CC BY
14
УДК: 616.3-089; 616.37-002282.8; 616.318-002-089.
ГОСТРИЙ НЕКРОТИЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ, ЯК УСКЛАДНЕННЯ1КТЕР0ГЕМ0РАГ1ЧН0Г0 ЛЕПТ0СП1Р03У
Паламарчук В.1.
Кафедра жрургп та судинноТ х1рургп ¡м. П.Л. Шупика
Вивчення вибору оптимальног дгагностично-лтувалъног тактики для хворих з х1рург1чною па-тологгею оргатв ГПДЗ, ускладненою гострою печтковою, полюрганною недостатнктю г скла-даетъся з двох частин: експерименталъног та клнчног. Експеримент по створенню гострог печтковог, полюрганног недостаттстг через жовтяницю проведено на 365 щурах. Вивчалися термгни розвитку гострог печгнковог, полгорганног недостатнгстг, змгни бгохгмгчних, гмунологгчних показникгв, стан перекисного окислення лгпгдгв та антиоксидантного захисту, перебудова ггстоструктури печгнки та можливостг зворотнъого розвитку при усуненг перепони жовчетоку. Леталътстъ в1д гострого некротичного тфтованого панкреатиту 21,1% хворих з гктерогемораггчним лептоспгрозом змусив нас звернути на це увагу, провести аналгз перебггу хвороби у 140 хворих (1994-2002рр), з'ясувати патомехатзм виникнення ускладнення г розро-бити дгагностично-лтувалъний алгоритм, який ми використали у 90 хворих. З них з панкреатитом видшено 19 хворих, де 7 хворих оперу вали з гострим некротичним панкреатитом. Леталънгстъ-10,52%.
Ключов1 слова: органи гепатопанкреатодуоденапьноТ зони, гостра печшкова, полюрганна недостатнють, екстракорпоральнаде-токсикац1я, ентеросорбц1я, антеградна, ретроградна бтюстом1я.
Гостра печнкова, полюрганна недостатнють е ускладненнями багатьох нехфурпчних захво-рювань, але системы розлади у деяких з них, призводять до появи хфурпчних ускладнень. До таких захворювань вщноситься ¡ктерогеморапч-
ний лептостроз (1ГЛ).
Так! Лептоспфоз це гостре ¡нфекцмне захво-рювання з групи зоонозю, де збудником е лепто-стра, котра вражае первинно печнку, нирки, се-лезнку-органи найбагатш1 на ретикулоендотелн альну систему.
Серед велико!' ктькост1 сапроф1тних \ пато-генних лептостр найбтьшу загрозу складас Leptospirae Icterohaemoragicae, котра викпикае жовтушну форму лептострозу [32]. Саме патогенез захворювання при цм форм1 лептострозу робить його проблемою загальнокпннною, реа-ымацмною, х1рурпчною.
Попадания збудника в печнку, нирки, селезн нку вщбуваеться через 30 хвилин з моменту заражения \ заюнчуеться швидким розмноженням його в ретикулоендотел1алы-нй ситстем1 оргаыв (печнка, нирки, селезнка) та рознесенням по оргаызму кров'ю та л1мфою. Житед1яльнють збудника \ його загибель дае велику ктькють то-ксиыв, що супроводжуеться рем1туючою лихорадкою, болем в м'язах, найбтьше в гомткових, головним болем, втратою апетиту, нудотою, блювотою, ¡нод1 втратою свщомостк Спостер1га-еться пперемт лиця, ¡н'скування судин склер, герпетичы висипання на губах, носк
Такий початок захворювання нерщко лкар1, при первинному огляди ¡нтерпритують як адено-в1русна ¡нфекцт. Ттьки поява жовтяниц на 4-5 доби хвороби, яка ¡нтенсивно зростас, змушус вщмшити попереднм д1агноз. Бтьшють хворих звертаються вдруге через 10-12 д1б, коли жовтя-ниця доповнюсться ознаками нирковоТ недоста-тностк Все це супроводжуеться лейкоцитозом-
(10-12000) ¡нод1 пперлейкоцитозом, (20-30000) з1 значними змшами в нейтрофтьному паростку кров1 до появи юних, мюлоцитю. Причому спо-стер1гаеться залежнють стввщношень м1ж кть-кютю лейкоцит^ та паличкоядерних. Зростання лейкоцитозу супроводжуеться зменшенням кть-кост1 паличкоядерних \ навпаки. Згодом розви-васться анем1я, тромбоцитопеыя, настас ппоко-агуляц1я, яка супроводжуеться петех1альними висипаннями на шкр, пот1м кровопщтьоками, крововиливами-виникае тромбгеморапчний синдром. Крововиливи вщбуваються \ у внутршы органи, де першими е наднирники та пщшлунко-ва залоза.
Це \ е той перюд ускладнень, коли у 2% ви-падюв ¡нфекцмне захворювання стае х1рурпч-ною проблемою. 1нтенсивне зростання концент-рацп б1л1руб1ну (у 10-15 раз1в), вмюту цитол1тич-них фермент! в (АпАТ, АсАТ-у 3-5 раз1в), р1вня сечовини та креатинну (у 3-10 раз1в) в сироватц1 кров1 пщеилюе ендотоксикоз \ веде до печнково-нирковоТ недостатност1 та ПОН.
У 85-90% хворих ураження оргаыв гепатопа-нкрекатодуоденальноТ зони (ГПДз) супроводжуеться жовтяницею, або розпочинаеться з неТ. Саме тому однюю з актуальних проблем сучас-но1 гепатологи е диференцмна д1агностика жов-тяниць. РЬномаытнють причин жовтяниц1 та прогресуюча важкють стану хворих значно ускладнюють своечасне розтзнавання и ¡стинноТ причини [25].
Дискусмним питаниям являеться ¡ктерогемо-рапчний лептостроз, який маючи нех1рурпчну причину жовтяниц, в 1-2% хворих уекпаднюеть-ся гострим некротичним панкреатитом (ГНП) [68] \ закнчуються майже 100% леталы-нстю. Приед-нання ускладнень пщеилюе тяжк1сть переб1гу наявно!' пол1органно1 недостатност1 (ПОН). Ле-тальн1сть в1д ПОН при ¡ктерогеморапчному леп-
Tocnipo3i, за даними реаымацмних вщдтень-42-90% [10, 32, 52, 54, 78].
Разом з тим, не зважаючи на зусилля дослщ-ник1в по вивченню патогенезу ПОН, як в експе-римент1, так i в клЫщ, цтий ряд питань залиша-еться не виршеними [6, 10, 24, 34, 35, 40, 42, 44, 70, 73, 77]. Вивчення патогенезу ПОН, яка роз-починаеться здебтьшого з печнковоТ недостат-HOCTi, змусила ряд автора звернути увагу на та-ку ланку, як перекисне окисления ninifliB, стан антиоксидантноТ системи [1, 13, 15, 16, 33, 41, 43, 49, 61], стан ¡мунноТ систем [17, 18, 19, 31, 63, 76], а також роль цитоюыв [57].
Оперативне втручання при ПОН стае високо-ризикованим [28, 56]. Згщно ¡снуючих даних, у прооперованих пац1снт1в з патолопею opraHiB ГПДз ускладненою ГПН, остання прогресус у 2890% випадюв i у 13-15% закнчусться леталы-iic-тю [37, 42, 56]. При тяжкм форм1 ГПН леталь-HicTb сягас 60-90%. Це потребус застосування нових методичних пщход1в та комплексних метод^ лкування.
Запропонован1 на сьогоды д1агностичы алго-ритми ускпадненоТ патологи opraHiB ГПДз [2, 8, 25, 36, 38, 64], лабораторы дослщження та ¡н-струменталы-ii методи д1агностики [39], в тому числ1 КТ [53, 62], МРТ [3, 25], рентгенконтрасты методи дослщжень [9] показали, що використан-ня в д1агностиц1 та лкуваны ycix запропонованих метода вимагас великих фнансових затрат та залучення висококвалфкованих фах1вц1в, три-валого часу на обстеження при малм ¡нформа-тивност1 деяких з них.
Широкого застосування в кпнный практик набули сучасн1 методи лкування ПОН: екстра-корпоральна [50, 54, 65], ¡нтракорпоральна де-токсикаци [12, 14], ефективы методики застосування лкарських npenapaTiB хЫосинтетичного та природнього походження [26, 27, 47, 48, 72]. Використання сучасних метода екстракорпора-льноТ детоксикаци-гемосорбцт, л1мфосорбц1я, гемод1ал1з, плазмоферез, форсований fliype3 i нав1ть штучний кровооб1г-допомагають тимчасо-во зменшити р1вень ендогенноТ ¡нтоксикацп, але, на жаль, не замщують порушен! чи втрачеы фу-нкцп opraHiB, особливо, печнки [5, 12, 50, 51, 54, 59, 60, 66, 67].
В останы десятирнчя широко вивчаеться до-цты-мсть пересадки ¡зольованих кл1тин печнки або використання Тх в сорбцмнм колонц1, через яку здмснювали гемоперфуз1ю.
Важливим у вщновлены функци печЫки при механннм жовтяниц1, ускладненм ГПН, ПОН - е декомпреая жовчовивщних шлях1в-це ретроградна [20, 23, 29, 45, 69] або антеградна 6mioc-том1я [7, 21, 55, 71, 74, 75].
Таким чином, прогноз лкування хворих з xi-рурпчною патолопсю opraHiB ГПДз, ускладненою
ГПН, ПОН залежить вщ виршення ряду питань, серед яких першочерговими е:
- вивчення у патогенез! ПОН, при хфурпч-нм патологи оргаыв ГПДз, стану АОС, ПОЛ, ¡мунофагоцитарноТ, систем органн зму, змн бюхЫчних показниюв та псто-морфолопчних змЫ у печ1нц1, нирках (експериментальне та кпннне дослн дження);
- вивчення впливу тривалост1 жовтяниц1 \ ТТ форм та генезу на регенеративно-репаративы процеси при р1зних пщходах в лкуваны хворих з ПОН (експериментальне та кпннне дослщження);
- з'ясування причин розвитку гострого нек-ротичного панкреатиту у хворих з ¡ктеро-геморапчним лептострозом та можливо-стей йогоупередження;
- застосування малонвазмних технолопй в лкуваны хворих з ¡ктерогеморапчним лептострозом, ПОН;
- вивчення особливостей розвитку вщнов-лювальних процеав в печнц1 в залежно-ст1 вщ стади переб1гу ПОН та ¡снуючих метода IX корекцп;
Науково-дослщна робота, виконана вщповщ-но до плану науково-дослщних роб1т кафедри хфурги КМАПО ¡м. П.Л.Шупика з державною ре-естрац1ею теми №103V004535.
Мета роботи - полтшити результати хфурпч-ного лкування хворих з патолопсю оргаыв гепа-топанкреатодуаденальноТ зони, ускладненою жовтяницею, гострою печнковою та полюрган-ною недостатыстю, сепсисом, шляхом оптим^а-цид1агностичноТ та лкувальноТ тактики.
Екпериментальне дослщження здмснено з метою вивчення бюхЫчно-морфолопчних особливостей патогенезу ПОН, з'ясування рол1 осно-вних систем, котр1 забезпечують функц1ю печн-ки в умовах норми та при моделюваны механн-но1 жовтяниц1, а також Тх взасмовщношення при наростаны гепатарги.
Експеримент виконувався в зимнм перюд року на 365 щурах-самцях лУТ Вютар вком 4 мюя-ц1, масою 200-250Г та 50 мишах (40-50 Г). Було сформовано 9 експериментальних груп тварин. Вивчались бюхЫчы показники сироватки кров1, гомогенат1в печнки, стан в1льно-радикального окисления (ПОЛ, АОС), ¡муно - фагоцитарн1 показники як в норм1, так \ при ГПН, ПОН, змоде-льованм по зм1шаному та б1л1одинам1чному типах.
Дослщження показали, що тривала обтурацт ЖВШ призводить до змЫ в структур!, ультраструктур! печнки-порушення балочноТ побудови паренх1ми, неч1тк1сть або зникнення дольчастос-т1, розширення та заповнення жовчею чи гн1йною жовчею проток1в, заст1й кров1, появу вогнищ де-
струкци. Ц1 змЫи супроводжуються порушенням синтезу, реабсорбци метаболтв з кров1, лтщно-го та ¡нших обмУв, що призводить до пперхоле-стеринеми ¡, водночас, до пперпродукци жовч-них кислот. Це порушуе 61ох1м1чн1 процеси в пе-чшц \ особливо-розлад синтезу бтку.
Накопичення продукт^ ПОЛ з перевагою Тх над ктькютю фактор^ АОЗ зумовлене тривалою жовтяницею, викликас цитолЬ гепатоцит1в \ веде до 100% загибел1, нав1ть при розв'язаны жовтя-ниц1, що ми мали при 10 добовм обтурацп'ЖВШ. З'ясовано, що надм1рна концентраця продукте ПОЛ, незалежно в1д вар1анту модел1 жовтяниц, негативно впливас на процес диференц1ювання та прол1фераци печнковоТ тканини. Виявлена певна залежнють цих двох процеав вщ р1вня накопичення продукте ПОЛ.
Вщом1 основы бюпроцеси, котр1 характери-зують гомеостаз в норми це кл1тинна прол1фе-рац1я, регенераця, репарац1я та апоптоз при па-толопчних процесах змшюсться. В залежност1 в1д степеы прояву патолопчного процесу спо-стер1гасться подавления прол1фераци, регене-раци, репараци, а над процесом апоптозу пре-валюс хаотичний некроз, зумовлений ендоток-сикозом, де вихщ мембранних л1пополюахарид1в в кров викликас „¡нщацю" системно! запапьноТ вщповщ1 як в печ1нц1, так \ в ¡нших органах \ системах. Гепатоцелюлярна вщповщь на ендонто-ксикацю проявилася у експериментальних тва-рин ппепродукц1ею гострофазових 61лк1в, пригнь ченням синтезу бтку в печЫц1, швидким висна-женням активное^ АОС, наростанням продукте ПОЛ. Внаслщок „цитокнових атак" на гепатоцити
вщбулося порушення мехаызмв гепатоцелюля-рного синтезу та виведення жовч1 з розвитком холестазу. Ц1 змни пщсилювали мкроциркуля-торы розлади, що призводило до ¡шемнного ге-патоцелюлярного некрозу, розвитку ГПН, ПОН. Холемнна та ¡нш1 р^новиди ¡нтоксикаци, котр1 е при ПОН, ведуть до блокади кл1тинноТ та гумо-ральноТ ланок ¡муытету. Р1зко знижусться мак-рофагальна активысть.
Ми провели анал1з лкування 140 хворих в реаымаци Ки1вськоТ обласноТ клУчноТ л1карн1 з 1994 по 2002 рр., де в перюд з 1997 по 2002рр., п1д нашим контролем знаходилося 90 хворих з 1ГЛ, вком 21-67 роюв (переважали чоловки -4/1). Включения в роботу 19 хворих з ¡ктероге-морапчним лептоспфозом пов'язано з панкреатитом, панкреонекрозом, що виник як усклад-нення переб1гу захворювання. Анал1з статистики (1994-2002) показав, що в КиТвськм облаем ле-тальысть хворих з 1ГЛ становила 8,4%, (по Укра-Тнн2,6%), за даними реаымаци КОКЛ-27,9%, де у 21,1% померлих на аутопси д1агностовано гост-рий некротичний панкреатит, що й змусило нас звернути увагу \ розробити д1агностично-лкувальний алгоритм. В лкуваны хворих з 1ГЛ теж спостер1гались перюди використання р1зних схем лкування.
I перюд-до 1995 р. 1нфуз1йно-трансфуз1йна тератя з форсованим д1урезом;
II перюд-1995-1996 рр. 1нфуз1йно-трансфузмна тератя + ЕКД;
III перюд-1997-2002 рр. 1нфузмно-трансфузмна тератя + ЕКД +ЛАМБС, з операць сю при показаниях (ГНП, ¡нфкований) (табл. 1).
Таблиця 1
чн/дан/по ¡ктерогемораг/чному лептосп1розу 1994-2002 рр.
Ктькють хворих та померлих в р1зш роки (на 100000 населения)
Дослщжувана зона 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002
УкраТна 1010/16 1221/29 680/9 1026/23 1573/48 1363/37 1201/28 1016/18 968/28
КиТвська обл. 162/16 135/9 110/6 82/4 181/17 152/12 102/8 82/11 79/9
Реаымац1я КОКП 24/16 18/7 8/6 9/4 13/0 17/0 23/0 16/4 12/2
За даними приведеними в таблиц! в КиТвсьюй облаем захворюванють 1ГЛ висока. Високий по-казник летальность За перюд 1994-2002рр. вона становила 8,4%, а за даними реан1маци-27,9%, тод1 як показник по УкраТы був 2,6%. Якщо взяти до уваги число хвор1вших 1ГЛ-1058 оаб в КиТвсь-к1й облаем за перюд з 1994 по 2002р. вкпючно, то 2% в1д цього числа становить 21 хворий з панкреатитом. Це вимагас вщповщних тактичних р1шень. Продовжений анал1з показав, що використання р1зних технолопй в комплексна ¡нтен-сивнм терапи, в тому числ1 екстракорпоральноТ детоксикацп, супроводжувалися змшою статис-тичних даних на краще. Але леталы-м наслщки вщ гострого некротичного панкреатиту, який д1а-гностувався на аутопси змусили звернути нашу увагу на цю проблему.
Тому з 1997 по 2002 рк п1д нашим спостере-женням знаходилося 90 хворих з ¡ктерогеморап-чним лептосп1розом в1ком в1д 21 до 67 роюв, як1 переведен! в реаымацмне в1дд1лення КиТвськоТ обласноТ кл1н1чноТ л1карн1 з ЦРЛ. Група з 50 хворих, як1 знаходилися на л1куванн1 в реаымаци КОКЛ (1994-1996рр.), використана нами як група пор1вняння. Групи були репрезентативнк
В результат! контролю в динамМ за кл1н1чни-ми та лабораторними зм1нами нами вид1лена група хворих з 19 оаб, яким поряд з в1домими методами обстеження, л1кування була використана в д1агностиц1 I лкуваны лапароскоп1я та АМБС. Метою Лпс було з'ясування степен! по-ширення гемораг1чних ускладнень на органи че-ревноТ порожнини, зокрема на пщшлункову за-лозу, зовн1шн1 прояви яких уже мали м1сце. А та-кож необх1дно було вивчити стан печ1нки, ЖВШ,
з'ясувати необхщнють в ix дренуваны, передмо-вою чому були даы УЗ обстеження та пщвищен-ня амтази ce4i в межах 128-2560Д.
УЗО хворих з наявнютю геморапчних ускпад-нень показало, що в цей перюд nepe6iry захво-рювання поряд 3i збтьшенням печнки у 100% випадюв, селезшки у 42,4%, вираженим розши-ренням вен шлунку, сальника (ФГДС, Лпс), у 37% випадюв спостер1галося значне збтьшення жовчного Mixypa в розмфах та наявысть в ньому осадку-'сладжу". Також було пом1рне розширен-ня ППЖВШ з ехо-позитивним вмютом без "ехо-TiHi", в той час як внутр1шньопечнков1 жовчы протоки не розширеы, а частше звужеы, здав-леы набряком паренх1ми. Пояснения цього УЗ-симптому закладене в патогенез! 1ГЛ. А саме: вогнищев1 зм1ни в печ1нц1 в MicTi розмноження лептостр закнчуються некрозом паренх1ми i и секвестрацию. В MicTi секвестрацп печнки вщ-буваеться деформац1я строми, девицы анатомн чних структур (проток, судин), що веде до пору-шення ix прохщностк Це, в свою чергу, приводить до вщключення дтянки печЫки чи дольки, ТТ кисневого голоду i некрозу. Некротична маса здебтьшого провалюеться у протокову систему, доповнюючись кров'ю, жовчею. Мае значения зм1на хЫчного складу жовч1, тобто зменшуеться концентрац1я дезоксихолевоТ кислоти, яка запо-6irae кристал^аци холестерину. Масивне надхо-дження детриту в ЖВШ веде до накопичення йо-го у протоках, жовчному Mixypi. Адгез1я детриту, агрегац1я формених елемент1в KpoBi сприяе на-копиченню щтьноТ маси. Дал1 спрацьовуе меха-н1зм по принципу "закоксованого" фтьтру. Ме-ханнне порушення npoxiflHOCTi ЖВШ веде до пщвищення тиску в них, дтятаци Тх i накопиченю "сладжу" у ЖМ, ППЖВШ, що надае жовтяниц1 характер змшаноТ.
Змшана жовтяниця стае причиною поглиб-лення ГПН та розвитку ПОН, що у хворих з 1ГЛ настае на 18-19 доби з моменту захворювання. Порушення пасажу жовч1, пщвищення тиску в 6i-л1арнопанкреатичнм систем!, приеднання гемо-ра пчних ускладнень у фаз1 ДВСК веде до розвитку гострого некротичного панкреатиту, природа якого 6miapHa. Все це уже зумовлюе необ-хщнють декомпресп'ЖВШ.
При цитолопчному дослщжеы отриманоТ пщ час АМБС жовч1 та осадку в нм знаходили eni-телм ЖВШ, 3MiHeHi гепатоцити та формеы еле-менти KpoBi.
Проведене вимфювання залишкового тиску в ЖВШ показало зростання його до 200±20мм. водного ст. (N=160). Досить простий тест, який ми використали в кпУц-це було пщняття дренажу (у ЖМ) з емнютю для жовч1 на 40-50см ви-ще р1вня ЖМ. Ми констатували, що за добу при такому положены дренажу виткапо жовч1 120±80мл, переборюючи "тиск опору". Деякий
час (3-4 доби) був осадок, який при дослщжеы був ¡дентичним отриманому при АМБС.
Виконувана фютулохолангюграфт на 5-7доби пщтверджували механнну природу холе-стазу. Спостер1гаеться здавлення внутршньопе-чшкових жовчних шлях1в набряклою паренх1мою, розширення позапечшкових жовчних шлях1в, збтьшення жовчного м1хура.
Пюля проведения комплексно!' медикаменто-зно1 терапп при АМБС з використанням метода ЕКД (Гд, Гмс, Пмф) виконана повторно ФХГ, яка вщобразила позитивы змЫи протоковоТ системи, особливо внутршньопечЫковоТ. Зменшився об'ем жовчного м1хура, покращився пасаж по ДПК.
Бюпая печнки виконана п1д контролем Лпс пщ час дренування ЖВШ пщтвердила патогенез механнного компоненту жовтяниц при вивчеы пстоморфолопчних змЫ.
Мкроскопны змЫи-бткова, жирова дистро-ф1я гепатоцитю, дискомплексацт балочноТ стру-ктури, жовчы вкраплення у гепатоцитах, сегмен-тарне розширення та звуження проток були ха-рактерними для змшаноТ жовтяниця яка розви-нулася у хворих при ¡ктерогеморапчному лепто-строз1, в зв'язку з приеднанням обтурацмного компоненту до тривало ¡снуючого паренх1матоз-ного.
Аналопчно процесу в печ1нц1 розвиваються змши в нирках. Тривалий процес \ неповноцЫне лкування, поглиблюе ГНН \ веде до ПОН. Але у препа ратах печнки ми бачимо зони запалення та зони некрозу, а в нирках при ГНН вщновлю-валы-н процеси, регенерацю паренх1ми ми не побачили.
Под1бы змни спостер1гаються \ у пстоструктур1 серця .
Отже, з вищевикпаденого виходить, що при 1ГЛ на певному етат переб1гу хвороби паренхь матозна жовтяниця доповнюеться патогенетич-но зумовленою механнною. Жовтяниця стае змшаного характеру \ одыею з причин розвитку панкреатиту. Поява геморапчних ускладнень майже у 100% хворих закнчуеться панкреатитом. До такого висновку ми дмшли при спосте-режеы, обстежеы, з використанням об'ективного методу верифкаци змн в черевнм порожниы, ПЗ - це Лпс у 19 хворих за показаниями викпа-деними в текст! вище. В уах 19-и хворих були лапароскопны ознаки панкреатиту з р1зною сте-п1нню його прояв1в. Декомпрес1я \ санац1я ЖВШ у ц1й ситуаци патогенетично зумовлена \ була виконана як етап виведення хворих з жовтяниц1, ПОН \ пщготування до операцИ".
3 гострим некротичним, ¡нф1кованим панкреатитом було 7 хворих, у яких п1д час операци в1н п1дтвердився. Було виконано загальноприйнятий об'ем операцИ" за методом Фтна-Шал1мова, де ми використали запропоноваы нами методи
дренування заочеревинного простору дренажом нашоТ конструкци (декларацмний патент №30199). Передоперацмна АМБС залишалася деякий час п1сля операци (в середньому 2 тиж-Hi). 3 19-и хворих з ПОН i при виконанм ЛАМБС померло 2 (10,52%) хворих.
Висновки
1.Клн1ко-морфолопчно доведено, що обту-рацмна жовтяниця при ¡ктерогеморапчному леп-Tocnipo3i зумовлена масивним поступлениям не-кротканин, KpoBi, жовч1 в протоки з розвитком полюрганноТ недостатност1 i тромбгеморапчних ускпаднень на 16-19 доби хвороби, де в 7,8% дослщжуваних хворих розвився гострий некро-тичний панкреатит.
2. Поеднання екстракорпоральноТ детокси-каци, ентеросорбци з декомпреаею жовчовивщ-них шлях1в у хворих з ¡ктерогеморапчним лепто-сп1розом i полюрганною недостатнютю дозволило упередити таке тяжке ускпаднення як гострий некротичний панкреатит i знизити загальну ле-тальысть до 10,66% проти 58% у контрольна rpyni, а пюляоперацмна леталы-мсть скпадала 10,52%, тод1 як за даними л1тератури при полю-рганнм недостатност1 - 49-92%, а при гострому некротичному, ¡нфкованому панкреатитМ00%
3. Клнко-лабораторы дослщження та обчис-лювання показали, що серед метода екстракор-поральноТ детоксикацп ефективы гемод1ал1з з HF-мембраною, тривалють якого 5,6 години та гемод1афтьтрац1я-4,1 години, тод1 як л1мфосор-бц1я, плазмоферез ефективы при проведен! протягом 56, 96 годин, вщповщно. Ефективысть ix без декомпреси жовчовивщних шлях1в до 3 fliö.
4. Декомпрест жовчовивщних шлях1в як в експеримент1, так i в клЫщ зумовлюе зворот-HicTb морфофункцюнальних змЫ печЫки, а проведения додекомпресмноТ i пюлядекомпреайноТ д1афтьтраци покращуе результати лкування у 1,5-2 рази.
Л1тература
1. Алексеева И.Н. Брызгина Т.М. Павлович С.И. и др. Роль печени в иммунологической реактивности организма.// Тезисы докладов Всесоюзной научной конференции "Реактивность и резистентность: фундаментальные и прикладные вопросы".-Киев,-1987.-С.13-14.
2. Андрющенко В.П. Актуальы аспекти д1агностики та л1-кування обтурацшноТ жовтянищ та холанпту.// Науко-вий в1сник Ужгородського ушверситету. Сер1я Медицина. Випуск 10.-1999.-С.4-5.
3. Бахтиозин Р.Ф., Джорджикия Р.К., Чугунов А.Н. и др. Магнитно-резонансная холангиопанкреатография в диагностике билиарной и панкреатической гипертензии.// Анналы хирургической гепатологии. T.3. № 3.-1998.-С.35.
4. Белов С.Г., Бардюк А.Я. и др. Этапное лечение больных механической желтухой.// Науковий вюник Ужгородського ушверситету. Сер1я Медицина. Випуск 10.-1999.-С.15.
5. Береснев A.B.. Шалимов С.А., Шуркалин Б.К., Скиба В.В. Сорбционные методы лечения печеночной недо-статочности.-K.: Здоров'я.-1984.-136с.
6. Блюгер А.Ф., Карташова О.Я. Моделирование патологических процессов в печени.// Экспериментальная патология печени.-Рига: Зинатне.-198Э.-С.7-18.
7. Брискин Б.С., Минасян M.A., Васильева M.A. и др.Чрескожная чреспечёночная микрохолецистостомия в лечении острого холецистита. // Анналы хирургической гепатологии. T.1.-Vol 1.-1996.-С.99.
8. Бычков П.К., Тибилов В.Е. Диагностика и лечение острого холецистита осложнённого желтухой.// Анналы хирургической гепатологии.Т.3.№ 3.-1998.-С.42.
9. Вагнер Е.А., Журавлев В.А. Корепанов В.И. Инструментальная диагностика очаговых заболеваний печени.// Пермское книжное издательство,-1981.-182с.Возианова Ж.И. Вирусные гепатиты.// Л1кування та д1агностика.-1997.-1.С.32-33
10. Гальперин Э.И., Ахаладзе Г.Г. Билиарный сепсис: некоторые особенности патогенеза.// Хирургия.-1999.-№10.-С.11-19.
11. Гарник Т. Применение энтеросорбции в комплексной терапии и реабилитации больных хроническими гепатитами.// ГПки Укра|'ни.-10(63).-2002.-С.2-6.
12. TipiH Л.В., Л1гоненко О.В. Активащя перекисного окисления л1пщ1в-як причина полюрганно!' недостатносл у хворих з гострим холецислтом л1тнього та старечого Bi-ку.// Матер1али XIX з'Узду xipypriB УкраУни (21-24 травня 2000р.). XapKiB.-2000.-C.12-13.
13. TipiH Л.В., Л1гоненко О.В. Використання ентеросорбенту в комплексному лкуванш хворих обтурацшною жовтя-ницею.// Науковий вюник Ужгородського ушверситету. Cepifl Медицина. Випуск 10.-1999.-С.41-42.
14. Гладка Л.Ю. Стан пероксидацп л1п1д1в, антиоксидантноУ системи захисту, зовшшньосекреторно!' функцп пщ-шлунковоУ залози, щитовидно!' залози та наднирнигав у населения еколопчно несприятливого perioHy Чершве-цькоУ обласл.// Автореф. Дис... канд. мед. наук. КиТв.-1999.-19с.
15. Горбунов Н.В., ВолгарёвА.П.,Брайловская И.В. Активация свободно-радикальных реакций и изменение состояния системы антиоксидантной защиты крови при токсической экспериментальной гриппозной инфекции.// Бюллетень экспериментальной биологии.-1992.-№7.-С.42-44.
16. Греджев А.Ф., Трунова O.A., Яцко В.В., Зорина C.B. Иммунореактивность у больных с патологией печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей.// Кл1шчна xipyprifl,-1990.-№9.-C.29-30.
17. Гриневич Ю.А., Алферов А.И. Определение иммунных комплексов в крови онкологических больных.// Лабораторное дело.-1981.-№8.-С.493-495.
18. Громыхина Н.Ю., Козлов В.А. Роль макрофагов во взаимодействии иммунной и эритроидной систем при формировании иммунного ответа.// Иммунология,-1997.-№1.-С.25-27.
19. Грубник В.В., Ткаченко А.И., Дюжев А.С, и др. Обоснование билиарного стентирования при лапароскопических вмешательствах на протоковой системе печени.// Харьковская хирургическая школа.-№2.-2001.-С.21.
20. Грубник В.В., Ткаченко А.И., Дюжев А.С, Калинчук C.B. Антеградное билиарное стентирование как альтернатива наружному дренированию желчных протоков.// Клиническая хирургия,-№2,-2002. С.17.
21. Дадвани С.А. Шкроб О.С. и др.Малоинвазивные вмешательства в лечении холангита.// Анналы хирургической гепатологии. Т.4. № 2.-1999.-С.95.
22. Данович А.Э. Рычагов Г.П. Назаренко П.М. Роль эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии в диагностическом алгоритме заболеваний панкреатоби-лиарной системы.// Анналы хирургической гепатологии. T.3. № 3.-1998.-С.55-56.
23. Даценко Б.М., Тамм Т.И., ЗахарчукА.П. Хирургические аспекты патогенеза полиорганной недостаточности.// Матер1али XIX з'Узду xipypriB УкраУни (21-24 травня 2000р.). XapKiB.-2000.-C.19-20.
24. Даценко Б.М., Тамм Т.И., Крамаренко K.A., Бардюк А.Я. Программа дифференциальной диагностики желтух.// Науковий bîchhk Ужгородського ушверситету. Сер1я Медицина. Випуск 10.-1999.-С.62-63.
25. Демидов В.М. Застосування сандостатину i даларпну в комплексному лкуванш гострого панкреатиту.// Вюник морськоТ медицини.-1999.-№2.-С. 13-17.
26. Демидов В.М., Сыновец O.A. Перспективы использования аналогов нейропептидов в комплексном консервативном лечении хронического панкреатита.// Науковий вюник Ужгородського ушверситету. Cepifl Медицина. Випуск 10.-1999.-С.66-67.
27. Деструктивный панкреатит и парапанкреатит. Толстой А.Д., Сопия P.A., Красногоров В.Б. и др. // С-т Петер-бург.-1999.-128с.
28. Дзюбановский И.Я., Янюк T.B., Галей М.М. и др Неотложные малоинва зивные хирургические вмешательства в комплексном лечении больных обтурированной желтухой.// Шпитальна xipyprifl.-№2.-2001.-C.42-44.
29. Дяченко В.В. Выполнение диагностических и лечебных вмешательств с использованием чрезкожного чрезпе-ченочного доступа у больных с обтурационной желтухой.// Клш1чна xipypra.-2001.-№10.-C.28.
30. бтшин A.B., Шеретюк П.Я., Хабарова H.A., КлЫко-¡мунолопчш дослщження при хрошчних захворюваннях 6miapH0i системи.// KniHi4Ha xipyprifl. №7-8.-1997.-С.31-33.
31. Живица Л.,В., Сиротенко А.Е. и др. Дифференциальная диагностика желтух в условиях хирургического специализированного центра.// Анналы хирургической гепато-логии. T.3. № 3.-1998.-С.61-62.
32. Жуков A.B., Овчинников И.В., Вахидов A.B., Арутюнова М.В. Перекисное окисление липидов у больных механической желтухой, осложненной печёночной недостаточностью в динамике биогемосорбции.// Вопросы клинической медицины.:Материалы научно практической конференции хирургов посвященной 100 летнему юбилею проф. Е.И.Захарова.Симферополь.-1997.-С.83-85.
33. Зайцев B.T., Криворучко И.А., Гусак И.В. и др. Некоторые клеточные и молекулярные механизмы печёночной недостаточности у неотложных хирургических больных.// Науковий вюник Ужгородського ушверситету. Cepifl Медицина. Випуск 10.-1999.-С.73-74.
34. Запорожан В.М., Макулькин Р.Ф., Даниленко А.Л. По-люрганна недостатнють.// Одеський медичний журнал.-2000.-№2(58).-С.107-111.
35. Захараш М.П., Семендяй М.И., Захараш Ю.М. Лапароскопическая диагностика и лапароскопическая холецис-тэктомия в хирургическом лечении острого холецистита.// Вюник морскоТ медицини.-2001.-№ 2 (14).-С. 151155.
36. Зубарева H.A., Соснин Д.Ю. и др. Диагностика печёночной недостаточности в послеоперационном периоде у больных с наружным дренированием жёлчных путей.// Анналы хирургической гепатологии. T.3. № 3.-1998.-С.66.
37. Зубков В.И., Шевченко В.М., Силантьев В.В. и др. Ана-л1з функцюнальних показнигав деяких opraHiB та систем в тсляоперацшному мошторингу хворих з полюрган-ною дисфункщсю.// Матер1али XIX з'Тзду xipypriB УкраТ-ни (21-24 травня 2000р.). Харгав.-2000.-С.25-26.
38. Ившин В.Г., Якунин А.Ю., Лукичёв О.Д. Чрескожные диагностические и желчеотводящие вмешательства у больных механической желтухой. //-Тула,-2000.-312с.
39. Исматулаев Н.Р., Вахидов A.B., Ахмедов С.М. и др. К вопросу патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых при перитоните. // Анналы хирургической гепатологии. T.3. № 3.-1998.-С.323.
40. Конторщикова К.Н. Перекисное окисление липидов в норме и патологии (учебное пособие).// Нижний Новго-род.-2000.-24с.
41. Криворучко И.А. Гусак И.В и др. Некоторые клеточные и молекулярные механизмы острой печёночной недостаточности у неотложных хирургических больных.// Матер1али XIX з'Тзду xipypriB Украши (21-24 травня 2000р.). XapKiB.-2000.-C.39-40.
42. Кубышкин В.А., Тарасенко B.C., Гаврыленко K.A. и др. Состояние перекисного окисления липидов у больных острым панкреатитом.// Анналы хирургической гепато-логии.-2000.-том 5.-№1.-С.59-64.
43. Кузин М.И. Синдром системного ответа на воспаление.// Хирургия. 2000.- №2.-С.54-59.
44. Кузин Н.М., Шкроб О.С.,Дадванин С.А. и др. Малоинва-зивные технологии в лечении механической желтухи.// Анналы хирургической гепатологии. T.3. № 3.-1998.-С.77.
45. Лапшин Д.Е. Подальше дослщжування патогенезу гос-трих гепатит1в: роль лтопероксидацп в napeHxiMi печш-ки та пщшлунковоУ залози.// Науковий в1сник Ужгородського ушверситету. Сер1я Медицина. Випуск 10.-1999.-С.105-106.
46. Лебедева Ю.Н. Применение криоконсервированных ге-патоцитов в комп лексном лечении больных с острой печеночной недостаточностью.// Автореф. дис... канд. мед. наук.-М., 1996.-31с.
47. Левицкий А.П., Макаренко O.A., Зубков О.Б. и др. Влияние нового растительного адаптогена "Биотрит С" на антитоксическую функцию печени в експерименте.// Науковий вюник Ужгородського ушверситету. Сер1я Медицина. Випуск 10.-1999.-С.107-108.
48. Левицкий А.П., Пустовойт П.И., Макаренко O.A. Новый отечественный лецитиновый препарат виталонг в лечении токсического гепатита.// Науковий вюник Ужгородського ун1верситету.Сер1я Медицина. Випуск 10.-1999.-С.108-109.
49. Лобань-Череда Г.А. Взаимосвязь оксидантной, антиок-сидантной и свёртивающей систем в физиологических и патологических условиях.
50. // Системно-антисистемная регуляция в норме и патологии (под редакцией В.Т.Антонова). Киев.-1993.-С.31-32.
51. Локтионова-Ремизовская И.Я. и др. Анализ эффективности использования плазмофереза при заболеваниях аутоиммунного генеза в неврологической кпиннике.// Бгпь, знеболювання, ¡нтенсивна терап1я.-1998. № 3.-С.16-19.
52. Лопухин Ю.М. Парфенов A.C.. Кунаев Д.В. Анализ механизмов лечебного действия гемосорбции.// Эфферентная терапия.-1995.-Том1, №1.-С.14-18.
53. Минина K.3 и др. Интенсивная терапия больных икте-рогеморагическим лептоспирозом, сопровождающимся полиорганной недостаточностью с преобладанием острой недостаточности почек.// Бгпь, знеболювання, ¡н-тенсивна терап1я.-1998.-№ 3.-С.22-26.
54. Момот Н.В. Компьютерная томография в диагностике злокачественных опухолей пищеварительного трак-та//Автореф.Дис... докт.мед.наук.Киев 1998.-36с.
55. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. // Москва. МИА.-1999.-64с.
56. Ничитайло М.Ю., Дяченко В.В., Огородник П.В., Литви-ненко О.М., Сьом1н М.Д. та ¡н. Мшпнвазивш технологи в д1агностиц1 та лкуванш мехашчно!' жовтяниц1.// Науковий вюник Ужгородського ушверситету. Сер1я Медицина. Випуск 10.-1999.-С.136-137.
57. Ошибки, осложнения и летальность больных с острыми заболеваниями органов брюшной полости.// А.Е. Борисов., A.B. Фёдоров., В.П. Земляной., С.Ф. Багнен-ко. Сн-т-Петербург.-2000.-162с.
58. Павловський М.П., Чукп1н С.М., Переяслов A.A. Роль циток1н1в у розвитку полюрганно!' недостатност1 при го-строму панкреатит!.// Матер1али XIX з'Узду xipypriB У кражи (21-24 травня 2000р.). Харюв,-2000.-С.48-50.
59. Попик М.П. Роль ендогенно'1 ¡нтоксикацп при мехашчнш жовтянищ, шляхи i'i розширення.// Науковий вюник Ужгородського ушверситету. Cepifl Медицина. Випуск 10.-1999.-С.156-157..
60. Современные методы сорбционной терапии в клинической практике. Практические рекомендации под редакцией Николаева В.Г.// Киев.-1998.
61. Стецюк Е.А., Лебедев C.B. Класический гемодиализ.// Москва. Print "M&B".-1997.-183c.
62. Франчук А.Е.. Бойчук A.B., и др. Активность фермента супероксиддисмутазы и метаболитов перекисного окисления липидов при остром воспалительном процессе.// Врачебное дело.-1991.-№9.-С.95-96.
63. Хацько В.В., Мухин И.В. и др. Возможности компьютерной томографии в диагностике калькулёзного холецистита и холангита.// Анналы хирургической гепатологии. T.3. № 3.-1998.-С. 112-113.
64. Хобзей М.К. Стан перекисного окисления л1пщ1в при експериментальнм керованш ¡шемп печЫки.// Практична медицина.-1997.-№1-2. С.120-122.
65. Шалимов A.A. Копчак В.М. Современные принципы диагностики и хирургического лечения Рубцовых стриктур жёлчных протоков.// Материалы республиканской научно-практической конференции "Диагностика и хирургическое лечение заболеваний и повреждений внепе-чёночных жёлчных путей." Киев,-1996.-С.29-33.
66. Шевчук А.Г., Василюк М.Д.,Василюк C.M. та ¡н. Особли-boctí корекци функцюнального ураження гепатоцилв при xipyprÍ4Hrn патологи оргаыв черевноТ порожнини в стадп полюрганноТ недостатносл.// Матер1али XIX з'Тзду xipypriB УкраТни (21-24 травня 2000р.). Харк1в.-2000.-С.60-61.
67. Эндер Л.А., Лобаков А.И., Лехтман A.M. Экстракорпоральная детоксикация в абдоминальной хирургии./-/ М.: Медицина, 1993.-120с.
68. Ярема И.В., Магомедова M.X., Иминов Г.О. Метод хо-лесорбции в клинической практике.// Методы эфферентной и квантовой терапии в клинической практике : Тез. докп. науч.-практич. конф.-Ижевск, 1995.-С.219.
69. Ярешко В.Г., Живица Л.В. Попов П.И. и др. Анализ причин непрфильной госпитализации больных вирусным гепатитом и лептоспирозом в хирургический гепато-центр.// Науковий bíchhk Ужгородського ун1верситету. Сер1я Медицина. Випуск 10.-1999.-С.239-240.
70. Burtin L., Palaz J.M., Canard В., Person et al. Diagnostic strategies for extrahepatic cholestasis of indefinite origin:
cholangiography. Results of a prospective study// Endoscopy.-1997.-V. 29, №5.-P.349-355.
71. Capococcia L., Cangiano C., Cascino A. La patogenesi dell'encefalopatia hepatica. Stato actuate.// Fegato.-1982.-Vol.28, №3.-P. 185-21.
72. Clank I.A., Mitchell S.E. Percutaneous catheter biliary decompression.// Aver.J. Rentgenol.-1981 .-Vol.137, №3.-P.503-510.
73. Corall I., Williams R. Management of liver failure // British. J. Anaesth.-1986.-Vol.58, №2.-P.234-242.
74. Deitch E.A. Role of bacterial translocation in necritizing enterocolitis.// Acta Paediatr. Suppl.-1994.-V. 396.-P.33-36.
75. Donald J.J., Cheslyn-Curtis S., Gillams A.R. et al. Percutaneous holecystolithoto my: is gall stone recurrence inevitable^// Gut.- 1994.-V.35, №5.-P.692-695.
76. Eldar S., Sabo E., Nash E. et al. Laparoscopic cholecystectomy for acute: prospective trial.// World. 3. Surg.-1997.-V.21, №5.-P.540-545.
77. Osada S., Saje S., Nakamura T., Nozawa Y. Cytosolic calcium oscillation induced by hepatocyte growth factor (HGF) in single fura-2-loaded cultured hepatocytes. Effects of extracellular calcium and protein kinasee.// Biochim. Biophys. Avstria.-1992.-Vol.1135, №2.-P.5.
78. Parks R.W., Clements W.D., Pope C et al. Bacterial translocation and gut microflora in obstructive jaundise.// 3. of Anatomy.-1996.-V.I89, №3.-P.561-565.
79. Poli G. Free radicals in liver injury.// Oxford: LRL Press.-1985.-230p
endoscopic ultrasonography or retrograde
Реферат
ОСТРЫЙ НЕКРОТИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ, КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ИКТЕРОГЕМОРАГИЧЕСКОГО ЛЕПТОСПИРОЗА Паламарчук B.I.
Ключевыеслова: органы гепатопанкреатодуоденальной зоны, острая печёночная, полиорганная недостаточность, экстракорпоральная детоксикация, энтеросорбция, декомпрессия желчевыводящих путей.
Изучение выбора оптимальной диагностической и лечебной тактики у больных с хирургической патологией органов ГПДЗ осложнённой ОПН, ПОН состоит с экспериментальной и клинической частей: Экспериментальное моделирование острой печёночной, полиорганной недостаточности, приближённой к клинической ситуации, проводилось на 365 крысах-самцах. Изучались сроки развития ОПН.ПОН при експериментальной желтухе, изменения биохимических, иммунологических показателей, состояние ПОЛЛ и АОЗ, перестройка гистоструктуры печени и возможность её восстановления при устранении препятствия оттоку желчи. Результаты исследований положены в основу алгоритма диагностики, схемы патогенеза полиорганной недостаточности Изучался иктерогеморрагический лептоспироз в связи с 100% летальностью от острого некротического панкреатита (данные аутопсии). Комплексное лечение больных с ИГЛ, направленное на предупреждение развития острого некротического панкреатита снизило летальность до 11,1% (10 больных из 90), при 58% в группе сравнения и 42-90% по данным литератури. С панкреатитом было 19 больных, у 7-и из них развился острый некротический панкреатит, в связи с чем им выполнена операци. Умерло 2-е больных с 19. Летальность-10,52%.
УДК 616.341 - 007.272 - 036.11 - 089
ФЕРМЕНТ0ПАТ1Я ПРИ Г0СТР1Й НЕПР0Х1ДН0СТ1Т0НК01 КИШКИ
Радзгховський А.П., Мироненко O.I., Знаевський M.I.
КиТвська медична академ1я глслядипломноТ ocbíth. Im. П.Л. Шупика
Було вивчено активтстъ фермент1в плазми npoei, перитонеалъног pidunu та eMicmy тонког кишки в умовах гг непpoxiднocmi у 37 пацieнmiв. У пацieнmiв першог i другог груп було обрано оперативну тактику лтування, третъог - консервативну. Перша група нараховувала 9 пацieнmiв з високим piвнем обструкцгг, друга - 16 з низъким piвнем, третя - 12 пацieнmiв. Проведено пopiвнялъний аналiз акmивнocmi феpменmiв та moкcичнocmi бioлoгiчниx piдин в групах пацieнmiв з в^оким та низъким piвнем oбcmpyкцñ. Cлiд вiдзначиmи, що в грут пацieнmiв з ви-тким piвнем oбcmpyкцiг манiфеcmацiя вегетативних poзладiв у виглядi ферментног гiпеpcекpецiг була бшъш вираженою, в той чаc, як в груш з низъким piвнем oбcmpyкцiг на перший план вступали меmабoлiчнi порушення та прояви ендогенног ^то^и^ци.
Ключов1 слова: активнють ферменлв, плазма kpobi, перитонеальна рщина, bmícttohkoi кишки, pibehb обструкцп, ендогенна ¡н-токсикац1я, метабол1чш порушення.
Вступ
Традицмний ¡нтерес у кпнщиств викпикае проблема ендогенноТ ¡нтоксикаци при гострм HenpoxiflHOCTi тонкоТ кишки (ГНТК), багато аспек-
tíb патогенезу якоТ залишаються до кнця невия-сненими. Недостатньо висв1тлено ферментати-вну секрец1ю залозного апарату оргаыв травления залежно вщ р1вня обструкц|| та кишкового
