась стандартная цифровая орто-пантомография с последующим изучением полученных снимков на персональном компьютере для более объективной оценки состояние костных тканей альвеолярных отростков в области межзубных перегородок.
Определение гигиенического состояния полости рта осуществлялось по методу Green-Wermil-!юп, а активность воспалительного процесса в дес-
невой ткани согласно изменению, индекс кровоточивости Мюлемана (Muhlemann HR) и папилярно-маргинально-альвеолярного индекса (ПМА).
В работе использовалась стандартная ортопан-томография на визиографе для более объективной оценки состояния костных межзубных перегородок.
Для определения биоценоза десневых тканей использовали классический метод бактериального культивирования с определением количественного и видового состава микрофлоры. Микробиологическим исследованиям подвергался материал, взятый из зубодесневой борозды после троекратного ополаскивания полости рта дистиллированной водой. Посев материала с целью изолирования колонии осуществляли секторальным методом на Чашке Петри с 5%-ным сердечно-мозговым гелий-агаром, приготовленным на основе Brain Heart Agar.Данная среда содержит в своем составе факторы роста ге-мин и липадион и является универсальным для роста большинства анаэробных и аэробных бактерий. Культивирование анаэробных культур бактерий проведено в анаэростате. Биохимическую идентификацию чистых культур анаэробных бактерий проводили с помощью тест-систем фарсин API (Франция) Ruche (Германия).
Изолирование колоний дрожжеподобных грибов в аэробных условиях получали, используя среду Сабуро.
При поступлении на лечение и в процессе динамического наблюдения у всех пациентов оценивался секреторный гуморальный иммунный статус независимо от периода заболевания (хроническое течение или обострение).
Субстратом для лабораторного исследования служила смешанная нестимулированная слюна, которую собирали утром натощак в мерные пробирки центрифугировали при 3000 об/мин в течении 20 минут. В недостаточной жидкости определяли содержание иммуноглобулинов: sIgA, Ig A, Ig G. Количество иммуноглобулинов выражали в г/л. Концентрацию иммуноглобулинов в ротовой жидкости определяли методом радиальной иммунодиффузии в геле по G. Mancini 1965 [7, с. 234-235]. Определение секреторного иммуноглобулина проводили с помощью иммуноферментного анализа с использованием моноспецифической сыворотки против названного иммуноглобулина.
На основании данных клинического обследования и в соответствии с поставленной целью больные были распределены на основную (27 чел.) и группу сравнения (22 чел.) группы, идентичные по возрасту, полу и длительности заболевания.
Больные контрольной группы (1 группа) получали общепринятое лечение: стандартную антибактериальную терапию (местно использовали 2% раствор хлоргексидина) наряду с традиционными профессиональными мероприятиями и курсом иммунокорекции интерфероногенным препаратом ликопидом в дозировке 1 табл. в сутки, на протяжении 10 дней. В отдаленном периоде (через 3-6 месяцев после окончания терапии) в случаях клиниче-
ских рецидивов, воспалительного процесса в десне-вой ткани проводился анализ состояния биоценоза и местной секреторной иммунореактивности у этих пациентов с последующим лечением по разработанной схеме.
Больным основной группы (2 группы) изначально была проведена терапия в соответствии с разработанным нами методом.
В ходе первого этапа лечения всем пациентам основной группы осуществлялись профессиональные гигиенические мероприятия. После устранения зубных отложений проводили обработку участков механических вмешательств 0,2% раствором хлор-гексидина (Гексоралом). После этих процедур на зону поражения десневых тканей наносили гелевую форму «Парагель» - асептический гель для десен, который содержит - 0,2% хлоргексидина биглюка-ната и вытяжку корня калгана. Благодаря хорошим адгезивным свойствам, Парагель фиксируется на поверхности десен до 24 часов, для подавления грибковой микрофлоры и восстановления нормо-биоза десневых тканей на первом этапе лечения обострившегося хронического генерализованного катарального гингивита пациентам назначали Био-спорин перорально по 2 раза в день за 30 минут до еды.
В качестве противовоспалительной терапии больным основной группы дополнительно назначали Нимесил, по дозе в сутки, на протяжении первых 3 дней. Иммунологичесикие препараты на первом этапе лечения не использовались, ввиду их неадекватного коррегирующего воздействия на процессы. Отказ от их использования базировался на результатах иммунологических исследований, проведенных в контрольной группе сравнения.
Второй этап лечения у больных основной группы начинался после ликвидации активного воспалительного процесса в десневых тканях, и включал общую иммунотерапию ликопидом, в дозе 1 мг в сутки по схеме один раз в день, на протяжении 10 дней.
Третий завершающий этап включал профилактику рецидивов заболевания в отдаленном периоде после лечения путем проведения по показаниям профессиональных гигиенических мероприятий и повторного курса общей или локальной иммуно-коррегирующей терапии. Выбор способа иммунотерапии проводили в зависимости от клинико-лабораторных данных и клинического состояния десневых тканей. Больным с возобновившимся процессом, который характеризовался хроническим вялотекущим течением общая иммунокоррек-ция ликопидом проводилась на фоне сокращения до 5-6 дней курса антибактериальных препаратов (Парагелем, Биоспорином). Необходимость проведения предварительной иммунокорекции на третьем этапе у больных с интактными тканями паро-донта возникала в результате выявления у них лабораторными исследованиями некоторого ухудшения со стороны иммунологических показателей по сравнению с таковыми непосредственно после второго этапа комплексного лечения. В этом
случае профилактические курсы местной иммунотерапии проводились продолжительностью 6-8 дней. Ликопид вводили аппликационным методом (1 мг препарата на 30,0 мл физраствора) на смоченном ватным тампоном раствором, продолжительность воздействия от 5 до 10 минут.
Статистическая обработка результатов проводилась с помощью Microsoft Excel для Windows на персональном компьютере с определением величин средней и ошибки средней (M±m), расчетом t- критерия Стьюдента. При проверке гипотез использовался уровень значимости р<0,05.
Результаты исследования и их обсуждение
Проведенное клиническое обследование больных основной группы и контрольной группы сравнения до лечения, существенных отличий в выраженности объективных показателей, характеризующих воспалительный процесс в десне, между группами не выявило. Данное обстоятельство являлось весьма важным при сравнительной оценке результатов комплексного лечения обострившегося хронического генерализованного гингивита традиционным (1 группа) и разработанным методом (2 группа) с позиции доказательной медицины.
Индекс гигиены до лечения в среднем составлял у больных 1 группы 2,3±0,06, во второй 2,4±0,1; индекс кровоточивости соответственно 2,5±0,2 и 2,4±0,18; папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (ПМА) - 78,7±0,7% и 79,1±0,7%.
При изучении клинических показателей в динамике отмечен положительный результат комплексного лечения у всех пациентов обеих групп, уже к 3 -4 посещению пациенты указывали на улучшение состояния десен. Исчезала болезненность. Во всех группах было выявлено уменьшение кровоточивости, гиперемии и отечности в области десен. Это подтверждалось и уточнялось объективными методами обследования. Однако при сравнении эффективности лечебных мероприятий у 1 и 2 группы установлено запаздывание сроков ликвидации основных клинических симптомов заболевания у пациентов, пролеченных традиционным методом, что подтверждалось увеличением продолжительности лечения (в среднем на 5,9±0,3 дня). Наилучший противовоспалительный эффект у больных основной группы достигался за счет дополнительного введения в лечебный комплекс на первом этапе этиотропного препарата биоспорина и противовоспалительного средства Нимесила.
Значение индекса гигиены указывали на хорошее гигиеническое состояние полости рта (0,6±0,03), показатели индекса кровоточивости и
ПМА соответствовали норме в группе, леченых по разработанной методике и в основном приближались к нулевым значениям у 96,3% больных непосредственно после лечения. В то же время, несмотря на все положительные эффекты в процессе традиционного лечения, по завершении терапии нормализация десневых индексов от исходных наблюдалась у 81,8% больных обострившемся хроническим генерализованным катаральным гингивитом, в остальных отмечено лишь улучшение десневого статуса. Это обстоятельство послужило, основанием к продолжению лечения, таких пациентов. Дополнительное использование у них Биоспорина, Нимесила и местно Ликопида, по разработанной методике на протяжении 7 дней позволило купировать остаточное воспалительные явления у всех пациентов.
Диспансерные наблюдения в отдаленные сроки продемонстрировали, что результаты комплексной терапии обострившегося генерализованного катарального гингивита, достигнутые использованием отобранных нами лекарственных препаратов на разных этапах лечения у больных обеих групп на протяжении 6-12 месяцев оставались стабильными. В эти сроки клинические признаки рецидивов заболевания отсутствовали у подавляющего числа пациентов (у 95,9%), случаев резорбции верхушек межзубных перегородок не было.
Наряду с клиническими данными микробиологический мониторинг так же продемонстрировал более высокую эффективность разработанной этапной терапии обострившегося хронического генерализованного гингивита по сравнению с традиционной. Так при проведении бактериологических исследований после проведенного лечения отмечено, что антибактериальный комплекс основной группы способствовал достижению нормализации биоценоза десневой эконише у 26 из 27 (96,3%) обследованных. Причем, у этих пациентов устранение дисбиотических нарушений в зубодесневой борозде совпадало с ликвидацией воспалительных явлений в десневых тканях. У остальных пациентов анализируемой группы по завершении этапного лечения отмечалась выраженная положительная динамика в изменении биоценоза десневых тканей.
В основной группе больных, получавших дополнительно и традиционный антибактериальной терапии пробиотик Биоспорин, выявлено увеличение содержание лактобактерий (р<0,05), бифидо-бактерий (р<0,05), str.veridans (р<0,05), тогда как количество условно-патогенных микроорганизмов имело тенденцию к нормализации (Табл.1).
Таблица №1
Микробиоценоз зубодесневой борозды у больных генерализованным катаральным гингивитом с различным клиническим течением
Вид микроорганизмов Группы исследуемых
I группа (n = 22) II группа (n = 27) Здоровые лица (n=18)
абс. % абс. % абс. %
Lactobacillus spp. 17 77,3 11 40,7 14 100
Str. salivarius 14 63,6 15 55,6 4 28,5
Str. sangvius 16 72,7 10 37 2 14,2
Str. haemoliticus 12 54,5 14 51,9 1 7,9
Str. epidermidis 13 59,1 11 40,7 0 0
Peptostreptococcus 11 50 4 14,8 1 7,8
Stf. aureus 2 9,1 11 40,7 1 7,8
Enterobacter 0 0 2 7,4 0 0
Bacteroides spp. 1 4,5 4 14,8 0 0
Fusobacteria spp. 1 4,5 3 11,1 0 0
Candida albicans 1 4,5 10 37 0 0
После лечения у 25 из 27 (92,59%) пациентов основной группы с выздоровлением полностью исчезли стафилококки, пептострептококки, гемолитические стрептококки, грибы рода Кандида и бактериофаги. (Табл.1). У других пациентов основной группы отмечалась также положительная динамика в изменении биоценоза десневых тканей и по завершению лечения, как у названных ранее, микробиологическое состояние десен, практически ничем не отличались от такого у здоровых. В условиях проведения традиционной антибактериальной терапии у больных 1 группы наблюдалось снижение частоты и количества выявления в десневой эконише патогенных и условно-патогенных микроорганизмов - стрептококков, стафилококков, бактероидов (Табл.1). Представительство стабилизирующих нормобиоз бактерий лакто и бифидобактерий, str.viridans и str. sanginus, напротив, практически не имело тенденции к значительному повышению. Это обстоятельство послужило основанием для включения в схему терапии пробиотика Биоспо-рина. После его дополнительного применения у больных 1 группы отмечена нормализация симбио-тических микроорганизмов в десневых тканях (Табл.1).
Данные литературы свидетельствуют о значительной роли иммунокомплексной реакции в развитии генерализованного катарального гингивита, что обосновывало использование иммунотерапии, как обязательного компонента в лечебных схемах заболевания. Известно, что в момент обострения хронического воспалительного процесса сопровождается усилением местного и общего иммунитета и при этом иммунокоррегирующая терапия оказывает меньший лечебный эффект, что подтверждалось нашими клинико-лабораторными исследованиями (Табл. 2). Так у больных группы сравнения (1 группа) использовался ликопид на 1 этапе комплексной терапии совместно с антибактериальной терапией выявилась депрессия местного иммунитета у больных, даже с ликвидированным в десне-вой ткани воспалением (Табл. 2). Исходя из этого мы считаем целесообразным проводить иммунотерапию на 2 этапе и последующем для профилактики рецидивов заболевания.
Непосредственно после проведенного комплексного лечения на 1 этапе напротив отмечено снижение уровней иммуноглобулинов, особенно SIgA более чем у 70% исследуемых, что сказывалось на средних величинах показателей местного иммунитета.
Таблица 2
Сравнительная характеристика показателей секреторного иммунитета в процессе длительного наблюдения у больных с различным течение генерализованного катарального гингивита
Показатели Группы исследуемых
II группа I группа Контрольная группа
Иммунитета До лечения После лечения Через месяц Через год и более До лечения После лечения Через месяц Через год и более
sIgA, 0,82± 0,94± 1,1± 0,96± 0,44± 0,9± 1,18± 1,03± 1,24±
(г/л) 0,02* 0,12** 0,18** 0,2 0,02** 0,11** 0,17** 0,21** 0,23
IgG, 0,8± 0,53± 0,45± 0,46± 0,56± 0,49± 0,43± 0,44± 0,47±
(Г\л) 0,02* 0,04** 0,02** 0,02 0,02** 0,02** 0,03** 0,02** 0,02
IgM, 0,41± 0,2± 0,24± 0,21± 0,19± 0,19± 0,21± 0,23± 0,23±
(г/л) 0,02** 0,02** 0,02** 0,02 0,03** 0,02** 0,03** 0,02** 0,01
Примичание: * р < 0,05 по отношению к контрольной группе ** р < 0,05 по отношению к до лечения
До начала лечения больных обострившемся течением хронического катарального гингивита у них отмечено увеличение содержания в слюне иммуноглобулинов всех классов (sIgA, IgG, IgM) (Табл. 2).
Проведенная иммунокоррекция ликопидом на 2 этапе комплексного лечения больных генерализованным катаральным гингивитом свидетельствовало о благоприятном влиянии на клиническое состояние десен и восстановлении местной гуморальной защиты слизистой оболочки полости рта у 100% пациентов. Во 2 группе больных с обострившемся хроническим катаральным гингивитом непосредственно после лечения, через 6-12 месяцев после проведенного лечения наблюдалась стойкая нормализация sIgA, IgG, IgM, что указывало на купирование процессов воспаления и отсутствие рецидивов заболевания у 96,3% случаев.
Выводы
1. На первом этапе лечения обострившегося хронического генерализованного гингивита рекомендуется проводить наряду с рациональными профессиональными мероприятиями местную антибактериальную терапию хлоргексидинсодержа-щими средствами в комбинации с биоспорином. Под их влиянием происходило уменьшение и полное исчезновение потенциальных возбудителей заболевания и нормализация биоценоза десневой ткани у 93% пролеченных.
2. Предлагаемую схему иммунотерапии обострившегося хронического катарального гингивита рекомендуется осуществлять после устранения активных воспалительных явлений в десневой ткани. Использование ликопида в дозе 1 мг в сутки, на протяжении 10 дней перорально на 2 этапе лечения и в последующем в профилактических целях
(местно на других этапах комплексной терапии) позволяет ускорить ликвидацию основных симптомов заболевания у 96,3% непосредственно после иммунокоррекции и стойких клинико-лаборатор-ных результатов на протяжении всего срока диспансерного наблюдения у 100% пациентов.
Список литературы
1. Белоусов Н. Н. Причины широкого распространения тяжелых форм воспалительных заболевания пародонта / Н. Н. Белоусов // Пародонтоло-гия. 2005. - Т. 36, № 3. - С. 26-29.
2. Цепов Л.М. Диагностика, лечение и профилактика заболеваний пародонта / Л.М. Цепов, А.И. Николаев, Е.А. Михеева // М.: МедПресс.- 2008. -272 с.
3. Hujoel P. Specific infections as the etiology of destructive periodontal disease: a systematic review / P. Hujoel, L. Zina, J. Cunha-Cruz, R. Lopez // J. Oral Sci.-2013.-№121.-P.2-6.
4. Rescala B. Immunological and microbiologic profiles of chronic and aggressive periodontitis subjects / B. Rescala, W. Rosalem, R.P. Teles, R.G. Fischer, et all // J. Periodontol.-2010.-№81.-P.1308-1316. Cochran D.L.
5. Cochran D.L. Inflammation and bone loss in periodontal disease / D.L. Cochran // J. Periodontol.-2008.-№79.-P. 1569-1576.
6. Michael P.M. Immunological and Inflammatory Aspects of Periodontal Disease. / P.M. Michael // Continuing Education Course. 2013.-№2.-P. 1-18.
7. Manchini G. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion / G. Manchini, A.O. Garbonara, S.F. Heremans // Immuno-chemistry. -1965. - Vol. 2, N 6. - P. 234-235.
Гударьян А.А.
ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», кафедра хирургической стоматологии, имплантологии и пародонтологии, доктор медицинских наук, профессор.
Струк В.И.
ГУ «Буковинский государственный медицинский университет», кафедра ортопедической стоматологии,
кандидат медицинских наук, доцент Ватаманюк Н.В.
ГУ «Буковинский государственный медицинский университет», кафедра ортопедической стоматологии, ассистент
МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ НАЧАЛЬНОЙ СТЕПЕНИ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА НА ПРЕДМАНИФЕСТАЦИОННОЙ СТАДИИ БЕЗ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ
MICROBIOLOGICAL AND IMMUNOLOGICAL ASPECTS OF DIAGNOSIS INITIAL DEGREE GENERALIZED PERIODONTITIS REMANIFESTATION ON STAGE WITHOUT RADIOLOGICAL
MANIFESTATIONS
Gudaryan A.A., MD, PhD, DDS, Professor, SE "Dnipropetrovsk medical academy Ministry of Health of Ukraine", oral surgery, implantology andperiodontology department
Struk V.I., MD, Ph., SE "Bukovinian state medical university", department of prosthetic dentistry Vatamanyuk N. V., SE "Bukovinian state medical university", department of prosthetic dentistry
