CC BY
83
ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ПЕДИАТРИИ И ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ
на > 26,5 мкмоль/л в течение 48 часов; или более чем в 1,5 раза по сравнению с исходным уровнем; или при снижении диуреза менее 0,5 мл/кг/ч в течение 6 часов. К ранним маркерам снижения скорости клу-бочковой фильтрации относится цистатин С (Cys С), а почечного повреждения — нейтрофильный желати-назо-ассоциированный липокалин (NGAL).
Цель исследования — определить роль Сг, Cys С, NGAL в диагностике ОПП после кардиохирургиче-ских операций с искусственным кровообращением.
Материалы и методы. В исследование включено 19 детей, возраст (Ме) 20 (5-744) дней. Уровни Сг и Cys С крови, NGAL мочи определялись до операции и через 0—6, 7—24, 25—48 часов после ее окончания.
Результаты. Установлено, что значимое нарастание уровней Сг крови по сравнению с исходными отмечалось в периоды 7—24 и 25—48 ч (р<0,05). Ни у одного из пациентов Сг не повышался более 1,5 раз от исходного в интервале 0—6 ч после операции. В интервале 7—24 ч нарастание Сг в 1,5—2 раза выше исходного выявлено у 1 (5,3%) ребенка, в 2—3 раза — у 4-х (21,1%) детей, кроме того повышение Сг более чем на 26,5 мкмоль/л определялось у всех 5 пациентов. В интервале 25—48 ч у 3-х пациентов Сг снизился до исходных значений, у 2-х он сохранялся повышенным, а у 2-х детей он вырос более чем в 1,5 раза выше исходного. У всех 4 детей Сг также превышал исходный более чем на 26,5 мкмоль/л. Таким образом, ОПП диагностирована у 7 пациентов (36,8%).
Превышение исходных значений Cys С более чем в 1,5 раза отмечалось только у 2-х (10,5%) детей, отражая развитие ОПП.
КОАЬ мочи существенно повышался в первые 6 часов после операции у всех пациентов (р<0,001). У группы детей с превышением исходного уровня Сг крови более 1,5 раз КОАЬ мочи был значимо выше (р<0,05).
Заключение. Частота развития ОПП у детей после кардиохирургических операций с ИК составила 36,8% при использовании KDIGO классификации, и пока остается не до конца изученной роль цистати-на С и NGAL в диагностике ОПП.
НАШ ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ПЕРИТОНЕАЛЬНО-ГО ДИАЛИЗА У ДЕТЕЙ
Баринов В.Н.2, Маковецкая Г.А.1, Моринец П.В.2, Шарикова Е.А.2, Ушакова О.В.2, Баринов И.В.1
'ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет», г. Самара 2ГБУЗ СОКБ им. В.Д. Середавина , г. Самара
Введение. Диализная терапия у детей с ХПН (ХБП 5 ст) проводится с целью последующей трансплантации почки.
Цель исследования: проанализировать результаты лечения детей с ХПН, методом перитонеального диализа (ПД).
Материалы и методы: 34 ребенка, получивших лечение методом ПД с 2005 по 2016 год. Возраст 0—18 лет, из них до 1 года — 3; 1—6 лет — 7; 6—10 лет — 12; 12— 18 лет — 14 детей. Результаты. Причины терминальной ХПН (ХБП 5 ст) — 61,7% — врожденная патология развития мочевой системы. Тубулоинтерстициальный нефрит после перенесенного острого повреждения почек — 23,6%, дисплазия почек — 14,7%, гипоплазия почек — 11,8%, поликистоз почек — 11,8%, пузырно-почечный рефлюкс — 8,8%, гломерулонефрит — 5,9%, нефробластома — 5,9%, мегауретер — 2,9%, синдром Альпорта — 2,9%, врожденная тубулопатия — 2,9%.
30% — аппаратный ПД. 70% — постоянный амбулаторный ПД. Проведение аллотрансплантации почки послужило причиной окончания ПД в 65,2%, переход на гемодиализ — 8,75%,частичное восстановление функции почек при развитии хронической болезни почек как исхода острого повреждения почек 8,75%,смерть пациента 17,3%. Всего зарегистрировано 178 осложнений. Наиболее часто — перитонит (124 случая, 69,7%). Посев диализата из брюшной полости: 58% не удалось выявить возбудителя, St. аureus 20,1%, St. haemoliticus 1,6%, Candida albicans 4%, Enterococcus faecalis 5,6%, St. epidermidis 3,2%, Pseudomonas aeruginosa 1,6%, 4,8% (Burkholdtria cepacia, Pseudomonas fulva, Klebsiella pneumonia, Sphingomonas paucimobbilis, St. hominis Micrococcus spp, Candida pa-rapsilosis). 13,7% случаев перитонита закончились удалением перитонеального катетера. Инфекция места выхода и туннельная инфекция 10,1%. Причинами инфекции в 90% St. аureus. Всплытие перитонеального катетера 7,9%. Свищи передней брюшной стенки по ходу перитонеального катетера 5%. Нарушение целостности катетера 2,8%. Отек мошонки 2,8%. Паховая грыжа 1,7%. Экструзия манжетки 1,1%. 17,6% пациентов не имели осложнений.
Заключение. Несмотря, на трудности, связанные с проведением ПД у детей, этот метод эффективен, а в некоторых случаях единственный для подготовки пациента к трансплантации почки.
ХАРАКТЕРИСТИКА ТУБУЛОПАТИЙ У ДЕТЕЙ
Белькевич А.Г., Козыро И.А., Сукало А.В. Белорусский государственный медицинский университет, г. Минск, Беларусь
Введение. Тубулопатии-гетерогенная группа наследственных и приобретенных почечных тубу-лярных дисфункций, имеющих различное течение и прогноз. В Беларуси среди детей с данным диагнозом подобного рода исследование не проводилось.
Цель — дать генеалогическую, клиническую и лабораторную характеристику тубулопатий.
Материалы и методы. Изучен катамнез 27 детей, находившихся на лечении во 2-ГДКБ с 2005 по 2017 гг. Структура тубулопатий: 15 пациентов с фосфат-диабетом, по 3 с почечно-канальцевым ацидозом и не-
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 2017; 62:(4) ROSSIYSKIY VESTNIKPERINATOLOGY IPEDIATRII, 2017; 62:(4)
Раздел 7. Нефрология
фрогенным несахарным диабетом, по 2 с синдромом Барттера и де Тони-Дебре-Фанкони, по 1 с синдромом Лиддла, Dents и цистинозом. Оценены рост; уровни фосфора, кальция, ЩФ; фосфатурия, кальци-урия; КОС; СКФ по клиренсу эндогенного креатини-на; удельный вес мочи по пробе Зимницкого.
Результаты. Установлен AR тип наследования у 18 (66,7%) пациентов, AD у 3 (11,1%), Х-сцепленный у 6 (22,2%). Средний возраст манифестации составил 1 год 3 мес., на момент постановки диагноза 2 года 6 мес. У 13 (48,1%) детей выявлены О-образные деформации нижних конечностей. Рост (см) ниже 3 центиля у 9 (33,3%) пациентов, 3-10 у 9 (33,3%), 10-25 у 3 (11,1%), не выявлено задержки роста у 6 (22,3%). Уровень фосфора в крови 1,14±0,46 ммоль/л, у 8 пациентов обнаружена гипофосфатемия 0,69±0,13 ммоль/л. Уровень фосфора в моче у 23 пациентов 11,24±8,77 ммоль/л, что ниже нормы. Уровень кальция в сыворотке крови 2,35±0,22 ммоль/л. Гиперкальциурия выявлена у 2 (7,1%) пациентов (более 5 мг/кг/сут). ЩФ 770,2±642,9 Ед/л, что выше нормы. У 5 (18,5%) пациентов нарушена концентрационная функция (1000—1012). Метаболический ацидоз выявлен у 5 (18,5%) пациентов, алкалоз у 2 (7,4%). СКФ составила 96±11,3 мл/мин. Заместительную терапию получали все пациенты. Результатом проводимого лечения препаратами фосфора стало повышение электролита в крови до 1,23±0,42 ммоль/л. У пациентов, получавших активные метаболиты витамина D, было отмечено снижение ЩФ до 429±213,8 ЕД/л. Результат терапии содой 4%, KCl 7,5%, NaCl 0,9% — нормализация показателей КОС. Динамика роста: у 4 (14,8%) пациентов 3—10 центиля, у 7 (25,9%) 10—25 центиля, у 16 (59,3%) рост в норме.
Заключение. Выявлено преобладание AR типа наследования. На фоне проводимой терапии улучшились показатели роста, лабораторные показатели БАК (фосфора, ЩФ) и КОС, что свидетельствует о своевременности и адекватности проводимой терапии.
НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ И КОМЕДИ-КАЦИЯ У ДЕТЕЙ - ПАЦИЕНТОВ НЕ НЕФРОЛО-ГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ
Гудков Р.А.1, Слободянюк О.А.2
'ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России, г Рязань 2ГБУ РО ОДКБ им. Н.В. Дмитриевой, г. Рязань
Изучена распространённость уронефрологиче-ских симптомов у детей, проходивших лечение в стационаре по поводу не нефрологических заболеваний. Проведен анализ 828 случаев госпитализации детей.
Патологические изменения в общем анализе мочи обнаружены у 21,2% пациентов инфекционного, 12,4% — пульмонологического, 18,2% — травматоло-го-ортопедического, 16,5% — хирургического, 82,5% - онкогематологического отделений, 100% анесте-зиолого-реанимационного отделений, у 92,2% от-
деления патологии новорождённых, а также у 15,5% пациентов педиатрического отделения гастроэнтерологического, 17,2% — эндокринологического, 21,5% — ревматологического профилей. Частыми причинами отмеченных отклонений являлись инфекции мочевой системы, медикаментозные и дисметаболиче-ские нефропатии.
В половине случаев уронефрологические нарушения были вызваны приёмом лекарств или иными медицинскими вмешательствами, в 30% -связаны с сопутствующей уронефрологической патологией, а в 20% — имели место уронефрологиче-ские проявления и осложнения основной патологии. Сопутствующие заболевания МВС отмечены при поступлении в диагнозе у 3,6% детей. Однако, прицельный опрос и изучение амбулаторных карт выявило патологию МВС у 8,2% детей.
Ятрогенными причинами и факторами риска являлись не только нефротоксические препараты, но и развитие урогенитального кандидоза при антибактериальной терапии, катетеризация мочевого пузыря у мальчиков, дисэлектролитные нарушения и дегидратация. Пациенты, получавшие интенсивную терапию, в 25—50% случаев получали два и более нефротоксичных препарата. Наиболее часто в таких комбинациях фигурировали аминогликозиды, амфо-терицин, цитостатики, ИАПФ, антиконвульсанты.
Вероятность уронефропатий повышается у пациентов с тяжёлыми заболеваниями, особенно сочетан-ными, у длительно иммобилизированных больных, пациентов с политравмой, двигательными нарушениями и грубой неврологической патологией. Риск повышается с ростом медикаментозной нагрузки. В большинстве случаев нефропатии у обследованных пациентов имели неспецифическую симптоматику и благоприятное течение. Однако, учитывая неопределённость отдалённого нефрологического статуса, пациентам указанных групп целесообразно проводить прицельное обследование с целью раннего выявления патологии.
РОССИЙСКИЙ СЕГМЕНТ МЕЖДУНАРОДНОГО РЕГИСТРА АТИПИЧНОГО ГЕМОЛИТИКО-УРЕ-МИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ДЕТЕЙ
Зверев Д.В., Генералова Г.А.
ГБУЗ «Детская городская клиническая больница святого Владимира Департамента здравоохранения», г. Москва
Введение: Атипичный гемолитико-уремический синдром (аГУС) — генетически детерминированное орфанное заболевание, в основе патогенеза которого лежит неконтролируемая активация комплемента, развитие тромботической микроангиопатии и органных повреждений. Сложность диагностики, рецидивирующее течение, прогрессирующая почечная недостаточность и высокая частота жизнеугрожающих
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 2017; 62:(4) ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGY IPEDIATRII, 2017; 62:(4)
