CC BY
157
Лекция
Lecture
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.12-008.64-036.11 ЛОСКУТОВ O.A., ШЛАПАК¡.П.
Кафедра анестезЮлогн та ¡нтенсивно! терапИ НМАПО iменiП.Л. Шупика, м. Ки!в
ГОСТРА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНЮТЬ
Резюме. Улекцн вiдображенi сучасн погляди на етюлогт, класифжацт, дiагностику та лжування гострог серцево! недостатностi. Викладено правила мотторингу та нетвазивног вентиляцПлегень, осо-бливостi застосуванняр^них груп лкарських засобiв, що використовуються в лжуванш хворих на гостру серцеву недостаттсть.
Ключовi слова: гостра серцева недостаттсть, внутршньоаортальна балонна контрпульсащя, ттра-ти, сечогшш, добутамш, левосимендан.
Незважаючи на значш успки лiкування захво-рювань серця, удосконалення вже вщомих i розроб-ку нових методик терат! серцево! патологи, одним з актуальних питань штенсивно! терат! залишаеться дiагностика, профшактика й лiкування гостро! серцево! недостатностi (ГСН).
За даними Б. МсКее (2007) [1], у разi розвитку гострого шфаркту мiокарда (Г1М) тяжкий ступiнь ГСН на догосттальному етапi рееструеться в 3,9— 5 % випадкiв, а летальшсть у результатi розвитку по-дiбного ускладнення сягае 9,9 %.
Серед пащенпв, госпiталiзованих iз приводу ГСН рiзно! етюлогп, первинна серцева недостаттсть становить у середньому 32,7 % випадюв [2].
ГСН е основною причиною ускладнень бшь-шост захворювань кардiально! етюлогп. Так, за даними британських дослщниюв, частота госшталь зацiй пацiентiв iз явищами серцево! декомпенсацп щорiчно становить близько 100 тис. випадюв [3], а в США даний показник перевищуе 1 млн випадюв на рж [4].
Коронарна хвороба серця е етюлопчною причиною ГСН у 60—70 % випадюв, особливо в лггшх пацiентiв. У молодших осiб ГСН розвиваеться вна-слщок дилатацiйних кардiомiопатiй, аритмiй, вро-джених i набутих вад серця, мюкардипв [5].
Рання дiагностика ГСН, прогнозування спря-мованостi процесу вiдновлення функцюнального стану мiокарда й системно! гемодинамжи в цiлому, адекватна терап1я системних гемодинамiчних по-рушень е актуальною проблемою штенсивно! терапи, що вимагае ретельного вивчення й детального висвилення. Це, у свою чергу, передбачае впрова-дження високоточних методiв дiагностики, якi дозволять об'ективно вщобразити параметри функцю-нального стану системно! гемодинам^ хворого, прогнозувати перебп процесу та виявляти фактори, що е причиною розвитку ГСН, i на шдставi цих да-них вибирати адекватш терапевтичнi впливи.
Визначення основних понять клшчноТ ф1зюлогм кровообку й етюпатогенез ГСН
Гостра серцева недостатнiсть, незалежно вщ етiологiчних факторiв, — це зниження серцевого шдексу (С1) до значень, при яких вш стае недостат-нiм для пщтримки метаболiчних потреб органiзму в умовах, коли зовшшня робота з перекачування кро-вi перевищуе резерви коронарного кровотоку.
Скоротшсть — прирют тиску в порожнинi лiво-го шлуночка (ЛШ) за одиницю часу в iзометричну фазу скорочення.
Переднавантаження — це кiнцево-дiастолiчний об'ем шлуночка (КДО), тобто об'ем шлуночка на-прикiнцi дiастоли, що визначае зовнiшню роботу серця й впливае на ударний об'ем (УО) як на части-ну зовшшньо! роботи.
Шслянавантаження — це середньосистолiчний тиск у шлуночку в перюд вигнання кровi, що дорiв-нюе сумi середнього тиску в кореш аорти й градiен-та тиску на аортальному клапаш.
Фракц1я викиду лiвого шлуночка (ФВлш) — вщ-соткове вiдношення ударного об'ему до величини кiнцево-дiастолiчного об'ему:
ФВлш =УОлш/КДОлш.
Структура найбтьш частих причин ГСН згiдно з А.Б. Ма18е1 (2002) [6]:
I. Декомпенсац1я наявно! серцево! недостатностi (наприклад, при кардюмюпатп).
II. Гострий коронарний синдром:
— шфаркт мiокарда/нестабiльна стенокардiя з вираженою iшемiею та iшемiчною дисфункщею мiокарда;
© Лоскутов О.А., Шлапак 1.П., 2013 © «Медицина невщкладних сташв», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
— мехашчш ускладнення гострого iнфаркту мю-карда;
— iнфаркт правого шлуночка.
III. Гiпертензивний криз.
IV. Гостра аритмiя (шлуночкова тахiкардiя, шлу-ночкова фiбриляцiя, фiбриляцiя або трiпотiння пе-редсердь, iнша суправентрикулярна тахiкардiя).
V. Клапанна регургiтацiя (ендокардит, розрив сухожильних хорд, посилення регургiтацГi, що мала мюце ранiше).
VI. Тяжкий аортальний стеноз.
VII. Тяжкий гострий мюкардит.
VIII. Тампонада серця.
IX. Розрив аневризми аорти.
X. Ысляпологова кардюмюпатГя.
XI. Фактори не серцево-судинного генезу:
— недотримання режиму фармакотерапп;
— перевантаження об'емом;
— шфекцшш процеси, особливо пневмонiя й септицемiя;
— iнсульт головного мозку тяжкого ступеня;
— стан тсля розширених хiрургiчних операцiй;
— дисфункцiя нирок;
— бронхiальна астма;
— зловживання наркотиками;
— зловживання алкоголем;
— феохромоцитома.
XII. Синдром високого викиду:
— септицемiя;
— тиреотоксичний криз;
— анемiя;
— синдроми шунтування.
Класифкащя ГСН
Клiнiчнa класифiкацiя ГСН за M.S. Nieminen et al. (2005) [5] подана в табл. 1. При цьому розрГзня-ють таю види ГСН:
I. Гостра декомпенсована застшна ГСН — проявляется як первинна або гостра декомпенсaцiя хрошчно1 серцево1 недостатносп з характерними скаргами й симптомами ГСН, що може перебГгати без ознак кардюгенного шоку, набряку легень або гшертензивного кризу.
II. ГСН iз гiпертензiею або гiпертензивним кризом — ГСН поеднуеться з гiпертензiею й вщносно збереженою скорочувальною функцiею ЛШ. При цьому на рентгенографп оргaнiв грудно1 клiтки не-мае ознак набряку легень.
III. Набряк легень (тдтверджений рентгеноло-гiчно) — супроводжуеться тяжким порушенням ди-хання, ортопное й хрипами в легенях, коли сатура-цгя О2 до лГкування при дихaннi повiтрям зазвичай < 90 %.
IV. Кард1огенний шок — визначаеться як гшопер-фузiя життево важливих оргaнiв i тканин, виклика-на зниженням насосно1 функци серця пiсля корек-цГi переднавантаження.
Кардюгенний шок зазвичай характеризуеть-ся зниженням артерГального тиску (АТ) — сис-толГчний артерГальний тиск (АТС) < 90 мм рт.ст. або середнш артерГальний тиск (АТср) < 50 мм
рт.ст.) — та/або низьким об'емом екскреци сечГ (< 0,5 мл/кг/год) Гз частотою серцевих скорочень (ЧСС) > 60 уд/хв незалежно вГд наявностГ застГйних явищ в органах. Кардюгенний шок е крайшм про-явом синдрому малого серцевого викиду.
V. ГСН Гз високим серцевим викидом — характе-ризуеться шдвищеним хвилинним об'емом серця Гз зазвичай збГльшеною ЧСС (унаслщок аритмГй, тиреотоксикозу, анемп, хвороби Педжета, ятрогенних та шших механГзмГв), теплими кГнцГвками, застоем у легенях та ГнодГ зниженим АТ (як при септичному шоцГ).
VI. Правошлуночкова серцева недостатнГсть — характеризуеться синдромом малого серцевого викиду з пщвищенням венозного тиску в яремних венах, збГльшенням розмГрГв печшки й артерГальною гГпотензГею.
ГСН мае кГлька клГнГчних варГантГв перебГгу.
1. Л1вошлуночкова ГСН е наслщком дисфункцГi рГзного ступеня тяжкостГ, вГд помГрно1 з ледь по-мГтною задишкою при навантаженнГ до тяжких форм Гз набряком легень (кашель, ГнодГ з видГлен-ням пГнистого мокротиння), блщстю або щано-зом, холодною липкою шюрою, пщвищеним або нормальним артерГальним тиском. ВологГ хрипи прослуховуються над усГею поверхнею легень. На рентгенограмГ оргашв грудно1 клГтки визначаеться застГй у легенях.
Даний тип ГСН може розвинутися при таких станах: дисфункцГя мГокарда в разГ тривалого пере-бяу захворювань; ГшемГя або IM; дисфункцГя мГ-трального та/або аортального клапанГв; тампонада атрГовентрикулярного отвору; порушення функцГi штучного клапана (тромбоз клапана); порушення серцевого ритму й провГдностГ; пухлина лГвих вГд-дшв серця. ЕкстракардГальнГ причини включають артерГальну гГпертензГю, стани з високим серцевим викидом (анемГя, тиреотоксикоз) Г нейрогенш за-хворювання (пухлини або травма головного мозку).
2. Правошлуночкова ГСН обумовлена змГнами в легенях Г правих вГддГлах серця, у тому числГ заго-стреннями пульмонолопчно! патологП з легеневою гГпертензГею, гострими тяжкими захворюваннями (наприклад, масивна пневмонГя або тромбоембо-лГчнГ стани), ПМ правого шлуночка (ПШ), пору-шеннями функцй трикуспГдального клапана (трав-матичш або ГнфекцГйнГ), гострим або пщгострим перикардитом тощо. ЗапущенГ стадй патологи лГвих вГддГлГв серця прогресують до розвитку правошлу-ночково! недостатностГ. До причин, не пов'язаних Гз патолопею легень або серця, вщносять нефрит, нефротичний синдром, к1нцевГ стадй печГнково1 недостатностГ, пухлини, що секретують вазоактивш пептиди.
3. Поеднана л1вошлуночкова й правошлуночкова
ГСН може бути як помГрною й проявлятися тГльки зниженням толерантностГ до фГзичного наванта-ження, так Г тяжкою, що проявляеться зниженням перфузП тканин у споко1, що, у свою чергу, викли-кае слабкГсть, сплутанГсть свщомосп, запаморочен-ня, блГдГсть Гз периферичним щанозом, холодний
липкии тт, низькии артер1альнии тиск, ниткопо-д1бний пульс, ол1гур1ю/анур1ю.
ЦеИ клтчниИ вар1ант може бути викликаний р1зномаштною патолог1ею, зокрема:
— гострим коронарним синдромом;
— гострим мюкардитом з ознаками нещодавно перенесено! вiрусноï шфекцп;
— гострою клапанною дисфункцieю з ознаками хрошчно! вади серця або оmерацiями на клапанах серця, шфекцшним процесом iз можливютю формування бактерiального ендокардиту, травмою грудноï клiтки;
— тромбоемболieю легенево! артерщ
— тампонадою перикарда.
Д1агностика ГСН
Пащенти з ГСН потребують проведення екстре-них дiагностичних i л^вальних, а iнодi реашмацш-них заходiв.
Дiагностика ГСН базуеться на характерних скар-гах i клiнiчнiИ симптоматищ, miдтверджених спе-цифiчними змiнами на ЕКГ, рентгенограмi органiв грудно! порожнини, бiомаркерами И доmmлерiв-ською ехокардiографiею (ЕхоКГ).
За наявностi в пащента ознак ГСН у першу чергу необхiдно, по можливостi, зiбрати анамнез захворю-вання для щентифжацИ кардiально'ï або некардiаль-но'1 причини розвитку ГСН i виключення факторiв, що прискорюють розвиток серцево! декомпенсаций (класрекомендацш I, pieem doKa3oeocmi С [7]).
Даш об'ективного огляду повинш мютити:
— оцiнку периферичних шюрних mокривiв i ви-димих слизових;
— ощнку адекватностi периферичного кровообiгу;
— ощнку температурного градiента (At° центр. — t° периф. < 10 °С);
— оцiнку свiдомостi, наявнiсть невролопчно! симптоматики;
— оцiнку функцИ зовнiшнього дихання, аускуль-тацiю И mеркусiю легень (волоп хрипи, витiт у плев-ральнiИ mорожнинi);
Таблиця 1. Термнолопя, кл1н1чн1 й
— аускультащю й перкусш серця (глухiсть tohîb, патолопчш шуми, аритм1я, збшьшення po3MipiB серця);
— реестращю ЧСС, вимiрювання АТ;
— пальпаторне визначення po3MipiB печшки (збшьшення печiнки);
— наявнiсть периферичних набряюв.
Наповнення ПШ при декомпенсованш серцевiй
недостатностi зазвичай оцiнюeться шляхом вимiрю-вання центрального венозного тиску (ЦВТ) у тд-ключичних, яремних венах або правому передсердь Необхщно з обережнiстю ставитися до штерпретацИ пiдвищення ЦВТ при ГСН, тому що вш може зрос-тати рефлекторно у вщповщь на зниження венозно! податливостi, а також через зростання жорсткост ПШ у разi недостатнього його наповнення [5].
Тиск наповнення лiвих вщдшв серця опосеред-ковано можна оцiнювати при аускультацИ. Наяв-нiсть вологих хрипiв над легенями зазвичай свщчить про пщвищений тиск. Застiйнi явища, тяжшсть, наявнiсть рiдини в плевральних порожнинах мають бути виявленi або шдтверджеш при рентгенолопч-ному дослiдженнi (клас рекомендацш I, pieem дока-3oeocmi C [5]).
Лабораторш дослщження, яю необх1дно викона-ти при ГСН, наведет в табл. 2.
Iншi специфiчнi дослiдження проводяться при диференщальнш дiагностицi або за наявностi недо-статностi iншого органа.
Дослiдження газового складу артерiальноï кровi (за Аструпом) дозволяе оцiнити ступiнь оксигенацИ (рО2), дихальну функцiю (рСО2), кислотно-лужний стан (рН), його порушення. Таким чином, його ви-конання рекомендоване вам пащентам iз тяжкою серцевою недостатшстю. Неiнвазивнi методи досль дження: пульсоксиметрiя (SaO2) i визначення СО2 у видихуваному повiтрi можуть замiнити дослщження за Аструпом рвет доказовот C [5]), але тшьки не при станах, що супроводжуються малим серцевим викидом або вазоконстрикторним шоком. Визначення насичення центральноï венозноï кровi кис-
гемодинам1чн1 характеристики ГСН*
№ п/п Клтчний статус ЧСС, уд/хв АТс, мм рт.ст. С1, л/хв/м2 ТЗЛК, мм рт.ст. Дiyрез Ппоперфу-зiя Ппоперфу-зiя органiв
I Гостра декомпенсована застшна ГСН Î/- Nниж/Î Nниж/Î Î + +/- -
II ГСН iз ппертензieю або ппертензивним кризом Î Î Î/- > 18 +/- +/- + Í3 симптомами з боку ЦНС
III Набряк легень Î Nниж i Î + +/- -
№ Кардюгенний шок/синдром малого викиду Î Nниж < 2,2 > 16 i + +
IV6 Тяжкий кардюгенний шок > 90 < 90 < 1,8 > 18 ii ++ +
V ГСН при високому серцево-му викидi Î Î/- Î Î/- + - -
VI Правошлуночкова серцева недостатнють i i i i +/- +/-, гострий початок +/-
Примтки: * — класифкаця подана European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) у2005 р.; ТЗЛК — тиск заклинювання легеневих кап'ляр'в; Т — збльшено; i — зменшено;--без суттевих зм1н; N — норма; Ыниж — нижня межа норми; + — наявна ознака.
нем (БсуО2) так само корисне для оцшки балансу доставки/споживання кисню.
Визначення мозкового натршуретичного пептиду (МНП) у плазмi кровi (речовина, що утворюеться в шлуночках серця при механiчному розтягуванш його стiнок i перевантаженнi об'емом) використо-вуеться для виключення або пщтвердження наяв-ностi ХСН у пащенпв, госпiталiзованих у стацю-нар зi скаргами на задишку [6]. Граничт значения становлять 300 пг/мл для №Т-проМНП та 100 пг/мл для МНП, однак при визначенш цих граничних величин до дослщжень майже не включалися лiтнi пащенти. Пщ час розвитку набряку легень значен-ня МНП до моменту госпи^зац!! пацiента можуть бути нормальними. З шшого боку, МНП мае високе негативне прогностичне значення для виключення серцево! недостатностi. Рiзнi клшчш стани можуть впливати на концентращю МНП, наприклад нир-кова недостатшсть i септицемiя. Якщо виявляють-ся тдвищеш концентрац!!, потрiбне проведення подальших дiагностичних тестiв. Якщо ГСН пщ-тверджена, пiдвищений вмiст у плазмi МНП та №Т-проМНП надае важливу прогностичну iнформацiю.
Iнструментальнi методи обстеження в пацiентiв, госпiталiзованих iз приводу ГСН, повиннi мiстити в собi (класрекомендацш I, р1вень доказовост1 С [5]):
— ЕКГ (у 6 або 12 вщведеннях). У виявленш етюлогп ГСН може допомогти визначення ритму та ознак перевантаження серця. При шдозрi на гострий коронарний синдром реестрац1я ЕКГ обов'язкова. На ЕКГ можна виявити ознаки збшь-шення навантаження на лiвий або правий шлуно-чок, передсердя, ознаки перикардиту, гшертрофи шлуночкiв. Порушення ритму можна також виявити при безперервному мошторингу ЕКГ.
— Рентгенографiя орган1в грудно!" клiтки та iншi вiзуалiзуючi методики. 1х слщ виконувати якомога рашше всiм пацiентам iз ГСН як для оцшки стану
серця (розмiри й контури серцево! тш1), так i для вирiшення питання про наявшсть застою в легенях. Вона використовуеться також для пiдтвердження дiагнозу або для контролю полшшення стану чи, навпаки, рефрактерност1 до проведено! терап!!. Рентгенографiя може бути необх1дна при диферен-цiальнiй дiагностицi л1вошлуночково! недостатнос-тi та бронхолегенево! шфекц!!. Комп'ютерна томо-графiя органiв грудно! кл!тки як i3 використанням контрастно! анпограф!!, так i без не! необхщна для виявлення легенево! патолог!! та дiагностики тром-боембол!! легенево! артер!!. При п!дозр! на розша-ровуючу аневризму аорти необхiдне проведення комп'ютерно! томограф!! або черезстравохщно! ехо-кардюграф!!.
— Е\окардюграф1я. I! проведення е незамшним для виявлення структурних i функцiональних зм1н, що спричинили ГСН або виникли внаслiдок ГСН, а також при гострому коронарному синдром!. ЕхоКГ i3 допплер1вським дослщжениям сл1д використати для вивчення й мошторингу систол1чно! й д1астол1ч-но! функцш л1вого й правого шлуночк1в, структури й функц!! клапан1в серця, виявлення можливо! патолог!! перикарда, мехатчних ускладнень Г1М та м1сця 1шем1чного ушкодження. Серцевий викид ви-значаеться з використанням вщповщних параметр1в допплер1вського дослщження на аорт1 й легеневш артер!!. Кр1м того, при цьому вид1 дослщження можна визначити тиск у систем! легенево! артер!! (за сту-пенем трикусшдально! регурптац!!) i з його допомо-гою проводити мон1торинг переднавантаження ЛШ.
— Коронарограф1я (клас рекомендацш I, pieem до-казовот В [5]). При наявносп патолог!! коронар-них артерш, наприклад нестаб!льно! стенокард!! або шфаркту м1окарда, важливим е проведення коро-нарограф!! й визначення необх1дност1 реваскуляри-зац1йних процедур, проведення яких значно полш-шуе прогноз.
Таблиця 2. Лабораторн! тести в пац1ент1в iз ГСН (Nieminen M.S., 2005; Hunt S.A., 2005)
Загальний кл^чний аналiз KpoBi Завжди
Умют тромбоцт1в Завжди
Мiжнародне нормалiзоване вiдношення Якщо патент отримуе антикоагулянти або при тяжкш сеpцевiй недoстатнoстi
С-реактивний бток (СРБ) Завжди
D-димер Завжди (може дати помилково позитивний результат при пщвищенш СРБ або при тривалш гoспiталiзацií)
Сечовина, креатинш та електролiти (Na+, K+, Са2+, Mg2+) Завжди
Глюкоза KpoBi Завжди
МВ-КФК або сеpцевi тpoпoнiни TnI/TnT Завжди
Газовий склад аpтеpiальнoí кpoвi При тяжкш серцевш недостатност та в пацiентiв, якi страждають вщ цукрового дiабету
Тpансамiнази Бажано
Загальний аналiз ce4i Бажано
МНП або NT-проМНП у плазмi Бажано
Рiвень лактату Бажано
Примтки: МВ-КФК — мiокардiальний iзоензим креатинiнфосфокiнази; МНП — мозковий натрй-уретичний пептид; NT-проМНп — термiнальний фрагмент МНП.
Мониторинг nauieHTiB ¡з ГСН
Монiторинг пацieнта з ГСН слiд починати яко-мога рашше пiсля надходження пацieнта до вщдь лення штенсивно! терапГ!, одночасно з необхГдни-ми дiагностичними й лжувальними заходами. Тип i ступiнь мошторингу визначаються iндивiдуально в кожному конкретному випадку, залежать вiд сту-пеня декомпенсацГ!, вiдповiдi на початкову тератю повинен включати такi показники:
— Нешвазивний або iнвазивний контроль АТ. Пдтримка нормального АТ необхГдна на початку ль кування, i надалi визначення цього параметра (клас рекомендацш I, pieem doKa3oeocmi C) необхГдно про-водити регулярно (наприклад, кожш 5 хвилин) доти, поки тератя вазодилататорами, дiуретиками або шо-тропними засобами не стабiлiзуe даний показник.
Показаннями до введення артерiального катетера й реестрацГ! прямого артерiального тиску (клас рекомендацш IIb, pieem doKa3oeocmi C) е необхщ-шсть безперервного аналiзу АТ внаслГдок гемоди-намГчно! нестабiльностi (при розвитку гшофункщ! системно! гемодинамiки, при вiдсутностi ефекту традицшно! терапГ!, у разi кардюгенного шоку або набряку легень) або при необхщносп повторного лабораторного дослГдження кислотно-лужного стану артерГально! кровь
— ЕКГ. Мошторинг ЕКГ (контроль ЧСС, на-явнiсть аритмiй i аналiз сегмента ST) необхiдний у фазу гостро! декомпенсацП, особливо якщо ГшемГя та аритмiя e наслщком гостро! поди.
— Пульсоксиметрiя. Пульсоксиметрш (клас рекомендацш I, piвeнь доказовостi C) слiд проводити безперервно будь-якому пащентовГ, який перебувае в нестабГльному станi або на ресшраторнш пщтрим-цi. Також необхiдно проводити контроль SpO2 що-години будь-якому пащентовГ, який отримуе окси-генотератю у зв'язку з гострою декомпенсащею.
— Частота дихання, оцiнка функщ! зовнiшнього дихання.
— Температура тiла.
— Центральний венозний тиск. Для вимiру ЦВТ (клас рекомендацш IIb, piвeнь доказовостi C) необхГдна постановка центрального венозного катетера. Центральний венозний катетер дозволяе отрима-ти доступ до венозно! кровГ, i, таким чином, його встановлення корисне при необхвдносп об'емно! шфузшно! терапГ!, введення рiзних лiкарських пре-паратiв, монГгорингу ЦВТ i визначеннi венозно! са-турацГ! кисню у верхнiй порожнистш венi або правому передсердi (SсvO2), що дае важливi вщомосп про транспорт кисню.
— Тиск заклинювання легеневих капiлярiв. Реестрацп тиску заклинювання легеневих капiлярiв (клас рекомендацш I, piвeнь доказовостi C) рекомен-дуеться пащентам iз гемодинамiчною нестабГль-нiстю та незадовГльною вГдповГддю на класичну тератю, у пащенпв iз комбiнацieю застою та гшо-перфузГ!, при кардюгенному шоцi та набряку легень. У цих випадках встановлення катетера в легеневу артерш необхГдне для реестрацГ! серцевого викиду, прийняття рiшення щодо оптимально! шфузшно!
терапп та для контролю введення вазоактивних та шотропних засобiв.
— Погодинний контроль дiурезу (мл/кг/год).
Пацieнтам iз ГСН також варто повторювати визначення електролтв, креатинiну, глюкози, мар-керiв запалення, кардiоспецифiчних ферментiв, кислотно-лужного та газового складу крови й шших метаболiчних порушень.
OcHOBHi принципи Tepanii ГСН
Основш принципи терапГ! пацieнтiв iз ГСН включають:
— адекватну оксигенотерапiю;
— регулящю перед- i пiслянавантаження:
— вазодилатацшну терапiю;
— дiуретичну тератю;
— адекватну шфузшну терапiю;
— корекщю контрактильно! здатностi мiокарда (шотропну терапiю);
— адекватну аналгезiю й седащю;
— патогенетичну терапiю (виключення факторiв, що прискорюють розвиток серцево! декомпенсаций
— симптоматичну терапiю (оптимiзацiю коронарного кровотоку, профiлактику порушень ритму й антиаритмГчну тератю, профГлактику штер-стицiального набряку, нормалiзацiю метаболiчних розладiв, нормалiзацiю електролiтних i бiохiмiчних розладiв).
Оксигенотерапiя та ресшраторна щдтримка. Для
пiдтримки адекватно! оксигенаци спочатку необ-хiдно оцiнити функщю зовнiшнього дихання, що передбачае:
— ощнку забарвлення шкiрних покривiв i види-мих слизових оболонок;
— ощнку частоти дихання; учасп допомГжно! мускулатури в актi дихання (роздування крил носа, втягування мГжреберних промiжкiв, задишка);
— оцiнку екскурсГ! грудно! клггки (глибина дихання, симетричнiсть учасп грудно! клГтки в актi вдиху, стввГдношення часу вдиху до видиху);
— проведення аускультацп (сила, характер i си-метричнiсть дихальних шумГв, везикулярний компонент вдиху), хрипи (!х характеристика й локаль защя);
— оцГнку насичення кровГ киснем за пульсокси-метром;
— ощнку газового складу кровь
У разi необхГдностГ варто забезпечити прохщ-нГсть дихальних шляхТв i призначити оксигеноте-ратю зГ зростаючою концентрацieю кисню в ди-хальнiй сумГшГ (Fi02) для пГдтримання насичення артерГально! кровГ киснем (Sa02) у межах 95—98 % i насичення змшано! венозно! кровГ киснем (Sv02) вище 65 %.
Для респГраторно! пГдтримки пацГентГв Гз ГСН можливо використовувати неГнвазивну вентилящю легень (НВЛ) (клас рекомендацш 11а, piвeнь доказо-вот C) або штучну вентиляцГю легень (ШВЛ) (клас рекомендацш 11а, piвeнь доказовостi А).
Нешвазивна вентиляцГя легень е методом рест-раторно! пГдтримки, що не вимагае штубацп трахе!
або накладення трахеостоми. При НВЛ переважно використовуються тригерш режими вентиляцИ (на-приклад, вентиляцiя з пщтримкою тиском (PSV)) або спонтанне дихання з безперервним позитивним тиском у дихальних шляхах (СРАР).
Показання до НВЛ:
— тахiпное в споко! понад 30 % вщ норми;
— диспное;
— участь у диханш допом1жно! дихально! муску-латури;
— парцiальний тиск вуглекислого газу в артерь альнiй кровi (PaCO2) > 50 мм рт.ст. i/або прогресив-не його наростання;
— зниження максимального iнспiраторного тис-ку < 60 мм вод.ст. або форсовано! eмностi легень < 50 % вщ розрахунковоц
— SрО2 < 90 % протягом будь-яких 5 послщовних хвилин при проведенш киснево! терапИ з обсягом подачi кисню > 2 л/хв;
— наявшсть гостро! анемИ в пащенпв з iшемiч-ною хворобою серця або в пащенпв iз гiпертрофieю мiокарда (Ht < 27 %; Hb < 68 г/л).
Протипоказання до НВЛ:
— дихальна недостатшсть (ДН) тяжкого ступеня;
— життево небезпечна рефрактерна гiпоксемiя (альвеолярно-артерiальна рiзниця парцiального тиску кисню < 60 мм рт.ст. при Fi02 = 1);
— тахшное в споко! > 50 % вщ норми;
— ризик асшрацИ шлункового вмiсту, блювання в попереднi 48 годин;
— життево небезпечш порушення ритму серця;
— коматозний стан пащента;
— неможливiсть установки носовоï або носоро-товоï маски через ушкодження обличчя;
— вiдмова або нездатнють пацiента розумiти команди медперсоналу;
— гострий синусит або отит.
1нвазивну рестраторну пiдтримку (штучна вен-тиляцiя легень з ендотрахеальною iнтубацiею) необ-хщно застосовувати у випадках, коли гостра ДН не усуваеться при введенш вазодилататорiв, оксигено-терапiею i/або НВЛ у режимi СРАР. Крiм того, iнодi iснуе необхiднiсть у негайнш iнвазивнiй вентиляцИ при набряку легень або при рiзкiй декомпенсаций серцевоï дiяльностi.
Показаннями до початку проведення ШВЛ у па-цiентiв iз ГСН е:
— неефективнiсть шгаляцИ зволоженого кисню через лицьову маску (наростання гшоксемИ);
— наростання задишки (тахiпное в спо^ понад 35—40 за хвилину);
— поява симптомiв утоми дихальних м'язiв (зниження величини дихального обсягу, поверхневе ди-хання, активна участь у робот дихання допом1жних дихальних м'язiв);
— легеневе ушкодження за шкалою Murrey > 1 бала;
— тривале зниження SрО2, < 85 % на xni шгаляцИ кисню, незважаючи на пiдвищення Fi02;
— РаСО2 > 55 мм рт.ст. (у пащенпв iз пщвище-ним внутршньочерепним тиском критичним рiв-нем PaCO2 варто вважати 50 мм рт.ст.), РаО2 < 70 мм
рт.ст., Sp02 < 90 %, рестраторний ацидоз i3 рН < 7,3 (незважаючи на шгаляцго кисню через маску з потоком 15 л/хв);
— Pa02/Fi02 < 280;
— зниження С1 < 2,2 л/хв;
— ознаки наростання серцево! декомпенсацй (ЦВД > 11 мм рт.ст., середнш АТ < 60 мм рт.ст. або систолiчний АТ < 80 мм рт.ст. (у пащенпв з ГшемГч-ною хворобою серця — середнш АТ < 70 мм рт.ст. або систолiчний АТ < 90 мм рт.ст.), зниження темпу дiурезу менше 0,5 мл/кг/год i вщсутнють адекватно! вщповщд на сечогiннi засоби).
Варто пщкреслити, що показаннями до проведення ШВЛ повинш служити не стшьки абсолютнi значення вищевказаних параметрiв, скгльки !х ди-намiка.
Застосування морфшу та його аналопв при ГСН.
Пащенти, якi госпiталiзованi з ГСН, мають потребу в адекватнш аналгезГ! й седацГ!, що проводять пiд контролем адекватностi дихання й функцГ! ЦНС.
МорФГн (клас рекомендацш IIb, pieem doKa3oeocmi B) (у початковш дозГ 3 мг в/в) рекомендований на ранни стад1ях лжування пацГентГв Гз тяжкою ГСН, особливо при наявностГ збудження й задишки [5] (застосування не показане в пащенпв Гз гшоволе-мГею). Морфш викликае венозну дилатацГю та по-мГрну артерГальну дилатацГю, а також зменшуе частоту серцевих скорочень.
Застосування антикоагулянпв при ГСН. Антико-агулянти (клас рекомендацш IIb, pieem doKa3oeocmi B) широко використовуються в лГкуванш гостро-го коронарного синдрому незалежно вГд наявностГ серцево! недостатносп [8]. Це також стосуеться й фГбриляцГ! передсердь [9]. ДоказГв ефективнос-тГ призначення нефракцГонованого гепарину або низькомолекулярних гепаринГв (НМГ) в комплекс стартово! терапГ! ГСН дуже мало. У великому плаце-бо-контрольованому дослщженш Гз застосуванням пГдшкГрних Гн'екцГй 40 мг еноксапарину в термшо-во госшталГзованих пацГентГв, серед яких була велика юльюсть суб'ектГв Гз серцевою недостатнГстю, виявлене зниження частоти венозних тромбозГв при вГдсутностГ впливу на клшГчну симптоматику [10]. Ретельний мониторинг згортально! системи кровГ при ГСН необхщний, тому що в таких хворих часто виявляеться дисфункцГя печГнки. НМГ протипо-казанГ, якщо клГренс креатинГну становить менше 30 мл/хв.
Препарати, що рекомендуються, для проведення антикоагулянтно! терапГ! в пацГентГв Гз ГСН, i !х до-зування наведет в табл. 3.
Вазодилататори в лжувант ГСН. Вазодилатато-ри рекомендован як засоби першо! лшГ! терапГ! для
Таблиця 3. Препарати, що рекомендуються для проведення антикоагулянтноi терапИ в пац1ент1в ¡з ГСН
Препарат Дозування, що рекомендуеться
Гепарин 75 ОД/кг в/в протягом 10 хв кожн 4 години
НМГ 0,5 мг/кг 2 р/добу
бГльшостГ пацГентГв Гз ГСН у тому разГ, якщо гГпо-перфузГя асоцГйована з нормальним артерГальним тиском, ознаками застою в легенях Г зниженим дь урезом. У цих випадках застосування вазодилатато-рГв збГльшуе периферичну циркуляцГю й зменшуе переднавантаження [5].
Штрати (клас рекомендацш I, pieem doKa3oeocmi B) зменшують застГй у легенях без несприятливо! змГни ударного об'ему й потреби мюкарда в кис-нГ, що е дуже важливим, особливо при гострому коронарному синдрома У низьких дозах вони ви-кликають дилатацГю тГльки венозних судин, при збГльшенш дози — також Г артерш, включаючи ко-ронарш артерП. В адекватних дозах штрати дозволя-ють зберегти баланс мГж дилатацГею артерГального й венозного русла, що зменшуе переднавантаження Г постнавантаження без попршення тканинно! пер-фузП. Стартова доза нирапв може бути прийнята всередину, хоча в/в введення цих препаратГв також вщзначаеться доброю переносимютю, зокрема, у хворих Гз гострим Гнфарктом мГокарда. Показано, що титрування нГтратГв до максимально гемоди-намГчно переносимо! дози разом Гз низькою дозою фуросемщу е ефектившшим, нГж прийом тшьки дГ-уретикГв у високих дозах [5].
Штроглщерин дГе переважно на рГвш «великих» коронарних судин розмГром понад 100—200 мкм, що, у свою чергу, забезпечуе захисний ефект при шемп й не викликае синдрому обкрадання. ПодГ-бно до Гнших нГтратГв у бГльших дозах вГн викликае розширення церебральних судин, що при наявностГ виражено! ГСН у пацГентГв з ознаками набряку моз-ку може призвести до попршення мозково! симптоматики.
НГтроглГцерин може застосовуватися як per os, так Г у виглядГ ГнгаляцГй (спрей нГтроглГцерину 400 мкг (2 натискання) кожнГ 5—10 хв). Також е мож-ливють сублГнгвального використання (Гзосорбщу динГтрат 1 або 3 мг), при якому необхщний мошто-ринг артерГального тиску. ВнутрГшньовенне введен-ня нГтроглГцерину (20 мкг/хв зГ збГльшенням дози до 200 мкг/хв або Гзосорбщу динГтрат 1—10 мг/год) слГд застосовувати з ретельним контролем артерГ-ального тиску (АТс > 90 мм рт.ст.), титруючи дозу препарату для виключення гГпотензГ!. Особливу увагу слГд придГляти застосуванню нГтратГв у пацГ-енпв з аортальним стенозом: !х призначають лише у випадках, коли таке лГкування е доцГльним.
НГгропрусид натрГю (клас рекомендацш I, pieem доказовот С) е високоефективним периферич-ним вазодилататором, вГн розширюе артерГоли й частково вени. Мехашзм дГ! препарату пов'язують Гз вазодилатуючую дГею нГтрогрупи (NO), з'еднано! через групи СN з атомом залГза. Рекомендуеться в пацГентГв Гз ГСН, що виникла на тлГ юнуючо! мь трально! Г/або аортально! недостатностГ, у хворих Гз гГпердинамГчною декомпенсацГею (декомпенсова-на гшерфункцГя без судинно! недостатностГ) Г при пГдвищеннГ пГслянавантаження на тлГ застосування великих доз адреномГметичних препаратГв. Середш терапевтичнГ дози нГтропрусиду натрГю становлять
0,3—1 мкг/кг/хв, максимально припустима доза ста-новить 5 мкг/кг/хв. Нггропрусид натрiю слщ титру-вати обережно, а його введення звичайно вимагае контролю швазивного АТ. Показання до застосування ниропрусиду натрiю обмеженi в пашенпв iз тяжкою нирковою або печшковою недостатнiстю у зв'язку з токсичшстю метаболiтiв даного препарату.
Дiуретики у лшувант ГСН. Дiуретики показанi в разi гостро! декомпенсацГ! серцево! недостатносп та ГСН за наявностi симптомiв затримки р!дини (клас рекомендацш I, рiвень доказовостi В) (табл. 4).
Петльовi дiуретики е препаратами вибору в ль куваннi пацiентiв iз ГСН. За рахунок блокади ре-абсорбцГ! iонiв хлору й натрго у висхiдному колiнi петлi Генле вони збшьшують дiурез, тим самим зменшуючи кiлькiсть внутрiшньосудинно! рiдини, що у свою чергу веде до зменшення кшцево-систо-лiчного й кiнцево-дiастолiчного тиску в правому та лiвому шлуночках, зменшення правопередсердного тиску й тиску заклинювання в легеневих катлярах [11]. Однак застосування фуросемiду у великих дозах (> 1 мг/кг) може спровокувати рефлекторне збшьшення вазоконстрикцГ! на тлi швидко! втрати значних обсяпв внутрiшньосудинно! р!дини.
При наявносп в пацiентiв гострого коронарного синдрому дiуретики варто використовувати в низьких дозах, вщдаючи перевагу вазодилатацшнш терапГ!.
У випадку вiдсутностi адекватно! вщповщ на введення петльових дiуретикiв !х поеднання з до-памшом, добутамiном або нiтратами е кращим, н1ж збiльшення дози сечогiнних засобiв [12].
Дозу дiуретикiв сл!д титрувати до отримання клiнiчно! вiдповiдi. Зменшення дози необхщне при зниженнi симптомiв затримки рiдини. При засто-суванш дiуретикiв необх!дно проводити монiторинг К+, Na+ у сироватцi кровi, а також функцГ! нирок та корекцго втрат електролiтiв.
Iнотропнi засоби при ГСН. 1нотропш засоби реко-мендоваш за наявностi периферично! гiпоперфузl! (артерiальна гiпотензiя, погiршення функцГ! нирок) незалежно вiд наявностi застою в легенях i набряку легень, рефрактерних до терапп дiуретиками й вазо-дилататорами в оптимальних дозах (табл. 5, 6).
Точкою дц iнотропних препаратiв е рецепто-ри, розташованi на клггиннш мембранi. Голов-ним чином це 3 типи рецепторiв: а-адренерпчш, P-адренергiчнi й допамiнергiчнi рецептори (БА).
а-адренергiчнi рецептори розподгляються на два тдтипи: а1-адренергiчнi рецептори та а2-адренер-гiчнi рецептори.
Постсинаптичнi а1-адренорецептори, що лока-лiзуються в серцi, вщграють важливу роль у реалi-зацп iнотропного ефекту, оскiльки !хня стимуляц1я збiльшуе силу скорочення мiокарда, не пщвищуючи ЧСС. Позитивний iнотропний ефект а^агонюпв проявляеться повiльнiше, н1ж ефект р-агошспв, але тривае довше. При наявносп в пацiентiв гiпосисто-лiчно! ГСН, викликано! iшемiею мiокарда, реалiза-цiя позитивного iнотропного ефекту вщбуваеться головним чином через п!двищення функцюнально! активностi а1-адренорецепторiв, тому що при подь
р
бних станах юльюсть p-адренерпчних pe^rnopiB у мiокардi зменшуеться.
Пресинаптичнi a2-адренергiчнi рецептори сти-мулюються головним чином норадреналiном, хоча шдвищення гхньо! функцюнально! активностi може спричинити призначення адреналiну.
P-адренерпчш рецептори, у свою чергу, розпо-дшяються на два пiдтипи: pt i P2. У мiокардi представлен обидва пщтипи цих рецепторiв, хоча пере-важають Pj-адренорецептори. У синусовому вузлi переважають P2-адренергiчнi рецептори. Стимуля-цiя p-рецепторiв викликае позитивну шотропну й хронотропну вiдповiдь серцевого м'яза. При стиму-ляцп P2-адренергiчних рецепторiв, що знаходяться переважно в легенях i судинах, спостерiгаеться ви-ражений бронхолггичний i вазодилатацiйний ефект.
Повторне призначення або тривале викорис-тання агонiстiв p-адренорецепторiв призводить до ослаблення ïx дГх, тобто до розвитку таxiфiлак-ciï. В основi феномену таxiфiлаксiï лежить влас-тивiсть адренерпчних рецепторiв змiнювати свою конформацiю, зменшувати чисельнiсть на по-верxнi мембрани клггини й афiннiсть до агошс-та, що дie на них. Зазвичай толерантшсть серця до p-стимуляторiв розвиваеться пiсля 72 год без-перервно! шфузИ. При цьому добутамш зберiгае свою терапевтичну активнiсть бшьш тривалий час, н1ж допамiн. Це обумовлено тим, що допамш впливае на мюкард опосередковано через звшь-нення норадреналiну, запаси якого в процес три-вало! шфузИ препарату виснажуються, а добутамiн дiе на p-адренорецептори безпосередньо. Слiд за-
Таблиця 4. Дозування та спос'б введення д1уретик1в (за Nieminen M.S. et al., 2005)
Ступшь затримки рщини Дiуретик Дозування (мг) KoMeHTapi
Помiрний Фуросемiд або 20-40 Per os або в/в залежно вщ кл^чно! симптоматики
Буметанщ або 0,5-1,0 Титрування дози залежно вщ кл^чно! вщповщ
Торасемiд 10-20 Мошторинг вмiсту калiю, натрю креатинiну та артерiального тиску
Тяжкий Фуросемiд або iH0y3iq фуросемiду 40-100 5-40 мг/год Внутршньовенно; ефективнiше, нiж болюсне введення
Буметанiд або 1-4 Per os або внутршньовенно
Торасемiд 20 мгабо 20-100 мг В/в (можливо повторити введення через 30 хв); per os
Рефрактернють до петльо-вих дiуретикiв Додати гщрохлориазщи або 25-50 двiчi на день Комбша^я з петльовими дiуретиками краще, нiж тiльки висок дози петльо-вих дiуретикiв
Спiронолактон 25-50 одноразово на день Стронолактон е найкращим вибо-ром, якщо в пацiента немае нирково! недостатност й гiперкалiемi!
У випадку алкалозу Ацетазоламiн 0,5 Внутрiшньовенно
Рефрактернють до дiуретикiв Додавання допамшу або добутамiну При наявност нирково! недостатностi — проведення ультрафтьтрацп або гемодiалiзу
Таблиця 5. Адренерг1чн1 рецептори i ïx чутливiсть до р1зних ¡нотропних препарат1в
Рецептор Дози препарату Допамiн Добутамш Адреналш Норадреналш
Малi + + + ++ +
Великi +++ ++ +++ +++ +
а2 Малi + 0 + ++ +
Велиш +++ 0 ++ ++ +
Pi Малi ++ +++ +++ +
Великi ++ ++++ ++ + +
P2 Малi + + ++ 0
Великi 0 +++ 0 0
DAi Малi ++++ 0 0 0
Великi + + 0 0 0
da2 Малi ++ 0 0 0
Великi + 0 0 0
значити, що а-адренерпчш рецептори пiддаються тахГфГлаксн значно менше.
Допамiн е природним попередником норадрена-лiну. Вiн впливае на а- i ß-адренорецептори за раху-нок вивiльнення норадреналiну i3 гранулярних пре-синаптичних депо. У низьких дозах (< 2 мкг/кг/хв) допамш дiе переважно на периферичнi допамь нергiчнi рецептори й знижуе периферичний отр. Вазодилатацiя спостерiгаеться в нирках, органах черевно! порожнини, судинах коронарного й церебрального русла та супроводжуеться полшшен-ням ниркового кровотоку, швидкосп клубочково! фГльтраци, пiдвищенням дiурезу, видiлення на-трiю та посиленням вiдповiдi на дiуретики. У дозах > 2 мкг/кг/хв допамш стимулюе ß-адренерпчш рецептори з одночасним посиленням скоротли-востi мiокарда та збГльшенням серцевого викиду. При введенш в дозах > 5 мкг/кг/хв допамш дiе на а-адренорецептори, шдсилюючи периферичний судинний опiр, що потенцшно корисно при гшо-тензГ!, але шюдливо за наявностi ГСН. Тривала ш-фузiя допамiну (бiльше н1ж 24—48 год) асоцiйована з розвитком толерантносп та частковою втратою гемодинамiчного ефекту.
Добутамiн являе собою сумш двох iзомерiв, iз яких лiвообертальний мае переважно а-мiметичну дiю, а правообертальний впливае на ß-рецептори. Позитивний шотропний ефект здiйснюеться го-ловним чином через безпосереднш вплив на ßt- i ß2-адренергiчнi рецептори. Препарат мае добрi ва-зодилатацiйнi властивосп, трохи менше, н1ж iншi шотропш засоби, пiдвищуе контрактильну здат-шсть мiокарда й ефективно знижуе тиск у легеневш артерГ!. Посилення дiурезу, що спостерiгаеться при шфузи добутамшу пацiентам iз серцевою недостат-шстю, обумовлене посиленням ниркового кровотоку у вщповщь на пiдвищення серцевого викиду.
Рекомендуеться використовувати добутамiн у пащенпв iз ГСН у поеднаннк
— з вазоконстрикцiею, резистентною до вазоди-латацшно! терапщ
— легеневою гiпертензiею;
— набряком легень, резистентним до дГуретично! i/або вазодилатацшно! терапГ! (клас рекомендацш IIb, pieeHb doKa3oeocmi C).
NB! Добутамш не рекомендуеться використовувати в пащенпв Гз некорегованим стенозом аортального й/або морального клапана.
Шсля тривалого прийому препарату зниження дози добутамГну рекомендуеться проводити посту-пово: зменшення дозування на 2 мкг/кг/хв через добу з паралельним призначенням таблетованих ва-зодилатацГйних препаратГв (наприклад, ГнгГбГторГв АПФ).
Левосимендан е представником нового класу препаратГв i належить до негакозидних кардюто-нГчних засобГв — сенситизаторГв кальцГю (calcium sensitizer).
Д1я препарату принципово вщрГзняеться вГд ш-ших Гнотропних агентГв. Левосимендан на початку систоли вибГрково зв'язуеться з насиченим кальщем
серцевим тропонiном С, що приводить до стабшза-ци конформаци бшка, який запускае скорочення мiофiбрил. У результатi подовжуеться зв'язок попе-речних мiозинових мiсткiв з актином, збшьшуеться кiлькiсть зв'язкiв за одиницю часу й сила скорочення. Левосимендан збшьшуе чутливiсть контрактив-них бiлкiв кардiомiоцитiв до внутршньоклпинно! концентраци кальцiю. Слiд зазначити, що препарат шдсилюе як вившьнення, так i зворотне захоплення Са2+ саркоплазматичним ретикулумом, тим самим нормалiзуючи процес скоротносп мюкардюци-тiв. Саме тому скоротливий внутршньоклпинний апарат виявляеться сенситизованим тшьки в систолу, але не в дiастолу (у дiастолу концентрац1я iонiв кальцiю зменшуеться, сприяючи розриву зв'язку левосимендану iз серцевим тропоншом С), що за-безпечуе позитивний шотропний ефект без негативного впливу на процес розслаблення мюкарда в дiастолу.
Оскiльки введення левосимендану не приводить до збшьшення вмiсту цАМФ i надходження кальцго в клiтину не впливае на мюзинову АТФазу, то потреба кардюмюципв (i мiокарда) в кисш при шфузи препарату практично не збшьшуеться.
Крiм позитивно! шотропно! ди, левосимендан здатний забезпечити артерiо- i венодилатуючий ефект, пов'язаний iз вщкриттям АТФ-чутливих калiевих каналiв, локалiзованих у гладком'язових клпинах судинно! стiнки. У результат вщбуваеть-ся розширення вен i артерiй (включаючи коронар-ш) [13].
Перiод його напiввиведення становить близько 1 години. Приблизно 5 % препарату метаболiзуеться послiдовно в пром1жний метаболiт QR-1855, а попм в активний метаболiт QR-1896, що мае тривалий пе-рiод натввиведення (близько 80 годин). Наявнiсть такого активного метаболиу забезпечуе левосимен-дан-асоцшоваш ефекти протягом декiлькох наступ-них днiв пiсля припинення шфузи. Таким чином, фармаколопчна дiя левосимендану тривае до 1 тиж-ня й навиъ бiльше, тому що «мюкард1альний» перiод напiвжиття QR-1896 може бути ще бшьш тривалим. При цьому навиъ у випадку тривалого введення левосимендану (до 7 дiб) до препарату не виникае толерантности а припинення шфузи не призводить до попршення гемодинамiчних параметрiв. Препарат також зберiгае свою дго в iшемiзованих тканинах навiть при р = 6,7.
Починати шфузго левосимендану рекомендуеться з дози, що насичуе (12—24 мкг/кг протягом 10 хв), iз наступним переходом на шдтримуюче введення зi швидюстю 0,1 мкг/кг/хв (Slawsky М.Т., 2000). У разi низького АТ одночасне внутршньо-венне введення кардiотонiчних препарапв та великих доз вазодилататорiв поеднують зi зменшеною насичувальною дозою (до 6 мкг/кг) левосимендану.
Вплив левосимендану на фракцго викиду, удар-ний об'ем, частоту серцевих скорочень i тиск закли-нювання легенево! артерГ! чiтко проявляеться вже на 5-й хвилиш в/в введення, а через 30 хв досягае максимуму.
Реакцiя пащента на л1кування оц1нюеться через 30—60 хв тсля початку шфузп. У випадку гшотони або тахжарди швидк1сть введення препарату повинна бути зменшена до 0,05 мкг/кг/хв. У випадку не-обх1дност1 досягнення б1льш вираженого гемодина-м1чного ефекту швидкють введення левосимендану може бути збшьшена до 0,2 мкг/кг/хв. Подальше збшьшення дози не рекомендуеться.
Адреналш. Його кард1остимулююч1 ефекти опо-середковат через р-адренорецептори. Сумарний гемодинам1чний ефект у доз1 0,02—0,03 мкг/кг/хв проявляеться тдвищенням пульсового тиску, зни-женням загального периферичного й легеневого судинного опору, збшьшенням УО й серцевого ви-киду (за умови пщтримки адекватного обсягу цир-кулюючо! кров1). З п1двищенням дози адреналь ну (0,04—0,5 мкг/кг/хв) починае переважати його а-адреном1метичний ефект. При цьому спостерпа-еться збшьшення загального периферичного судин-ного опору й пщвищення АТ.
Норадреналш е катехолам1ном 1з високою спо-р1днен1стю до а-адренорецептор1в. Однак при внутршньовенному введенн1 малих доз препарату (0,02—0,03 мкг/кг/хв) проявляються Р-адренерпчш ефекти. При б1льш високих дозах домшуе стимуляцiя а1-адренорецептор1в, що ви-кликае вазоконстрикц1ю. У клш1чнш практиц1 ви-користання норадренал1ну доцшьно поеднувати з в/в введенням добутамшу, що дозволяе проводи-ти ефективну регуляцш контрактильно! здатност1 м1окарда й тслянавантаження. П1двищення АТд при введенш норадренал1ну зб1льшуе тиск у коронарному русл1, у результат1 чого коронарна перфу-з1я зростае й полшшуеться кровопостачання м1о-карда.
Внутрiшньоаортальна балонна контрпульсацiя.
Внутр1шньоаортальна балонна контрпульсацiя е стандартним компонентом л1кування пац1ент1в 1з кард1огенним шоком або тяжкою л1вошлуночковою недостатн1стю.
При цьому внутр1шньоаортальний балончик (ВАБ) (обсяг якого становить вщ 15 до 50 мл) уста-новлюеться в грудному вицш низхщно! аорти трохи нижче л1во! шдключично1 артерп. Катетер, на якому вш закр1плений, приеднуеться до апарата для про-
ведення внутр1шньоаортально1 контрпульсаци, що забезпечуе нагн1тання й зворотне усмоктування ге-л1ю з балончика.
ВАБ, роздуваючись на початку д1астоли, меха-шчно проштовхуе кров в аорт1 як у проксимальному, так 1 в дистальному напрямку (д1астол1чний тиск в аорт1 вщповщно зростае). Завдяки зростанню д1а-стол1чного тиску полшшуються коронарний крово-т1к 1 кровопостачання мюкарда.
Внутр1шньоаортальний балончик спадаеться на-прик1нц1 д1астоли в пресистолу. У результат! ство-рюваного при цьому розрядження знижуеться пре-систол1чний тиск в аорть
Внутр1шньоаортальна балонна контрпульсацiя рекомендуеться, якщо:
— консервативне лжування не дозволяе вщно-вити гемодинам1чну стаб1льн1сть, незважаючи на об'емну шфузш та 1нотропну п1дтримку (гостра л1вошлуночкова недостатн1сть, зниження шотроп-но! функцп л1вого шлуночка п1сля виражено! шеми м1окарда з наступною реперфуз1ею, кардюгенний шок);
— е виражена мггральна регургiтацiя або розрив м1жшлуночково! перегородки;
— е тяжка iшемiя мюкарда (шфаркт мiокарда, нестабiльна стенокардiя, стшка до лiкарських засо-бiв, електрична нестабiльнiсть лiвого шлуночка при шфаркп мiокарда);
— при проведеннi ангюпластики у хворих iз ви-соким ризиком розвитку iшемiчних ускладнень або за безустшно! ангiопластики.
На додаток до найбшьш загальних показань вну-трiшньоаортальна балонна контрпульсац1я може також застосовуватися при вторинних порушеннях скорочувально! функци ЛШ, що виникають у результат розвитку у хворого септичного стану, тяжко! закрито! травми серця, при проведеннi реашма-цГЙНИХ заходiв.
Внутрiшньоаортальна балонна контрпульсацiя протипоказана при розшаровуючiй аневризмi аорти або клшГчно значимiй аортальнiй недостатность Г! також не слщ застосовувати при тяжких ураженнях периферичних судин, при полюрганнш недостат-ностГ, при необоротних ушкодженнях мозку й фь нальнiй стади хрошчно! серцево! недостатность
Таблиця 6. Дозування ¡нотропних препарат1в у пац1ент1в ¡з ГСН
Препарат Доза, що насичуе Швидмсть iнфузii
Допамш — < 3 мкг/кг/хв (ренальний ефект); 3-5 мкг/кг/хв (шотропний ефект); > 5 мкг/кг/хв (шотропний та вазопресорний ефекти)
Добутамш — 2-15 мкг/кг/хв
Адреналш 1 мг можна вводити в/в при реашмацшних заходах 0,02-0,5 мкг/кг/хв
Норадреналш — 0,02-0,1 мкг/кг/хв
Левосимендан 12-24 мкг/кг протягом 10 хв (при наявност гiпотензií тератю слiд починати з iнфузií, минаючи болюсне введення) 0,1 мкг/кг/хв; при гшотони або тахшарди швидкють введення зменшуеться до 0,05 мкг/кг/хв; при необхщност досягнення бтьш вираженого ефекту швидкють введення може бути збшьшена до 0,2 мкг/кг/хв
Список л1тератури
1. McKee S. Due caution using early ß-blockers for acute myocardial infarction / S. McKee, H. Murray, J.A. Kellum // Critical Care. - 2007. - Vol. 11, № 1. - Р. 301.
2. Blackledge H.M. Prognosis for South Asian and white patients newly admitted to hospital with heart failure in the United Kingdom: historical cohort study / H.M. Blackledge, J. Newton, I.B. Squire // BMJ. - 2003. - Vol. 327, № 7414. - Р. 526-531.
3. Davis R. ABC of heart failure History and epidemiology /R. Davis, F. Hobbs, G. Lip//BMJ. - 2000. - Vol. 320, № 7226. - Р. 39-42.
4. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics: 2005 Update/ [Rosamond W., FlegalK., Friday G., FurieK.]. -Dallas, Tex: American Heart Association, 2005. - 105р.
5. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure / M.S. Nieminen, M. Böhm, M.R. Cowie [et al.] // European Heart Journal. - 2005. - Vol. 26, № 4. -Р. 384-416.
6. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure / A.S. Maisel, P. Krishnaswamy, R.M. Nowak [et al.]// N. Engl. J. Med. - 2002. - Vol. 347, № 3. -Р. 161-167.
7. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure): developed in collaboration with the American College ofChest Physicians and the International Society for Heart and Lung Transplantation: endorsed by the Heart Rhythm Society/S.A. Hunt, W.T. Abraham, M.H. Chin, [etal.]//Circulation. - 2005. - Vol. 112, № 12. - e154-235.
8. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation / M.E. Bertrand, M.L. Si-
moons, K.A. Fox [et al.]//Eur. Heart J. — 2002. — Vol. 23, № 23. — P. 1809-1840.
9. ACC/AHA/ESCguidelines for the management of patients with atrial fibrillation. A report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to develop guidelines for the management of patients with atrial fibrillation) developed in collaboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiol-ogy / V. Fuster, I.E. Ryden, R.W. Asinger [et al.] // Circulation. — 2001. — Vol. 104, № 17. — P. 2118-2150.
10. A comparison of enoxaparin with placebo for the prevention of venous thromboembolism in acutely ill medical patients. Prophylaxis in Medical Patients with Enoxaparin Study Group / M.M. Samama, A.T. Cohen, J.Y. Darmon [et al.]// N. Engl. J. Med. — 1999. — Vol. 341, № 11. — P. 793-800.
11. Brater D.C. Update in diuretic therapy: clinical pharmacology /D.C. Brater// Semin. Nephrol. — 2011. — Vol. 31, № 6. — P. 483-494.
12. Increased toxicity of high-dose furosemide versus low-dose dopamine in the treatment of refractory congestive heart failure / G. Cotter, J. Weissgarten, E. Metzkor [et al.]// Clin. Pharmacol. Ther. — 1997. — Vol. 62, № 2. — P. 187-193.
13. Kivikko M. Sustained hemodynamic effects of intravenous levosimendan / M. Kivikko, I. lehtonen, W.S. Colucci // Circulation. — 2003. — Vol. 107, № 1. — P. 81-86.
14. Acute hemodynamic and clinical effects of levosimendan in patients with severe heart failure. Study Investigators / M.T. Slawsky, W.S. Colucci, S.S. Gottlieb [et al.] // Circulation. — 2000. — Vol. 102, № 18. — P. 2222-2227.
OTpuMaHO 17.09.13 □
Лоскутов O.A., Шлапак И.П.
Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии НМАПО имени П.Л. Шупика, г. Киев
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Резюме. В лекции отражены современные взгляды на этиологию, классификацию, диагностику и лечение острой сердечной недостаточности. Изложены правила мониторинга и неинвазивной вентиляции легких, особенности применения разных групп лекарственных средств, которые используются в лечении больных острой сердечной недостаточностью.
Ключевые слова: острая сердечная недостаточность, внутриаортальная баллонная контрпульсация, нитраты, мочегонные, добутамин, левосимендан.
Loskutov O.A., Shlapak I.P.
Department of Anesthesiology and Intensive Care of National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupyk, Kyiv, Ukraine
ACUTE HEART FAILURE
Summary. The lecture describes the present views on the etiology, classification, diagnosis, and treatment of acute heart failure. We set out rules for monitoring and non-invasive lung ventilation, features of administration of different groups of drugs used in the treatment of patients with acute heart failure.
Key words: acute heart failure, intraaortic balloon pump, nitrates, diuretics, dobutamine, levosimendan.
