CC BY
59
УДК:577.1:612.015
М. I. XapiB, Б. В. Гутий, В. I. Буцяк, I. I. XapiB ГЕМАТОЛОГ1ЧШ ПОКАЗНИКИ ОРГАН1ЗМУ ЩУР1В ЗА УМОВ ОКСИДАЦ1ЙНОГО СТРЕСУ ТА ЗА Д11 Л1ПОСОМАЛЬНОГО ПРЕПАРАТУ
AbeiecbKrn нащональний ушверситет ветеринарног медицини та бютехнологш iMem С. З. Гжицького, вул. Пекарська, 50, Abeie 79010, Украгна, bvh@ukr.net
У статп наведено результата досл1джень впливу розробленого комплексного лшосомального препарату на динамшу гематолог1чних показниюв орган1зму щур1в за умов змодельованого оксидацшного стресу, викликаного застосуванням тетрахлорметану. Внутр1шньом'язове уведення щурам 50% тетрахлоретану у доз1 0,25 мл на 100 г маси тьла тварини, спричиняе антигенне навантаження на оргашзм i призводить до порушення фiзiологiчного рiвня гематологiчних показникiв органiзму досл^дних тварин. Про це вказуе зменшення кiлькостi еритроцитiв, вмiсту гемоглобiну, концентрацп гемоглобiну в еритроцитi, збiльшення юлькосп лейкоцитiв. маси гемоглобiну в еритроцип та збiльшенням кольорового показника.
Для нормалiзащi гематологiчних показникiв органiзму щурiв за розвитку оксидацiйного стресу дощльно застосовувати лiпосомальний препарат, який у своему складi мiстить бутафосфан, штерферон, розторопшу плямисту та вiтамiни. При застосуванш лiпосомального препарату щурам, за умов оксидацшного стресу, у кровi настае нормалiзацiя гематологiчних показникiв, а саме на 14 добу в межах фiзiологiчних величин були показники юлькосп еритроципв вмiсту гемоглобiну, юлькосп лейкоцитiв та iндекси червоно'1 кровi порiвняно з контролем, що вказуе на вЦновлення гемопоетично'1 функцп юсткового мозку
Ключов1 слова: тетрахлорметан, печтка; бутафосфан; ттерферон; розторопша плямиста; втамти, кров.
M. Khariv, B. Gutyj, V. Butsyak, I. Khariv HEMATOLOGICAL INDICES OF RAT ORGANISMS UNDER CONDITIONS OF OXIDATIVE STRESS AND LIPOSOMAL PREPARATION ACTION
1Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies named after S. Z. Gzhytskyj, 50, Pekarska St., Lviv, 79010, Ukrainebvh@ukr.net
The article deals with the results of search of the influence of developed complex liposomal drug on dynamics of hematological parameters of rat organisms under conditions of simulated oxidative stress caused by the use of carbon tetrachloride. Intramuscular injection of 50% tetrachloromethane to rats at a dose of 0.25 ml per 100 g of body weight causes antigenic load on the body and leads to disruption of physiologic level of hematological indices of experimental animal organisms. This indicates the number reduce of red blood cells, hemoglobin content, hemoglobin concentration in erythrocyte, increasing the number of leukocytes, mass of hemoglobin in erythrocyte and increased of color index.
To normalize the hematological indices of rat organisms for the development of oxidative stress it is advisable to apply the liposomal drug that incorporates contains butafosfan, interferon, milk thistle and vitamins. When using liposomal drug to rats, under conditions of oxidative stress, the normalization of hematological indices comes in blood, namely on 14th day within physiological variables were indicators of the number of erythrocytes of hemoglobin content, white blood cell count and indices of red blood cells compared to controls, indicating a recovery of hematopoietic function of marrow.
Key words: carbon tetrachloride, liver; butafosfan; interferon; milk thistle; vitamins, blood.
ВСТУП
Оксидацшний стрес був вперше визначений як порушення piBHOBara Mi»; прооксидантамими i антиоксидантами на користь перших. Протягом останшх десяти роив дослЦники визначили роль оксидацшного стресу при рiзних токсичних ураженнях печшки (Vishnevskaya, 2012). 1з лггературних джерел ведомо, що надлишкове накопичення продукив ПОЛ викликае набряк мггохондрш, роз'еднання процесiв дихання та окисного фосфорилювання, ушкодження сульфгiдрильних груп тiолових ферментiв. Фактори, що викликають оксидативний стрес - порушення окисно-вЦновно'' рiвноваги в бiк окиснення i утворення вторинних вiльних радикалiв. До патолопчних порушень гомеостазу, як1 призводять до оксидацшного стресу, зокрема, вЦносять: змша гомеостазу у результатi дп патологiчних чинникiв; змiна гомеостазу у результат порушення генетично'1 шформацп; дефект регулюючо'1 системи або органу-мiшенi (Fira, 2003). За дп патологiчного чинника проходить змша штенсивносл перекисного окиснення лш^в, накопичення в кровi концентрацп продуктiв вiльнорадикального окиснення та активних форм кисню, зниження буферно'1 емносл кровi вiдносно пiдтримування оптимальних параметрiв iнтенсивностi вiльнорадикальних реакцiй
Розробка методiв iнтегральноí корекцп оксидацiйного стану в органiзмi тварин за дй рiзних чинникiв ризику е важливим фактором у процеа створення бiобезпечних та високоефективних препарапв парентерального та перорального призначення (Skry'pny'k, 2007; Vyshtakaliuk et al., 2015). Для пiдвищення адаптацшно! здатностi й iмунобiологiчноí реактивностi оргашзму, посилення протешсинтезувально' та ензимно'1 функцп тварин в останнi роки з устхом використовують новi комплекснi препарати (Batakov, 2001; Liu and Finley, 2005; Rababah et al., 2005; Cherkashina and Petrenko, 2006). Окремими авторами встановлено стимулювальний вплив бутафосфану, розторопшi, вiтамiнiв на активнiсть захисних систем оргашзму та гепатопротекторно'1 дп у тварин (Batakov, 2001; Yatsenko et al., 2004; Khariv, 2013). Однак метаболiчна д1я цих препаратав на функцiю печiнки та гематолопчш показники на даний час у науковш лiтературi висвiтлена недостатньо.
Наведене вище обгрунтовуе доцiльнiсть дослiдження впливу комплексного лшосомального препарату в склад якого входять бутафосфан, штерферон, ISSN 2225-5486 (Print), ISSN 2226-9010 (Online). Бiологiчний eicHUKМДПУ. 2016. №1
розторопша та вiтамiни на формування Гмуштету та забезпечення високо'1 природно1 резистентностi у тварин, 1хнього впливу на фyнкцiю печшки, позитивного впливу на обмш речовин в 1хньому органiзмi, пiдвищення росту i збереженостi поголiв'я. МАТЕР1АЛИ I МЕТОДИ
ДослГдження проводили на молодих бГлих лабораторних щурах-самцях лiнГi ВГстар масою тiла 180-200 г, як утримувалися у стандартних умовах шститутського вiварiю державного наyково-дослiдного контрольного шституту ветеринарних препаратiв та кормових добавок. Протягом усього експерименту щурГв утримували на збалансованому ращонГ, що мГстив усГ необхiднi компоненти, питну воду тварини отримували без обмежень i3 скляних по1лок об'емом 0,2 лира.
Було сформовано три групи щурГв по 20 тварин у кожнш. Щурам першо'1 i друго1 дослГдних груп групи для отримання оксидацшного стресу на першу i третю добу дослГджень вводили внутрГшньом'язово 50 % тетрахлорметан у дозГ 0,25 мл на 100 г маси тыа тварини, яку визначали 1х щоденним зважуванням, що дозволило чГтко дотримуватися дослГджувано'1 дози препарату протягом усього експерименту. Тварини контрольно! групи отримували аналопчний об'ем води для ш'екцш. Теоретично можливий вплив води на аналГзоваш геметологГчнГ i бюхГмГчт показники був однаковим як на дослГдш, так i на контрольну групу тварин. ДругГй дослГднГй грут тварин на першу i третю доби дослГджень за годину тсля введення тетрахлоретану додатково вводили лшосомальний препарат 2 мл на тварину. В склад даного препарату входять слГдуючГ речовини: бутафосфан, Гнтерферон, розторопша ш'екцшна та вГтамГни А, Е i Дз. Кров для бшхГмГчних та гематологГчних дослГджень забирали тд ефГрним наркозом з яремно'1 вени на другу, п'яту, десяту та п'ятнадцяту доби експерименту.
Утримання, годГвлю, догляд та уа маншулящ! з тваринами здшснювали згГдно з Европейською конвенцГею «Про захист хребетних тварин, якГ використовуються для експериментальних i наукових щлей» (Страсбург, 1986 р.) i «Загальних етичних принципГв експери-ментГв на тваринах», ухвалених Першим НацГональним конгресом з бюетики (Ки1в, 2001). Експерименти проводили з дотриманням принципГв гуманносл, викладених у директивГ Европейсько1 СпГльноти (Directive..., 2010).
Юльюсть еритроцитГв i лейкоцитГв пГдраховували на сГтцГ Горяева лГчильно1 камери за загальновизнаною методикою. РГвень гемоглобГну кровГ визначали цГангемоглобГновим методом з використанням ФЕК-М за методом Г.В. ДервГза i А.Г. Воробйова. Величину гематокриту визначали центрифугуванням кровГ у мГкропГпетках за 3000 об/хв. За величинами показниюв кГлькостГ еритроцитГв, рГвня гемоглобГну кровГ i величини
гематокриту, за вiдповiдними формулами, шляхом математичних розрахунюв, вираховували таю величини шдекав червоно! кровi: середнш об'ем одного еритроцита (МСV), середня маса гемоглобшу в еритроцитi (МСН), середня концентращя гемоглобiну в еритроцип (МСНС), колiрний показник (КП) (У1Ыо е* а1., 2012).
Аналiз результатiв дослiджень проводили за допомогою пакету програм Statistica 6.0. Вiрогiднiсть рiзниць оцiнювали за t-критерieм Стьюдента. Результати вважали вiрогiдними при Р < 0,05.
РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Важливiсть клiнiко-дiагностичного дослiдження кровi в тому, що через тканинну рiдину вона забезпечуе безпосереднiй зв'язок мiж органами i тканинами i вiдображаe внутрiшнi процеси i змши в органiзмi а, за патолопчних станiв, сама змiнюeться як1сно i кiлькiсно. Результати дослiджень гематологiчних показниюв оргашзму щурiв за умов оксидацшного стресу та за дп лшосомального препарату наведет у табл. 1. Встановлено, що тсля розвитку оксидацшного стресу у щурiв, викликаного введенням тетрахлорметану (дослiдна група 1), дат показники вiдрiзнялися за показники контрольно! групи тварин. Це зумовлено негативним впливом тетрахлорметану на еритропоетичну функщю кiсткового мозку.
Нами встановлено на 2-у добу дослЦу у першо! дослано! групи тварин (Д1), яким вводили внутршньом'язово тетрахлорметан, зменшення юлькосп еритроцитiв до 4,35 ± 0,12 Т/л проти 6,45 ± 0,15 Т/л у клшчно здорових, що на 48,3 % менше (Р < 0,001). Рiвень гемоглобiну кровi iз 149,65 ± 1,58 г/л знизився до 119,36 ± 2,25 г/л, що на 25,4 % менше (р < 0,025) шж у клшчно здорових тварин. Ведомо, що рiвень гемоглобiну знаходиться в прямш залежностi вiд кiлькостi еритроципв. Проте, як видно з даних таблищ, за оксидацiйного стресу, у щурiв кiлькiсть еритроцитiв зменшилася на 48,3 %, а рiвень гемоглобшу кровi знизився на 25,4 %. Це зумовлено гемолiзом еритроцитiв тд дieю тетрахлорметану. Зменшення кiлькостi еритроципв i гемоглобiну у кровi щурiв за оксидацiйного стресу вказуе на пригшчення гемопоетично!" функцп кiсткового мозку внаслЦок дй тетрахлорметану.
Непропорцiйне зменшення юлькосп еритроципв i зниження рiвня гемоглобiну кровi пояснюеться тим, що в зв'язку iз зменшенням загально! кiлькостi еритроцитiв у кров'яне русло проникають молодi еритроцити, що мають великий об'ем, а тому i бiльшу масу гемоглобiну, у порiвняннi iз старими еритроцитами з меншим об'емом. Проте, концентрацiя гемоглобiну в молодих еритроцитах менша, нiж у старих. На основi показник1в юлькосп еритроципв, вмкту гемоглобiну кровi i величини гематокриту не можна об'ективно оцшити гемопоетичну функцiю кiсткового мозку. Для цього визначають величини шдекав червоно! кровi: середнiй об'ем одного еритроцита (МСУ), збыьшення величини якого (макроцитоз) е показником
noMipHoro еритроцитозу. Середня маса гемоглобшу в еритроцитi (МСН), бувае високою за гемoлiтичнoï i мiелoтoксичнoï анемiй. Середня кoнцентpацiя гемоглобшу в еритроцш! (МСНС) зростае тсля гiпеpхpoмнoï анемп та зменшуеться за виникнення залiзoдефiцитнoï анемп'. Збiльшення його величини вказуе на наявшсть у кpoвi «молодих» еpитpoцитiв iз високим вмятом гемoглoбiну, а зменшуеться - на наявшсть «старих» еpитpoцитiв iз низьким вмiстoм гемoглoбiну.
Встановлено, що за оксидацшного стресу в одному еритроцит середня маса гемоглобшу на 20,8 % быьша, а його середня концентращя на 25 % менша, пopiвнянo з клiнiчнo здоровими тваринами. Така невЦповЦшсть мiж масою i кoнцентpацiею гемoглoбiну в одному еритроцит зумовлена тим, що в кpoвi наявнi мoлoдi еритроцити середнш об'ем яких бiльший за нормальш величини. Зокрема, у клiнiчнo здорових тварин середнш об'ем одного еритроцита становив 43,7 ± 1,16мкм3, а у хворих за оксидацшного стресу 75,4±1,23 мкм3, що на 72 % быьше.
Наявнiсть у хворих щуpiв молодих формених елементiв кpoвi з великою масою гемoглoбiну, спричинило змши величини кoлipнoгo показника. У клшчно здорових тварин вiн складав 0,69 ± 0,04 од, а за оксидацшного стресу 0,96 ± 0,05 од (р < 0,025). Досить високою на другу добу дослЦжень за оксидацшного стресу була кыьюсть лейкоципв кpoвi щуpiв першо'1 дослЦно'1 групи i становила 15,88 ± 0,82 проти 9,38 ± 0,85 (р < 0,025), що вказуе на наявшсть запальних процеав в opганiзмi тварин. Збiльшення величини гематокриту з
28.2 ± 0,76 об/% до 32,8 ± 0,06 об/% (р < 0,05), очевидно пов'язане з зневодненням opганiзму i згущенням кpoвi внаслiдoк негативно'1 дп тетрахлорметану на opганiзм щуpiв.
СлЦ зазначити, що на п'яту i десяту добу дoслiджень гематoлoгiчнi показники кpoвi щуpiв у першо'1 дослЦно'1 групи яким вводили тетрахлорметан незначно змшювались i залишались високими в1д пoказникiв контрольно'1 групи тварин.
На 14-у добу наших дослГджень у першш дoслiднiй гpупi щуpiв юльюсть еpитpoцитiв становила 4,32 ± 0,095 Т/л проти 6,45 ± 0,152 Т/л, що на 49 % менше в1д показниюв контрольно'1 групи тварин (р < 0,001). А piвень гемоглобшу на даний перюд у щуpiв за умов оксидацшного стресу становив 137,97 ± 1,445 Г/л проти 149,65 ± 1,580, що на 9 % вище контрольних показниюв (р < 0,025). Досить високими на 14-у добу дослГджень у першш дослЦнш груш залишались показники, а саме кыьюсть лейкоципв була вищою на 67 %, величина гематокриту на 18,4 %, об'ем еритроцита на 67,1 %, маса гемoглoбiну на 37,6 %, кoлipний показник на 37,6 %, проте, кoнцентpацiя гемoглoбiну була нижчою на
32.3 % вЦ показникв контрольно'1 групи тварин, що вказуе на пригшчення еритропоетично'1 функцп кiсткoвoгo мозку на даний перюд дослГджень
Таблиця 1. Морфолопчш показники KpoBi щурiв за умов оксидацiйного стресу та за дН лiпосомального препарату (M±m; n = 5)
Показник Дослана Доба дослЦжень
група 2 5 10 14
Еритроцити, Т/л К Д1 Д2 4,35±0,120 *** 6,45±0,152 4,38±0,095 *** 4,29±0,057 4,32±0,095
5,44±0,106 *** 5,51±0,129 *** *** ***
5,59±0,124 ** 6,21±0,195
К Д1 Д2 149,65±1,580
Гемоглобш, 122,36±2,252 139,17±2,114 140,83±0,848 137,97±1,445
Г/л ** 138,11±1,543** ** ** 141,49±1,806* 147,26±1,600 9,38±0,851 ** 151,31±1,728
Лейкоцити, Г/л К Д1 15,88±0,826 ** 16,88±1,972 ** 20,75±1,561 20,00±1,443 *** *** 15,67±1,922 *
Д2 14,88±1,59** 12,00±1,620 ** 9,86±1,510
Величина К 28,2±0,76
гематокриту, Д1 32,8±1,38 32,4±1,68 32,6±1,43 33,4±1,58
об% Д2 31,8±1,28 29,4±1,03 28,6±0,97 28,4±1,05
Об'ем К 43,7±1,16
еритроцита, Д1 75,4± 1,23*** 73,9±1,32*** 75,9±1,20*** 77,3±1,24***
мкм3 Д2 58,1± 1,16*** 49,7±1,15** 51,2±1,19** 45,7±1,17
Маса К Д1 23,20±1,55
гемоглобшу в 28,03±1,35 ** 31,74±1,34 ** 32,82±1,36 ** 31,93±1,40 **
еpитpоцитi, пг Д2 27,23±1,39 28,53±1,50 * 26,34±1,50 25,73±1,50
Концентpацiя К 53,10±1,35
гемоглобшу в Д1 42,48±1,41*** 42,95±1,37*** 43,19±1,35*** 41,30±1,40***
еритроцип, % Д2 43,43±1,39** 51,52±1,39 51,49±1,36 53,27±1,38
колгрний К 0,69±0,04
показник Д1 0,84±0,05 ** 0,95±0,04 ** 0,98±0,05 ** 0,95±0,05 **
Д2 0,81±0,04** 0,79±0,04 * 0,78±0,04 * 0,77±0,04
> р < 0,05; ** р < 0,025; *** р < 0,001
Як встановлено в наших дослЦах i у дослЦах iнших aBTopiB, еритроцити мали значно бiльшу масу гемоглобiну внаслiдок збiльшення середнього об'ему одного еритроцита. Проте, середня концентращя гемоглобiну в такому еpитpоцитi була менша за нормальну, що призводить до гшохромп. Це компенсаторна реакщя оpганiзму, що настае внаслiдок розвитку гшоксп тканин, яка спричинена зменшенням загально! кглькостГ еpитpоцитiв. Вона ISSN 2225-5486 (Print), ISSN 2226-9010 (Online). Бiологiчний eicHUKМДПУ. 2016. №1
спрямована на встановлення оптимального piвня гемoглoбiну для повного використання його функцюнальних можливостей. Ведомо, що за меншо'1 концентраций гемоглобшу в еритроцита його здатшсть зв'язувати кисень вЦносно вища, що вЦпрае позитивну роль в забезпеченнi транспортування до тканин оксигену.
За умов oксидацiйнoгo стресу та за дп лiпoсoмальнoгo препарату у щуpiв друго'1 дoслiднoï групи (Д2) нами встановлено нopмалiзацiю гематолопчних пoказникiв протягом дoслiджень. А саме, на п'яту i десяту добу дослГджень нами встановлено вipoгiдне зростання кiлькoстi еpитpoцитiв вiдпoвiднo 5,91 ± 0,129 Т/л i 5,59 ± 0,124 Т/л, проте даний показник на даний перюд дослГджень був ще низьким вЦповЦно на 17,1% i 14,3 % пopiвнянo з цим показником контрольно'1 групи тварин. На п'яту i десяту добу дослГджень нами було встановлено i зростання piвня гемоглобшу вЦповЦно 151,49 ± 1,81 Г/л i 147,26 ± 1,60 Г/л, слiд зазначити, що на десяту добу дослГджень показник piвня гемoглoбiну був уже в межах контрольних величин, що вказуе на поступову нopмалiзацiю гемопоетично'1 функцп к1сткового мозку за умов оксидацшного стресу та за дп' лшосомального препарату.
Вiднoвлення гемопоетично'1 функцп' кiсткoвoгo мозку у щуpiв при застосуванш лiпoсoмальнoгo препарату пояснюеться тим, що до складу препарату входить розторопша плямиста. А з джерел лггератури ведомо, що плоди мютять високий piвень вiтамiнiв А i К, та мшроелеменив - Кобальту, Купруму, Феруму, що беруть безпосередню участь у процесах гемопоезу. Подруге, плоди poзтopoпшi мютять флаволпнан «Силiмаpин». Його гепатопротекторна дiя та тдвищення дезiнтoксикацiйнo'ï функцп' печiнки зменшуе, або унеможливлюе подразнювальну дiю токсишв, якi надходять в opганiзм тварин.
СлЦ зазначити, що на п'яту i десяту добу наших дослГджень за умов оксидацшного стресу та за дп' лшосомального препарату наступае вЦновлення i кiлькoстi лейкoцитiв до показниюв контрольно'1 групи тварин. Проте даний показник був ще досить високим, а саме на п'яту добу на 58,5 %, десяту добу на 27,9 % вище в1д показниюв контрольно'1 групи тварин.
На десяту добу дослГджень за умов оксидацшного стресу та за дп лшосомального препарату гемопоетична функщя юсткового мозку вiднoвилася не повшстю. Хоча на даний пеpioд часу в межах фiзioлoгiчних величин були показники: величина гематокриту, маса гемоглобшу, концентрация гемоглобшу. Проте великий середнш об'ем одного еритроцита 51,20 ± 1,19 мкм3 проти 43,7 ± 1,16 мкм3 вказуе на неповне вЦновлення гемопоетична функц1я к1сткового мозку.
На чотирнадцяту добу дoслiджень за умов оксидацшного стресу та за дп' лшосомального препарату у щуpiв друго'1 дoслiднo'ï групи спoстеpiгаемo
К h
HopMaAi3a^o noKa3HMKiB KiAbaocTi ермтроцмтlв, Aeмкoцмтlв 1 BMiciy reMorAoSlHy. B Me^ax HopMaAbHMx Be^M^MH SyAM BeAMHMHM iHgeaclB nepBoHoi KpoBl. Цe BKa3ye Ha Te, m;o reMonoeTMraa ^ymajm KiCTKOBoro MO3Ky noBHlcTio BlgHoBAoeTbca Ha 14 goSy gocAlg^eHb.
OT^e, Ha ochobI Harnux gocAlg^eHb BCiaHoBAeHo no3MTMBHy glo AlnocoMaAbHoro npenapaiy Ha opraHi3M myplB, ^al SyAM iHToacMaoBaHl TeipaxAopMeiaHoM, m;o npo^BA^eTbca HopMaAl3a^eo reMaTOAorwHMx noKa3HMKiB y myplB.
P^g aBToplB (Calabrese et al., 1999; Chen et al., 2000; Weber et al., 2003; Lee et al., 2004; Usha et al., 2007; Saba et al., 2010) 3a3HanaoTb, m;o ToacMHHa gm TeipaxAopMeiaHy Ha nenlHay Taao»: cynpoBog^yeTbca nopymeHH^M reMonoeTMHHo'i ^yHK^'i KlcTKoBoro Mo3Ky, m;o xapaaTepM3yeTbca 3m1hoo mop^oaohhhmx noKa3HMKlB KpoBl. 3rlgHo AlTepaiypHMx gaHux 3MlHa mop^oaohhhmx noKa3HMKlB KpoBl ticho noB'^3aHa l3 nopymenaM epuTponoeTMHHo'i ^yHK^i KlcTKoBoro Mo3Ky (Wolf, 1999; Sato et al., 1999; Longo et al., 2007; Morita et al., 2009; Kumarappan et al., 2011). y npoBegeHMx gocAlgax BCiaHoBAeHo, m;o y TBapuH, 3a iHTOKCMKa^'i TeipaxAopMeiaHoM, Haciae npurHlneHH^ KpoBoTBopHoi ^yHK^'i KlcTKoBoro Mo3Ky. Ha цe BKa3ye 3MeHmeHHa
KiAbaocTi epмтpoцмт1в Ta 3HM^eHH^ BMiciy reMorAoSlHy KpoBl. nicAfl 3MeHmeHHa KiAbaocTi epмтpoцмт1в 1 3HM^eHHl piBHfl reMorAoSlHy KpoBl Haciae TaaHMHHa rlnoacm BHacAlgoa noro cnoBlAbHOOTbca oacMreHyBaAbHo-BlgHoBHl npo^CM 1 norlpmyeibca oSmIh penoBMH y TaaHMHax opraHl3My. BMCHOBKM
3a yMoB oTpyeHH^ myplB TeipaxAopMeiaHoM nopymyeibca reMonoeTMraa ^yH^m KlcTKoBoro Mo3Ky, m;o npoflBAHGTbca 3MeHmeHHa KiAbKocTl epмтpoцмт1в Ha 48,3 %, BMiciy reMorAoSlHy Ha 25,4 %, 3SlAbimeHHflM KlAbaocri Aeмкoцмт1в Ha 15,88 ± 1,97 r/A npoTM 9,38 ± 0,851 Y/a, m;o Ha 69,3 % BMm;e aompoAbHMx noKa3HMKlB, 3SlAbmeHH^M Macu reMorAoSlHy b epмтpoцмт1 Ha 20,8%, 3MeHmeHH^M KoH^HTpa^'i reMorAoSlHy b epмтpoцмт1 Ha 25%, 3SlAbmeHH^M oS'eMy epмтpoцмтa Ha 75,4 ± 1,23 mkm3 npoTM 43,7 ± 1,16 mkm3, m;o Ha 72,5 Bum;e KoHTpoAbHux noKa3HMKiB, Ta 3SlAbmeHH^M aoAbopoBoro noaa3HMaa Ha 39,1 %.
npM 3acTocyBaHHl AlnocoMaAbHoro npenapaTy mypaM, 3a yMoB
oacMga^MHoro CTpecy nporaroM gocAlg^eHb, y apoBl Haciynae HopMaAl3a^a
aaTMBHocTl reMaioAorl^HMx noaa3HMKiB, a caMe Ha 14 goSy b Me^ax ^Moaoiihhmx BeAMHMH SyAM noaa3HMKM alAbaocTl epмтpoцмт1в BMiciy reMorAoSlHy, alAbaocTl Aeмкoцмт1в Ta rngeacM nepBoHoi apoBl noplBH^Ho 3 aoHTpoAeM, m;o Baa3ye Ha BlgHoBAeHH^ reMonoeTMHHoi ^yHK^i aicTaoBoro Mo3ay.
nepcneaTMBoo nogaAbmMx po3Blgoa e gocAig^eHna AenaorpaMM y apoBl myplB 3a yMoB oacMga^MHoro cipecy Ta 3a gii AlnocoMaAbHoro npenapaTy.
ПЕРЕЛ1К ВИКОРИСТАНО1 Л1ТЕРАТУРИ
1. Вишневская Т. Я. Анализ гематологических показателей у кроликов в условиях стресса и его иммунокоррекции // Инновационному развитию АПК и аграрному образованию —научное обеспечение: материалы Всероссийской научн.-практ. конф. В 3-х т. Т. 2 / ФГБОУ ВПО Ижевская ГСХА. — Ижевск: ФГБОУ ВПО Ижевская ГСХА, 2012. — С. 10-15.
2. ВлГзло В. В. Лабораторт методи дослГджень у бюлогл, тваринництвГ та ветеринарнш медицин : довГдник / В. В. ВлГзло, Р. С. Федорук, I. Б. Ратич та ш.; за ред. В. В. ВлГзла. ЛьвГв : Сполом, 2012. - 764 с.
3. Скрипник I. М. Гепатопротеторш засоби в сучаснш гепатологл//СошШиш Medicumllkraina. - 2007. - №1(5). - С. 11-15.
4. ФГра Л. С. Корекщя крезацином метаболГчних порушень в печшщ щурГв за умов комбшовано'1 дй на оргашзм тетрахлорметану та нГтриту натрГю // Наук. вкник Ужгород. нац. унГвер. Сер1я: БюлогГя. - 2003. - № 12. - С. 171 - 173.
5. ХарГв I. I. ЛГкування щдиюв «АмпролГнсилом» i бровГтакокцидом за еймерюзо-пстомонозно'1 швазп / I.I. ХарГв // ЗбГрник наукових праць Луганського нащонального аграрного унГверситету. СерГя «Ветеринарш науки». - 2013. - №49. - С.154-158.
6. Яценко О. Ю. Вплив рибГфлану на функцюнальний стан печГнки шурГв при хрошчному ураженнГ тетрахлорметаном / О.Ю. Яценко, О.Л. Малоштан // ВГсник фармацй. - 2004. - №1 (37). - С. 67-70.
7. Batakov E. A. Effect of Silibum marianum oil and legalon on lipid peroxidation and liver antioxidant systems rats intoxicates with carbon tetrachloride. Eksp. Klin. Farmakol. - 2001. - 64, 53-55.
8. Calabrese E., Leonard D. Zhao Xiaoqiang. Role of tissue repair in carbon tetrachloride hepatotoxicity in male and female Sprague-Dawley and Wistar rats. International Journal of Toxicology. 1999. - 15, 62-69.
9. Cherkashina D. V., Petrenko A. Yu. Hepatoprotective effect of fetal tissue cytosol and its thermostable fraction in rats with carbon tetrachloride-induced hepatitis. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2006. - 141 (4), 544-547.
10. Kumarappan C. Protective and curative effects of polyphenolic extracts from Ichnocarpus frutescense leaves on experimental hepatotoxicity by carbon tretrachloride and tamoxifen / C. Kumarappan, M. Vijayakumar, E. Thilagam [et al.] // Annals of Hepatology. - 2011. - Vol. 10, № 1. - P. 63-72.
11. Lee J.Y The preventive inhibition of chondroitin sulfate against the CCI4-induced oxidative stress of subcellular level /J.Y Lee, J.H. Lee, H.J. Kim [et al.) //Arch.Pharm.Res. - 2004. - Vol. 27, №3. - P.340-345.
12. Li D. Effects of indoleamine 2,3-dioxygenases in carbon tetrachloride-induced hepatitis model of rats / D. Li, H. Cai, M. Hou, D. Fu [et al.] //Cell Biochem Funct. -2012. - Jan 17. doi: 10.1002/cbf.2803. [Epub ahead of print].
13. Longo V., Chirulli V., Giovanni Gervasi P., Pellegrini M. Lisosan G, a powder of grain, does not interfer with the drug metabolizing enzymes and has a protective role on carbon tetrachloride-induced hepatotoxicity. Biotechnology Letters. - 2007 -29 (8), 1155-1159.
14. Morita M., Akai S., Hosomi H., Tsuneyama K., Nakajima M., Yokoi T. Drug-induced hepato-toxicity test using gamma-glutamylcysteine synthetase knockdown rat. Toxicol. Lett. - 2009. - 189 (2), 159-165.
15. Official Journal of the European Union L276/33, 2010. DIRECTIVE 2010/63/EU OF THE EUROPEAN PARLIAMENT AND OF THE COUNCIL of 22 September 2010 on the protection of animals used for scientific purposes. 86/609/EC. 20.10.2010.
16. Saba A. B., Oyagbemi A. A., Azeez O. I. Amelioration of carbon tetrachloride-induced hepatotoxicity and haemotoxicity by aqueous leaf extract of Cnidoscolus aconitifolius in rats. Nig. J. Physiol. Sci. - 2010 - 25, 139 - 147
17. Sato S., Dai W., Liu X.-L., Asano G. The protective effect of hepatocyte growth-promoting factor (pHGF) against carbon tetrachloride-induced acute liver injury in rats: an ultrastructural study. Medical Electron Microscopy. - 1999. - 32 (3), 184-192
18. Usha K., Mary Kasturi G., Hemalatha P. Hepatoprotective effect of Hygrophila spinosa andCassia occidentals on carbon tetrachloride induced liver damage in experimental rats. Indian Journal of Clinical Biochemistry. - 2007 - 22 (2), 132-135.
19. Vyshtakaliuk A. B., Nazarov N. G., Porfiriev A. G., Zueva I. V., Minnechanova O. A., Mayatina O. V., Reznik V. S., Zobov V. V., Nicolskyi E. E. The influence of the Xymedon preparation (Hydroxyethyldimethyldihydropyrimidine) on the rat liver recovery under toxic damage induced by carbon tetrachloride. Doklady Biochemistry and Biophysics. - 2015 - 462 (1), 143-146.
20. Weber L. Hepatotoxicity and mechanism of action of haloalkanes: carbon tetrachloride as a toxicological model / L. Weber, M.Boll, A. Stampfl // C r it. Re v. Toxicol. - 2003. - V.3, №2. - P. 105-136.
REFERENCES
Batakov, E. A. (2001). Effect of Silibum marianum oil and legalon on lipid
peroxidation and liver antioxidant systems rats intoxicates with carbon tetrachloride. Eksp. Klin. Farmakol. 64, 53-55. Calabrese, E., Leonard, D. Zhao Xiaoqiang (1999). Role of tissue repair in carbon tetrachloride hepatotoxicity in male and female Sprague-Dawley and Wistar
rats. International Journal of Toxicology. 15, 62-69.
286 Bio^oriHHHH eicHHK
Cherkashina, D. V., Petrenko, A. Yu. (2006). Hepatoprotective effect of fetal tissue cytosol and its thermostable fraction in rats with carbon tetrachloride-induced hepatitis. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 141 (4), 544-547.
Directive 2010/63/EU of the European Parliament and of the Council of 22
September 2010 on the Protection of Animals Used for Scientific Purposes. (2010). Official Journal of the European Union.
Fira, L.S. (2003). Korekciya krezacy"nom metabolichny"x porushen" v pechinci
shhuriv za umov kombinovanoyi diyi na organizm tetraxlormetanu ta nitry"tu natriyu. Nauk. visny"k Uzhgorod. nacz. univer. Seriya: Biologiya. 12, 171 - 173 (in Ukrainian).
Khariv, I. I. (2013). Likuvannia indykiv Amprolinsylom i brovitakoktsydom za eimeriozo-histomonoznoi invazii. Zbirnyk naukovykh prats Luhanskoho natsionalnoho ahrarnoho universytetu. Seriia Veterynarni nauky. 49, 154-158. (in Ukrainian).
Kumarappan, C., Vijayakumar, M., Thilagam, E. (2011). Protective and curative effects of polyphenolic extracts from Ichnocarpus frutescense leaves on experimental hepatotoxicity by carbon tretrachloride and tamoxifen. Annals of Hepatology. 10 (1), 63-72.
Lee, J. Y., Lee, J. H., Kim, H. J. (2004). The preventive inhibition of chondroitin sulfate against the CCI4-induced oxidative stress of subcellular level. Arch.Pharm.Res. 27 (3), 340-345.
Li, D., Cai, H., Hou, M., Fu, D. (2012). Effects of indoleamine 2,3-dioxygenases in carbon tetrachloride-induced hepatitis model of rats. Cell Biochem Funct. doi: 10.1002/cbf.2803. [Epub ahead of print].
Longo, V., Chirulli, V., Giovanni Gervasi, P., Pellegrini, M. Lisosan, G. (2007). A powder of grain, does not interfer with the drug metabolizing enzymes and has a protective role on carbon tetrachloride-induced hepatotoxicity. Biotechnology Letters. 29 (8), 1155-1159.
Morita, M., Akai, S., Hosomi, H., Tsuneyama, K., Nakajima, M., Yokoi, T. (2009). Drug-induced hepato-toxicity test using gamma-glutamylcysteine synthetase knockdown rat. Toxicol. Lett. 189 (2), 159-165.
Saba, A. B., Oyagbemi, A. A., Azeez, O. I. (2010). Amelioration of carbon
tetrachloride-induced hepatotoxicity and haemotoxicity by aqueous leaf extract of Cnidoscolus aconitifolius in rats. Nig. J. Physiol. Sci. 25, 139 - 147
Sato, S., Dai, W., Liu, X.-L., Asano, G. (1999). The protective effect of hepatocyte growth-promoting factor (pHGF) against carbon tetrachloride-induced acute liver injury in rats: an ultrastructural study. Medical Electron Microscopy. - 32 (3), 184-192
288 Bio^oriHHHH eicHHK
Skry"pny"k, I.M. (2007). Gepatoprotetorni zasoby" v suchasnij gepatologiyi. Consilium Medicumllkraina. 1(5), 11-15. (in Ukrainian).
Usha, K., Mary Kasturi, G., Hemalatha, P. (2007). Hepatoprotective effect of
Hygrophila spinosa andCassia occidentalis on carbon tetrachloride induced liver damage in experimental rats. Indian Journal of Clinical Biochemistry. 22 (2), 132-135.
Vishnevskaya, T.Ya. (2012). Analiz gematologicheskikh pokazateley u krolikov v usloviyakh stressa i ego immunokorrektsii. Proceed. Int. Conf. Innovatsionnomu razvitiyu APK i agrarnomu obrazovaniyu nauchnoye obespecheniye. Izhevsk (in Russian).
Vlizlo, V.V., Fedoruk, R.S., Ratych, I.B. (2012). Laboratorni metody" doslidzhen" u biologiyi, tvary"nny"cztvi ta vetery"narnij medy"cy"ni. L"viv. Spolom (in Ukrainian).
Vyshtakaliuk, A.B., Nazarov, N.G., Porfiriev, A.G., Zueva, I.V., Minnechanova, O.A., Mayatina, O.V., Reznik, V.S., Zobov, V.V., Nicolskyi, E.E. (2015). The influence of the Xymedon preparation (Hydroxyethyldimethyldihydropyrimidine) on the rat liver recovery under toxic damage induced by carbon tetrachloride. Doklady Biochemistry and Biophysics. 462 (1), 143-146.
Weber, L., Boll, M., Stampfl, A. (2003). Hepatotoxicity and mechanism of action of haloalkanes: carbon tetrachloride as a toxicological model. С r it. Re v. Toxicol. 3(2), 105-136.
Yatsenko, O. Iu., Maloshtan, O. L. (2004). Vplyv rybiflanu na funktsionalnyi stan pechinky shuriv pry khronichnomu urazhenni tetrakhlormetanom. Visnyk farmatsii. 1(37), 67-70. (in Ukrainian).
Поступила в редакцию 07.02.2016 Как цитировать:
Khariv, M., Gutiy, B., Butsyak, V., Khariv, I. (2016). Hematological indices of rat organisms under conditions of oxidative stress and liposomal preparation action. Biological Bulletin of Bogdan Chmelnitskiy Melitopol State Pedagogical University. 6 (1), 276-289. cross»* http://dx.doi.org/10.15421/201615
© Xapie, rymuu, Byu^K, Xapie, 2016
Users are permitted to copy, use, distribute, transmit, and display the work publicly and to make and distribute derivative works, in any digital medium for any responsible purpose, subject to proper attribution of authorship.
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 3.0 License
