CC BY
28
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.132.2-008.64-036.11-037-07
ЛУТАЙ Я.М., ПАРХОМЕНКО О.М., СТЕПУРА А.О., 1РК1Н О.1., Б1ЛИЙ А.О., СОПКО О.О.
В!ддл реанмацИ та ¡нтенсивно! терапИ, АУ«ННЦ «1нституткардиологи¡мен!академка М.А. Стражеска», м. Ки!в
КЛУКО-ПРОГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТ ПРОБИ 3 ПОЛК-ЗАЛЕЖНОЮ ВАЗОДИЛАТАЩвЮ У ХВОРИХ ¡3 ГОСТРИМ КОРОНАРНИМ СИНДРОМОМ 3 ЕЛЕВАШвЮ СЕГМЕНТА БТ
Резюме. У до^дження включений 151 пащент 1з гострим коронарним синдромом (ГКС) з елеващею сегмента 8Т, як надшшли протягом перших 12 годин вiд розвитку симптомiв захворювання. У вах пащ-ентiв проведена проба з потк-залежною вазодилатащею (ППЗВ) при надходженн (у середньому через 13,8 ± 1,5 години вiдрозвитку симптоматики) i на 7-му добу.
Виявлено, що пащенти з гострим шфарктом мюкарда з елеващею сегмента 8Т характеризуются зни-женням приросту дiаметра плечовог артери при проведенш ППЗВ на першу добу з наступним збльшен-ням цього показника на тлi сучасноЧ терапи (6,41 ± 0,53 % на першу добу проти 8,25 ± 0,49 % на 7-му добу, р = 0,014). Результати ППЗВ на першу добу не залежали вiд основних ^шко-анамнестичниххарактеристик, локалЬзаци Г1М i вираженостi ураження коронарних артерш, але корелювали з вихгдним рiвнем глюкози (г = —0,29, р = 0,004). Зниження приросту дiаметра плечово'1 артери < 5% при проведенн ППЗВ асоцтвалося з бльш рiдкiсною спонтанноюреканалiзацiею нфаркт-залежноI коронарно'1 артери й бльш частим розвитком синдрому по гв/1ом? тсля первинно'1 ангопластики, що обумовило бльшу ймовiрнiсть внутршньогосптальних ускладнень (розвиток гострог лiвошлуночковоi недостатност^ смерть) у цш грут. Найгiршiрезультати перебщ госттального пероду вiдзначенi у хворих 1з парадоксальною реакщею при проведенн ППЗВ (приркт дiаметра артери < 0).
Ендотелш вщграе важливу роль у пщтриманш судинного гомеостазу. Завдяки синтезу ендотелш-за-лежних факторiв констрикци та релаксаци вщбува-еться контроль тонусу судинно! стшки, тромбоутво-рення, клиинно! пролiферацГi та атерогенезу [1, 2]. Незахищене положення ендотелго, який як одно-клггинний внутршнш шар вкривае зсередини стшки судин, робить його чутливим до дц багатьох факгорiв навколишнього середовища, що е факторами ризику серцево-судинних захворювань. Вже досить добре ви-вчеш особливосп порушень вазорегуляторно! функ-ци ендотелго в пащенпв з артерiальною гшертошею, гiперхолестеринемiею, цукровим дiабетом, пащенпв, як1 палять [2—5]. Результати проспективних досл1-джень також свщчать, що ендотелiальна дисфункц1я е фактором ризику смертi в1д серцево-судинних причин [6—8]. Вт1м проблема ендотел1ально1 дисфункцГ! у хворих iз гострим коронарним синдромом (ГКС) ще вивчена недостатньо. Лишаються вщкритими пи-тання щодо и ролi в розвитку та прогресуванш захворювання, оптимальних методiв вивчення, впливу на переб1г захворювання та можливостей корекци.
Матер\али \ методи
Обстежений 151 хворий на ГКС з елеващею сегмента БТ на електрокардюграм1, як1 були госпiталiзованi
з листопада 2010 по березень 2013 року у вщщлення реашмаци та штенсивно! терапц ДУ «ННЦ «1нститут кардюлоп! iменi академка М.Д. Стражеска» НАМН протягом перших 12 годин в1д розвитку симптомiв захворювання (табл. 1). Дiагноз гострого iнфаркгу мюкарда (Г1М) встановлювався зг1дно з рекомендацiями Комiтету експерт1в ВООЗ, бвропейського товариства кард1олог1в та Асощаци кардюлопв Украши [9—10].
Досл1джувану групу хворих становили здеб1ль-шого чолов1ки (86,1 %, п = 130) вщносно молодого в1ку, що в сукупност1 з1 значною к1льк1стю хворих 1з передньою локал1зац1ею 1М в1дображае категорго хворих, яка звичайно госп1тал1зуеться в наш репер-фуз1йний центр. Основним методом реваскуляри-зацп було проведення первинно! перкутанно! тран-слюмшально! коронарно! анг1опластики (ПТКА) (73,5 %, п = 111), стентування коронарних артерш виконано у 67,5 % (п = 102) та ангюпластику — у 9 (5,9 %) хворих. Тромболиична терашя проведена 27 (17,9 %) хворим, з них у 8 пащенпв 1з ПТКА було проведено протягом першо! доби (фармакошвазив-
© Лутай Я.М., Пархоменко О.М., Степура А.О.,
1рын О.1., Бший Д.О., Сопко О.О., 2014 © «Медицина невщкладних сташв», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
на стратепя), а ще у 9 хворих — протягом подальшо-го перiоду госпи^зацп. Реваскуляризац1я протягом першо! доби не проводилася 21 (13,9 %) хворому, яю мали спонтанну реканалiзацiю шфаркт-залеж-roi коронарноi артерп, що клiнiчно проявлялося вщсутшстю больового синдрому та позитивною ди-намiкою сегмента ST на електрокардюграмь Втiм майже половинi з цих хворих (47,6 %, n = 10) була проведена реваскуляризацiя протягом подальшого госпiтального перiоду захворювання.
Bri хворi отримували стандартну терапiю згщно з рекомендацiями. У дослщження не включалися хво-рi з ютинним кардiогенним шоком, набряком леге-шв, клапанними вадами, якi потребують хiрургiчно-го втручання, та тяжкою супутньою патологieю.
Реактивну гiперемiю визначали за допомогою проби з потiк-залежною вазодилатащею (ППЗВ). Пробу проводили на ультразвуковому сканерi IMAGIC Agile (Kontron Medical, Францiя) за допомогою судинного датчика LA523K (4—13 МГц/40 мм) на 1-шу та 7-му добу госттального перюду Г1М. Висок вимоги пред'являли до методологи проведення ППЗВ. Проба проводилася мiнiмум через 4 години тсля припинення болiв ангiнозного характеру, за вiдсутностi явних ознак серцевоi недостатностi та мшмум через 4 години пiсля припинення внутрш-ньовенноi шфузп нiтратiв (нирати тривалоi дп вщ-мiняли мшмум за 24 години). Проба проводилася в положенш лежачи мiнiмум через 10 хвилин вщпо-чинку, при юмнатнш температурi. Рука пацiента тд час проведення ППЗВ знаходилася у зручному по-ложеннi, лiкоть фжсований. Bимiрювання дiаметра плечовоi артерп проводили лшшним методом, який полягае у визначенш дiаметра артерп з використан-ням двох точок, встановлених ультразвуковим курсором: одна — на мет адвентицiя — медiа передньоi стiнки судини, друга — на мет медiа — адвентицiя
задньо! стiнки. Вираховували середню величину з 4 вимiрювань. За дiаметр плечово! артерГ! брали роз-раховану таким чином середню величину, обчисле-ну в трьох серцевих циклах у фазу дiастоли. Шсля вимiрювання вихщного дiаметра плечово! артерп пацieнту на плече на 2 см вище вщ мiсця вимiру на-кладали манжету вщ манометра та створювали тиск на 50 мм рт.ст. вищий, нiж рiвень системного систо-лiчного тиску, який утримували протягом 5 хвилин. Через 80 с тсля декомпресГ! проводили повторне вимiрювання дiаметра артерп у тому ж самому мгсщ та розраховували показник ендотелш-залежно! ва-зодилатащ! як процент приросту дГаметра плечово! артерГ! вщносно вихГдного розмГру. Умовно при-йнято вважати нормальною реакщею плечово! арте-рГ! Г! дилатацго на фот реактивно! гшеремп бГльше нгж на 10 % вщ початкового дГаметра [11—14].
У вах хворих отримували згоду на проведення дослщжень та тривале спостереження.
Статистичний аналГз проводився за допомогою електронних таблиць Microsoft® Excel 2010 та ста-тистично! програми Statistica (компангя StatSoft Inc, версгя 7.0.61.0), з використанням непараметричного тесту У!лкоксона, тесту Фшера, t-критерш Стью-дента, %2-тесту Мантела — Хенсела [15]. КритерГем вГрогщносп вщмшностей вважався р < 0,05.
Результата та обговорення
Визначення реактивно! гшеремп за допомогою проби з потж-залежною вазодилатащею на першу добу проводилося в середньому через 13,8 ± 1,5 години вщ розвитку перших симптомГв Г1М (протягом приблизно 10 годин вщ госшталГзацп в ста-щонар). Було виявлено суттеве зниження приросту дГаметра плечово! артерГ! у вщповщь на ППЗВ протягом першо! доби Г1М зГ стшкою елеващею сегмента ST на електрокардюграмГ з подальшим
Таблиця 1. Кл1н1ко-анамнестична характеристика хворих на Г1М
Показники Загальна група хворих (n = 151)
Абс. %
Bík, роки 151 56,33 ± 0,58
Чоловiча стать 130 86,09
Артерiальна ппертензт 105 69,54
Цукровий дiабет 16 10,60
Палiння 84 55,63
1ндекс маси тта понад 30 кг/м2 41 27,52
Стабiльна стенокардiя в aHaMHe3i 36 23,84
Пiсляiнфарктний кардiосклероз 14 9,27
Характеристики Г1М
Передня локалiзацiя 86 56,95
Задня локалiзацiя 67 44,37
Поширення на бокову CTiHKy 56 37,09
Час вщ розвитку симптомiв до госпiталiзацií, години 151 4,47 ± 0,38
Первинна ПТКА 111 73,51
Тромболiтична тератя 27 17,88
Без реваскуляризацií протягом першоí доби 21 13,91
збшьшенням цього показника в динамвд спостере-ження (табл. 2).
Структура результата ППЗВ у хворих iз Г1М зi стiйкою елевацieю сегмента БТ у динамiцi протягом госпiтального перюду наведена на рис. 1. Майже половина (43,05 %) хворих iз Г1М з елевацieю сегмента БТ на 1-шу добу захворювання мали значне порушення результатiв проби з реактивною гшере-мieю (прирют дiаметра плечово! артерп менший за 5 %). У динамщ госттального перiоду захворювання вiдмiчено суттеве зменшення кiлькостi хворих iз парадоксальною реакщею при проведеннi проби (16,56 % на першу добу проти 9,27 % на сьому добу вщповщно, р = 0,042) та збшьшення хворих з адекватною вщповщдю на ППЗВ. Прирют дiаметра плечово! артерп на 10 % та бшьше спостерiгався у 23,84 % хворих на першу добу та 36,44 % на 7-му — 10-ту добу вщповщно (р = 0,017). Впм кшьюсть хворих iз пром1жними значеннями ППЗВ майже не змшювалася.
Прирiст дiаметра плечово! артерГ! при проведен-нi ППЗВ у вах основних клiнiко-анамнестичних пщгрупах суттево не вiдрiзнявся вiд такого в загаль-нiй групi хворих. Впм хворi молодшого вiку (менше н1ж 50 рокiв) та пащенти з анамнезом ХСН мали пр-шi результати ППЗВ на 7-му добу (табл. 3).
Результати ППЗВ не залежали вщ локаль зацп гострого iнфаркту мiокарда i становили: 6,74 ± 0,77 % — у хворих i3 переважним ураженням передньо! стiнки та 6,10 ± 0,77 % — ураженням за-дньо! стiнки ЛШ.
Таким чином, хворi на Г1М з елеващею сегмента ST характеризуються початково низьким приростом дiаметра плечово! артерп при проведенш ППЗВ, що свщчить про порушення ендотелiально! функцп на першу добу з наступним !"! покращенням на фонi сучасного лiкування. Результати ППЗВ на першу добу у хворих iз Г1М не залежали вщ основних кль нжо-анамнестичних характеристик та локалiзацi! 1М. Щ дещо несподiванi результати свщчать про те, що причини ендотелiально! дисфункцп в момент розвитку ГКС вiдрiзняються вiд таких у хворих зi стабiльними формами 1ХС. Подiбнi результати були отримаш i в дослщженш S.M. Chen та спiвавт. у па-цiентiв iз Г1М молодого вшу [16].
Для подальшого аналiзу всi хворi були подiленi на 2 групи залежно вiд результапв ППЗВ на першу добу Г1М. Як граничний критерiй використовува-ли закруглене значення медiани — 5 % (медiана — 5,47 %). I групу становили 86 хворих зi значеннями приросту дiаметра плечово! артерп < 5 %, II групу — 65 хворих iз приростом < 5 %. Серед пащенпв II гру-
Таблиця 2. Результати ППЗВ у хворих ¡з Г1М 3i ст1йкою елевац1ею сегмента ST в динамiцi протягом госттального перюду (М ± м)
Показники 1-ша доба 7-ма доба P
Вихщний AiaMeTp плечово! артери, мм 4,60 ± 0,52 4,36 ± 0,49 0,001
Кшцевий AiaMeTp плечово! артери, мм 4,89 ± 0,51 4,71 ± 0,49 0,016
Прирют дiaмeтpa плечово! артери, % 6,41 ± 0,53 8,25 ± 0,49 0,014
1-ша доба
I Парадоксальна реакфя (0 % та менше) □ > 0 % та < 5 % ■ > 5 % та < 10 % П 10 % та бшьше
7-ма — 10-та доба
Рисунок 1. Структура результатв ППЗВ у хворих ¡з Г1М 3i стйкою елевац1ею сегмента ST у динам1ц1
протягом госттального перюду (%)
пи була також видшена пщгрупа IIA (24 пац1енти) i3 парадоксальною реакщею при проведен1 проби (прирют < 0). Основнi клiнiко-анамнестичнi характеристики хворих та характеристики Г1М наведет в табл. 4. Суттево! рiзницi м1ж групами за цими по-казниками не виявлялося.
Впм на момент госпи^зацй ознаки спонтанно! реперфузп шфаркт-залежно! коронарно! артери (не проводилася реваскуляризацiя протягом першо! доби) мали 18,6 % хворих i3 першо! групи та 7,69 % хворих i3 друго! групи (р = 0,048 при порiвняннi результата м1ж групами). Отримаш данi можуть свщ-чити про кращу активнiсть фiбринолiтичноi систе-ми у хворих зi збереженою функщею ендотелiю.
Aналiз лабораторних даних також не виявив суттево! рiзницi м1ж групами в рiвнi маркерiв системного запалення, показниюв лiпiдного спектра кровi та функцп нирок. Однак у хворих друго! групи вiдмiчалися значно вищi показники глюкози кровi
при госпиитзацп в стацiонар (7,42 ± 0,26 ммоль/л у першш проти 8,33 ± 0,47 ммоль/л у другш групi вiдповiдно, р = 0,038). Щ данi е дуже цiкавими з огляду на те, що групи суттево не вiдрiзнялися за кшьюстю хворих iз супутнiм цукровим дiабетом (11,63 % у I груш проти 9,23 % у II груш, р = 0,638). Таке пщвищення глюкози найбшьш вiрогiдно е стресовим.
Рашше вже було показано, що стресова ппер-глiкемiя асоцiюеться розвитком мжроваскулярно! обструкцп [10]. За даними публiкацiй, гшерглже-мiя у пацiентiв iз ПМ з елевацiею сегмента ST, у яких рiвень глiкованого гемоглобiну в межах нор-ми (що свщчить про гострий, або стресовий характер ппергакемп), пов'язана з бшьшим розмiром некрозу мiокарда, погiршенням контрактильно! функцп лiвого шлуночка та несприятливим пере-бiгом госпiтального та постгосттального перiодiв захворювання [17—20]. У нашому дослiдженнi ви-
Таблиця 3. Результати ППЗВ у хворих iз Г1М 3i стйкою елевац1ею сегмента ST у динам1ц1 протягом госттального перюду залежно вд основних клiнiко-анамнестичних характеристик (М ± м)
Характеристика Ктьмсть хворих, абс. 1-ша доба 7-ма доба Р
Загальна група хворих 151 6,41 ± 0,53 8,25 ± 0,49 0,011
Цукровий дiабет 16 5,67 ± 1,57 6,14 ± 1,20 0,805
Артерiальна ппертошя 105 6,24 ± 0,65 7,41 ± 0,59 0,147
Палшня 84 7,06 ± 0,78 8,28 ± 0,62 0,199
Жшоча стать 21 5,77 ± 1,18 7,43 ± 1,39 0,177
BiK > 70 poKiB 14 5,57 ± 1,31 6,03 ± 1,67 0,863
BiK < 50 poKiB 37 6,63 ± 1,14 6,26 ± 1,08* 0,842
1ндекс маси тiла > 30 кг/м2 41 5,51 ± 1,22 6,75 ± 1,11 0,446
Стабiльна стенoкаpдiя в анамнезi 36 6,03 ± 0,87 7,03 ± 0,94 0,443
ХСН в анамнезi 9 5,77 ± 1,98 4,95 ± 1,54* 0,726
Показники I група (n = 86) II група (n = 65) Р
Абс. Вщсотки Абс. Вщсотки
BiK, роки 86 56,8 ± 1,1 65 55,8 ± 1,3 0,544
Чoлoвiча стать 73 84,88 57 87,69 0,624
Аpтеpiальна гiпеpтензiя 60 69,77 45 69,23 0,944
Цукровий дiабет 10 11,63 6 9,23 0,638
Палiння 46 53,49 38 58,46 0,546
1ндекс маси тта понад 30 кг/м2 22 25,58 19 29,23 0,620
Стабiльна стенoкаpдiя в анамнезi 22 25,58 14 21,54 0,567
Пiсляiнфаpктний каpдioсклеpoз 11 12,79 3 4,62 0,087
ХСН в анамнезi 5 5,81 4 6,15 0,931
Характеристики Г1М
Передня лoкалiзацiя 47 54,65 39 60,00 0,514
Поширення на бокову стшку 32 37,21 24 36,92 0,902
Час вiд розвитку симптoмiв до гoспiталiзацií, години 86 4,49 ± 0,52 65 4,44 ± 0,61 0,948
Первинна ПТКА 61 70,93 50 76,92 0,412
Тpoмбoлiтична теpапiя 13 15,12 14 21,54 0,311
Без pеваскуляpизацií протягом першо'|' доби 16 18,60 5 7,69 0,048
Примтка: * — p < 0,1 порiвняно 3i значенням показника в загальнй грyniхворих на вщповщну добу.
Таблиця 4. Клiнiко-анамнестична характеристика хворих
явили обернений кореляцшний зв'язок мж рiвнем глюкози на момент госттатзацп та результатами проби з реактивною riперемieю на першу добу Г1М (г = —0,29, р = 0,004). Це може свщчити про участь гшерглжемп як причинного фактора в розвитку ендотелiально! дисфункцп. В умовах гшерглжемп ендотелiальнi клггини зменшують продукцiю N0 [21]. Одночасно вiдмiчаeться активацiя ядерного фактора кВ (NF-кB), експресiя генiв запалення та збшьшення адгезп лейкоцитiв [22—24]. Минуща п-перглiкемiя призводить до експресп молекул адгези УСЛМ-1 та МСР-1 у NF-кB-залежнiй манерi, що зберпаеться протягом деякого часу пiсля нормаль зацй рiвня глюкози [25]. Таким чином, як постшна так i минуща гiперглiкемiя здатнi викликати ендо-телiальну дисфункцiю за механiзмами, дуже схожими на тi, що беруть участь у розвитку системного запалення. З шшого боку, порушення мжроцирку-ляцй на фонi попршення функцiонального стану ендотелiю можуть викликати розвиток стресово! гшерглжемп. Не виключено також, що у хворих iз ГКС стресова гiперглiкемiя та ендотелiальна дис-функцiя е насiдком дп iнших факторiв та розвива-ються паралельно, пiдтримуючи один одного.
Ми проаналiзували перебiг госпiтального перю-ду Г1М залежно вiд результатiв ППЗВ (табл. 6).
Було виявлено, що за вщсутносп суттевих вщ-мшностей м1ж групами за частотою реестрацп го-стро! лiвошлуночково! недостатностi (ГЛШН) (К1Шр 2—3) на момент гостт^зацц, починаючи з третьо! доби Г1М, прояви гостро! серцево! не-достатност значно частiше виявляли в пащенпв друго! групи, що свiдчило про бшьш значимi порушення центрально! гемодинам^ в цiй групi хворих. Незважаючи на вiдносно невелику кiлькiсть хворих, включених у дослщження, та вiдносно ма-лий рiвень госттально! летальностi у загальнiй груш (1,99 %, п = 3), вс померлi хворi мали порушення ендотелiально! функци (ППЗВ < 5 %) при першо-му дослщженш, що стало причиною вiрогiдних вщ-мiнностей м1ж групами за цим показником. Дещо несподiваною стала вщсутшсть суттево! рiзницi м1ж групами за частотою розвитку iшемiчних подiй: ран-ньо! постшфарктно! стенокардП та рецидиву 1М. Це може бути обумовлено бшьшою кiлькiстю хворих без реваскуляризаци на першу добу у першш групi. Найгiршi результати перебiгу госттального перiоду захворювання вiдмiченi у 11А пiдгрупi хворих. Хворi
Таблиця 5. Дан лабораторних методв дослдження у хворих
Показники I група (n = 86) II група (n = 65) Р
Абс. % Абс. %
Маркери системного запалення С-реактивний бток, г/л Фiбриноген, г/л Рiвень лейкоцт1в, х 109/л 71 6,09 ± 0,52 3,21 ± 0,11 10,21 ± 0,41 51 6,25 ± 0,77 3,10 ± 0,11 10,00 ± 0,37 0,868 0,471 0,731
Л'п'щний спектр кров'1 Загальний ХС, ммоль/л ХС ЛПВЩ, ммоль/л ХС ЛПНЩ, ммоль/л ТГ, ммоль/л 86 6,00 ± 0,19 3,82 ± 0,16 1,40 ± 0,03 1,89 ± 0,18 65 5,99 ± 0,16 3,67 ± 0,19 1,38 ± 0,03 2,16 ± 0,18 0,975 0,457 0,704 0,310
Функця нирок Креатинш, мкмоль/л ^ренс креатинiну 86 89,77 ± 2,6 115,86 ± 4,06 65 90,18 ± 2,93 121,04 ± 4,89 0,921 0,429
Глюкоза кровi (перший забiр кровi), ммоль/л 86 7,42 ± 0,26 65 8,33 ± 0,47 0,038
Таблиця 6. Перебг госттального пер'юду захворювання
Показники I група (n = 86) II група (n = 65) НА група (n = 24) Р
Абс. % Абс. % Абс. % I група проти II групи I група проти НА групи
ГЛШН (Killip 2-3) 1-ша доба 12 13,95 15 23,81 4 16,67 0,151 0,792
2-га доба 10 11,63 10 15,38 4 16,67 0,509 0,559
3-тя доба 5 6,02 10 15,38 4 16,67 0,053 0,099
5-та доба 2 2,33 7 10,77 3 12,50 0,030 0,039
Порушення ритму та провщносп ФШ/ШТ 8 9,30 7 10,77 3 12,50 0,767 0,648
АВ-блокада 2-3-го ст. 3 3,49 4 6,15 3 12,5 0,444 0,087
ФП 1 1,16 2 3,08 1 4,17 0,407 0,355
Рання постшфарктна стенокардiя 8 9,30 4 6,15 2 8,33 0,482 0,885
Рецидив1М 1 1,16 3 4,62 1 4,17 0,193 0,335
Смерть 0 3 4,62 2 8,34 0,045 0,006
ще! патрули характеризувалися значно часпшим розвитком ускладнень — гостро! серцево! недостат-ностi, блокад серця та смерп (табл. 6).
Первиннi перкутанш коронарнi втручання були проведенi у 111 хворих. Одно-, дво- та трисудинне ураження коронарних артерш, а також ураження стовбура ЛКА однаково часто зустрГчалося у хворих обох видшених груп (табл. 7).
Результати ощнки стану епiкардiального кровотоку та мюкардГально! перфузГ! на момент аналiзу були доступнГ для 85 пащенпв (I група — 43 пащ-енти та II група — 42 пащенти, з них 17 пашента з пщгрупи IIA). До проведення первинного ПТКА 5 пащентам з першо! групи та 3 пащентам з друго! групи була проведена фiбринолiтична терап1я те-нектеплазою (11,6 % першо! групи проти 7,14 % друго! групи, р = 0,410). При проведенш коронаро-анпографп не було виявлено суттевих вiдмiнностей за станом епiкардiального кровотоку м1ж групами (табл. 8). Закрита коронарна артер1я виявлялася у 67,4 % пащента I групи та 71,4 % пащенкв II групи вщповщно (р = 0,805 порГвняно з I групою), а також у 82,4 % пашен™ з пгдгрупи IIA (р = 0,255 порГвняно з I групою). Стентування коронарних артерш проведене у 41 (95,3 %) хворого з першо! групи, 39 (92,9 %) хворих з друго! групи та 16 (94,1 %) хворих Гз пгдгрупи IIA (р > 0,05 при порГвнянш м1ж групами). У середньому використовували 1,16 ± 0,05 стента в пащенив I групи та 1,09 ± 0,04 стента в пащенпв II групи. Стан еткардГального кровотоку у хворих двох видГлених груп тсля ПТКА також суттево не вГдрГзнявся: кровотж TIMI 3 визначався у 88,4 % па-щенпв I групи та 92,9 % пащенпв II групи, а також 88,2 % у пщгруш IIA (р > 0,05 при порГвнянш м1ж групами).
Ми провели порГвняльну оцшку результата ППЗВ у хворих, яю на момент проведення коронаро-анпографп мали вГдкриту (TIMI 2—3 — 26 (30,59 %) хворих) та закриту (TIMI 0—1 — 59 (69,41 %) хворих) коронарну артерго Було виявлено, що пащенти зГ
спонтанною реканалГзащею шфарктобумовлюю-чо! коронарно! артери мали значно кращГ показники ППЗВ на 1-шу добу ПМ (8,76 ± 1,73 % проти 5,21 ± 0,83 % вщповщно, р = 0,045). В нашому досль дженнГ в I групГ було також виявлено значно бГльше хворих, яким не проводили реваскуляризацго протягом першо! доби у зв'язку з нешвазивними озна-ками спонтанно! реканалГзацГ! (18,60 % в I групГ проти 7,69 % в II групГ вщповщно, р = 0,048).
Отримаш даш дозволили припустити, що у хворих зГ збереженою функцГею ендотелго вГд-буваеться активацГя фГбринолГзу, яка забезпечуе бГльш часту та повну реканалГзацго коронарно! артерГ!. РанГше було показано, що внутршньоар-терГальна шфузГя ацетилхолГну (агонГст ендоте-лГю) сприяе швидкому вивГльненню тканинного активатора плазмшогену, втГм блокада ендотелГ-ально! NO-синтетази (№-монометил-Ь-аргГнГн) призводить до значного зниження його рГвня. Це вказуе, що видГлення тканинного активатора плазмГногену — деякою мГрою NO-залежний про-цес. NO також е активним регулятором процесГв тромбоутворення: при агрегацГ! тромбоцита за-пускаеться NO-залежний механГзм зворотного зв'язку, обмежуючи цей процес. Першою ланкою цього механГзму е вивГльнення NO з самих тромбоцита, що задГянГ в процесГ тромбоутворення. Друга ланка — це взаемодГя тромбоцита та клгтин ендотелГю, яка реалГзуеться завдяки вивГльненню AДФ з активованих тромбоцита, що активуе ендо-телГальну NO-синтетазу (eNOS). ЕндотелГальний NO в подальшому запобГгае агрегацГ! тромбоцита та протидГе вазоконстрикторним ефектам тром-боксану Aj i серотонГну. В умовах дефщиту ендо-телГального NO цей захисний механГзм не працюе, що сприяе вазоконстрикцГ! та тромбоутворенню [26—27]. Вважаеться, що дисфункцГя ендотелГю також призводить до зниження рГвня тромбомо-дулшу — бГлка, що блокуе здатнГсть тромбГну роз-щеплювати фГбриноген та активуе проте'!н С [27].
Таблиця 7. Ураження коронарних артер1й у хворих видлених груп
Показники I група (n = 61) II група (n = 50) P
Абс. % Абс. %
1-судинне 26 42,62 23 46,00 0,724
2-судинне 22 36,07 17 34,00 0,823
3-судинне 9 14,75 6 12,00 0,676
Стовбур ЛКА 4 6,56 4 8,00 0,772
Таблиця 8. Стан еп1кард1ального кровотоку до та тсля первинно/ ПТКА у хворих видлених груп
Показники I група (n = 43) II група (n = 42) Р
Абс. % Абс. %
До ПТКА TIMI 0-1 29 67,44 30 71,43 0,694
TIMI 2 12 27,91 9 21,43 0,495
TIMI 3 2 4,65 3 7,14 0,630
ПюляПТКА TIMI 0-1 0 0 -
TIMI 2 5 11,63 3 7,14 0,485
TIMI 3 38 88,37 39 92,86 0,485
Саме цi механiзми, ймовiрно, лежать в 0CH0Bi вза-емодп ендотелiю та процесiв тромбоутворення/ фiбринолiзу та пояснюють отриманi данi. Пдтвер-дженням взаемозв'язку ендотелiальноi функцп та фiбринолiзу можуть також служити нашi попереднi данi щодо зниження ефективност тромболггично! терапп у хворих з полiморфiзмом гена eNOS [28]. Подiбнi данi щодо зв'язку м1ж функщею ендотелiю та вiрогiднiстю спонтанного фiбринолiзу у гострий перiод iнфаркту мюкарда були також показанi гру-пою росiйських авторiв [29, 30].
Були виявлеш суттeвi вiдмiнностi м1ж групами при оцiнцi результатiв реваскуляризаци за методикою MBG (Myocardial blush grade) (табл. 9).
Ця методика дозволяе ощнити мiокардiальну перфузiю на рiвнi мжроциркуляцп та суттево до-повнюе оцiнку епiкардiального кровотоку за TIMI [31]. У рядi дослщжень саме оцiнка за шкалою MBG виявилася найбiльш чутливим маркером роз-витку несприятливих серцево-судинних усклад-нень i смертi пiсля проведення ПТКА у хворих iз Г1М незалежно вщ стану епiкардiального кровотоку [32—34]. Методика MBG передбачае бальну (вщ 0 до 3) ощнку мiокардiальноi перфузп. При цьому синдром невщновленого кровотоку (no reflow) ви-значаеться у хворих з ощнкою в 0—1 балiв. 2 бали за MBG характеризують синдром уповгльненого кровотоку (slow reflow) та 3 бали — повне вщнов-лення кровопостачання на рiвнi мжроциркуляцп [35—36]. У нашому дослiдженнi хворi II групи мали тенденцiю, що набувала статистично'1 значимостi в пiдгрупi IIA, до бiльш частого розвитку синдрому no reflow. Впм хворi першо'1 групи характеризува-лися значно кращим вiдновленням мжроцирку-ляторного кровотоку тсля проведення первинно'1 ПТКА.
Зворотний аналiз виявив, що хворi з оцiнкою мжроциркуляторно'! перфузи MBG 3 мали значно кращi результати ППЗВ, н1ж хворi iз синдромом уповшьненого чи невщновленого мжроциркуля-торного кровотоку. Так, прирют дiаметра плечово'1 артерп у вщповщь на ППЗВ становив 7,15 ± 1,00 % у хворих iз MBG 3; 4,00 ± 0,68 % — у хворих iз MBG 2 (р = 0,092 ш^вняно з MBG 3) та 1,31 ± 2,68 % — у хворих iз MBG 1 (р = 0,130 порiвняно з MBG 3). Вщ-сутнiсть статистично'1 вiрогiдностi можна пояснити малою кшьюстю хворих iз MBG 0—2 та варiабель-нiстю результатiв проби. Впм, якщо об'еднати хворих з уповгльненим та невщновленим кровотоком, то результати набувають вiрогiдностi (7,15 ± 1,00 %
при МВО 3 проти 3,36 ± 0,96 % при МВО 1-2, р = 0,039).
На сьогодш немае едино! концепцп розвитку синдрому по гейо-^ Вважаеться, що цей синдром е мультифакторiальним за своею природою, але можна видглити 4 основних патогенетичних складових, участь яких визначаеться як шдиввду-альними особливостями, так i часом вiд розвитку гострого коронарного синдрому до проведення реваскуляризаци. До цих патогенетичних механiзмiв зараховують: iшемiчне та реперфузшне пошко-дження, дистальну емболiзацiю та чутливють мь кроциркуляци до пошкодження, що характеризуе генетичну або набуту схильшсть до розвитку цього синдрому [37-39]. Вс цi патогенетичнi мехашзми описують теорiю вторинного (щодо процеав в ет-кардiальних коронарних артерiях) пошкодження мжроциркуляци мiокарда. Але пояснити тгльки за допомогою ще! теорп велику рiзноманiтнiсть клiнiчних проявiв (вщсутшсть скарг, стабiльнi сте-нокардiя, ГКС без елевацп та з елеващею сегмента БТ) при морфологiчно однакових пошкодженнях атеросклеротичних бляшок в епiкардiальних арте-рiях досить складно [40-41]. Не дуже вкладаеться в цю теорш також значне збiльшення ризику по-вторних коронарних подiй протягом перших мюя-цiв пiсля Г1М. На сьогоднi багато фактiв свщчить про те, що порушення мiокардiальноi мжроцир-куляци можуть передувати дестабтзацп атеро-склеротично! бляшки й розвитку атеротромбозу та мають суттеву роль у патогенезi гострого коронарного синдрому та розвитку синдрому невщновле-ного кровотоку.
У рядi дослiджень у пащенпв iз Г1М було показано суттеве зменшення коронарного кровотоку (приблизно на 50 %) в коронарних артер1ях, яю не обумовлювали розвиток шфаркту [42]. При цьому попршення кровотоку спостерiгалося як до, так i пiсля вщновлення магiстрального кровотоку в ш-фаркт-залежнiй коронарнiй артерп пiд час первин-но! ПТКА, що свщчить швидше на користь гло-бальних, н1ж локальних порушень мiокардiальноi мжроциркуляцп у хворих iз Г1М [43]. У пацiентiв без значимих стенозiв коронарних артерiй проведення проби з внутршньокоронарним введенням ацетилхолiну дозволяло виявити групу з високим ризиком серцево-судинних ускладнень (у тому чи^ ГКС) у майбутньому (знижений коронарний резерв), що свщчить про участь ендотелiальноi дис-функцп в патогенезi цих ускладнень [44-45]. Такий
Таблиця 9. Стан м1окард1ально/ перфузи псля первинно/ ПТКА у хворих видлених груп
Показни-ки I група (n = 43) II група (n = 42) IIA група (n = 17) Р
Абс. % Абс. % Абс. % I група проти II групи I група проти IIA групи
MBG 0 0 0 0 - -
MBG 1 1 2,33 4 9,52 3 17,65 0,099 0,032
MBG 2 6 13,95 10 23,81 4 23,53 0,250 0,378
MBG 3 36 83,72 28 66,67 10 58,82 0,047 0,038
самий зв'язок мГж зниженням коронарного резерву та збГльшенням кГлькостГ перипроцедурних усклад-нень та серцево-судинних подш протягом трива-лого спостереження було показано i для пацГентГв, яким проводили ПТКЛ у зв'язку з наявшстю значимого ураження коронарних артерГй [46—47]. На пГдтримку ролГ ендотелГально! дисфункцГ! в розви-тку синдрому no reflow виступають також результата проспективних та ретроспективних дослщжень з використанням статинГв для попередження його розвитку. В одному з дослГджень прийом статинГв до розвитку ПМ передньо! локалГзацГ! дозволяв на 74 % зменшити вГропдшсть розвитку синдрому не-вГдновленого кровотоку тсля проведення первин-но! ПТКЛ [48]. Результати регГстрГв також свГдчать, що прийом статинГв до розвитку ПМ чи !х призна-чення в першу добу ПМ дозволяе попередити сер-цево-судинш ускладнення в постшфарктному перь одГ, тодГ як вщмша цих препаратГв при розвитку ПМ асощюеться з найгГршими результатами [49—51]. БГльше того, призначення великих доз статинГв без-посередньо перед проведенням первинно! ПТКA дозволяло зменшити розмГр Гнфаркту мГокарда та попередити розвиток серцево-судинних ускладнень [52—54]. ЗбГльшення частоти спонтанно! реканаль зацГ! шфаркт-залежно! коронарно! артерГ! та змен-шення розмГрГв Гнфаркту мГокарда було також про-демонстровано при застосуваннГ шпбГторГв AПФ (покращують функцГю ендотелГю) у передшфар-ктний перГод [55—56].
Висновки
1. ХворГ на ПМ з елеващею сегмента ST харак-теризуються низьким приростом дГаметра плечово! артерГ! при проведеннГ проби з потж-залежною ва-зодилатацГею на першу добу, що свГдчить про почат-ковГ порушення ендотелГально! функцГ! з наступним Г! покращенням на фонГ сучасного лГкування.
2. Результати ППЗВ на першу добу у хворих Гз ПМ не залежать вГд основних клшГко-анамнестич-них характеристик, переважно! локалГзацГ! IМ та ступеня ураження коронарних артерш, але коре-люють Гз рГвнем глюкози на момент госпГталГзацГ!.
3. ЕндотелГальна дисфункц1я на першу добу ПМ з елеващею сегмента ST асощюеться з рГдшою спонтанною реканалГзащею шфаркт-залежно! коронарно! артерГ! та частГшим розвитком синдрому no reflow тсля проведення первинно! ПТКA, що може обумовлювати бГльший розвиток внутрГшньо-госпГтальних ускладнень.
Список л1тератури
1. Мойбенко О.О., Сагач В.Ф., Шаповал Л.М. та in. Роль ендотелю та бiологiчно-активних речовин ендотелiального по-ходження в регуляци кровообщ та дiяльностi серця // ФЫзюл. журн. - 1997. - 43(1-2). - 3-18.
2. Luscher T.F., Noll G. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator // Atherosclerosis. - 1995Dec. - 118 Suppl. - S81-90.
3. Bartolomucci F., Barone G., Alitto N.D. et al. Carotid artery remodelling and endothelial junction in patients with cardiac hypertrophy // J. Hypertens. - 2003.
4. Ghiadoni L., Taddei S., Virdis A. et al. Endothelial junction and common carotid artery wall thickening in patients with essential hypertension // Hypertension. — 1998Jul. — 32(1). — 25-2.
5. Brunner H, Cockcrojt J.R., Deanjield J., Donald A., Ferran-nini E., Halcox J. et al. Endothelial junction and dysfunction. Part II: Association with cardiovascular risk factors and diseases. A statement by the Working Group on Endothelins and Endothelial Factors ojthe European Society oj Hypertension // J. Hypertens. — 2005. — 23. — 233-246.
6. Schächinger V., Britten M.B., Zeiher A.M. Prognostic impact oj coronary vasodilator dysjunction on adverse long-term outcome oj coronary heart disease //Circulation. — 2000. — 101. — 1899-1906.
7. Heitz,er T., Schlinzig T., Krohn K. et al. Endothelial dysjunc-tion, oxidative stress, and risk oj cardiovascular events in patients with coronary artery disease // Circulation. — 2001. — 104. — 2673— 2678.
8. Perticone F., Ceravolo R., Pujia A. et al. Prognostic significance oj endothelial dysjunction in hypertensive patients // Circulation. — 2001. — 104. — 191-196.
9. Task Force on the management ojST-segment elevation acute myocardial injarction oj the European Society oj Cardiology (ESC) / Steg P.G., James S.K., Atar D. et al. ESC Guidelines jor the management oj acute myocardial injarction in patients presenting with ST-segment elevation // Eur. Heart J. — 2012 Oct. — 33(20). — 2569619.
10. Пархоменко А.Н., Амосова К.М., Дзяк Г.В. та in. Реко-мендацИ Асощаци кардюлогiв Украти щодо ведення na^enmie з гострим коронарним синдромом з елеващею сегмента ST // УКЖ. — 2013. — Додаток 3.
11. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M., Spiegelhalter D.J., Miller O.I., Sullivan I.D., Lloyd J.K., Deanjield J.E. Non-invasive detection oj endothelial dysjunction in children and adults at risk oj atherosclerosis // Lancet. — 1992. — 340. — 1111-1115.
12. Charakida M., Masi S., Luscher T.F., Kastelein J.J., Deanjield J.E. Assessment oj atherosclerosis: the role ojflow-mediated dilatation //European heart journal. — 2010. — 31. — 2854-2861.
13. Harris R.A., Nishiyama S.K., Wray D.W., Richardson R.S. Ultrasound assessment oj flow-mediated dilation // Hypertension. — 2010. — 55. — 1075-1085.
14. Thijssen D.H., Black M.A., Pyke K.E., Padilla J., Atkinson G., Harris R.A., Parker B., Widlansky M.E., Tschakovsky M.E., Green D.J. Assessment oj flow-mediated dilation in humans: a methodological and physiological guideline // American journal oj physiology. — 2011. — 300. — H2-12.
15. StatSojt, Inc. (2004). STATISTICA (data analysis sojtware system), version 7. www.statsojt.com
16. Chen S.M., Tsai T.H., Hang C.L. et al. Endothelial dysjunc-tion in young patients with acute ST-elevation myocardial injarction // Heart Vessels. — 2011 Jan. — 26(1). — 2-9.
17. Jensen C.J, Eberle H.C., Nassenstein K. et al. Impact oj hyperglycemia at admission in patients with acute ST-segment elevation myocardial injarction as assessed by contrast-enhanced MRI // Clin. Res. Cardiol. — 2011. — 100(8). — 649-659.
18. Пархоменко О.М., Гур'ева О.С., 1ртн O.I. та ствавт. Цукровий дiaбеm та глжемы при госmmaлiзaщ з приводу ПМ з елеващею сегмента STяк маркери несприятливого перебщ 1ХС за даними тривалого спостереження // Укр. кардол. журн. — 2008. — 2. — 117-118.
19. Hadjadj S., Coisne D., Mauco G. et al. Prognostic value oj admission plasma glucose and HbA in acute myocardial injarction // Diabet. Med. — 2004. — 21(4). — 305-310.
20. Liu Y., Yang Y.M., Zhu J. et al. Haemoglobin A(1c), acute hyperglycaemia and short-term prognosis in patients without diabetes jollowing acute ST-segment elevation myocardial injarction //Diabet. Med. — 2012. — 29(12). — 1493-1500.
21. Du X.L., Edelstein D., Dimmeler S. et al. Hyperglycemia inhibits endothelial nitric oxide synthase activity by posttranslational modification at the Akt site // Journal oj Clinical Investigation. — 2001. — Vol. 108, № 9. — PP. 1341-1348.
22. Luppi P., Cijarelli V., Tse H. et al. Human C-peptide antagonises high glucose-induced endothelial dysjunction through the nuclear jactor-KB pathway // Diabetologia. — 2008. — Vol. 51, № 8. — P. 1534-1543.
23. Piga R, Naito Y, Kokura S., et al. Short-term high glucose exposure induces monocyte-endothelial cells adhesion and transmigration by increasing VCAM-1 andMCP-1 expression in human aortic endothelial cells //Atherosclerosis. - 2007. - Vol. 193. - № 2. - P. 328-334.
24. Piconi L., Quagliaro L., da Ros R. et al. Intermittent high glucose enhances ICAM-1, VCAM-1, E-selectin and interleukin-6 expression in human umbilical endothelial cells in culture: the role of poly(ADP-ribose) polymerase // Journal of Thrombosis and Haemo-stasis -2004. - Vol. 2, № 8. - P. 1453-1459.
25. El-Osta A., Brasacchio D., Yao D. et al. Transient high glucose causes persistent epigenetic changes and altered gene expression during subsequent normoglycemia // Journal of Experimental Medicine. - 2008. - Vol. 20, № 10. - P. 2409-2417.
26. Shechter M, Shechter A., Hod H. et al. Brachial artery endothelial function predicts platelet junction in control subjects and in patients with acute myocardial infarction // Platelets. - 2012. -23(3). - 202-10.
27. Gregory Y.H. Effects of hormone-replacement therapy on hemostatic factors, lipid factors and endothelial functions in women undergoing surgical menopause: implications for prevention for atherosclerosis //Am. Heart J. - 1997. - Vol. 134(4). - P. 164-771.
28. Пархоменко А..Н, Лутай Я.М., Иркин О.И., Кожухов С.Н., Скаржевский А.А., Шумаков А.В., Довгань Н.В., До-сенко В.Е., Мойбенко А.А. Полиморфизм гена эндотелиальной NO-синтетазы у больных с острыми коронарными синдромами - распространенность, значение для прогноза и выбора тактики лечения // Украшський кардiологiчний журнал. - 2009. -Додаток 1: Матерiали X Нацюнального конгресу кардiологiв Украти (Кшв, 23—25 вересня 2009р.). - С. 15-24.
29. Vasilieva E, Urazovskaya I., Skrypnik D., Shpektor A. Total occlusion of the infarct-related coronary artery correlates with brachial artery flow-mediated dilation in patients with ST-elevation myocardial infarction //Acute Card Care. - 2009. - 11(3). - 155-9.
30. Уразовская И.Л. Эндотелиальная дисфункция у больных с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST // Креативная кардиология. - 2010. - № 2. - С. 5-24.
31. Van't HofA.W., Liem A., Suryapranata H. et al. Angiographic Assesment of Myocardial Reperfusion in Patients Treated With Prymary Angioplasty for Acute Myacardial infarction Myocardial Blush Grade //Circulation. - 1998. - 97. - 2302-2306.
32. Kampinga M.A., Nijsten M.W., Gu Y.L. et al. Is the myocardial blush grade scored by the operator during primary percutaneous coronary intervention of prognostic value in patients with ST-elevation myocardial infarction in routine clinical practice?// Circ. Cardiovasc. Interv. - 2010 Jun. - 1, 13(3). - 216-23.
33. Brener S.J., Mehran R., Dizon J. et al. Complementary prognostic utility of myocardial blush grade and ST-segment resolution after primary percutaneous coronary intervention: Analysis from the HORIZONS-AMI trial // Journal of the American College of Cardiology. - Vol. 61, Issue 10, Suppl. - P. E1854.
34. Ptaszynska-Kopczynska K., Sobolewska D, Kozuch M. et al. Efficacy of invasive treatment and the occurrence of cardiac rupture in acute ST-elevation myocardial infarction //Kardiologia Polska. -2011. - 69; 8. - 795-800.
35. Stone G.W, Peterson M.A., Lansky A.J. et al. Impact of normalized myocardial perfusion after successful angioplasty in acute myocardial infarction// J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - 39. - 591-597.
36. Prasad S., Meredith I.T. Current Approach to Slow Flow and No-Reflow A preventive approach appears to be the best strategy based on current understanding of this phenomenon // Cardiac Interventions Today. - 2008. - № 1. - P. 43-51.
37. Niccoli G., Burzotta F, Galiuto L., Crea F. Myocardial no-reflow in humans// J. Am. Coll Cardiol. - 2009. - 54. - 281-292.
38. Reffelmann T., Kloner R.A. The no-reflow phenomenon: a basic mechanism of myocardial ischemia and reperfusion // Basic. Res. Cardiol. - 2006. - 101. - 359-372.
39. Zalewski J., Undas A., Godlewski J., Stepien E, Zmudka K. No-reflow phenomenon after acute myocardial infarction is associated with reduced clot permeability and susceptibility to lysis// Arterioscler. Thromb Vasc. Biol. - 2007. - 27. - 2258-2265.
40. Burke A.P., Kolodgie F.D., Farb A., Weber D.K., Mal-com G.T., Smialek J., Virmani R. Healed plaque ruptures and sudden coronary death: evidence that subclinical rupture has a role in plaque progression // Circulation. - 2001. - 103. - 934-940.
41. Maehara A., Mintz G.S., Bui A.B., Walter O.R., Castag-na M.T., CanosD., PichardA.D., SatlerL.F., Waksman R., Sudda-th W.O., Laird J.R. Jr, Kent K.M., Weissman N.J. Morphologic and angiographic features of coronary plaque rupture detected by intravascular ultrasound// J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — 40. — 904-910.
42. Gibson C.M., Cannon C.P., Murphy S.A., Ryan K.A., Mes-ley R., Marble S.J., McCabe C.H., Van De Werf F., Braunwald E. Relationship ofTIMI myocardial perfusion grade to mortality after administration ofthrombolytic drugs// Circulation. — 2000. —101. —125-130.
43. Suwaidi J.A., Hamasaki S., Higano S.T., Nishimura R.A., Holmes D.R. Jr, Lerman A. Long-term follow-up ofpatients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction// Circulation. — 2000. — 101. — 948-954.
44. Britten M.B., Zeiher A.M., Schachinger V. Microvascular dysfunction in angiographically normal or mildly diseased coronary arteries predicts adverse cardiovascular long-term outcome// Coron. Artery Dis. — 2004. — 15. — 259-264.
45. Marks D.S., Gudapati S., Prisant L.M., Weir B., diDonato-Gonzalez C, Waller J.L., Houghton J.L. Mortality in patients with microvascular disease// J. Clin. Hypertens (Greenwich). — 2004. — 6. — 304-309.
46. Albertal M., Voskuil M, I4ek J.J, de Bruyne B, Van Langenhove G, Kay P.I., Costa M.A., Boersma E, Beijsterveldt T., Sousa J.E., Belardi J.A., Serruys P.W. Coronary flow velocity reserve after percutaneous interventions is predictive of periprocedural outcome //Circulation. — 2002. — 105. — 1573-1578.
47. Herrmann J., Haude M., Lerman A., SchulzR., Volbracht L., Ge J., SchmermundA., Wieneke H., von Birgelen C., Eggebrecht H., Baumgart D., Heusch G., Erbel R. Abnormal coronary flow velocity reserve after coronary intervention is associated with cardiac marker elevation // Circulation. — 2001. — 103. — 2339-2345.
48. Iwakura K., Ito H, Kawano S., Okamura A., Kurotobi T., Date M, Inoue K., Fujii K. Chronic pre-treatment of statins is associated with the reduction of the no-reflow phenomenon in the patients with reperfused acute myocardial infarction // Eur. Heart J. — 2006. — 27. — 534-539.
49. Spencer F.A., Allegrone J., Goldberg R.J., Gore J.M., Fox K.A., Granger C.B., Mehta R.H., Brieger D. Association of statin therapy with outcomes of acute coronary syndromes: the GRACE study //Ann. Intern. Med. — 2004. — 140. — 857-866.
50. Lenderink T., Boersma E, Gitt A.K., Zeymer U., Wallentin L., Van de Werf F., Hasdai D., Behar S., Simoons M.L. Patients using statin treatment within 24 h after admission for ST-elevation acute coronary syndromes had lower mortality than non-users: a report from the first Euro Heart Survey on acute coronary syndromes//Eur. Heart J. — 2006Aug. — 27(15). — 1799-804.
51. Heeschen C, Hamm C.W, Laufs U., Snapinn S., Bohm M, White H.D. Withdrawal of statins increases event rates in patients with acute coronary syndromes //Circulation. — 2002. — 105. —1446-1452.
52. Patti G, Pasceri V., Colonna G, Miglionico M., Fischetti D., Sardella G., Montinaro A., Di Sciascio G. Atorvastatin pretreatment improves outcomes in patients with acute coronary syndromes undergoing early percutaneous coronary intervention: results of the ARMYDA-ACS randomized trial // J. Am. Coll Cardiol. — 2007 Mar. — 27; 49(12). — 1272-8.
53. Yun K.H., Jeong M.H., Oh S.K., Rhee S.J, Park E.M., Lee E.M., Yoo N.J., Kim N.H., Ahn Y.K., Jeong J.W. The beneficial effect of high loading dose of rosuvastatin before percutaneous coronary intervention in patients with acute coronary syndrome // Int. J. Cardiol. — 2009 Nov. — 12; 137(3). — 246-51.
54. Yun K.H., Oh S.K., Rhee S.J, Yoo N.J, Kim N.H., Jeong J.W. 12-month follow-up results of high dose rosuvastatin loading before percutaneous coronary intervention in patients with acute coronary syndrome//Int. J. Cardiol. — 2011 Jan. — 7, 146(1). — 68-72.
55. Kennon S., Barakat K., Hitman G.A., Price C.P., Mills P.G., Ranjadayalan K., Cooper J., Clark H, Timmis A.D. Angiotensin-converting enzyme inhibition is associated with reduced troponin release in non-ST-elevation acute coronary syndromes// J. Am. Coll. Cardiol. — 2001. — 38. — 724-728.
56. Robinson C.R., Martin J.L., Zhang L., Canham R.M., Abdullah S.M., Cigarroa J.E., Hillis L.D., Murphy S.A., McGuire D.K., de Lemos J.A., Keeley E.C. Nfarctrelated coronary artery patency and medication use prior to ST-segment elevation myocardial infarction // Am. J. Cardiol. — 2006. — 97. — 7-9.
Получено 18.02.14 ■
ЛутайЯ.М., Пархоменко A.H., Степура A.A., Иркин О.И., Белый A.A., Сопко A.A. Отдел реанимации и интенсивной терапии, ГУ «ННЦ «Институт кардиологии имени академика H.A. Стражеско», г. Киев
КЛИНИКО-ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ПРОБЫ С ПОТОК-ЗАВИСИМОЙ ВАЗОДИЛАТАЦИЕЙ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ С ЭЛЕВАЦИЕЙ СЕГМЕНТА ST
Резюме. В исследование включен 151 пациент с острым коронарным синдромом (ОКС) с элевацией сегмента ST, поступившие в течение первых 12 часов от развития симптомов заболевания. У всех пациентов проведена проба с поток-зависимой вазодилатацией (ППЗВ) при поступлении (в среднем через 13,8 ± 1,5 часа от развития симптоматики) и на 7-е сутки.
Выявлено, что пациенты с острым инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST характеризуются снижением прироста диаметра плечевой артерии при проведении ППЗВ в первые сутки с последующим увеличением этого показателя на фоне современной терапии (6,41 ± 0,53 % в первые сутки против 8,25 ± 0,49 % на 7-е сутки, p = 0,014). Результаты ППЗВ в первые сутки не зависели от основных клинико-анамнестических характеристик, локализации ОИМ и выраженности поражения коронарных артерий, но коррелировали с исходным уровнем глюкозы (г = —0,29, p = 0,004). Снижение прироста диаметра плечевой артерии < 5 % при проведении ППЗВ ассоциировалось с более редкой спонтанной реканализацией инфаркт-зависимой коронарной артерии и более частым развитием синдрома no reflow после первичной ангиопластики, что обусловило большую вероятность внутригоспитальных осложнений (развитие острой левожелудочковой недостаточности, смерть) в этой группе. Наихудшие результаты течения госпитального периода отмечены у больных с парадоксальной реакцией при проведении ППЗВ (прирост диаметра артерии < 0).
Lutay Ya.M., Parkhomenko O.M., Stepura A.O., Irkin O.I., Bely D.O., Sopko O.O.
Department of Resuscitation and Intensive Care of State Institution National Scientific Center «Institute of Cardiology named after N.D. Strazhesko» of National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Kyiv, Ukraine
CLINICAL AND PROGNOSTIC VALUE OF RESULTS OF FLOW-MEDIATED VASODILATION TEST IN PATIENTS WITH ACUTE CORONARY SYNDROME WITH ST ELEVATION
Summary. The study included 151 patients with acute coronary syndrome (ACS) with elevation of ST, who admitted to hospital within first 12 hours of onset of disease symptoms. All patients underwent a test with a flow-mediated vasodilation (FMVT) at admission (average in 13.8 ± 1.5 hours of symptoms onset) and on the 7th day.
It is found that patients with acute myocardial infarction with ST elevation are characterized by a decrease in growth of the brachial artery diameter during FMVT on the first day, followed by its improvement on the background of modern therapy (6.41 ± 0.53 % on the first day compared to 8.25 ± 0.49 % on 7th day, p = 0.014). FMVT results on the first day did not depend on the main clinical and anamnestic characteristics, localization of AMI and severity of coronary artery lesions, but correlated with the initial level of glucose (r = —0,29, p = 0.004). Reduction in brachial artery diameter growth < 5 % during FMVT was associated with a more rare spontaneous recanali-zation of the infarct-related coronary artery disease and more frequent development of no reflow syndrome after primary angioplasty, which led to greater likelihood of in-hospital complications (development of acute left ventricular failure, death) in this group. The worst results of hospital period were marked in patients with paradoxical reaction during FMVT (arterial diameter growth < 0).
