CC BY
15
Стаття надшшла 28.12.2015 р. Рецензент Запорожець Т.М.
УДК [616.127-005.8+615.221+616.12-073.7]: 616-036.86.-047.7
ГОСТРИЙ КОРОНАРНИЙ СИНДРОМ: ВПЛИВ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦП М1ОКАРДА ТА КОМПЛЕКСНО! ТЕРАПП НА РЕМОДЕЛЮВАННЯ СЕРЦЯ, СИСТОЛО-Д1АСТОЛИЧНУ ДИСФУНКЦ1Ю ТА КАРД1АЛЬН1 УСКЛАДНЕННЯ
У статтi представленi результати тривалого дослiдження впливу реваскуляризацп мюкарда, бюопролола, периндоприла та антитромбоцитарних препаратiв на стан та функщю мiокарда i перебiг серцево-судинних захворювань. У обстежених хворих тсля проведення реваскуляризацп мюкарда i тривалого застосування медикаментозного лкування вiдбувалось зменшення ексцентрично! ГЛШ, а також вiдмiчалось наростання нападiв стенокардп i симптомiв серцево! недостатносп, хоча й спостерталось деяке зменшення фiбриляцri шлуночюв, фiбриляцri передсердь, ДУ -блокад та блокад лiвоl шжки пучка Гiса.
Ключов! слова: гострий коронарний синдром, ремоделювання серця, швазивна та медикаментозна терашя.
Робота е фрагментом НДР «Патогенетичш nаралелi мiж нейрогуморальними, метаболiчними й структурно-функщональними порушеннями та характером перебг рiзних серцево-судинних захворювань i комор бiдних статв, оптимiзацiя фармакологiчноl корекцн» (№ державноIреестрацн 0114и007197).
В сучаснш кардюлогп велику увагу прид1ляють гострому коронарному синдрому (ГКС), оскшьки вш внклнкае цший ряд ускладнень, як призводять до тдвищення смертносп, розвитку нефатального шфаркту мюкарда (1М), аритмш, блокад серця, серцево1 недостатносп (СН) I р1зних тромботичних ускладнень тощо. ДО ГКС вщносяться 1М з зубцем Q { без нього, нестабшьна стенокард1я та гостра оклюз1я вшцевих артерш тсля швазивних втручань. Незважаючи на велик досягнення в кардюлогп, щор1чно вщ шем1чно1 хвороби серця у свт помирае 7,3 млн ос1б [2].
В Укра1ш щор1чно рееструеться понад 50 тис. нових випадюв 1М [3] тсля перенесеного 1М впродовж року помирае кожний п'ятий хворий, що складае 20,5%.
В останш десятир1ччя при ГКС прид1ляеться багато уваги вивченню ремоделювання серця, що включае ппертрофда л1вого шлуночка (ГЛШ), яка самостшно здатна викликати 1М, шсульти, СН, аритмп серця тощо.
ГЛШ визначають за допомогою класичного методу, запропонованого Оепаи. Однак до цих шр не розроблеш критерп д1агностики ступешв ГЛШ, гшертрофп л1вого передсердя, систол1чно1 дисфункцп ЛШ, яю могли б дати допом1жну шформащю про прогресування та регресування ремоделювання серця [4, 5].
Незважаючи на те, що при Г1М детально розроблеш методи лшування, однак вплив реваскуляризацп мюкарда в комбшацп з бета-адреноблокаторами (БАБ), шпб1торами агютензинперетворюючого ферменту (1АПФ) та антитромбоцитарними препаратами на ремоделювання серця, систоло-д1астоличну дисфункщю та розвиток раншх { шзшх ускладнень упродовж тривалого спостереження вивчено недостатньо. Доведено, що реваскуляризащя мюкарда може тдвищувати скоротливу здатшсть мюкарда, а 1АПФ та БАБ - викликати регрес ГЛШ, зменшення смертносп { розвиток 1М, пониження АТ та покращення коронарного кровотоку [6, 7].
Метою роботи було вивчити ефектившсть впливу реваскуляризацп мюкарда, БАБ бюопрололу, периндоприлу та антитромбоцитарних препарапв на ремоделювання серця, систоло-д1астол1чну дисфункщю та кард1альш ускладнення при ГКС.
Матерiал та методи дослiдження. Обстежено 19 хворих чоловшв Г1М з елеващею сегмента 8Т, яю знаходились на лшуванш в Вшницькш МКЛ № 1 в шфарктному вщдшенш № 1 з 2007 по 2014 роки у вщ1 вщ 42 до 69 роюв.
Критер1ями виключення ¡з дослщження були: в1к старше 80 роюв, щюпатичш кардюмюпатп, мюкардити, набуп вади серця, дифузш захворювання сполучно1 тканини, серцева недостатшсть (СН) IV функцюнального класу (ФК) за класифшащею №УИД, новоутворювання, тяжю захворювання печшки, легень { нирок.
У обстежених хворих СН 1-111 ФК визначалась у 14 (73,7%) хворих, перенесений шфаркт мюкарда (1М) в анамнез1 - у 7 (36,8%) хворих, артер1альна гшертенз1я II 1 III ФК - у 15(79,0%) хворих.
Контроль за лшуванням проводили за допомогою загального анал1зу кров1 та сеч1, лшщного спектру кров1, ЕКГ в 12 загально прийнятих вщведеннях, ЕхоКГ в М { В режимах. ГЛШ
визначали за допомогою методу, запропонованого Genau. Для бшьш детального вивчення динамши i регресу гшертрофи серця ми запропонували критери дiагностики ступенiв ГЛШ, дилатаци лiвого передсердя, ^^^iHro! дисфункци ЛТТТ, опублiкованi ранiше [1].
Дiастоличну дисфункцiю ЛШ визначали за загально прийнятою методикою. Проведення коронарографи здiйснювали на установщ Siemens Axion Sensis XP (Шмеччина) через 2-3 год вщ початку поступлення хворих у вщдшення, згiдн Свропейських рекомендацiй ESC/EACTS - 2014.
Статистичну обробку здiйснювали з використанням методу Стьюдента. Спочатку хворi поступали в блок реашмаци та штенсивно! терапи, де 1'м проводили швазивну терапiю з внутрiшньовенним введенням знеболюючих засобiв (нiтратiв i наркотиюв). Поряд з цим проводили корекщю артерiального тиску, аритмiй серця, СН. Цим хворим призначали бета-адреноблокатор бюопролол у дозi 5-10 мг/добу, шпб™р агiотензинперетворюючого ферменту (1АПФ) периндоприл у дозi 5-10 мг/добу, а також антитромбоцитарш препарати (ацетилсалiцилову кислоту - в першш дозi 325 мг з наступним переходом на тдтримуючу дозу 75 мг/добу; клошдогрель у початковш дозi 300-600 мг з наступним переходом на дозу 75 мг/добу). Подвшну антитромбоцитарну тератю проводили впродовж 3 мiс, з наступним переходом на постшний прийом АСК. Вказану терапiю такi хворi отримували впродовж у середньому 30,8 ±3,42 мю з одночасним проведенням вказаних обстежень [8, 9].
Результати дослщження та i'x обговорення. Проведено вивчення ремоделювання серця i систоло-дiастолiчноl дисфункци ЛШ у 19 хворих з ГКС з елеващею сегмента ST, шсля лiкування - у 11 хворих, оскшьки деякi з них вибули з дослщження з рiзних причин (тяжюсть захворювання, пере!зд в iншi мiсця проживання, вщказ вiд обстеження). Лiкування i обстеження хворих тривало впродовж у середньому 30,8 мюящв. Результати дослiдження приведет в табл. 1.
Таблиця 1
Динамжа ступешв ремоделювання серця та систоло^астолично"! дисфункщ! лiвого шлуночка при ГКС шсля стентування КА та тривалого амбулаторного лiкування
бкопрололом, периндоприлом та антитромбоцитарними препаратами впродовж 30,8 мкящв
Ремоделювання серця та систоло-д1астолична дисфункщя Виражешсть ступеш i титв До лкування n =18 Пюля лкування n=11 Р <0,05
Ппертроф1я л1вого шлуночка за методом Genau Концетрична 10 (55,6%) 6 (54,6%) -
Ексцентрична 8 (44,4%) 3 (27,3%) -
Усього 18 (100,0%) 9 (81,8%) -
Ступеш гшертрофп л1вого шлуночка I(початковий) - 2 (18,2%) -
II (пом1рний) 7 (38,9%) 5 (45,6%) -
III (значний) 11 (61,1%) 4 (36,4%) -
Усього 18 (100,0%) 11 (100,0%) -
Ступеш дилатаци л1вого передсердя I(початковий) 7 (38,9%) 4 (36,4%) -
II (пом1рний) 3 (16,6%) 3 (27,3%) -
III (значний) 3 (16,6%) 1 (9,1%) -
Усього 13 (72,2%) 8 (72,7%) -
Ступеш систол1чно! дисфункци I(початковий) 2 (11,1%) - -
II (пом1рний) 1 (5,6%) - -
III (значний) - - -
Усього 3 (16,7%) - -
Типи д1астолично! дисфункци I (сповшьнено! релаксацп) 13 (72,2%) 7 (63,6%) -
II (псевдонормальний) 1 (5,6%) 1 (9,1%) -
III (рестриктивний) 2 (11,1%) - -
Усього 16 (88,9%) 8 (72,7%) -
При вивченш ремоделювання серця до лшування встановлено наступне. У обстежених хворих коцентрична ГЛШ, яка визначалась методом Genau, визначалась у 10(55,6%), ексцентрична - у 8(44,4%) пащенпв. Нами запропоноваш критери ступешв ГЛШ, дилатаци лiвого передсердя та систолiчноl дисфункци, опублiкованi ранiше [1]. Гшертрофда ЛШ III (значного) ступеня визначали у 11 (61,1%), II (помiрного) - у 7 (38,9%) хворого. Поряд з цим дилатащею лiвого передсердя спостерiгали частiше при I (початковому) ступеш у 7 (38,9%), а при II i III ступенях - рщше. Отже, проведене дослщження дало змогу у хворих з ГКС з елеващею сегмента ST визначати тенденщю до розвитку ремоделювання серця, обумовленого оргашчними ураженнями мюкарда переважно значного i помiрного ступеня.
Заслуговуе уваги вивчення систоло^астолично1 дисфункцн при цш патологи. У обстежених хворих систолiчна дисфункцiя зустрiчалась рiдко i тшьки у 3 (16,7%) пацieнтiв. Однак дiастолична дисфункцiя визначалась часто. Так, найбшьш часто виникала дiастолiчна дисфункщя: I тип (сповшьнено1 релаксацн) - у 13 (72,2%) хворих, II (псевдонормальний) - у 1 (5,6%) i III (рестриктивний) - у 2 (11,1%) хворих. Вщомо, що сповiльнена релаксащя i посевдонормальна дисфункцiя ЛШ мало впливають на перебiг захворювання, а рестриктивний тип викликае патологiчний вплив на систему кровообну. За даними шших авторiв дiастолична дисфункцiя ЛШ прямо корелюе з величиною лiвого передсердя [2, 5].
У хворих з ГКС з елеващею сегмента 8Т пiсля стентування КА i тривалого медикаментозного лiкування БАБ бюопрололом, IАПФ периндоприлом та антитромбоцитарними препаратами впродовж 30,8 мiс наступали змши ремоделювання серця i систоло^астолично1 дисфункцп.
У обстежених хворих пiд впливом лшування вiдбувався регрес переважно ексцентрично1 ГЛШ збiльшився на 17,1%, III (значний) стутнь ГЛШ зменшився на 24,7%, в результат чого вщбувся перехiд III ступени в менш виражений ступiнь, тому спостерiгалось збшьшення помiрного ступеня на 6,7% i початкового ступеня - на 18,2%. Пщ впливом вказаного лiкування дилатащя лiвого передсердя III (значного) ступеня зменшилась на 7,5%, в результат чого помiрний ступiнь збiльшився на 10,7%.
Зменшення значного ступеня ГЛШ i дилатацн лiвого передсердя i перехвд !х в помiрний або початковий стутнь свiдчить про поступовий перехщ ремоделювання iз бiльш вираженого в менш виражений стутнь, що являеться благоприемним показником позитивного впливу на систему кровообну.
Систоло-дiастолична дисфункщя при цш патологи теж мала позитивну тенденщю змiнюватись в динамщ. Як видно з наведених даних, систолiчна функцiя лiвого ш луночка шд впливом лiкування у 3 (16,7%) хворих вщновилась. Поряд з цим дiастолiчна дисфункцiя у виглядi сповшьнено1 релаксаци зменшилась на 8,6%. Отже, у обстежених хворих регрес ремоделювання серця сприяв позитивним змшам дiастолiчноl дисфункцп ЛШ.
В рандомiзованих контрольованих дослiдженнях доведено [8, 9], що регрес ГЛШ при лшуванш !АПФ у поеднаннi з антагонiстами кальщю ефективний.
У цих хворих тд впливом лiкування важливо вивчати динамшу розвитку раннiх i пiзнiх ускладнень системи кровообну при тривалому спостереженш (табл. 2).
Таблиця 2
Раннi та шзш кард1альн1 ускладнення ГКС пiсля стентування КА та тривалого амбулаторного лжування бкопрололом, периндоприлом i антитромбоцитарними _препаратами впродовж 30,8 мкящв_
Кард1альн1 ускладнення Ранш ускладнення п=19 Шзш ускладнення п=19 Р
Кард1альна смерть - - -
Нефатальний IМ - -
Iнсульт - 1 (5,3%) -
Повторна госп1тал1зац1я в стацюнар - - -
Повторна реваскуляризац1я м1окарда - 1 (5,3%) -
Поява або наростання напад1в стенокардИ 1 (5,3%) 3 (15,8%) -
Зменшення симптом1в СН - 2 (10,6%) -
Наростання симптом1в СН 2 (10,6%) 8 (42,1%) <0,05
Шлуночкова екстрасистол1я 2-5 градац1й за Лауном 2 (10,6%) 4 (21,1%) -
Ф1бриляц1я шлуночк1в 2 (10,6%) 1(5,3%) -
Ф1бриляц1я передсердь 2 (10,6%) 1 (5,3%) -
АУ - блокади 1 (5,3%) - -
Блокада шжок пучка Пса 1 (5,3%) - -
У хворих на ГКС з елеващею сегмента 8Т до лшування визначали симптоми СН у 2 (10,6%) хворих, шлуночковi екстрасистоли 2-5 градацш - у 2, фiбриляцiя передсердь - у 2 та фiбриляцiя шлуночкiв - у 2 хворих. АУ - блокади i блокади нiжок пучка Гiса розвивались дуже рщко.
У обстежених хворих через 30,8 мю пiсля стентування КА та стандартного комплексного лшування визначалась негативна динамша розвитку шзшх ускладнень: напади стенокардil збiльшились на 10,5%, симптоми СН - на 31,5% (р<0,05), шлуночковi екстрасистолiя - на 10,5%. Поряд з цим наступала тенденщя до позитивно1 динамши розвитку пiзнiх ускладнень, коли
фiбриляцil шлуночюв зменшилась на 5,3%, фiбриляцiя передсердь - на 5,3%, AV - блокади i блокади нiжок пучка Пса не спостерпалнсь.
Отже, у хворих з ГКС з елеващею сегмента ST пiсля проведеного лшування спостерiгалась тенденцiя до зменшення арнтмш та блокад серця на фош наростання клiнiчних симптомiв захворювання. Ц рiзнонаправленi негативнi змiни наростання ^Mm^MiB стенокардп i СН та деяка позитивна дннамша зменшення аритмiй та блокад серця можна пояснити недостатньою кшьюстю обстежених хворих, прогресуванням захворювання, зниженням схильностi пацiентiв до лшування, переривчатим застосуванням препаратiв, вiдказом вщ застосування сучасних протисклеротичних препаратiв (статишв).
1. У хворих ГКС з елеващею сегмента ST до проведеного лшування, незважаючи на малу кшьюсть обстежених хворих, визначаеться тенденцiя до збшьшення розвитку концентричного типу ГЛШ III (значного), II (помiрного) ступеня ГЛШ, I (початкового) ступеня дилатацп лiвого пересердя, початкового ступеня систолiчноl дисфункци та типу сповшьнено! дiастолiчноl релаксаци, що свiдчить про розвиток ремоделювання серця i систоло-дiастолiчноl дисфункци ЛШ.
2. Пiсля проведення стентування КА, тривалого застосування БАБ бюопрололу, ]^ПФ периндоприлу та антитромбоцитарних препарапв в оптимальних дозах упродовж у середньому 30,8 мю вiдбуваеться зменшення ексцентрично! ГЛШ та III ступеня ГЛШ i перехiд його в II та I ступеш, покращення систолiчноl i сповшьнено! релаксаци дiастолiчноl функци ЛШ, що обумовлено поступовим регресом ремоделювання ЛШ.
3. У обстежених хворих тсля проведення реваскуляризаци мюкарда i тривалого застосування медикаментозного лшування вiдбувалось наростання нападiв стенокардп i симптомiв СН за рахунок прогресування захворювання та деяке зменшення фiбриляцil шлуночкiв, фiбриляцil передсердь, AV - блокад та блокад лiвоl шжки пучка Гiса.
Перспективи подальших розробок у даному напрямку. Запропонован критери дiагностики ступешв ГЛШ, гтертрофн лiвого передсердя i cucmoninHoi дисфункци, виконаш ратше на значнш KinhKocmi хворих, дозволяють протдкувати поступовий регрес ремоделювання серця i порушень сисmoлo-дiасmoличнol функцй ЛШ, що поглиблюе нашi теоретичш i практичш знання у цш важливш oбласmi кардюлогн.
1. Denesyuk O. V. Dinamika stupeniv remodelyuvannya, sistolo-diastolichnoyi disfunktsiyi livogo shlunochka pri nestabilniy stenokardiyi pid vplivom optimalnogo trivalogo likuvannya / O. V. Denesyuk // Visnik problem biologiyi ta meditsini. - 2015. -No.1(118). - S. 121-126.
2. Matova E. A. Desyatiletnyaya dinamika pokazateley diastolicheskoy funktsii levogo zheludochka u bolnyih gipertonicheskoy boleznyu / E. A. Matova, S. V. Pavlenko, V. P. Svischenko [i dr.] // Ukr. kardlologlch. zhurnal - 2011. - No.1. - S. 60-65.
3. Regionalni mediko-sotsialni problemi hvorob sistemi krovoobigu. Dinamika ta analiz (Analitichno-statistichniy posibnik) /Pid red. V.M. Kovalenko. - K., -2013. - 240 s.
4. Rekomendatsiyi ESC/EACTS po revaskulyarizatsiyi miokarda 2014 // Ros. kardiol. zhurnal. - 2015. - No.2 (48). - S. 5-84.
5. Eichstaedi H. Regresion of the ventricular hypertrophy / H. Eichstaedi, R.S. Schroder, W. Autterman // J. Cargiovasc. Pharmacol. - 1992. - Vol. 19, - № 6. - P. 55-61.
6. Freemantle N. Beta-blocade after myocardial infarction: systematic revien and meta regression analysis /N. Freemantle, J. Cleland, P. Yonng [et al.] // Br. Med. Journal. - 1999. - Vol. 318. - P. 1730-1737.
7. Shekelle P.G. Efficaci of angiotensin converting enzyme inhibitors and beta-blochers in the management of left ventricular systolic dysfunction according to race, gender, and diabetic status: a meta-analysis of major clinical trials / P.G. Shekelle, W.W., Rich S.C., Morton [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 41. - P. 1529-1538.
8. Terpstra W.F. Long - term effects of amiodarone and lisinopril on left ventricular mass and diastolic function in elderly, previously untreated hypertensive patiens: the ELVERA trial / W.F. Terpstra, J.F. May, A.J. Smit [et al.] // J. Hypertens. - 2001. - N19 (2). - P. 303-309.
9. Zanchetti A. Comparative effects of rhe ACE inhibitor fosinopril and the calcium antagonistamlodipine on left ventricular hypertrophy and urinal albumin excretion in hypertensive patiens.Results of FOAM, a multicenter European Study / A. Zanchetti, L.M. Ruilope, C. Cuspidi [et al.] // Hypertens. - 2001. - Vol. 19 (Suppl. 2). - 92 p.
ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ: ВЛИЯНИЕ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА ИКОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ НА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА, СИСТОЛО-ДИАСТОЛИЧЕСКУЮ ДИСФУНКЦИЮ И КАРДИАЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Денесюк О. В.
В статье представлены результаты длительного исследования влияния реваскуляризации миокарда, бисопролола, периндоприла и
ACUTE CORONARY SYNDROME: EFFECT OF MYOCARDIAL REVASCULARIZATION AND COMPLEX THERAPY ON CARDIAC REMODELING, SYSTOLIC-DIASTOLIC DYSFUNCTION AND CARDIAC COMPLICATIONS Denesiuk O.V. The article presents the results of a long study of the effect of myocardial revascularization, bisoprolol,
антитромбоцитарных препаратов на состояние и функцию миокарда и течение сердечно-сосудистых заболеваний. В обследованных больных после проведения реваскуляризации миокарда и длительного применения медикаментозного лечения происходило уменьшение эксцентричной ГЛЖ, а также отмечалось нарастание приступов стенокардии и симптомов сердечной недостаточности, хотя и наблюдалось некоторое уменьшение фибрилляции желудочков, фибрилляции предсердий, АУ - блокад и блокад левой ножки пучка Гиса.
Ключевые слова: острый коронарный синдром, ремоделирование сердца, инвазивная и медикаментозная терапия.
Стаття надшшла 4.12.2015 р.
perindopril and antiplatelet drugs on the status and function of the myocardium and for cardiovascular disease. In examined patients after myocardial revascularization, and prolonged use of drug treatment caused a decrease eccentric left ventricular hypertrophy, and marked increase in angina attacks and symptoms of heart failure, although there was a slight decrease in ventricular fibrillation, atrial fibrillation, AV - blockades and left bundle branch block.
Key words: acute coronary syndrome, heart remodeling, invasive and drug therapy.
Рецензент Катеренчук I.П.
УДК 616
СОСТОЯНИЕ КОРОНАРНОГО РУСЛА И РЕЗУЛЬТАТЫ ЭНДОВАСКУЛЯРНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
Актуальность проблемы развития острого инфаркта миокарда и коронарного атеросклероза у лиц молодого возраста на сегодняшний день подтверждается повышением смертности и инвалидизации у молодых людей с ИБС и распространенностью атеросклеротического процесса у них (77%). По эпидемиологическим данным основными факторами риска развития ИБС является семейный анамнез (50%), нефротический синдром, семейная гиперхолистеринемия, курение, гиперлипидемия, диабет, гипертензия, гипергомоцистеинемии, антифосфолипидный синдром, что позволяет говорить о генетической предрасположенности. Как правило, инфаркту у молодых предшествует впервые возникшая стенокардия напряжения (24%), наблюдаемая менее недели, с поражением нижней стенки левого желудочка (43%) и развитием острой сердечной недостаточности (41%). Случаи суправентрикулярных аритмий наблюдались у 11%, предсердные фибрилляции наблюдались у 5%, желудочковые тахикардии у 30% молодых пациентов. Анализе лабораторных данных выявил значительное повышения уровня КФК и лейкоцитов, тропонина. При коронароангиографии чаще выявлялось однососудистое атеросклеротическое поражение или же отсутствие поражения сосудов, частота двухсосудистых поражений была столько же, сколько у пожилых, а наличие трехсосудистых поражений меньше было в группе молодых. Реваскуляризация была успешна (93%), имела благоприятный прогноз и меньше осложнений. После эндоваскулярных процедур операция аорто -коронарного шунтирования понадобилась лишь в 5% случаев, показатель выживаемости составлял 92%. Использование тромболитиков признано эффективным методом лечения у молодых пациентов, так как тромбоз коронарных артерий выявляется значительно чаще, чем у пожилых. Назначение блокаторов бета адренергических рецептров должно быть отсрочено у молодых пациентов, так как это при спазме коронарных артерий способствует стимулированию альфа адренорецепторов. Назначение нитратов также является обязательным у молодых больных перенесших ИМ.
Ключевые слова: атеросклероз, острый инфаркт миокарда, молодой возраст, коронароангиография.
Острый инфаркт миокарда (ИМ) у пациентов до 40 лет, а также особенности течения данного заболевания в молодом возрасте привлекало внимание исследователей уже с первой половины прошлого века [26].
Ранее предположение о крайне редком развитии коронарного атеросклероза у лиц молодого возраста, впервые было опровергнуто исследованиями Уа1ег М. с соавторами (1951) [27]. Проведя патологоанатомическое исследование 866 мужчин молодого возраста, ими была установлена довольно большая распространенность атеросклеротического процесса. Более чем у половины пациентов наблюдались гемодинамически значимые стенозы одной и более коронарных артерий и превалировало поражение передней межжелудочковой артерии. Высокая частота атеросклеротического поражения аорты и коронарных сосудов подтверждается исследованиями среди погибших в молодом возрасте от несчастных случаев или во время военных действий. Так одно из проведенных исследований в группе 10-15-летних пациентов, выявило наличие коронарного атеросклероза в 77% случаев, при этом фиброзные бляшки в аорте были у 10%, а в коронарных артериях у 18 % обследованных.
В 40 - 50 годах XX века в США, Австралии, Новой Зеландии и некоторых европейских странах на фоне увеличения смертности от болезней коронарных артерий среди взрослого населения наблюдался рост смертности молодых от сердечно - сосудистых заболеваний, причем с более высокой частотой ИМ обнаруживался у мужчин в сравнении с женщинами [18].
В 1981 году на Международном симпозиуме «Инфаркт миокарда у молодых» отмечено, что морфология поражения коронарных артерий у больных, перенесших ИМ в молодом возрасте,
