CC BY
22
4. Исаков В.Т. Естественное и искусственное структурирование воды. Федеральный научный клинико-экспериментальный центр традиционных методов диагностики и лечения Минздравсоцразвития. / Исаков В.Т.- Москва, 2008г.- 120 с.
5. Использование лабораторных животных в токсикологическом эксперименте: методические рекомендации / под редакцией проф., академика РАМН П.И. Сидорова. - Архангельск , 2002. - 15 с.
6. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте / И.П. Западнюк, В.И. Западнюк, Е.А. Захария [и др.]., 1983. - 383 с.
7. Петросян Э.А. Состояние водно-электролитного, липидного, белкового обмена и состояние плазматических мембран клеток при экспериментальном желчном перетоните/ £.А. Петросян, В.И. Сергиенко, Л.В. Горбов //Бюлетень экспериментальной биологии и медицины. - 2005. - №1. - С. 25-27.
8. Osmoregulation in water-deprived rats drinking hypertonic saline: effect of area postrema lesions/ V. Edward Strieker, F. Carl Craver, S. Kathleen Curtis [et all] // Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol. - 2001. - №280. - P. 831-842.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕЛЕЗ1НКИ КРЫС В УСЛОВИЯХ КЛЕТОЧНОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ НА ФОНЕ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТИ Васько Л. В., Киптенко Л.И., Гортинськая Е.Н., Приходько О.А.
Проведено исследование селезенки под действием гиперосмолярной клеточной дегидратации средней степени тяжести на фоне посттравматической регенерации большеберцовой кости. Изучали селезенку половозрелых крыс. В исследуемых тканях железы наиболее выраженые изменения наблюдаются на последних сроках эксперимента (21 сутки) и характеризуются уменьшением размеров структурных елементов органа, нарушением архитектоники и выраженными изменениями микроциркуляции.
Ключевые слова: селезенка, дегидратация, посттравматическая регенерация.
Стаття надшшла 12.06.2014 р.
MORPHOLOGICAL CHANGES OF RATS' SPLEEN IN THE CONDITION OF CELLULAR DEHYDRATATION ON BACKGROUND OF POSTTRAUMATIC REGENERATION OF TIBIA Vas'ko L.V., Kiptenko L.I., Gorpinskaya O.M., Pryhodko O.O.
Research of internal organs influenced by the hyperosmolar cellural dehydration moderate severity against the background of posttraumatic regeneration of the tibia was made. Studied the spleen of adult rats. In the studied tissues of the spleen the most pronounced changes observed in the last stages of the experiment (21 days) and characterized by decreasing the sizes of structural elements of the organ, violation of architectonics and pronounced changes in the microcirculation.
Key words: spleen, dehydration, posttraumatic regeneration.
Рецензент Шеттько В.I.
УДК 616.314.17-02-092
Г1СТОЛОГ1ЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ЯСЕН ЗА УМОВ УРАЖЕННЯ СИМПТОМАТИЧНИМ
Г1НГ1В1ТОМ ПРИ ПАРОДОНТИТ1
Приведет в робой результата комплексних пстолопчних дослщжень дають можливють стверджувати, що еттелш прикршлено! частини ясен за умов ураження симптоматичним пнпв^ом зазнае цитоспецифiчних та пстофункщональних змт, яю характеризуются мiжклiтинним набряком за рахунок вакуолiзацiI цитоплазми шипуватих кйтин. На межi шипуватих та поверхневих кл^ин в розширених мiжепiтелiальних щшинах, за рахунок порушення цшсносп десмосом, вiзуалiзуються сегментоядерн лейкоцити. Наявшсть даних кл^ин е характерною як для пародонтиту хротчного переб^у, так i при загострент.
Ключов! слова: ясна, еттелШ, забарвлення, лейкоцити, пнпв1т.
Робота е фрагментом НДР «Роль запальних захворювань зубо-щелепного апарату в розвитку хвороб, пов 'язаних а системним запаленням», номер державноI реестраци № 0112и0011538, та «Комплекте дотдження генетично обумовлених особливостей №кр-опосередковано1 сигнальной трансдукцй, що визначае розвиток хротчного системного запалення, у хворих на метаболiчний синдром та цукровий дiабет 2 типу» номер державноI реестраци № 011Ш001774.
Цитоспециф1чш властивост ештелюципв ясен за умов ураження симптоматичним пнлвггом, дають можливють взаемодп 1 кооперацп 1х ¡з «професшними» шдукторами { ефекторами запалення та ¡муштету. Це пов'язано з ти, що, знаходячись тд впливом екзогенних { ендогенних чинниюв, еттелюцити ясен змшюють свш пстофукцюнальний статус, включаючись у формування порочних кш, яю тдтримують хрошчну патолопю в тканинах пародонта [3, 4].
Роботи попередниюв показують, що характер переб1гу запально-деструктивних процешв в пародонп в чому визначаеться станом мюцевого ¡муштету, який знаходить свое вщображення в змш1 цитокшового профшю ясенно1 рщини [1, 2], про те дан про зм1ну кл1тинного складу запальних шфшьтрапв, 1х взаемовплив на компоненти дифузно! ендокринно1 системи тканин пародонта © Гасюк Н.В., 2014
в1дсутн1, при цьому вони дозволять уточнити деяк1 ланки патогенезу пародонтиту та иого агресивних форм у ос1б молодого вку.
Метою роботи було визначити особливоси структурно! перебудови ясен за умов ураження симптоматичним гшпвггом на тл1 пародонтиту.
Матер1ал та методи дослщження. З метою детал1зацп морфогенезу змш в яснах за умов ураження генератзованими пародонтитом, нами проведет комплексы пстолопчт, та 1мунопстох1м1чт дослщження бюптапв ясен взятих у пащенпв пщ час проведення клаптевих реконструктивних операцш по вщновленню висоти альвеолярного вщростка, як проводилися на баз1 лшувально-х1рурпчного вщдшення Полтавсько! обласно! клшчно! стоматолопчно! полшлшки, на пщстав1 угоди про стльну д1яльтсть (термш дп вщ 26.06.12 по 30.12.17 р.). 1з забраних бюптатш тканин ясен уражених парадонтитом, тсля фшсаци в нейтральному 10% формалш, та виготовлення парафшових блок1в, одержували зр1зи, як забарвлювали гематоксилшом та еозином, ткрофуксин-фуксилшом та пол1хромним барвником.
Результати дослщження та Тх обговорення. Базальт клггини еттелгю прикршлено! частини розмщуються на частково зруйнованш базальнш мембрат, хоча деяк 1з них збер1гають контури натвдесмосомальних контакта. Боков1 простори базальних клггин розширет, в них вызуалызуються штруюч1 лейкоцити (рис.1 ).
Рис.1 Базальний шар ештел1ю прикршлено! частини ясен за Рис. 2. Шипуват та поверхнев1 ештелюцити за умов ураження ясен умов ураження симптоматичним гшпвгтом при пародонтил. Заб.: г.- симптоматичними пнпвгтом. . Заб.: г.-е. Зб.: х400. е. Зб.: х400.
Рис. 3. Базальт та шипуват ештелюцити за умов ураження ясен Рис. 4. Ураження простих артерюловенулярних анастомоз1в. Заб.: симптоматичними пнпвгтом. Заб.: г.-е. Зб.: х400. шкрофуксин-фуксилшом. Зб.: *400.
Еттелш набряклий за рахунок вакуол1зацп цитоплазми шипуватих клггин. При цьому цитоплазма 1х збшьшена у розм1рах в нш в1зуал1зуеться др1бш численш вакуол1, накопичення яких вщбуваеться поетапно, розпочинаючи з глибокого шару шипуватих клггин, як прояв вакуольно! дистрофп. Вакуол1 здебшьшого розмщет перинуклеарно, а шод1 розповсюджуються до полюс1в клггини (рис. 2).
Ядра шипуватих клггин ткнотичт ядра, вакуол1, що розмщет в перинуклеарному простор1 мають тенденцш до злиття м1ж собою, формуючи балони, що вказую на розвиток у клггинах балонно! дистрофп. При цьому ядра майже повтстю вщсутт, що свщчить про незворотшсть дистроф1чного процесу.
По м1р1 досягнення ештелюцитами поверхш слизово! оболонки вакуол1 збшьшуються, а ядро шкнотично змшюеться та фрагментуються, залишаючи оптично св1тлу цитоплазму при цьому, м1жклгшнн зв'язки м1ж деякими шипуватими кл1тинами порушен за рахунок м1жкл1тинного набряку.
Кл1тини шипуватого шару зберпають сво! контури за рахунок м1жкл1тинного набряку. В м1жкл1тинних пром1жках в1зуал1зуеться сегментоядерш лейкоцити (рис.3.)
Отже, що дистроф1чш змши кттин шипуватого шару вщбуваеться за рахунок набряку сполучнотканинного сосочка, який дифузно шфшьтрований сегментоядерними лейкоцитами. Останш, пор1вняно з1 звичайними лейкоцитами, мають витягнуту веретенопод1бну форму за рахунок стиснення пром1жними та шипуватими кттинами. Проте, вони мютять сегментован ядра.
Морфолопчш змши у власнш пластинщ за умов симптоматичного пнлвиу характеризуються ураженням простих артерюло-венулярних анастомоз1в власно! пластинки. При цьому просвгг артерюли дещо звужений, як за рахунок активацп ендотелюципв, так { набряку периваскулярно! сполучно! тканини (рис. 4).
В набряклш периваскулярнш сполучнш тканин спостер1гаеться наявшсть велико! кшькосп л1мфоципв, плазмоципв та мастоципв на р1зни стад1ях синтетичного циклу. При цьому клггинн шфшьтрати у бшьшш м1р1 розмщуються навколо кашляр1в м1ж артерюлами.
Що свщчить про переважну мпращю лейкоципв через капшяри, хоча у порушенн мюцевого кровообпу провщну роль вщграе блокування артерюло-венулярних анастомоз1в { пов'язана з цим спочатку артер1альна, а пот1м венозна гшерем1я, обумовлена виходом мед1атор1в запалення шляхом дегрануляцп тканинних базофшв.
Ештел1альний компонент прикршлено! частини ясен набряклий за рахунок вакуол1зацп шипуватих кттин. На меж шипуватих та поверхневих кштин в розширених м1жештел1альних щшинах, за рахунок порушення цшсносп десмосом, в1зуатзуються сегментоядерш лейкоцити. Наявшсть даних кттин е характерною як для пародонтиту хрошчного перебпу, так { при загостренш.
Перспективи подальших до^джень у даному напрямку. В подальшому плануеться розглянути патогенетичт мехатзми виникнення запальних захворювань тканин пародонта через полiморфiзм ядерного фактора транскрипци МЕк В, який контролюе экспресЮ гетв iммунноl вiдповiдi, апоптозу i клтинного циклу.
1. Population-based study of salivary carriage of periodontal pathogens in adults / E. Kononen, S. Paju, P. J. Pussinen, M. Hyvonen // J. Clin. Microbiol.- 2007. - Vol. 45, № 8.- P. 2446-2451.
2. Kornman K.S. Bringing light to the heat: "inflammation and periodontal diseases: a reappraisal" / K.S. Kornman, T.E. Van Dyke // J. Periodontol. - 2008 Vol. 79, № 8. - P. 1313-1326.
3. Van Dyke T. E. Inflammation and factors that may regulate inflammatory response / T. E. Van Dyke, K. S. Kornman // J. Periodontol. - 2008. - Vol. 79, № 8. - P. 1503-1507.
4.Kornman K. S. The "innovator's dilemma" for periodontists / K. S. Kornman, D. Clem // J. Periodontol. - 2010. - Vol. 81, № 5. -P. 646-649.
ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДЕСНА В РУСЛОВИХ ПОРАЖЕНИЯ СИМПТОМАТИЧЕСКИМ ГИНГИВИТОМ ПРИ ПАРОДОНТИТЕ Гасюк Н. В.
Представленные в работе результаты комплексных гистологических исследований, дают возможность утверждать, что эпителий прикрепленной части десны в условиях поражения симптоматическим гингивитом характеризуется
цитоспецифическими и гистофункциональными изменениями, которые характеризуются явлениями межклеточного отека за счет вакуолизации цитоплазмы шиповатых клеток. Наблюдается расширение межклеточных пространств, за счет нарушения целостности десмосом, визуализируются сегментоядерные лейкоциты. Наличие данного вида клеток, является характерным как для хронического течения процесса, так и для обострения.
Ключевые слова: десна, эпителий, окраска, лейкоциты,
гингивит.
HISTOLOGICAL CHARACTERISTICS ASH UNDER CONDITIONS OF SYMPTOMATIC GINGIVITIS IN PERIODONTITIS Gasiuk N. V.
Results are given in the comprehensive histological studies make it possible to assert that the epithelium of attached gingival conditions for symptomatic lesions and gingivitis tsytospetsyfichnyh histofunktsionalnyh undergoes changes intercellular edema characterized by vacuolization of the cytoplasm ribbed cells. At the edge and ribbed surface of cells in the expanded mizhepitelialnyh thickets, at the expense of the integrity of desmosomes, displays segmented leukocytes. The presence of these cells is specific for chronic forms of periodontitis, and an exacerbation.
Key words: clear, epithelium, color, white blood cells, gingivitis.
Стаття надшшла 2.06.2014 р.
Рецензент Старченко I.I.
