CC BY
87
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
УДК 616.12-008.46-036.11+616.12-001.36)-07-08 DOI: 10.22141/2224-0586.3.90.2018.129486
Гарбар М.О., СвтликГ.В., ПдпрнийЯ.М., СвтликЮ.О.
Льв1вський нацональний медичний ун1верситет ¡мен1 Данила Галицького, м. Льв1в, Укра'на
Гостра серцева недостаттсть i кардюгенний шок: сучасш принципи дiагностики та лкування
Резюме. У cmammi висвтлено сучасш погляди на гостру серцеву недостаттсть i кардюгенний шок згiдно з рекомендащями €вропейського товариства кардiологiв щодо дiагностики й лкуван-ня хротчног та гострог серцевог недостатностi (2016), гострого нфаркту мокарда з елеващею сегмента ST (2017) та без елеваци сегмента ST (2015). Описано фактори, що сприяють розвитку патологи, та причини виникнення (як зi сторони серцево-судинног системи, так i несерцевi). Ви-свiтлено рiзноманiтнi спроби класифшаци, зокрема, детально описано ^тчну класифтащю, яка базуеться на фiзикальному прилiжковому оглядi та подш пацiентiв на чотири категорИ залежно вiд наявностi ознак застою та гтоперфузи: «теплий» i «мокрий» (добра перфузiя, застт), «холод-ний» i «мокрий» (гiпоперфузiя та застш), «холодний» i «сухий» (гiпоперфузiя без застою), «теплий» i «сухий» (компенсований пащент з доброю перфузiею та без застою). Наведена методика дозво-ляе обрати коректну лкувальну стратегт вже на початкових етапах лжування. Також увага придыена класифшаци згiдно з Т. Killip та J. Kimball осiб iз гострою серцевою недостаттстю, яка виникла на tрунтi гострого коронарного синдрому, що дае змогу ощнити ризик пащента та передбачити прогноз захворювання. Наведено перелж додаткових шструментальних i лаборатор-них методiв обстеження: проведення рутинног елекрокардографи, ультразвукового обстеження серця, рентгенографИ оргатв грудног клтки; визначення натртуретичного пептиду, тропоттв, газометрИ кровi, загально^тчних показнитв. Описано 1х дiагностичну роль, дощльтсть та тер-мши проведення. Наведено критери госniталiзацii пащента у вiддiлення штенсивно1 терапИ, по-казання до iнтубацii трахей Подано вказiвки щодо клЫчного ведення особи з гострою серцевою недостаттстю починаючи з догосптального етапу, включаючи використання неiнвазивноi вен-тиляци легень з позитивним тиском, медикаментозну стратегт з рекомендащями щодо особли-востей застосування щотротв, вазоnресорiв i вазодилататорiв, а також використання сучасних методик — ранньог реваскуляризаци коронарних судин, ультрафыьтраци плазми, iнтрааортальноi балонног контрпульсаци та засобiв мехатчног тдтримки кровообку.
Ключовi слова: гостра серцева недостаттсть; кардогенний шок; класифжащя; дiагностичний алгоритм; лжування
Гостра серцева недостаттсть (ГСН) е життево за-грозливим станом i3 швидким наростанням симпто-MiB, потребуе невщкладно! дiагностики й початку ль кування та гостташзацц пащента. У лггнк пащенпв основною причиною ГСН е iшемiчна хвороба серця, у молодших оаб — дилатацшна кардюмюпаля, арит-ми, вроджеш i набуп вади серця, мюкардити. Три-дцятиденна смертнють при ГСН становить понад
10 %. При розвитку набряку легень внутршньолжар-няна летальнють зростае до 12 %, pi4Ha — 40 % [1].
Кардюгенний шок — це стан, при якому систо-лiчний артерiальний тиск (САТ) е нижчим вщ 90 мм рт.ст. та наявш ознаки гшоперфузп, незважаючи на нормоволемго. Також дiагноз шоку встановлюеть-ся у випадку необхдносп застосування шотрошв та/або вазопресорiв для досягнення САТ > 90 мм
© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» (<Medicina neotloznyhsostoanij»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденцп: Гарбар Мирослава Ореслвна, кандидат медичних наук, доцент кафедри анестезюлогп та штенсивноТ терапи факультету шслядипломноТ освiти, Львiвський нацюнальний медичний ушверситет iменi Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, м. Львiв, 79010, УкраТна; тел.: +38 (032) 275-76-32; e-mail: [email protected]; контактний тел.: +38 (032) 258-74-48.
For correspondence: Myroslava Harbar, PhD, Associate Professor at the Department of anesthesiology and intensive therapy of faculty of postgraduate education, Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Pekarska st., 69, Lviv, 79010, Ukraine; phone: +38 (032) 275-76-32; e-mail: [email protected]; phone: +38 (032) 258-74-48.
рт.ст. Кардiогенний шок виникае у 5—10 % пащен-TiB з гострим iнфарктом мiокарда (Г1М) з елеващею сегмента ST та залишаеться основною причиною CMepTi, госпiтальна летальшсть становить > 50 % [2, 3]. ГСН у пащенпв i3 гострим коронарним синдромом (ГКС) без елевацп сегмента ST (особливо лгг-нього вiку) е найбгльш частим ускладненням з висо-кою смертнiстю та несприятливим прогнозом [4, 5].
Дана стаття базуеться на рекомендац1ях бвро-пейського товариства кардюлопв щодо дiагностики й лiкування хротчно! та гостро! серцево'! недостат-носп (СН) (2016 [6]), гострого шфаркту мюкар-да (1М) з елеващею (2017 [7]) та без елеваци (2015 [8, 9]) сегмента ST.
ГСН може бути як вперше виниклою (de novo), так i наслiдком декомпенсацп хротчно! серцево! недостатносп, що спостерiгаеться частiше. Впер-ше виниклу ГСН можуть спровокувати дисфунк-ц1я мiокарда (iшемiя, запалення, токсини), гостра клапанна патолог1я та тампонада серця. Причини декомпенсацп хрошчно! СН часто можуть залиша-тися невiдомими, найчастше це iнфекцiйнi захво-рювання, неконтрольована гiпертензiя, порушення ритму та погана прихильшсть пацiента до призна-чено! терапп.
До розвитку ГСН можуть призвести таю фак-тори:
— гострий коронарний синдром;
— тахiаритмiя (фiбриляцiя передсердь, шлуноч-кова тахжардш);
— надмiрне зростання артерiального тиску (АТ);
— iнфекцiя (пневмотя, бактерiальний ендокар-дит, сепсис);
— недотримання дiети (сiль, рiдина);
— погана прихильшсть до л^вання/недостат-ня медикаментозна терапш;
— брадiаритмiя;
— токсини (recreational drugs: алкоголь, марихуана, герош, кокаш (4—6 год тсля шгаляци 0,5—1,5 г кока!ну провокуе тривалий ангiоспазм, напади ан-пнозного болю з розвитком 1М на фот iнтактних судин));
— медикаменти — нестерохдт протизапальнi засоби, кортикостерощи, кардiотоксична хiмiоте-рапш, засоби з негативною шотропною активнiстю;
— загострення хронiчного обструктивного за-хворювання легень (ХОЗЛ);
— тромбоемболш легенево! артерп (ТЕЛА);
— хiрургiя та перюперацшш ускладнення;
— симпатикотонш, стрес-iндукована кардюмю-патш;
— метаболiчнi/гормональнi розлади (дисфунк-цш щитоподiбноi залози, дiабетичний кетоз, адре-налова дисфункцш, вагiтнiсть);
— цереброваскулярний iнсульт;
— гострi мехатчт причини (розрив вгльно! стiнки мюкарда або м1жшлуночково! перегородки внаслщок ГКС, гостра мiтральна регургiтацiя), травма грудно! клiтки, кардiохiрургiя, гостра недо-статнiсть клапана внаслщок ендокардиту, розшару-вання аорти i тромбоз.
Причини виникнення ГСН можна подглити та-кож на нетравматичнi та травматичт (табл. 1).
Класифшащя. Спроби класиф^вати ГСН ба-зуються на рiзноманiтних критершх — причинi виникнення, рiвнi систолiчного АТ, фiзикальних даних. Найбiльш прикладними е класифжацп, що враховують клiнiчний стан пацiента та дають змогу визначити подальшу л^вальну стратегiю.
Широко вживаними е таю класифжацп.
1. Залежно вiд основно! причини виникнення ГСН, яка потребуе негайного лiкування:
— ГКС;
— гшертензивний криз;
— тахiаритмп/брадикардiя;
— гостра мехашчна причина.
2. Залежно вщ рiвня САТ:
— збережений (90—140 мм рт.ст.);
— пщвищений (> 140 мм рт.ст.);
— понижений (< 90 мм рт.ст.) — у 5—8 % оаб з ГСН, що е поганим прогностичним крш^ем (особливо за наявносп ознак гшоперфузи).
3. Клтчна класифжацш базуеться на прил1жко-вому фiзикальному обстеженнi пацiента з метою ви-
Таблиця 1. Причини виникнення ГСН
Нетравматичы Травматичн
Безпосередньо причини у серцк — Г1М; — 1 фракцп викиду лiвого шлуночка (ЛШ); — гостра моральна регургiтацiя; — розрив стiнки ЛШ або мiжшлуночковоT перегородки; — тампонада; — кшцева стадiя кардiомiопатiT; — виражена патолопя клапанiв серця (стеноз, недостатнють, бактерiальний ендокардит, дисфункцiя протезу); — гiпертрофiчна обструктивна кардiомiопатiя; — тахiаритмiя; — брадiаритмiя Травми грудноТ клiтки з виникненням роз-риву папiлярних м'язiв i гостроТ регургiтацií, тампонади серця (гемоперикарда)
Несерцевi причини: — надто високий АТ; — ТЕЛА; — розшаровуюча аневризма аорти; — напружений пневмоторакс; — токсичн впливи (алкоголь, хiмiотерапiя) Кард^рурпчне втручання
явлення симптомiв застою («мокрий» або «сухий») та/або гшоперфузи («холодний» або «теплий») [5, 10]. На пiдставi вказаних ознак формуються чотири категорп осiб iз ГСН (табл. 2):
— «теплий» та «мокрий» (добра перфузiя, за-стiй) — найбшьш часта категорiя;
— «холодний» та «мокрий» (гiпоперфузiя та за-стш);
— «холодний» та «сухий» (гiпоперфузiя без застою);
— «теплий» та «сухий» (компенсований пащент з доброю перфузiею та без застою).
4. З метою ощнки ризику госттально! смерт-ностi в осiб iз ГСН на тлi Г1М застосовуеться кла-сифiкацiя, запропонована Т. Killip та J. Kimball ще у 1967 р. [11]. 1з врахуванням результатiв фiзикально-го обстеження видшено чотири класи осiб:
1. Клас I — немае ознак СН.
2. Клас II — хрипи до купв лопаток, третш тон галопу.
3. Клас III — виражений набряк легень.
4. Клас IV — кардюгенний шок.
Зпдно з результатами, одержаними авторами класифжацп, рiвень 30-денно! смертносп в осiб I класу становив 6 %, II класу — 17 %, III — 38 %, IV — 81 %. Незважаючи на розвиток сучасно! ме-дицини i застосування реперфузшних методик, мехашчних засобiв пiдтримки роботи серця, кла-сифiкацiя за Т. Killip та J. Kimball на основi фiзи-кального обстеження пацiента при надходженш залишаеться актуальною [12, 13]. Проте рiвень смертностi закономiрно знизився до 2,8, 8,8, 14,4 % у пащенлв I, II та III—IV клаав вщповщ-но [13]. Встановлено, що найбiльш важливими прогностичними факторами ризику 30-денно! та пiврiчноi смерт у пацiентiв iз ГСН на rai ПМ без елевацп сегмента ST е вiк, клас за класифжащею Т. Killip та J. Kimball, частота серцевих скорочень (ЧСС), рiвень систолiчного артерiального тиску та депресiя сегмента ST [13].
Часто чутливють i специфiчнiсть клiнiчних симптомiв е недостатшми для встановлення дiагно-зу ГСН, тому рекомендовано поеднати фiзикальнi методи обстеження iз додатковими шструменталь-
ними — електрокардiографiею (ЕКГ), рентгено-графiею органiв грудно! клiтки (ОГК), ехокардю-графiею.
ЕКГ у 12 вщведеннях проводиться всiм пащен-там з ГСН, рщко бувае без патолопчних знахiдок i дае змогу щентифжувати причину погiршення стану особи (тахiсистолiчну форму фiбриляцп перед-сердь, гострий коронарний синдром) [14].
Рентгенографш ОГК виявляе типовi ознаки ГСН: венозний застш у легенях, штерстищальний або альвеолярний набряк, випiт у плевральних по-рожнинах, кардiомегалiю. Однак у 20 % оаб iз ГСН результати даного обстеження е без патолопчних знахщок. Метод корисний також для виключення ймовiрних несерцевих причин задишки або вияв-лення супутньо! патологи — пневмонп, неконсо-лщуючо! шфекцп. Сл!д пам'ятати про обмеження рентгенографП ОГК у лежачому положенш.
Ургентне ехокардiографiчне обстеження ре-комендоване лише у гемодинамiчно нестабшь-них осiб iз ГСН. Ранне сонографiчне обстеження серця (до 48 год) проводиться пащентам iз ГСН de novo, а також у тих випадках, коли немае жод-них вщомостей про структурно-функцiональний стан серця. Повторне ехокардiографiчне обстеження дощльно проводити особам iз попршенням клiнiчного статусу.
Прилiжкове ультразвукове обстеження грудно! клiтки можна проводити з метою виявлення iнтер-стицiального набряку та плеврального випоту [15].
Серед лабораторних тестiв рекомендовано такi [6]:
1. Натршуретичний пептид — слщ визначати в усiх осiб iз ГСН при надходженнi до стащонару з метою диференцiальноI дiагностики ГСН та не-серцевих причин гостро виникло! задишки. Маркер е високочутливим — нормальний рiвень в оиб iз пiдозрою на ГСН дозволяе виключити даний дiагноз. Проте позитивний результат автоматично не тдтверджуе ГСН, оскшьки може асоцiюватися з рiзноманiтною серцевою та несерцевою пато-лопею.
2. Кардiоспецифiчнi тропонiни — корисш для пiдтвердження ГКС як етюлогп ГСН. Проте сл!д пам'ятати, що шдвищений рiвень тропонiнiв ви-
Таблиця 2. КлЫчна класифка^я пац1ент1в з ГСН, враховуючи застй та ппоперфуз'1ю
Заслй (-) Застм (+) Зaстiй у легенях Ортопное Приступи жчноУ задишки Периферiйнi двобiчнi набряки Дилaтaцiя яремних вен Застмна гепaтомегaлiя Асцит Гепатоюгулярний рефлюкс
Гiпоперфузiя (-) «Теплий» та «сухий» «Теплий» та «мокрий»
Гiпоперфузiя (+) Холодн MOKpi кiнцiвки Олiгурiя Сплутaнiсть свiдомостi Запаморочення Низький пульсовий тиск «Холодний» та «сухий» «Холодний» та «мокрий»
т
являеться у бшьшосп пащенпв i3 ГСН як наслiдок руйнування та некрозу кардюмюцитш без шеми мюкарда та ГКС.
3. Сечовина, креатинш, К+, Na+ — рекомендовано визначати кожш 1—2 днi, а також перед випис-кою зi стацiонару. Бшьш часте визначення виправ-дане у складних випадках.
4. Печiнковi проби — часто патолопчш внасль док гемодинамiчних порушень (зниження серцево-го викиду та венозний застш), що е маркером поганого прогнозу.
5. Прокальцитонш — рекомендований при пщ-озрi на супутню бактерiальну iнфекцiю (пневмон1я) з метою прийняття рiшення про необхiднiсть анти-бютикотерапп.
6. В окремих випадках можна визначати рiвень тиреохдстимулюючого гормона, оскшьки як гiпер-, так i гшотирохдизм можуть бути причиною ГСН.
7. У певних ситуац1ях можуть бути визначеш iншi бiомаркери (показники активност запально! вiдповiдi, оксидантного стресу, нейрогормональних порушень, ремоделювання мiокарда та позаклггин-ного матриксу), проте вони не рекомендован у ру-тиннiй клтчнш практицi.
8. Газиметрiя кровi — РаО2, СО2, рН та лактат (за потреби). У пащенпв iз набряком легень та ХОЗЛ в анамнезi визначення СО2, рН та лактату можна про-водити у венознш кровi. Проте в оаб iз кардюген-ним шоком з щею метою використовуеться артерi-альна кров.
9. 1нвазивне гемодинамiчне обстеження шляхом катетеризаци легенево! артерп, постановка центрального артерiального або венозного катетерiв рутинно не проводяться.
Кл1н1чне ведення oci6 з ГСН. Уам пацiентам не-обхвдно якнайшвидше налагодити неiнвазивний монiторинг функцп серцево-судинно! системи та дихання: ЕКГ, пульсоксиметрго, визначення арте-рiального тиску, частоти дихальних рухiв. Рутинна катетеризацiя сечового мiхура не рекомендована, проте слщ контролювати дiурез.
Критерп гостт^зацц пацiента у вщдшення ш-тенсивно! терапп:
— персистуюча виражена задишка, участь до-даткових м'язiв в акт дихання, частота вдих1в бшь-ше 25 за 1 хв;
— гемодинамiчна нестабiльнiсть — ЧСС < 40 або > 130 уд/хв, САТ < 90 мм рт.ст.;
— ознаки ппоперфузп;
— повторш порушення ритму серця;
— ГСН, асоцшована з ГКС;
— сатурацiя менше 90 %, незважаючи на кисне-ву терапiю;
— потреба в штубацп (у випадках, коли ппок-семiю (Ра02 > 60 мм рт.ст.), пперкапшю (РаС02 < 50 мм рт.ст.) та ацидоз (рН < 7,35) не вдаеться ско-ригувати неiнвазивно) [16].
Л^вання пацiентiв iз ГСН залежить вщ етюло-гiчного чинника декомпенсацп (ГКС, гшертензив-ний криз, порушення ритму, гостра механiчна пато-лопя серця, ТЕЛА).
Уам пацieнтам уже на раншх етапах транспорту-вання до стацiонару слщ визначити потребу в кис-невiй терапп та вентиляторнш пiдтримцi, оскшь-ки застш у легенях спричиняе iнтрапульмональне внутршньолегеневе шунтування та гiпоксемiю. Оксигенотерапiя проводиться при SpO2 < 90 % або Ра02 < 60 мм рт.ст. У негшоксемiчних осiб рутинна оксигенотерап1я не рекомендована, оскшьки може призвести до вазоконстрикщ! та зниження серце-вого викиду [17]. Слщ пам'ятати, що у пацiентiв iз супутнiм ХОЗЛ гiпервентиляцiя може посилити вентиляцiйно-перфузiйний дисбаланс, спричинив-ши пперкапшю. Киснева терап1я проводиться пщ контролем кислотно-основного балансу та пульс-оксиметри.
Згiдно з европейськими стандартами, патентам iз респiраторним дистресом (частота дихання > 25/хв, Sp02 < 90 %) якнайшвидше слщ розпоча-ти неiнвазивну механiчну вентиляцiю легень з по-зитивним тиском (СРАР або BiPAP), що зменшить прогресування дихальних розладiв, потребу в штубацп та смертнiсть [18—20]. Метод СРАР оптималь-ний для догосштального етапу, оскiльки е прость шим, нж режим з позитивним тиском наприкшщ видиху, не потребуе складних треншпв та облад-нання. Якщо на момент госпiталiзацГi утримуються ознаки ресшраторного дистрес-синдрому, виявле-но ацидоз та пперкапшю (особливо в оаб iз ХОЗЛ), рекомендовано продовжити нешвазивну вентиля-цiю в режимi позитивного тиску наприкшщ видиху.
Реваскуляризащя. Уам пацiентам iз гострою сер-цевою недостатнiстю, що супроводжуе рефрактер-ну до лжування стенокардiю, змiни сегмента ST, а також при кардюгенному шощ рекомендована ко-ронарографiя. Якщо анатомiя та стан коронарних судин дозволяють провести черезшкiрну реваскуля-ризащю, то ii проводять ургентно. В шшому випадку проводиться ургентне коронарне шунтування [20].
Медикаментозна тактика полягае в лiкуваннi причини декомпенсацп, а також корекцп ознак за-стою/гшоперфузи.
Дiуретики е важливими засобами в оаб iз ГСН та ознаками застою. О^м збшьшення видiлення рщини нирками дiуретики мають певний вазодила-туючий ефект. Препаратами вибору е фуросемщ та торасемщ. Початкова доза фуросемщу повинна ста-новити 20—40 мг внутршньовенно болюсно (хоча препарат можна вводити й у виглящ пролонговано! шфузп). Пацiенти з гострою декомпенсащею ХСН, якi рутинно вживали фуросемщ до госпи^зацп, можуть бути толерантними до зазначено! терапп. Для покращення дiурезу в резистентних оаб можна використати вищi дози фуросемщу, поеднати фуро-семiд iз пазидними дiуретиками або як альтернативу застосувати торасемщ 10—20 мг внутрiшньовенно.
Вазодилататори е препаратами початково! тера-mi при гiпертензивнiй ГСН, оскiльки покращують клiнiчний стан пацiента та зменшують ознаки застою. Мають подвшний ефект: знижують венозний (оптимiзують переднавантаження) та артерiальний тонус (зменшують постнавантаження), вiдповiдно,
покращуеться внутрiшньосерцева гемодинамiка, зростае ударний об'ем. При шфузп вазодилатато-piB необх1дно ретельно монiторувати АТ, оскшьки спровокована гiпотензiя асоцieються i3 поганим прогнозом. Препарати дано! групи слщ застосову-вати з обеpежнiстю при значному моральному та аортальному стенозах. Режим введення вазодилата-тоpiв наведено у табл. 3.
1нотропи (допамш, добутамiн, левосимендан, iнгiбiтоpи фосфодiестеpази III типу) рекомендован пацieнтам iз гшотошею з метою покращення сер-цевого викиду та перфузп як життево важливих ор-ганiв, так i периферп. Особам iз гiповолемiею препарати дано! групи можна застосовувати лише шсля корекцп об'ему циркулюючо! кpовi. Слiд пам'ятати, що шотропи завдяки притаманним !м адренерпч-ним мехашзмам можуть спровокувати синусову тахжардго, аpитмiю та iшемiю мiокаpда. Тому за-стосування пpепаpатiв ще! групи рекомендоване тд контролем ЕКГ-монiтоpингу, поступово титруючи з низьких доз. При використанш левосимендану слщ мати на увазi його вазодилатуючий ефект, тому в пащентш iз каpдiогенним шоком та САТ < 85 мм рт.ст. препарат комбшуеться з шшими шотропами або вазопресорами [21, 22].
Вазопресори (норетнефрин, ноpадpеналiн та допамш у дозах > 5 мкг/кг/хв) рекомендоваш пащ-ентам iз вираженою гiпотонiею з метою перерозпо-
дшу кров1 до життево важливих оргашв. Недол1ком препарат1в дано! групи е зростання постнаванта-ження л1вого шлуночка. Встановлено, що норет-нефрин пор1вняно з допам1ном характеризуеться меншою кшьюстю поб1чних вплив1в та кращим ви-живанням пац1ент1в [23]. Адренал1н е препаратом резерву в ос1б 1з резистентною г1потенз1ею, незва-жаючи на адекватний тиск наповнення камер серця та застосування 1нших вазоактивних засоб1в. Також адренал1н е препаратом вибору при проведенш реа-н1мац1йних заход1в [24].
Рекомендован! дози препарат1в з позитивним шотропним та/або вазопресорним впливом наведено у табл. 4.
Отати можуть використовуватись з метою змен-шення виражено! задишки та тривоги в основному при набряку легень [25, 26].
Седативш препарати використовуються за потреби. З метою седацп рекомендовано бензод1азеш-ни (д1азепам 1 лоразепам).
До немедикаментозних засоб1в л1кування ГСН належать ультрафшьтрацгя плазми, 1нтрааортальна балонна контрпульсац1я та застосування засоб1в ме-хашчно! пщтримки кровооб1гу.
Принцип ультрафшьтращ! базуеться на використанш нашвпроникно! мембрани, через яку внасль док створеного град1енту видаляеться р1дка частина плазми. Метод рекомендований особам 1з резис-
Таблиця 3. Дозування вазодилататор'в при ГСН
Препарат Дозування
Ытроглщерин Початкова доза 10-20 мкг/хв, за потреби титрувати до 200 мкг/хв
1зосорбщу диштрат Початкова доза 1 мг/хв, за потреби титрувати до 10 мкг/хв
Ытропрусид Початкова доза 0,3 мкг/кг/хв, за потреби титрувати до 5 мкг/кг/хв
Таблиця 4. Препарати з позитивним шотропним та/або вазопресорним впливом
Препарат Мехашзм дм Болюс lнфузiя Ускладнення
Добутамш В основному р-адренерпчний агонют; менш виражена а-адренерпчна стимуляфя. Пiдвищуe скоротливiсть мiокарда, спричиняе периферичну та легеневу вазодилатацiю - 2-20 мкг/кг/хв Тахiаритмiя, гiпотензiя; еозинофтьш реакцií (мюкардит, шкiрний висип)
ДопамЫ Стимулюе а-, р-, допaмiнергiчнi рецептори. Дозозалежний вплив на скоротливють, вазомоторний тонус та ЧСС - 3-5 мкг/кг/хв (Ыотроп, t ЧСС) > 5 мкг/кг/хв (Ыотроп, t ЧСС, вазопресор) Тахiаритмiя, гiпертензiя
Левосимендан Посилюе скоротливiсть шляхом збтьшення чутливостi кардiомiоцитiв до кальцю. Вазодилатацiя у зв'язку з впливом на АТФ-чутливi К+-канали гладких м'язiв судин Навантажувальна доза 12 мкг/кг/хв протягом 10 хв 0,1 мкг/кг/хв протягом 50 хв. Доза може бути збтьшена до 0,2 мкг/кг/хв Тахiаритмiя, гiпотензiя
Норепшефрин В основному а1- та а2-адренерпчний агонiст; пiдвищуе загальний перифе-ричний опiр, не посилюе хвилинний об'ем серця - 0,2-1,0 мкг/кг/хв Тахi-, брадiаритмiя, гiпертензiя
Етнефрин а1-, р1-, p2-aдренергiчний агонiст. Позитивний шо-, батмо-, дромо-, хро-нотропний ефекти; вазоконстрикфя (при високих дозах) При реашмаци 1 мг внутршньовенно кожн 3-5 хв 0,05-0,5 мкг/кг/хв Тахiаритмiя, гiпертензiя
тентнiстю до дiуретичноl терапп, стiйкою олiгурiею, гострою гiперкалiемiею (К+ > 6,5 ммоль/л), ацидозом (рН < 7,2), сечовиною сироватки > 25 ммоль/л та креатиншом сироватки > 300 мкмоль/л.
1нтрааортальна балонна контрпульсацiя вико-ристовуеться для тимчасово! пщтримки кровообiгу перед хiрургiчною корекщею механiчних причин ГСН, при гострш шемп мiокарда перед черезшюр-ною або хiрургiчною реваскуляризацiею, а також при тяжкому гострому мiокардитi.
Особливосп ведення пащента i3 кардюгенним шоком. Першим завданням при кардюгенному шоцi е iдентифiкацiя та корекц1я вск оборотних причин — гшоволеми, медикаментозно! гшотонп, порушення ритму, а також початок лжування потенцiйних спе-цифiчних причин (механiчних ускладнень, тампона-ди). Усiм особам в сташ кардiогенного шоку необхщ-но якнайшвидше провести ЕКГ та ехокардiографiю (для ощнки функщ! шлуночкiв, клапанiв, iмовiрних механiчних ускладнень) [27], налагодити постшний монiторинг ЕКГ та АТ, а також швазивний мошто-ринг iз застосуванням артерiальноl лшп.
Якщо кардюгенний шок е ускладненням гостро-го шфаркту мiокарда (як правило, при великому ураженш лiвого, а також правого шлуночюв), рекомендована ургентна (в межах 2 год) коронарографiя з виршенням питання багатосудинного стентуван-ня всiх судин з гемодинамiчно значимим стенозом. Якщо можливостi провести черезшюрну ангюплас-тику у вказаний термш немае, проводиться негай-ний фiбринолiз iз подальшим транспортуванням пащента у центр, де вiдразу буде виконана корона-рографiя, незалежно вщ позитивно! динамiки сегмента ST та часу введення тромболiтика [28, 29].
За умови вщсутносп ознак перевантаження рщи-ною лiкування кардюгенного шоку рекомендовано розпочати з введення понад 200 мл рiдини ^зюло-гiчний розчин чи Рiнгера лактат) протягом 15—30 хв. Дiуретична терашя можлива при досягненнi адекватно! перфузП.
Для посилення серцевого викиду застосовуеться внутрiшньовенна iнфузiя iнотропiв. Найбшьш широко вживаним е добутамш, який в осiб iз домшуючим низьким серцевим викидом е засобом початковоi терапп. При стiйкiй гшоперфузи можна застосувати вазопресори, перевагу рекомендовано надавати но-репiнефрину. У пащенпв iз тяжкою гiпотонiею но-ретнефрин е безпечнiшим та бiльш ефективним по-рiвняно з допамiном [30]. При кардюгенному шощ, спричиненому ГКС, шфуз1я левосимендану разом iз добутамшом або епiнефрином покращуе серцево-судинну гемодинамжу, не призводячи до гшотензп (левосимендану притаманний ефект вазодилатаци). Левосимендан також рекомендуеться як альтернатива у пащенпв iз тривалим застосуванням бета-блокаторiв, осюльки ефект препарату не пов'язаний з бета-адренерпчною стимулящею. Iнгiбiтори фос-фодiестерази III типу (мшринон) не рекомендованi при Г1М з елевацiею сегмента ST.
Рутинне використання штрааортально! балонно! контрпульсацп не рекомендоване, оскшьки порiв-
няно зi стандартною терапiею не встановлено по-тенщйно! користi методу для покращення результа-тiв лiкування, зменшення зони некрозу, зниження 30-денно! та 12-мюячно! смертностi [31—33]. Проте в окремо! когорти осiб (наприклад, при мехашчних ускладненнях — тяжкiй мiтральнiй недостатносп чи дефектi мiжшлуночковоI перегородки) можна застосувати дану методику як етап перед хiрургiчним л^ванням.
Обмеженими е докази застосування мехатчних засобiв пщтримки функцп лiвого шлуночка, вклю-чаючи прилади для перкутанного ведення. Хоча ймовiрнiсть !х застосування можна розглядати у пацiента, резистентного до стандартно! терапп з використанням iнотропiв, рщин, штрааортально! балонно! контрпульсацп [34], як тимчасовi засо-би пiдтримки кровооб^ та стабшзацп пацiента. В окремих пащенпв застосування черезшюрних приладiв пщтримки функцп лiвого шлуночка мож-ливе як етап перед трансплантащею серця або з метою довготривало! пiдтримки функцп серця при не-можливостi проведення трансплантацп [35].
Незважаючи на тяжшсть стану осiб з гострою ль вошлуночковою недостатнiстю, використання су-часних принципiв догоспiтального та госттального ведення пацiента значно зменшуе смертшсть та покращуе прогноз. Поруч iз застосуванням консервативно! медикаментозно! тактики з'явилися новi принципи та методи л^вання, що впроваджуються у рутинну практику лiкаря. Продовжуеться вивчен-ня патогенетичних механiзмiв розвитку ГСН, що дасть змогу краще зрозумiти дану патологiю з метою оптимiзацii як профшактики, так i лiкування.
Кoнфлiкт iнтересiв. Автори заявляють про вщ-сутнiсть конфлiкту штересш при пiдготовцi дано! статтi.
Список лператури
1. КлЫчш рекомендаци з дiагностики та лкуван-ня гострог серцевог недостатностi / О.М. Пархоменко, К.М. Амосова, Г.В. Дзяк та н. // [Електронний ресурс]. Режим доступу: www.strazhesko.org.ua/upload/2014/02/20/ gsn_recommend_2012_final.doc.
2. Thirty-year trends (1975 to 2005) in the magnitude of and hospital death rates associated with cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction: a population-based perspective / R.J. Goldberg, F.A. Spencer, J.M. Gore et al. // Circulation. — 2009. — № 119. — Р. 1211-1219.
3. Reynolds H.R.. Cardiogenic shock: Current concepts and improving outcomes/ H.R. Reynolds, J.S. Hochman // Circulation. — 2008. — № 117. — Р. 687-697. — DOI: 10.1161/CIR-CULATI0NAHA.106.613596.
4. Predictionof risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation withacute coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE) / K.A. Fox, O.H. Dabbous, R.J. Goldberg et al. // British Medical Journal. — 2006. — № 333. — Р. 1091-1099.
5. Roger V.L. Epidemiology of heart failure // Circulation Research. — 2013. — № 113. — Р. 646-659.
6. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) / P. Ponikowski, A.A. Voors, S.D. Ankeret et al. // European Heart Journal. — 2016. — Vol. 37, Issue 27. — Р. 2129-2200; https://doi.org/10.1093/eur-heartj/ehw128.
7. Acute Myocardial Infarction in patients presenting with ST-segment elevation (Management of). 2017 ESC Clinical Practice Guidelines [Електронний ресурс]. — Режим доступу: https:// www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/ Acute-Myocardial-Infarction-in-patients-presenting-with-ST-segment-elevation. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx393.
8. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-seg-ment elevation /M. Roffi, C. Patrono, J.-P. Collet et al. //European Heart Journal. — 2016. — Vol. 37, Issue 3. — Р. 267-315.
9. Ушфжований клШчний протокол екстреног', пер-винног', вторинног' (спецiалiзованоi), третинног' (високоспе-цiалiзованоi) медичног' допомоги та медичног' реабштаци. Гострий коронарний синдром без елеваци сегмента ST / В.В. Кравченко, М.Ю. Соколов, Т.В. Талаева та т. [Електронний ресурс]. — Режим доступу: http://mtd.dec.gov.ua/ images/dodatki/2016_164_GKSbezST/2016_164_YKPMD_ GKSbezST.pdf
10. Thomas S.S. Hemodynamic classifications of acute heart failure and their clinical application / S.S. Thomas, A. Nohria // Circulation Journal. — 2012. — № 76. — Р. 278-286.
11. Killip T. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients / T. Kil-lip, J.T. Kimball // American Journal of Cardiology. — 1967. — № 20(4). — Р. 457-464.
12. Prognostic Importance of Physical Examination for Heart Failure in Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. The Enduring Value of Killip dassification / U. Khot, G. Jia, D.J. Moliternoуе et al. // Journal of the American Medical Association. — 2003. — Vol. 290. — Р. 2174-2181.
13. Validation of the Killip-Kimball Classification and Late Mortality after Acute Myocardial Infarction / B.H. Gallindo de Mello, G.B.F. Oliveira, R.F. Ramos et al. // Arquios Brasileiros de Cardiologia. — 2014. — № 103 (2). — Р. 107-117.
14. Does this dyspneic patientin the emergency department have congestive heart failure? / C.S. Wang, J.M. FitzGerald, M. Schulzer et al. // JAMA. — 2005. — № 294. — Р. 1944-1956.
15. Lichtenstein D. Novel approaches to ultrasonography of the lung and pleural space: where are we now? / Lichtenstein D. // Breathe. — 2017. — Vol. 13, № 2. — Р. 100-111.
16. Recommendations on pre-hospital and earlyhospital management of acute heart failure: a consensus paper from the HFA ofthe ESC, the European Society of Emergency Medicine and the Society of Academic Emergency Medicine / A. Mebazaa, M.B. Yilmaz, P. Levy // European Journal of Heart Failure. — 2015. — Vol. 17. — Р. 544-558.
17. Potentially detrimental cardiovascular effects of oxygen in patients with chronic left ventricular systolic dysfunction / J.H. Park, S. Balmain, C. Berry et al. // Heart. — 2010. — Vol. 96. — Р. 533-538.
18. Vital F.M. Non-invasive positive pressure ventilation (CPAP or bilevel NPPV) for cardiogenic pulmonary oedema / Vital F.M.R., Ladeira M.T., Atallah A.N. // Cochrane Database Syst. Rev. — 2013. — 5. — CD005351.
19. Meta-analysis: noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema / C.L. Weng, Y.T. Zhao, Q.H. Liuet et al. // Annals of Internal Medicine. — 2010. — Vol. 152(9). — P. 590-600.
20. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI) / S. Windecker, P. Kolh, F. Alfonso et al. // European Heart Journal. — 2014. — Vol. 35(37). — P. 2541-2619.
21. Gong B. Levosimendan treatment for heart failure: a systematicreview and meta-analysis / B. Gong, Z. Li, P.C. Yat Wong // Journal of Cardiothorac Vascular Anesthesiology. — 2015. — Vol. 29. — P. 1415-1425.
22. Milrinone for the treatment of acuteheart failure after acute myocardial infarction: a systematic review and meta-analy-sis/ X. Tang, P. Liu, R. Li et al. // Basic and Clinical Pharmacology and Toxicology. — 2015. — № 117. — P. 186-194.
23. Sunu S. T. Hemodynamic classification of acute heart failure and their clinical application / S.T. Sunu, N. Anju // Circulation Journal. — 2012. — Vol. 76. — P. 278-286.
24. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock/D. De Backer, P. Biston, J. Devriendt et al. //New English JournalofMedicine. — 2010. — № 362. — P. 779-789.
25. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: Section 1. Executive summary / K..G. Monsieurs, J. P. Nolan, L.L. Bossaert et al. // Resuscitation. — 2015. — № 95. — P. 1-80.
26. Use of intravenous morphine for acute decompensated heart failure in patients with and without acute coronary syndromes / Z. Iakobishvili, E. Cohen, M. Garty et al. //Acute Cardiac. Care. — 2011. — № 13(2). — P. 76-80.
27. Peacock W.F., Hollander J.E., Diercks D.B., Lopa-tin M., Fonarow G., Emerman C.L. Morphine and outcomes in acute decompensated heart failure: an ADHERE analysis // Emerg. Med. J. — 2008. — № 25(4). — P. 205-209.
28. The use of echocardiography in acute cardiovascular care: Recommendations of the European Association of Cardiovascular Imaging and the Acute Cardiovascular Care Association/P. Lan-cellotti, S. Price, T. Edvardsen et al. //European Heart Journal of Acute Cardiovascular Care. — 2015. — № 4(1). — P. 3-5.
29. Keeley E.C. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials / E.C. Keeley, J.A. Boura, C.L. Grines//Lancet. — 2003. — № 361(9351). — P. 13-20.
30. Effect of an invasive strategy on in-hospital outcome in elderly patients with non-ST-elevation myocardial infarction / T. Bauer, O. Koeth, C. Junger et al. // European Heart Journal. — 2007. — Vol. 28. — P. 2873-2878.
31. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock/D. De Backer, P. Biston, J. Devriendt et al. //New English Journal ofMedicine. — 2010. — № 362(9). — P. 779-789.
32. Intra-aortic balloon counterpulsation and infarct size in patients with acute anterior myocardial infarction without shock: the CRISP AMI randomized trial / M.R. Patel, R.W. Smalling, H. Thiele et al. // Journal of American Medical Assosiation. — 2011. — № 306(12). — P. 1329-1337.
33. Intraaortic balloon supportfor myocardial infarction with cardiogenic shock / H. Thiele, U. Zeymer, F.J. Neumann
et al. // New England Journal of Medicine. — 2012. — № 367. — P. 1287-1296.
34. Intra-aortic balloon counterpulsation in the treatment ofinfarction-related cardiogenic shock-review of the current evidence / M. Buerke, R Prondzinsky, H. Lemm et al. //Artificiate Organs. — 2012. — № 36. — P. 505-511. — doi: 10.1111/j.1525-1594.2011.01408.x.
35. Percutaneous left ventricular assist devices vs. intra-aortic balloon pump counterpulsation for treatment of cardiogenic shock:
^m
a meta-analysis of controlled trials / J.M. Cheng, C.A. den Uil, S.E. Hoeks// European Heart Journal. — 2009. — № 30(17). — P. 2102-2108.
36. 2014 ESC/European Association for Cardio-Thoracic Surgery guidelines on myocardial revascularization / S. Windecker, P. Kolh, F. Alfonso et al. // European Heart Journal. — 2014. — V. 35(37). — P. 2541-2619; https://doi.org/10.1093/ eurheartj/ehu278.
OTpuMaHO 02.01.2018 ■
ap6ap М.О., СвитликГ.В., Пидгирный Я.М., Свитлик Ю.О.
Львовский нaционaльный медицинский университет имени Дaнилa laлицкого, г. Львов, Укрaинa
O^paq cepдeчнaя нeдocтaтoчнocть и кapдиoгeнный шoк: coвpeмeнныe пpинципы диaгнocтики и лечения
Резюме. В статье освещены современные взгляды на острую сердечную недостаточность и кардиогенный шок согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению хронической и острой сердечной недостаточности (2016), острого инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST (2017) и без элевации сегмента ST (2015). Описаны факторы, способствующие развитию патологии, и причины возникновения (как со стороны сердечно-сосудистой системы, так и несердечные). Освещены различные попытки классификации, в частности, подробно описана клиническая классификация, основанная на физикальном прикроватном осмотре и разделении пациентов на четыре категории в зависимости от наличия признаков застоя и гипоперфузии: «теплый» и «мокрый» (хорошая перфузия, застой), «холодный» и «мокрый» (гипоперфузия и застой), «холодный» и «сухой» (гипоперфузия без застоя), «теплый» и «сухой» (компенсированный пациент с хорошей перфузией и без застоя). Приведенная методика позволяет выбрать корректную лечебную стратегию уже на начальных этапах лечения. Также внимание уделено классификации согласно Т. Killip и J. Kimball лиц с острой сердечной недостаточностью, возникшей на почве острого коронарного синдрома, что позволяет
оценить риск пациента и предусмотреть прогноз заболевания. Приведен перечень дополнительных инструментальных и лабораторных методов обследования: проведение рутинной элекрокардиографии, ультразвукового обследования сердца, рентгенографии органов грудной клетки; определение натрийуретического пептида, тро-понинов, газометрии крови, общеклинических показателей. Описаны их диагностическая роль, целесообразность и сроки проведения. Приведены критерии госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии, показания к интубации трахеи. Содержатся инструкции по клиническому ведению лица с острой сердечной недостаточностью начиная с догоспитального этапа, включая использование неинвазивной вентиляции легких с положительным давлением, медикаментозную стратегию с рекомендациями относительно особенностей применения инотропов, вазопрессоров и вазодилататоров, а также использование современных методик — ранней рева-скуляризации коронарных сосудов, ультрафильтрации плазмы, интрааортальной баллонной контрпульсации и средств механической поддержки кровообращения. Ключевые слова: острая сердечная недостаточность; кардиогенный шок; классификация; диагностический алгоритм; лечение
M.O. Harbar, H.V. Svitlyk, Ya.M. Pidhirnyy, Yu.O. Svitlyk Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine
Acute heart failure and cardiogenic shock: modern principles of diagnosis and treatment
Abstract. Acute heart failure is life-threatening medical condition that requires urgent evaluation and optimal treatment. The article considers the modern point of view on acute heart failure according to the European Society of Cardiology Guidelines on the treatment of heart failure (2016), acute myocardial infarction in patients with ST elevation (2017) and acute myocardial infarction in patients without persistent ST elevation (2015). The article describes the main underlying precipitants and causes of acute heart failure onset (both cardiac and non-cardiac). Attention is paid to different classification approaches based on various criteria — triggering factors (leading to decompensation), level of blood pressure, clinical profile of a person, T. Killip and J. Kimball classification in case of acute coronary syndrome. Clinical classification is modern and is based on bedside physical examination of a patient in order to detect signs of peripheral hypoperfusion and/or congestion that allow identifying four clinical groups and starting appropriate initial treatment. Since the
specificity and sensitivity of clinical findings are often not satisfactory, there are additional investigations — instrumental and laboratory tests; their diagnostic role, advisability, and time of conduction are considered. Criteria for hospitalization in intensive care unit are given. Also recommendations for the management of early phase with oxygen supply and ventilator support are described. Attention is focused on noninvasive positive pressure ventilation (continuous positive airway pressure and bilevel positive airway pressure) in patients with respiratory distress syndrome that should be started as soon as possible to reduce the rate of endotracheal intubation. Pharmacotherapy of acute heart failure is described, including peculiarities of vasodilators, vasopressors and inotropic agent administration. Early reperfusion strategy and implementation of device therapy (renal replacement therapy, mechanical assist devices) were stressed.
Keywords: acute heart failure; cardiogenic shock; classification; diagnostic algorhythm; treatment
