CC BY
29
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.12.008.46:616.127-005.8]-073.7 ПАРХОМЕНКО О.М, КОЖУХОВ С.М.
ДУ «ННЦ «1нституткардологи ¡мен академика М.Д. Стражеска» НАМН Укра/ни, м. Ки!в
ГОСТРА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНЮТЬ У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ ¡НФАРКТ МЮКАРДА 3 ЕЛЕВАЩвЮ СЕГМЕНТА ST НА ЕКГ
Резюме. Досягнуто успiхiв у лжувант гострого тфаркту мокарда. Незважаючи на використання ре-перфузгг у веденн таких пацieнтiв, частота гострог серцевог недостатностi досягае 30 %. Накопичет дат показують, що гостра серцева недостатшсть е незалежним чинником ризику рецидиву нфарк-ту мокарда й серцево-судинног смертi. Нашi дан свiдчать, що гостра серцева недостатшсть тль-ки протягом першого року тсля нфаркту мокарда збльшуе ризик серцево-судинног смертi на 11,0 % (р < 0,001). Дуже важливi вiдомостi про те, що час початку й тривалсть симптомiв гострог серцевог недостатностi вiдiграють важливу роль у виникненн серцево-судинних ускладнень. У першу добу гострого нфаркту мокарда хворi з гострою серцевою недостатнстю й пащенти без цихускладнень ма-ють подiбну виживансть. Але тривалкть гострог серцево'1 недостатностi понад 5 дшв асощюеться з додатковим збльшенням серцево-судинног смертi до 6% (р < 0,05).
1нше питання — виживатсть пацieнтiв 1з гострою серцевою недостаттстю й збереженою фракщею викиду лiвого шлуночка. Прогноз цих хворих схожий 1з таким у пацieнтiв зi зниженою фракщею викиду. Нашi дан показали, що у хворих и гострим нфарктом мшкарда й фракщею викиду > 45 %, що мае озна-ки гострог серцевог недостатност^ ризик серцево-судинног смертi протягом першого року тдвищуеться у два рази (р < 0,023).
У цш статтi узагальнений досвгд лкування пацieнтiв iз гострим нфарктом мшкарда, накопичений у ННЦ «1нститут кардюлогiг iм. академка М.Д. Стражеска» за биьше шж 10-лтнт перод. Необхiдне проведення подальших до^джень iз розв'язання уах вищезазначених ключових питань, у першу чергу тих, що стосуються ведення пацieнтiву гострий перодхвороби i гх подальшого спостереження, для тд-вищеннярiвня виживаностi.
За остант десятилтя в лжувант гострого ш-фаркту мюкарда (Г1М) досягнуто значних ycnixiB, у першу чергу за рахунок застосування реперфу-зшних стратегш: фармаколопчно! — використання тромбол^ичних агенпв, мехашчно! — застосування балонно! ангюпластики та стентування коронарних артерш (КА). У другу чергу — за рахунок оптимiзащi патогенетично обГрунтовано! медикаментозно! терапп. Це сприяло кращому ви-живанню хворих через вщкриту шфаркт-залежну КА, менший розм!р пошкодження мюкарда. Тим не менше в частини хворих протягом гостталь-ного перюду спостерпаються симптоми й ознаки серцево! недостатност! (СН). Як ввдомо, СН у хворих на Г1М асощюеться ¡з суттевим збгльшенням ризику смерт та середньою тривалютю виживання близько 4 роюв [1].
На сьогодт е достатньо даних стосовно по-ширеност СН i тактики лжування, однак у хворих з Г1М вона недостатньо вивчена. кр1м того, у клжчних випробуваннях, реестрах та ешдемю-лопчних дослвдженнях, у яких дослщжувалась СН тсля Г1М, були використат р1зш тдходи та дiагностичнi критерп. а^л1з 4 основних досль
джень фiбринолiтичноI терапп Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries (GUSTO I), Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO lib та GUSTO III), Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic trial (ASSENT II) у хворих на Г1М показав, що гостра СН (ГСН) на час надходження до стацюнару була присутня у 12,5 % з 61 041 учасника, а протягом усього гост-тального перюду дiагностована у 29,4 %. Частота ГСН була схожою в 15 078 пащенпв, включених у дослщження Intravenous nPA for the Treatment of Infarcting Myocardium Early II study (InTime II), де вона становила 23 % [2—4].
Реестри служать додатковим шдтвердженням, що це ускладнення Г1М е поширеним явищем. Так, у National Registry of MI (NRMI) — реестр^ що включае 606 500 пащенпв i3 Г1М, ГСН визна-чено у 20,4 % пащенлв на час госmталiзащI, ще у 8,6 % СН розвинулася протягом госттального
© Пархоменко О.М., Кожухов С.М., 2014 © «Медицина невщкладних сташв», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
Оригинальные исследования / Original Researches ^w
перюду. У Valsartan in Acute Myocardial Infarction trial (VALIANT) — peecTpi, у якому було залучено 84 центри з 9 крахн, серед 5566 пащенпв i3 Г1М симптоми ГСН були дiагностованi у 23,1 % хворих на час racnh^i3a^'i та 24,5 % — на момент випис-ки. Щ клiнiчнi випробування та реестри, незважа-ючи на методологiчнi ввдмшносл, пiдтверджують, що ГСН е досить поширеним явищем у хворих на Г1М [1, 5].
В одному з останшх епiдемiологiчних досль джень серед хворих iз Г1М показано, що у Фремш-гемськiй когорт в перiод з 1970 по 1999 рж ГСН становила 24 %. Це збпаеться з даними вищенаве-дених реестрiв та клжчних випробувань [2].
Протягом останнього часу кшьюсть хворих на Г1М з елеващею сегмента ST на ЕКГ зменшуеться, у той час як iншi форми гострого коронарного синдрому (ГКС), таю як Г1М без елевацп сегмента ST на ЕКГ та нестабгльна стенокардiя, збгльшуються. Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) показав, що частота СН схожа в обох типах 1М i становить близько 18 %, натомють у хворих iз нестабильною стенокардiею вона була 10 %. Первин-нi черезшюрш коронарнi втручання (ПЧКВ) стали методом вибору для лжування хворих на Г1М, хоча стосовно частоти виникнення ГСН, за дани-ми окремих дослщжень, вони мають подiбну до тромболггично! терапп частоту и реестрацп. Так, за даними дослщження Which Early ST-elevation Myocardial Infarction Therapy (WEST), частота СН протягом 30 дшв тсля 1М була вищою у тих хворих, у яких застосовувалась ПЧКВ (18 %) пор1в-няно з тими, хто отримував сучасну фармакотера-тю (15 %) або фiбринолiзис у поеднаннi з ПЧКВ (14,4 %). Однак аналiз рутинних баз даних Канади (13 472 пащенти з Г1М) за допомогою matched -контролю показав, що в пащенпв, яким проводили ПЧКВ, на вщмшу вiд хворих без втручання, була менша кшьюсть випадкiв СН у стацiонарi (17 проти 24 %) i на час виписки (4 проти 7 %). Крiм того, реестр GRACE показав, що при лжуванш ГКС зi збшьшенням частоти використання ПЧКВ у хворих на Г1М як з елеващею ST, так i без нех, а також застосування фармакотерапп, заснованох на доказовiй медициш, частота ГСН знизилася на 9 % у пащенлв з 1М з елевацiею сегмента ST i на 6,9 % — в оаб без елевацп ST. Незважаючи на цi обнадiйливi результати, слад видшити 2 важли-вих факти. По-перше, ГСН у хворих на Г1М досi е частим ускладненням, незважаючи на досягнутий прогрес у лжуванш ГКС. По-друге, намiтилась тенденцiя до зниження частоти СН. Надалi необ-хiдно продовжувати дослiдження з метою розроб-ки нових методiв запобiгання розвитку та прогре-суванню ГСН у хронiчну форму [6, 7].
Гостра серцева недостатшсть — клжчний синдром, що характеризуеться швидким виник-ненням симптомiв, характерних для порушено'1 функцп серця: знижений серцевий викид, недо-статня перфузiя тканин, тдвищений тиск в леге-невих катлярах, застiй у тканинах. Пащенти, у
яких спостерпаються симптоматичнi прояви застою в легенях протягом Г1М, мають поганий як короткотривалий, так i вщдалений прогноз. Так, реестрацiя ГСН у хворих на Г1М супроводжуеться збiльшенням госпггальнох летальност з 6 % (при збереженш функцп ЛШ) до 80 % (при кардюгенно-му шоку), протягом 1 року летальшсть становить 30 %. При розвитку набряку легешв госпггальна летальнiсть становить 12 %, рiчна летальнiсть — 40 %. Зпдно з сучасними уявленнями саме систо-лiчна дисфункцiя е одним iз найнесприятливiших прогностичних чинникiв [1].
Ускладнення iнфаркту мiокарда ГСН е результатом комплексу структурних, гемодинамiчних, нейрогормональних та генетичних чинниюв. Рап-това втрата кардiомiоцитiв веде до контрактиль-нох дисфункцп, унаслiдок чого виникають прояви ГСН, а динамжа шдвищення кардiоспецифiчних бiомаркерiв т1сно корелюе з прогнозом та ступе-нем функщонального вiдновлення. Велика зона некрозу мюкарда та постiшемiчна лiвошлуночкова систол!чна дисфункц1я, що ведуть до ГСН, можуть бути результатом транзиторного оглушення мю-карда (stunning) чи пбернацп, як1, у свою чергу, залежать в1д коронарнох перфузп. Патологiчне ре-моделювання ЛШ мае мiсце у хворих 1з великими за розм!ром порушеннями регюнальнох скоротли-вост1, що також опосередковане коронарною пер-фуз!ею. 1ндуковане iшемiею порушення релаксацп мюкарда призводить до попршення наповнення ЛШ, що врештьрешт призводить до порушення глобальнох систол1чнох функцп, а вщповщно, i до ГСН. кр1м того, у частини хворих шем!я може призводити до гострох морально! регургггацп, яка сприяе легеневому застою. Останшм часом отри-мано данi, що у хворих на ГСН рееструеться ак-тиващя процеив запрограмованох смерт кл1тин (апоптозу) як у зош iнфаркту, так i в перпнфар-ктн1й зон1. Незважаючи на те, який процес домшуе в окремого пащента, ц1лком зрозум1ло, що ГСН у хворих на Г1М залишаеться важливою проблемою i на сьогодш, коли все ширше застосовуються ре-перфузiйнi стратегах [8].
Покращити клжчш результати у хворих 1з ГСН можливо при раннiй дiагностицi та правильно ви-бранiй тактицi л!кування. Тому профiлактика розвитку ГСН i полiпшення функцп ЛШ е важливими чинниками пiдвищення виживання i полiпшення якост1 життя хворих 1з Г1М.
У Державнiй установi «Нащональний науко-вий центр «1нститут кардюлогп iменi академiка М.Д. Стражеска» Нащональнох академп медичних наук Украхни у вщдЫ реашмацп та штенсивнох терапп накопичено великий досв1д 1з лжуван-ня хворих на Г1М. Особлива увага придгляеться хворим з ускладненим перебпом захворювання, зокрема з1 складними порушеннями серцевого ритму, мехашчними ускладненнями, серцевою недостатнiстю. Протягом останнiх 5 роюв проведено ретроспективно-проспективний анал!з клшь ко-анамнестичних характеристик та даних шстру-
ментальних обстежень понад 1100 хворих на Г1М з елеващею сегмента ST на електрокардюграм^ якi були госпи^зоваш в установу. Вивчалися фак-тори ризику, основнi патогенетичнi чинники, яю сприяли розвитку ГСН та ll наслiдки при тривало-му спостереженш. Аналiзувалися клiнiчний пере-6ir захворювання протягом госпiтального перiоду, показники кардюгемодинамжи, загальноклiнiчнi, бiохiмiчнi та iмунологiчнi лабораторнi показники, неiнвазивнi електрофiзiологiчнi показники (шзш потенцiали шлуночкiв, варiабельнiсть серцевого ритму, маркери деполяризацп-реполяризацп мю-карда), навантажувальне тестування, генетичнi методи дослщжень.
Результати тривалого спостереження за обсте-женими хворими оцiнювалися через один та три роки вщ моменту Г1М (хворi з кардiогенним шоком не включалися в аналiз). Аналiзували жорстку кiнцеву точку — кардюваскулярну смерть. Отри-манi даш у виглядi кривих Каплана — Мейера по-данi на рис. 1.
Наше дослщження показало, що ГСН, яка ускладнюе Г1М, е важливим фактором збiльшення госштально1 летальност та смертностi. Серед причин ГСН 1М посiдае друге мюце пiсля артерiальноI гшертензп з вщносним ризиком до 34 % у чоло-вiкiв та до 13 % у жшок. Ранiше проведен досль дження показали, що частота СН протягом Г1М, до моменту виписки, становила 22 % у пащенпв, яю перенесли перший 1М, i до 33 % у хворих iз по-вторним 1М [9].
Iншi дослiдження також демонструють, на-скiльки важливою проблемою е ГСН. За дани-ми US National Registry of Myocardial Infarction (NRMI), частота СН становила близько 20 % тд час госmталiзацn хворих iз Г1М та ще в 9 % ви-падюв розвивалася протягом госпiтального пе-рюду. У дослiдженнi French study частота СН становила до 38 % протягом перших 5 дшв Г1М. Звичайно, симптоми гостро! СН е тимчасовими, i бувае складно передбачити, яка частина транс-формуеться у хрошчну СН. Частiше за все симптоми ГСН проявляються на першу добу Г1М iз наступним тком на 4-ту добу. Наше дослвджен-
Виживання хворих на гострий шфаркт мiокарда
Рисунок 1. Оц1нка за допомогою методу Каплана — Мейера частоти кардюваскулярно)' смерт протягом 3 роюв
ня тдтверджуе, що вагомими факторами появи симптомiв ГСН е тривалий анамнез 1ХС (як стабильна стенокардiя, так i нестабiльний перебiг ll безпосередньо перед Г1М), артерiальна гшертен-зiя та палшня. Пiсля виписки зi стащонару СН зустрiчаеться з частотою 2 % на рж протягом перших 10 роюв. До тромболггично! ери цi показники були втричi вищими. Рання дiагностика ГСН та ll лiкування, а на нашу думку, навиъ профiлактика протягом госпггального перiоду лiкування е дуже важливими чинниками в планi покращення як короткотривалого, так i довготривалого прогнозу. Розумшня предикторiв та можливих мехашз-мiв розвитку СН, таких як розмiр зони некрозу, тривала iшемiя чи оборотна iшемiя мюкарда, не-дiагностованi реоклюзП, повинно лягати в основу профилактики цього ускладнення [5].
Дуже важливе значення мае проведення репер-фузiйноi терапП, оскiльки як системна ТЛТ, так i перкутанш коронарнi втручання обмежують по-шкодження мiокарда. Розмiр зони некрозу е ште-гральною частиною в стратифжацп ризику для всiх пацiентiв тсля 1М. В нашому дослiдженнi частота реваскуляризацп мiокарда була досить високою i становить близько 64 %, а остаточна маса некро-тизованого мюкарда була статистично бгльшою в пащенпв iз СН.
В iдеалi згiдно з рекомендацiями у вах пацi-ентiв iз Г1М повинна бути визначена систолiч-на функщя лiвого шлуночка шляхом проведення ехокардюграфп, оскiльки залежно вiд глобальной функцп ЛШ пiдбираеться адекватной медикамен-тозна терапiя, а в окремих випадках, на нашу думку, необхщне проведення агресивно1 терапП, на-правлено1 на майбутнiй прогноз хворих iз ГСН. До цiеi категорП належать пащенти похилого вiку, з цукровим дiабетом, тривалим анамнезом 1ХС, пе-редньою локалiзацiею теперiшнього 1М, новими блокадами нiжок пучка Гiса.
Думка щодо супутньо! терапii Грунтуеться на даних мiжнародних багатоцентрових дослiджень: на сьогодш цiлком зрозумiло, що застосування блокаторiв p-адренорецепторiв, iнгiбiторiв АПФ чи блокаторiв рецепторiв до ангiотензину II у хворих на Г1М е дощльним, а у хворих iз проявами ГСН е просто необхщним.
Також клiнiчно доведена (у дослщженш EPHESUS) ефективнiсть блокатора альдостерону еплеренону у хворих iз лiвошлуночковою недо-статнiстю пiсля Г1М. Поглиблений аналiз цього дослiдження показав, що чим рашше розпочина-еться л^вання еплереноном, тим кращi результати стосовно попередження кардiоваскулярних подiй та раптово1 кардiальноi смертi [10].
При довготривалому спостереженш ризик СН у хворих на 1ХС вiрогiдно знижуеться шляхом застосування вторинно1 профглактики за допомогою застосування таких препарапв, як статини та iнгi-бггори АПФ.
Важливою, за даними нашого аналiзу, е залеж-нiсть прогнозу вщ часу появи ГСН та ll тривалостi.
Так, у хворих iз тривалютю ГСН понад 5 дiб про-тягом госттального перiоду вiрогiдно частiше ви-никали рецидиви 1М, порушення ритму серця, рання шсляшфарктна стенокардiя та аневризми ЛШ. У хворих, у яких СН продовжувала персис-тувати на 5-ту добу i шзтше, була бiльш виражена ниркова дисфункщя. Результати тривалого спо-стереження протягом одного року вщ часу розви-тку 1М у виглядi криво! Каплана — Мейера наведет на рис. 2 [11].
Таким чином, СН яка персистуе 5 та бшьше дiб, мае бшьш ускладнений госпiтальний перебiг та вщдалений прогноз, тодi як хворi з СН з 1-1 по 3-тю добу мали сприятливий перебiг. Це повинно мотивувати у таких хворих максимально активно призначати шпбггори АПФ, бета-блокатори, ан-тагонiсти альдостерону як в оптимальних дозах, так i в максимально рант термiни.
На практищ, за даними реестрiв NRMI, GRACE, пащенти з СН менше отримують аст-рин, гепарин, бета-блокатори, фiбринолiтичну те-рапiю чи перкутаннi втручання [5—7].
ГСН у хворих на Г1М 3i зниженою ФВ ЛШ. Систолiчна дисфункцiя ЛШ е частим i серйозним ускладненням Г1М, що призводить до збiльшення ризику раптово! смертi та серцево! СН. З шшого боку, наявнiсть знижено! ФВ ЛШ у хворих Г1М (за даними рiзних авторiв, вщ 40 до 45 %), не завжди су-проводжуеться клiнiчними проявами гостро! лiво-шлуночково! недостатностi (ГЛШН), шо е незалеж-ним фактором ризику несприятливих вщдалених наслiдкiв Г1М. Вщповщно до даних популяцiйних дослiджень, систолiчна дисфункцiя ЛШ у хворих на Г1М ускладнюеться ГСН у 30—40 % випадюв. У 20—30 % пащенпв з дисфункцiею ЛШ вона змен-шуеться чи повнiстю зникае, тодi як у половини — прогресуе чи манiфестуе в хрошчну СН [12].
Протягом останнього десятилггтя причини, механiзми, дiагностика та наслвдки систолiчноI дисфункцп ЛШ достатньо добре вивчеш, але прогнозування розвитку систолiчноI дисфункцп ЛШ у хворих на Г1М усе ще знаходиться в про-цесi розробки i являе собою самостшне клiнiчне завдання.
Рисунок 2. Оц1нка за допомогою методу Каплана — Мейера частоти кардоваскулярно)' смерт
Нами був проведений аналiз даних близько 500 хворих на Г1М з елеващею сегмента ST на ЕКГ та ФВ ЛШ менше 45 % на першу добу IM. Симпто-матичну ГСН (клас за Killip II—III) дiагностовано у 35,0 % пащенпв. Загалом, за даними Bde'i когор-ти пащенпв нашого дослiдження, симптоми ГСН вiдмiчались у 30,8 % випадкiв [14].
Аналiз вщдаленого прогнозу показав, що у хворих iз систолiчною дисфункцiею ЛШ та ГСН ризик розвитку серцево-судинноi смертi (ССС) протягом 3 роюв пiсля Г1М у 2,1 раза вищий, н1ж при вщсут-ностi ГСН (ВР (95% Д1) = 2,13 (1,14-4,01), р = 0,019.
За останш декшька десятирiч лiкування хворих з Г1М значно покращилось, що призвело до зниження летальностi на 40 % протягом гостро-го перюду IM. Але пацiенти, якi вижили, мають високий ризик iнших кардюваскулярних усклад-нень, таких як аритмп, повторнi IM, iнсульти та розвиток СН. З шшого боку, наявшсть ГСН протягом гостроi фази IM негативно впливае на частоту ускладнень як протягом госттального перь оду, так i при тривалому спостережент. Однак на сьогодт невщомо, чи мае значення час появи ознак ГСН, чому в одних пащенпв з систолiчною дисфункщею мiокарда ЛШ розвиваються ГСН, а в шших — нi.
Старший вж, цукровий дiабет е найбшьш по-тужними предикторами розвитку СН та довго-тривалого виживання хворих з IM. Цей ризик вь ропдно пов'язаний iз раннiм ремоделюванням не тшьки серед пацiентiв iз цукровим дiабетом, а навiть iз порушеною толерантнiстю до вуглеводiв, що веде до порушення регiональноi скоротли-восп, зменшення лiвошлуночковоi податливос-тi (жорсткост мiокарда) та раннього пiдвищення
100-
Без ГЛШН
о о о
90 -
80
ВР (95% Д|) = 2,13 (1,14-4,01) р = 0,019
"Г
"Г
"Г
"Г
0 1,0 2,0 3,0
Час спостереження до розвитку ССС, роки
Рисунок 3. Тривале спостереження за хворими на Г1М ¡з систол'мною дисфункщею ЛШ
тиску наповнення, що призводить до появи симп-томiв СН. Взаемозв'язок м1ж вiком та порушеною толерантшстю до вуглеводiв спорiднений з при-скореним розвитком атеросклерозу та хрошчною нирковою дисфункцieю, що ми i спостерiгаeмо в обстежених хворих [15].
Ниркова дисфункцiя виявилася незалежним фактором ризику несприятливих наслiдкiв як у хворих iз Г1М, так i з СН, причому незалежно вщ вiку та ступеня порушення толерантност до глю-кози [16].
Цей взаемозв'язок веде до подальшого попр-шення функцп нирок, до затримки рвдини, ак-тивацп ренш-анпотензиновох системи. Навиъ мiнiмальна ниркова дисфункцiя асощюеться зi змiнами гомеостазу, що включае збiльшення про-запальних цитокiнiв та ендотелiальноi дисфункцп, та веде до збшьшення частоти кардiоваскулярних ускладнень. Зниження функцп нирок (швидкiсть клубочковох фшьтрацп < 60 мл/хв/1,73 м2) не асоцшеться з такими маркерами тяжкост 1М, як рь вень тку КФК, поширеносл зони шфаркту чи величини елевацп сегмента БТ, але асоцiюеться з обтяженим кардюваскулярним анамнезом та по-гiршеною початковою функцiею ЛШ.
Таким чином, функцiя нирок може бути роз-тзнавальним маркером субклтчнох кардiальноi дисфункцп, прогностично важливох в ранньому пiсляiнфарктному перюдь Також слiд зверну-ти увагу на те, що хворi з порушеною нирковою функщею вiрогiдно рщше отримують медикамен-тозну терапiю в повному обсягу, зокрема бета-бло-каторiв та iнгiбiторiв АПФ, терапп, яка зменшуе смертнiсть та СН.
За результатами ЕхоКГ у хворих з ознаками ГСН та зниженою ФВ спостерпалось патолопчне ремо-делювання ЛШ, що характеризувалось дилатащею порожнини ЛШ та вiрогiдним зниженням ФВ.
Шд ремоделюванням серця слiд розумiти екс-пресiю генiв, молекулярнi, клiтиннi та штер-стицiальнi змiни, що клжчно характеризуються змiнами розмiру, форми та функцп серця тсля пошкодження мюкарда (Г1М). Процес ремоделю-вання переважно залежить вiд гемодинамiчного навантаження, нейрогормональнох активацп та iнших факторiв, що зараз активно вивчаються.
На сьогодш доведено, що процес ремоделю-вання ЛШ починаеться вже протягом перших годин вщ розвитку 1М i може продовжуватися трива-лий час, тому медикаментозне втручання повинно проводитись якомога рашше. На цiй фазi ремоде-лювання характеризуеться дилатацiею порожнини ЛШ, у результат чого збшьшуеться КС1 та знижу-еться ФВ, що, з одного боку, веде до виникнення СН, а з шшого — виступае важливим маркером не-сприятливого вщдаленого прогнозу [17].
Тому вим хворим iз Г1М необхiдно проводити ехокардiогрфiчне дослiдження для контролю про-цесiв ремоделювання, для визначення маркерiв несприятливого прогнозу та для контролю адек-ватностi лiкування.
Прогноз у хворих i3 Г1М, ускладненим ГСН, прямо залежить вщ ступеня СН, визначеного за класифжащею за T. Killip та J.T. Kimball. ^piB-нюючи к класом Killip I, пащенти на Г1М з Killip II—III помирають бiльше нiж у 4 рази частiше, а пащенти з кардюгенним шоком (Killip IV) — у 10 pазiв i бiльше. Проте навiть у пащенпв, у яких ознаки ГСН були транзиторними, у бшьшосп з них розвиваються повтоpнi епiзоди СН. Поед-нання у хворих на ПМ систолiчноI дисфункцп та пpоявiв ГСН являе собою проблему, що потребуе щлого ряду заходiв, вщ реперфузшно! терапп до повно! реваскуляризацп мiокаpда, вiд своечасно! та адекватно! дiагностики до агресивного лжуван-ня зпдно з pекомендацiями, корекцп супутшх за-хворювань та iн.
Гостра серцева недостатшсть у хворих на Г1М 3i збереженою систолiчною функщею ЛШ. У ба-гатьох дослщженнях було показано, що хвоpi, яю за наявностi симптомiв СН мають збережену функцiю лiвого шлуночка мають кращий прогноз, в поpiвняно з хворими зi зниженою функщею ЛШ. Однак останш реестри показали, що пащенти з ГСН мають приблизно однаковий прогноз незалежно вщ систолiчноi функцп ЛШ, а при наявност рестриктивно! форми порушення дiастолiчноi функцп ЛШ прогноз хворих iз ГСН навiть гipший [18].
На противагу хворим iз СН зi збереженою ФВ за останш три десятилтя прогрес у терапп хворих iз систолiчною СН значно покращив виживання, у pезультатi чого piзниця в смеpтностi м!ж групами мiнiмiзувалася.
Сьогоднi тiльки починаються розробки в галу-зi дiагностики та комплексного лжування хворих iз ГСН зi збереженою ФВ ЛШ. Бшьшгсть хворих iз ГСН та збереженою ФВ ЛШ мають аpтеpiальну гшертензш, частiше в осiб жшочо! стап, а також це хвоpi, яю мають порушення серцевого ритму. У хворих зi збереженою систолiчною функщею ЛШ ГСН частше виявляеться, коли е порушення дiастолiчноi функцп ЛШ з наявшстю значно! мь трально! регургггацп (зворотного току) та при сег-ментарних порушеннях мiокаpда ЛШ.
Проблема ГСН зi збереженою систолiчною функцiею ЛШ зараз знаходиться у процес ви-вчення. Прийнято вважати, що ФВ ЛШ збережена при ФВ вщ 40 до 45 % та бшьше. ГСН у хворих зi збереженою функцiею мiокаpда залежить вщ бага-тьох фактоpiв: це периферичний судинний тонус, адекватшсть функцп транспорту кисню до оргашв та тканин, збереження електрол^ного балансу, це достатня робота оргашв детоксикацп, зокрема нирок та печшки [19].
З огляду на малу юльюсть pандомiзованих кль нiчних дослiджень лiкування хворих на СН зi збереженою ФВ значною мipою е емтричним i, за даними останнього кеpiвництва ACC/AHA з лжу-вання хворих iз СН зi збереженою ФВ, головним чином зосереджуеться на симптоматичному тдхо-дi, контpолi аpтеpiального тиску, контpолi об'ему
р1дини, оптим1зацп наповнення мюкарда в дтсто-лу шляхом контролю ритму серця [20].
На даний час кер1вництво з лжування хворих 1з СН бвропейського товариства кард1олог1в (зраз-ка 2012 р.) рекомендуе застосування сечогшних засоб1в (з метою полегшення ознак та симптом1в застою), також е важливим адекватне л1кування п-пертензп та шемп м1окарда, так само як 1 контроль ЧСС у хворих з ф1брилящею передсердь [2].
Ми проанал1зували даш близько 350 хворих 1з Г1М з елеващею сегмента БТ на ЕКГ та ФВ ЛШ понад 45 % на першу добу 1М. При тривалому спо-стереженн1 хворих з1 збереженою систол1чною функц1ею ЛШ та ГСН ризик розвитку ССС про-тягом 1 року п1сля Г1М виявився в1рог1дно вищим пор1вняно з контрольною групою, ц1 результа-ти зб1гаються з даними ряду дослщжень, де тд-тверджено, що наявшсть симптом1в ГСН нав1ть у хворих з1 збереженою систол1чною функц1ею ЛШ мае негативний вплив на прогноз Г1М. Тому таю хвор1 потребують агресивного медикаментозного л1кування, повно! реваскуляризацп м1окарда ЛШ та ретельного контролю у вщдаленому пер1од1 спо-стереження [13].
Рисунок 4. Пор1вняння частоти розвитку серцево-судинноi смерт протягом одного року у хворих Í3 Г1М та ФВ ЛШ > 45 % залежно в д наявност прояв'т ГСН
Висновки
Симптоми й ознаки гостро! серцево! недостат-носп е досить частим ускладненням Г1М i дiа-гностуються у 30—35 % пащенпв залежно вiд типу функцп мiокарда ЛШ. З огляду на рiвень кардю-васкулярно! смерт ГСН е серйозною проблемою в лжувант хворих на Г1М. Наявшсть ГСН мае бшьш прогностичне значення, шж рiвень ФВ ЛШ.
Старший вж, тривалий анамнез 1ХС, особливо перенесений рашше 1М, артерiальна гiпертензiя та передня локалiзацiя пошкодження мюкарда ЛШ е прогностичними факторами для розвитку ГСН у хворих на Г1М.
Зусилля, направлен на обмеження пошкодження мюкарда, шляхом застосування системно! тромболггично! терапп та первинних коронарних втручань, сприяють зменшенню частоти виник-нення СН.
Рання дiагностика проявiв ГСН та ранне агре-сивне лiкування таких пащенпв сприяе покра-щенню короткотривалого та вщдаленого прогнозу.
Список л1тератури
1. Steg P.G., James S.K., Atar D. et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology //Eur. Heart J. - 2012 - Vol. 33(20). - P. 2569-619.
2. McMurray J.J., Adamopoulos S., AnkerS.D. et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC//Eur. Heart J. - 2012. - Vol. 33. - P. 1787-1847.
3. Gheorghiade M., Peter S. Pang P.S. Acute Heart Failure Syndromes // J. Am. College of Cardiol. - 2009. - Vol. 53(7). -P. 557-573.
4. Santoro G.M., Carrabba N., Migliorini A. et al. Acute heart failure in patients with acute myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention // Eur. J. Heart Fail. -
2008. - Vol. 10(8). - P. 780-785.
5. Spencer F.A., Meyer T.E., Gore J.M. et al. Heterogeneity in the management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by heart failure: the National Registry of Myocardial Infarction //Circul. - 2002. - Vol. 105. - P. 2605-2610.
6. Fox K.A., Anderson F.A. Jr, Dabbous O.H. et al. Intervention in acute coronary syndromes: do patients undergo intervention on the basis of their risk characteristics? The Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) //Heart. - 2007. - Vol. 93(2). - P. 177-1782.
7. Medi C., Montalescot G., Budaj A. et al. Reperfusion in patients with renal dysfunction after presentation with ST-segment elevation or left bundle branch block: GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) // JACC Cardiovasc. Interv. - 2009. -Vol. 2(1). - P. 26-33.
8. Мойбенко А.А., Досенко В.Е., ПархоменкоА.Н. Эндогенные механизмы кардиопротекции как основа патогенетической терапии заболеваний сердца. - К. : Наукова думка, 2008. - 520 с.
9. Пархоменко О.М., Кожухов С.М., 1ркш О.1. Гостра сер-цева недостаттсть у хворих на нфаркт мюкарда в умовах су-часного лжування: особливостi перебгу, вплив на коротко- та довготривалий прогноз// Украгнський кардюлогiчний журнал. -
2009. - № 5. - С. 17-24.
10. Pitt B., Remme W., Zannad F. et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction (EPHESUS) // N. Engl. J. Med. - 2003. -Vol. 348(14). - P. 1309-1321.
11. Пархоменко А.Н, Кожухов С.Н., Иркин О.И., Лу-тай Я.М. Гостра лiвошлуночкова недостаттсть у хворих на гострий тфаркт мюкарда: взаемозв'язок клжчного перебщ та прогнозу з тривалктю синдрому//Рациональная фармакотерапия. - 2009. - № 3/12. - С. 51-54.
12. Пархоменко О.М., Гур'ева О.С., Корнацький Ю.В., Кожухов С.М., Лутай Я.М., 1ркш О.1. Перебк захворювання у хворих iз гострим коронарним синдромом iз елеващею сегмента ST та збереженою фракщею викиду лiвого шлуночка// Украгнський медичний часопис. - 2012. - № 1/89. - С.118-123.
13. Кожухов С.М., Пархоменко О.М., 1ркин О.1., Лутай Я.М., Шумаков О.В. Гостра серцева недостаттсть у хворих на шфаркт мюкарда з елеващею сегмента ST та систолiчною дисфункщею лiвого шлуночка: до^дження частоти виник-нення, клЫчног i прогностичног значущостi // Украшський кардiологiчний журнал. - 2011. - № 3. - С. 12-18.
14. Кожухов С.М., Пархоменко О.М., Лутай Я.М. Клтко-прогностичне значення гострог серцевог недостатностi у хворих з нфарктом мюкарда, збереженою фракщею викиду та супут-ньою артерiальною гтертензкю // Украгнський кардюлогiчний журнал. - 2012. - № 6. - С. 41-48.
15. Smith G.L., Masoudi F.A., Shlipak M.G. et al. Renal Impairment Predicts Long-Term Mortality Risk after Acute Myocardial Infarction // J. Am. Soc. Nephrol. - 2008. - Vol. 19(1). - P. 141-150.
16. Norhammar A., Tenerz A., Nilsson G. et al. Glucose metabolism in patients with acute myocardial infarction and no previous diagnosis of diabetes mellitus in prospective study //Lancet. — 2002. — Vol. 359. — P. 2140-2144.
17. Landmesser U, Wollert K.C., Drexler H. Potential novel pharmacological therapies for myocardial remodelling // Cardiovasc. Res. — 2009. — Vol. 81. — P. 519-527.
18. Owan T.E., Hodge D.O., Herges R.M. et al. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction // N. Engl. J. Med. — 2006. — Vol. 355. — P. 251-259.
19. Metra M, Savina Nodari S., Parrinello G. et al. Worsening renal function in patients hospitalised for acute heart failure: Clinical implications and prognostic significance // Eur. J. Heart Fail. — 2008. — Vol. 10. — P. 188-195.
20. Jessup M., Abraham W.T., Casey D.E. Focused Update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults // Circ. — 2009. — Vol. 119. — P. 19772016.
OTpuMaHO 24.02.14 ■
Пархоменко А.Н., Кожухов С.Н. ГУ «ННЦ «Институт кардиологии
имени академика Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, г. Киев
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА С ЭЛЕВАЦИЕЙ СЕГМЕНТА ЭТ НА ЭКГ
Резюме. Достигнуты успехи в лечении острого инфаркта миокарда. Несмотря на использование реперфузии в ведении таких пациентов, частота острой сердечной недостаточности достигает 30 %. Накопленные данные показывают, что острая сердечная недостаточность является независимым фактором риска рецидива инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой смерти. Наши данные свидетельствуют, что острая сердечная недостаточность только в течение первого года после инфаркта миокарда увеличивает риск сердечно-сосудистой смерти на 11,0 % (р < 0,001). Очень важны сведения о том, что время начала и продолжительность симптомов острой сердечной недостаточности играют важную роль в возникновении сердечно-сосудистых осложнений. В первые сутки острого инфаркта миокарда больные с острой сердечной недостаточностью и пациенты без этих осложнений имеют сходную выживаемость. Но продолжительность острой сердечной недостаточности более 5 дней ассоциируется с дополнительным увеличением сердечно-сосудистой смерти до 6 % (р < 0,05).
Другой вопрос — выживаемость пациентов с острой сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса левого желудочка. Прогноз этих больных схож с таковым у пациентов со сниженной фракцией выброса. Наши данные показали, что у больных с острым инфарктом миокарда и фракцией выброса > 45 %, имеющих признаки острой сердечной недостаточности, риск сердечнососудистой смерти в течение первого года повышается в два раза (р < 0,023).
В этой статье обобщен опыт лечения пациентов с острым инфарктом миокарда, накопленный в ННЦ «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» за более чем 10-летний период. Необходимо проведение дальнейших исследований по решению всех вышеуказанных ключевых вопросов, в первую очередь касающихся ведения пациентов в острый период болезни и их последующего наблюдения, для повышения уровня выживаемости.
Parkhomenko O.M., KozhukhovS.M. State Institution «National Scientific Center «Institute of Cardiology named after M.D. Strazhesko» of National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Kyiv, Ukraine
ACUTE HEART FAILURE IN PATIENTS WITH ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION WITH ST ELEVATIONS ON ECG
Summary. We have improvements in the management of acute myocardial infarction. Despite of introduction in managements this patient's reperfusion strategy, rate of acute heart failure account up to 30 %. Accumulated data suggest that acute heart failure is independent factor for risk of recurrent myocardial infarction and cardiovascular death. Our data show that acute heart failure only during first year after MI increase cardiovascular death on 11.0 % (p < 0.001). Very important findings that time of onset and duration of symptoms of acute heart failure play important role in rise cardiovascular complications. Patients with acute heart failure during first 24 hours of acute myocardial infarction have similar survival with patient without those complications. But durations acute heart failure more than 5 days association with additional increase in cardiovascular death up to 6 % (p < 0.05).
Another question is survival patients with acute heart failure and preserved ejection fraction of left ventricle. These patients have similar prognosis compare to patients with reduced ejection fraction. Our data demonstrated that acute myocardial infarction patient with ejection fraction > 45 %, complicated by symptoms of acute heart failure, has two time increase in cardiovascular death during first year (p < 0.023).
This article summaries experience National scientific center «National Scientific Center «Institute of Cardiology named after M.D. Strazhesko» over period of 10 years. Future research is needed for all of above key questions first of all concerning management during acute phase and follow-up for improvement survival.
