CC BY
31
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
УДК 616.441
DOI 10.53065/kaznmu.2021.95.32.039
ENDOCRINOLOGY
1 Г.С. Нургазина, 1 Г.А. Тусупбекова, ^ А.Ж. Молда^арызова, 3 А.М. Рахметова, 1 Б.Б. Аманбай, 1 К.А. Сейткадыр, 1 Н.Б. Исаева
1Эл-Фараби атындагы Цазац ¥лттыцyHueepcumemi 2С.Ж. Асфендияров атындагы Цазац улттыцмедициналыцyHueepcumemi 3Е.А. Бекетов атындагы Карагандымeмлeкemmiкyнuвepcumemi aijan202@mail.ru +7 701 557 5223
ГИПОТЕРИОЗ: ЕМДЕУДЩ ЗАМАНАУИ ПРИНЦИПТЕР1 ЖЭНЕ АЛДЫН-АЛУ
(эдеби шолу)
Тушн: Медициналыц-длеуметтк салдардыц децгеш мен ауцымы бойынша йод тапшълыгы аурулары проблемасы длемнщ кептеген елдернде ете езeкmi болып цала бередь ДДС¥ мдлiмemmepi бойынша, шамамен 2 млрд жер тургындары йод тапшылыгы жагдайында емip суредь Йодтыц мдн оныц агзаныц емipлiкмацызды функцияларын реттейтт тиреоидты гормондардыц цур^!л^!мдыц цурамдас белш болуымен аныцталады. Цалцанша безтц функциясыныц жеткшказдтнде "йод тапшылыгы аурулары" деп аталатын патологиялыц жагдайлардыц толыц cпeкmpi цалыптасады. Йод тапшылыгы туа бткен гипотиреоздыц жишгт арттырады, урыцта ждне жаца туган ндрестеде мидыц цайтышсыз бузылуын тудырады, бул ацыл-ой кемкттне (кретинизм, олигофренияга) дкеледь Ец кеп кездесетш-эндемиялыц зоб, гипотиреоз, физикалыц дамудыц бузылуы, интеллектуалдыц бузылулар. Соцгысы даресе мацызды, ейткет, ацыл-ой кемкттнщ айцын нысандарынан басца, йод тапшылыгы аймагында туратын барлыц халыцтыц зияткерлк децгейтц темендеуте дкеледь Осыган байланысты йод тапшылыгы езeкmi медициналыц-длеуметтк проблемага айналады, оны шешу ете мацызды. Цазацстан ушш бул мдселен шешу ете етюр, ейткен оныц аумагыныц 80%-дан астамы суда, топырацта ждне жepгiлiкmi тагамдарда осы микроэлементтердщ жеткпеушшгт аныцталады. Муныц бдpi популяциядагы цалцанша безшщ патологиясыныц таралуы мен ауырлыгыныц есуте ыцпал emmi. Мацалада гипотиреозды цурамында йод бар биологиялыц бeлceндi цоспалардыц тишдшгш зерттеу кезнде цалцанша безшщ тиреоидты жуйесте ерекше физиологиялыц белсендшгш багалау бойынша зерттеулер кeлmipiлгeн.
Tyurndi свздер: гипотиреоз, тиреоидты гормондар, цалцанша без, йод, тироксин, Хашимото тиреоиды, трийодтиронин.
бзектыж. Гипотиреоз - ец кеп таралган эндокриндж аурулардыц 6ipi. Nhanes-III ipi популяцияльщ зерттеу деректерi бойынша 6ipmmrniK гипотиреоздын, таралуы 4,6% (0,3% -ай;ын, 4,3% - субклиникалы;) ;урады. Орташа алганда, стихиялы; гипотиреоздын жаца жагдайларыныц жишп жылына 1000 адамга 3,5% ;урайды, ал тиреотоксикозды TYбегейлi емдеу нэтижесшде гипотиреоз жылына 1000 адамга 0,6%-ды ;урайды [1, 2]. Бiрiншiлiк гипотериозды таралуын багалау ете ;иын, ейткеш эутиреоидты фазада оныц на;ты диагностикалы; критерийлерi жо;. Тиреоидты пероксидазага антиденелердщ таралуы эйелдер арасында шамамен 10% курайды жэне халы;тыц этникалы; ;урамына байланысты [3, 4]. Ересектердеп гипотиреоздыц барлы; жагдайларыныц шамамен 99% бiрiншiлiк гипотиреозга алып келед^ оныц непзп себебi аутоиммунды жэне эндокриндж патологиялардыц бiрi-аутоиммунды тиреоидит (Хашимото тиреоидитГ). Бул аурудыц негiзiнде гемопоэтикалы; мононуклеарлы; жасушалар: лимфоциттер, плазмалы; жасушалар жэне лимфоидты фолликулаларды ;урайтын макрофагтар ар;ылы ;ал;анша безшщ паренхимасыныц YДемелi инфильтрациясы жатыр.
Патогенез бойынша гипотиреоз бiрiншiлiк (;ал;анша безшщ патологиясына байланысты) немесе екiншiлiк (ТТГ тапшылыгына байланысты) болуы MYмкiн. Ересектердеп гипотиреоздыц барлы; жагдайларыныц 99%-дан астамы бастап;ы сатып алынган гипотиреозга келедь Кебiнесе гипотиреоз созылмалы аутоиммунды тиреоидитке, сондай-а; ятрогенге байланысты дамиды (операциядан кейiнгi терапиясыныц нэтижеа). Бул ауруларда гипотиреоз тура;ты ;айтымсыз. Созылмалы аутоиммунды тиреоидит (Хашимото тиреоидит^ лимфоциттiк тиреоидит) - YДемелi лимфоидты инфильтрация нэтижесiнде бастап;ы гипотиреозга ы;тимал нэтижемен ЩЖ паренхимасыныц бiртiндеп деструкциясы болатын аутоиммунды генездiц созылмалы ;абыну ауруы. ¥за; уа;ыт бойы, кейде емiр бойы, пациенттерде эутиреоз са;талады. Процестiц бiртiндеп дамуы жэне лимфоцитарлы; инфильтрацияныц KYшеюi жэне оныц фолликулалы; эпителийiнiц жойылуы жагдайында тиреоидты гормондардыц синтезi бiртiндеп темендейдi. Нэтижесшде TSH децгеш жогарылайды, бул ;ал;анша безiнiц гиперстимуляциясына экеледi [5]. Т4 енiмi ;алыпты децгейде са;талуы MYMкiн -субклиникалы; гипотиреоз фазасы. Будан эрi кэлканша безi жойылганда жумыс iстейтiн
тиреоциттердщ саны критикальщ децгейден темен темендейд1, Т4 кандагы концентрациясы да темендеИд1 (айкын гипотиреоз фазасы). Тиреотропты гормон (TSH немесе тиреотропин) -гипофиздщ алдыцгы бел1г1нен бел1нет1н гормон -мидыц теменг1 бет1нде орналаскан без. TSH непзп функциясы-калканша безшщ жумысын реттеу, оныц гормондары организмдег1 барлык метаболикалык процестердщ жумысын баскарады. Тиреотропиннщ эсер1нен тироидты гормондардыц концентрациясы артады немесе темендейд1 -тироксин (Т4) жэне триодотиронин (Т3). Триотропты гормон ею компонентт1 камтиды - а жэне ß. а-т1збек гонадотропты гормондардыц гонадотропты гормондарымен б1рдей-
хорионикалык (HCG), фолликулды
ынталандыратын (FSH), лютеинизация (LH). ß-компонент калканша безшщ тшше гана эсер етед1. TSH калканша безшщ жасушаларымен байланысады, олардыц белсенд1 есу1не (гипертрофияга) жэне кебею1не экеледь Тиреотропиннщ ек1нш1 функциясы-Т3 жэне T4 синтезш арттыру [6, 7, 8].
Гипотиреозды емдеу. Кеп жагдайда гипотиреозбен ауыратын наукастыц жалпы жагдайын ;алып;а келт1ру дэр1н1 кабылдаудыц алгашкы аптасында басталады. Клиникалык симптомдардыц толы; жогалуы эдетте б1рнеше айдан кей1н орын алады. Журек-тамыр аурулары бар наукастар, препараттыц дозасын мукият тацдау керек (L-тироксиннщ артык тутынылуы стенокардияныц пайда болу каушн арттырады, атриальды фибрилляция). Фармацевтикалык; саланыц жет1ст1ктер1 аркасында, калканша безшщ жасанды гормонын синтездеуге мумкшдж берд1, каз1рп замашы эндокринологияда гипотиреозды емдеудщ ти1мд1 жолы бар. Терапия синтетикалык аналогы бар организмде жогалган Кдлканша безшщ гормондарын алмастыру аркылы жузеге асырылады - левотироксин (L-тироксиш). Гипотиреоз жагдайында, калканша безшщ немесе радиациялык терапияныц жойылуынан туындаган, Синтетикалык гормондар ем1р бойы керсет1лед1. Аутоиммунды тиреоидиттщ фонында
гипотиреоздыц ем1р бойы емделу1 де мумк1н (Хашимото ауруы). Емдеу барысында наукас дэр1гердщ дозасын тузету уш1н унем1 дэр1герге бару керек, кандагы TSH децгешн бакылау. Егер гипотиреоз баска ауруларга карсы болса, калканша безшщ кызмет1н калыпка келт1ру нег1зг1 патологияны емдеу процесшде жи1 кездесед1. Гипотиреоздыц белг1лер1, кейб1р дэр1-дэрмектерд1 кабылдаудан туындаган, бул препараттарды токтатканнан кей1н жойылады. Гипотиреоздыц себеб1 болса - йодты кабылдамау, наукаска курамында йод бар препараттар тагайындалады, йодталган тузды жеу, тец1з ешмдерь Гипотиреоз синдромын емдеуд1ц нег1з1 - калканша без1 гормондарын алмастыратын терапия, оныц максаты кеп жагдайда эутиреоидты жагдайга жету болып табылады. Гипотиреоз дэршк терапия аясында дамуы мумкш: тиреостатикалык терапия (имидазол туындылары, тиоурацил), психикалык бузылуларды дэр1-дэрмекпен емдеу, амиодаронмен, литий, алюминий препараттарымен,
глюкокортикостероидтармен емдеу. Ятрогенд1 гипотиреоздыц дамуы кезшде дэр1л1к терапияны токтату жэне калканша без1н1ц функциясына эсер етпейтш уксас препараттарга ауыстыру мумкшд1гш
багалау кажет. Егер гипотиреоздыц орнын толтыру немесе ауыстыру MYMкiн болмаса. Бiрiншiлiк гипотиреоз терапиясын бакылау TSH децгейi бойынша ЖYзеге асырылады (жYктiлiктi коспаганда, бакылау Yшiн негiзгi керсетюш - Т4 децгеш). Жалпы жагдайда ТТГ мэнi (жYктiлiктен тыс жэне жоспарлау кезецшде емес) референс диапазонында орналасуы тиiс.
Емдеу тиiмдiлiгiнiц керсеткШ кандагы TSH децгейi Yшiн калыпты децгейге жету болып табылады. ТТГ максатты децгейi пациенттiц жасын (жасеспiрiм, ересек, егде) ескере отырып, жеке аньщталады. Даму жиiлiгiнiц екiншi себебше радикалды емдеу жатады: пациент мойын аймагында хирургиялык емдеу, радиоактивтi йодпен емдеу. Бул жагдайда жумыс ютейтш тiндердiц сакталуы жагдайында (мысалы, гемитиреоидэктомия кезшде) гипотиреоз етпелi сипатка ие болуы MYмкiн жэне процестiц турактылыгын емдеуден соц 6 айдан кешн багалауга болады. Соцгы онжылдыктарда байкалган аурулардыц туракты есуi адам агзасына антропогендiк экотоксиканттардыц (полициклдi хош шст кемiрсутектер, полихлорланган бифенилдер, пестицидтер, ауыр металл туздары жэне т.б.) тер^ эсерiмен байланысты, соныц iшiнде йодтыц жойылуын тежейдi. Муныц бэрi калканша безшщ йод жетiспеушiлiгi салдарынан болатын ауруларыныц алдын алуга жэне емдеуге багытталган зерттеулердiц езектiлiгi мен мацыздылыгын керсетедi [9, 10, 11]. Гипотиреозды алдын-алу. К^рп уакытта микроэлементтердi жеткшказ тутыну улттыц денсаулыгына, есуiне, дамуына жэне емiршецдiгiне терiс эсер ететш жаппай жэне туракты фактор болып табылады. Адам агзасына йод пен селеннщ жеткiлiксiз TYсуiне ерекше назар аударгым келедi. ЖYргiзiлген зерттеулерден йод пен селен бойынша эндемикалык аудандарда йод тапшылыгы клиникасы анагурлым ауыр екенш керуге болады [12].
Туа бiткен гипотиреозды болжау басталган терапияныц уакытылы болуына байланысты. Жаца туылган нэрестелердi ертерек аныктау жэне гипотиреоздыц уакытында басталган емдеуi (1-2 апта емiр) орталык жYЙке жYЙесiнiц дамуы ^ жYзiнде эсер етпейдi жэне нормага сэйкес келедi. Кешiктiрiлген етемдж туа бiткен гипотиреиоз баланыц орталык жYЙке жYЙесiнiц патологиясын дамытады (олигофрения), онтогенездщ жэне баска да шю MYшелердiц калыптасуына кедергi келтiрдi. Гипотиреозбен ауыратын наукастардыц емiр сапасы, етемакы алу, эдетте кыскартылмайды (шектеулер жок, кYнделiктi L-тироксиндi кабылдау кджеттшгш коспаганда). Гипотироид дамуындагы елiм (миксема) кома 80%-ге жуык. Гипотироидты дамытудыц алдын алу - йодтыц жеткшжт мелшерде кабылдануымен тамактану жэне оны ертерек диагностикалауга жэне уактылы басталган терапияга багытталган [13, 14, 15]. К^рп уакытта йодтыц адам агзасындагы жалгыз физиологиялык релi-калканша безiнiц гормондарын синтездеу. Демек, йодка диеталык кджеттшк калканша безшщ йодидш устау механизмiне эсер етпестен немесе калканша безшщ гормонын (ген) жогарылатпай калканша безiнiц тироксиндi (Т4) калыпты ендiруiмен аныкталады [16]. 1989 жылы АКШ ¥лттык Fылым академиясыныц ¥лттык зерттеу кецесi усынган
йодтыц кунделж^ тутынылуы нэрестелер Yшiн кунше 40 мкг (0-6 ай), Yлкен нэрестелер Yшiн KYHiHe 50 мкг (6-12 ай), балалар Yшiн ^нше 60-100 мкг (110 жас) жэне жасeспiрiмдeр мен ересектер Yшiн KYнiнe 150 мкг (5 жас) курады. Бул мэндер 0-12 ай Yшiн KYнiнe шамамен 7,5 мкг/кг, 1-10 Жас Yшiн KYнiнe 5,4 мкг/кг жэне жасeспiрiмдeр мен ересектер Yшiн KYнiнe 2 мкг/кг курайды. Бул мелшер калканша бeзiнiц йодидш алу мeханизмiн бузбай немесе TSH децгешнщ жогарылауынсыз T4 калыпты eндiрiсiн камтамасыз eтeдi деп болжанады [17, 18, 19]. Жасeспiрiмдeр мен ересектер Yшiн йодты KYнiнe 150 мкг дозада кабылдау оныц KYHдeлiктi йодтыц несеппен шыгарылуына жэне эндемиялык емес аймактарда (йод кабылдау жeткiлiктi болатын жерлерде) тамак курамындагы йодтыц мелшерше сэйкес кeлeтiндiгiмeн нeгiздeлгeн. Сондай-ак, ол плазмадагы йодид дeцгeйiн критикалык шегшен 0,10 мкг/дл жогары устап туру Yшiн кажeттi йод кабылдауды камтамасыз етед^ бул зобтыц басталуымен байланысты болуы MYMкiн орташа дeцгeйi [20]. Сонымен катар, йодты тутынудыц бул децгеш калканша безшдеп йод корын 10 мг сыни шeгiнeн жогары устап туру Yшiн кажет, оныц астында тироглобулиндi йодтаудыц жeткiлiксiз децгеш калканша безшщ гормондарыныц синтeзiнiц бузылуына экeлeдi [21,22]. Йодтыц тeпe-тeцдiгiн немесе оныц калканша безшщ физиологиясына эсерш кeрсeтeтiн деректер йодтыц оцтайлы тутынылуын аныктауга кeмeктeсeдi. Ересектер мен жасeспiрiмдeрдe олардыц корeктiк ортасымен тeпe-тeцдiк жагдайында диеталык йодтыц кeп бeлiгi зэрде пайда болады, сондьщтан зэрдeгi йод концентрациясы йод кабылдауды багалау Yшiн пайдалы кeрсeткiш болып табылады. Бул Yшiн кездейсок Yлгiлeр жeткiлiктi, егер олар жеткшкт жиналса жэне олар кауымдастыкты бiлдiрсe [23]. Зэрдeгi йодтыц концентрациясы 100 мкг/л ересек адамда ^нше шамамен 150 мкг тутынуга сэйкес келедь Нeсeптeгi йодтыц орташа концентрациясы популяциядагы 100 мкг/л-ден тeмeн, калканша бeзiнiц орташа мeлшeрiнiц, сондай-ак сарысудагы ТТГ жэне тиреоглобулин децгешнщ жогарылауымен байланысты. Йод жетюпеушшгш тYзeту барлык осы шараларды калпына кeлтiрeдi. Баска зерттеулерде Т4 сатылы дозалары eнгiзiлгeн калканша бeзi жок субъeктiлeрдeгi сарысудагы ТТГ дeцгeйi кадагаланды жэне орташа тэулiктiк дозасы 100 мкг Т4 болганда ересектерде белпленген эутиреоз йодты барынша тиiмдi пайдалана отырып, кeмiндe 65 мкг йодты талап ететш аныкталды. 1с жYзiндe мундай максималды тиiмдiлiккe ешкашан кол жетюзшмейд^ сондыктан кeп йод кажет. Бакыланатын бакылаулардыц дeрeктeрi зэрдeгi йодтыц тeмeн концентрациясын зобтыц жогары таралуымен, радиоактивтi йодтыц кeп тутынылуымен жэне калканша бездеп органикалык йодтыц аздыгымен байланыстырады. Осы кeрсeткiштeрдiц эркайсысы несеппен йодтыц шыгарылуы 100 мкг/л (0,78 ммоль/л) немесе одан гап болган кезде туракты KYЙгe жeттi. Биологиялык бeлсeндi зат курамындагы йод асказан-шек жолында сiцeдi. Тагамдык йод сщршмес бурын йодид ионына айналады. Иодид ионы биологиялык кол жeтiмдi жэне тамак пен судан толыгымен сщедь Бул тeрапeвтiк максаттарда тутынылатын калканша безшщ гормондарындагы йодка катысты емес. Йод канга Бейорганикалык
плазма йодидi рeтiндe енед^ ол кан агымынан калканша бeзi мен бYЙрeк аркылы шыгарылады. Калканша бeзi йодидтi калканша бeзiнiц гормондарын синтездеу Yшiн пайдаланады, ал бYЙрeктeр несеппен йод шыгарады. Йодтыц несеппен шыгарылуы йодты тутынудыц жаксы гарсеткШ болып табылады. Калыпты популяцияда эндемиялык зоб немесе эндемиялык кретинизм TYрiндe йодтыц клиникалык жеткшказдтнщ бeлгiлeрi жок, йодтыц несеппен шыгарылуы йодтыц орташа тэулжтж кажeттiлiгiн кeрсeтeдi. Демек, Т4 жэне TSH децгеш (калканша безшщ калыпты ^шн гарсететш) жэне йодтыц несеппен шыгарылуы.Йод ушпа зат, бейорганикалык селен жогары уыттылыкпен сипатталады. Йод жэне селен бар кешенд^ оцай сщршетш жэне агза Yшiн биологиялык актива заттарды жасау MYMкiндiгiн зерттеу eзeктi мiндeт болып табылады. Йод тапшылыгы дамыган жэне дамып келе жаткан элeмнiц барлык бeлiктeрiндe кездесед^ ал коршаган ортадагы йод тапшылыгы йод тапшылыгымен байланысты бузылулардыц непзп сeбeбi болып табылады. Йод жер кыртысында бiркeлкi бeлiнбeйдi, бул оныц таулы аймактар мен жайылмалар сиякты жерлерде eткiр жeтiспeушiлiгiнe экeлeдi. Мэселе орманныц тез кeсiлуi мен топырак эрозиясымен KYрдeлeнe TYсeдi. Осылайша, йод тапшылыгы бар аймактарда eсiрiлгeн тамак ешкашан адамдар мен онда туратын жануарларга жeткiлiктi йод бере алмайды. Йод тапшылыгы элeумeттiк жэне экономикалык жагдайлардыц емес, геологиялык жагдайлардыц нэтижес болып табылады. Оны диеталык эдeттeрдi eзгeрту немесе бeлгiлi бiр тагам TYрлeрiн колдану аркылы жою MYMкiн емес, бiрак оны сырткы газдерден йод алу аркылы TYзeту керек. Демек, соцгы 75 жыл шшде ас тузын йодты байыту куралы рeтiндe колдану кец таралган. Туз жыл бойы аймактыц барлык тургындары шамамен бiр децгейде тутынылады. Тузды эмбебап йодтау казiргi уакытта йод тапшылыгыныц алдын алу мен TYзeтудiц кeцiнeн кабылданган стратегиясы болып табылады.
Йодопрофилактиканыц баска эдiстeрi де колданылады: йодталган май (капсулалар мен инъекциялар), йодталган су, йодталган нан, йодталган соя соусы, сYT eнiмдeрi мен кус шаруашылыгында колданылатын йодоформды косылыстар, сонымен катар, курамында йод бар биологиялык бeлсeндi заттарды пайдалану болып табылады. ^птеген авторлар атап eткeндeй, физиологиялык кол жeтiмдi TYрдe курамында селен бар йодорганикалык косылыстар ерекше назар аударуга турарлык. Осылайша, йодтыц ^i организмдeрдiц калыпты дамуы мен жумыс iстeуi Yшiн мацыздылыгы мен алмастырылмауы осы мацызды микроэлементтермен тамак eнiмдeрiн жасанды байытуга итeрмeлeйдi. "Йод жэне селен" микроэлементтер жубы калканша безшщ жумыс iCT^i Yшiн, ец алдымен калканша бeзiнiц гормондарыныц мeтаболизмi Yшiн eTe мацызды [23]. Йодпен катар тиреоидты гормондардыц синтeзiнe, активтенуше жэне мeтаболизмiнe катысатын тагы бiр мацызды микроэлементтер селен болып табылады. Адам агзасыныц эртYрлi MYшeлeрiнiц шшде калканша бeзi бiр грамм тшге селен мeлшeрi бойынша бiрiншi орын алады. Селен тиреоидты мeтаболизмнiц
селенобелктершщ биосинтезi Yшiн ете мацызды. Мысалы, Se-тэуелдi йодотиронин дейодиназалары арты; тиреоидты гормондардыц ецделуш ба;ылайды, ал жасушашшк жэне белiнетiн Se-тэуелдi пероксидаза глутатионы ;ал;анша безшщ антиоксидантты ;органысына ;атысады [6]. Тиреоидты гормондардыц метаболизмi селен жеткiлiксiздiгi жагдайында бузылуы MYMKrn [5]. Йод пен селен функционалды тYPДе бiр-бiрiмен байланысты екендiгi белгш, ейткенi селен ;ал;анша безшщ гормондарыныц синтезiне жауап беретiн йодотониндейодиназа (I, II жэне III деодиназа) отбасыныц ферменттершщ белiгi болып табылады, бул селен алмасуыныц йод алмасуымен тыгыз байланысын керсетедi. Селеннщ жетiспеушiлiгi йод препараттарымен емделмейтiн кейбiр гипотериоз жагдайларыныц себебi болуы MYмкiн. Осыган CYЙене отырып, биожетiмдi сщршетш TYрiнде йод пен селен бар биологиялы; актива заттардыц компелекстi TYPДе ем тагайындауга болады.
Йод ушпа зат, бейорганикалы; селен жогары уыттыльщпен сипатталады. Йод жэне селен бар кешенд^ оцай сщршетш жэне агза Yшiн
биологиялы; активтi заттарды жасау MYмкiндiгiн зерттеу езект мiндет болып табылады. Сонымен ;атар, кептеген авторлар атап еткендей, физиологиялы; ;ол жетiмдi TYPДе ;урамында селен бар йодорганикалы; ;осылыстар ерекше назар аударуга турарлы;. Осылайша, йодтыц ^i организмдердщ ;алыпты дамуы мен жумыс iстеуi Yшiн мацыздылыгы мен алмастырылмауы осы мацызды микроэлементтермен тама; ешмдерш жасанды байытуга итермелейдi [24, 25]. Цорытынды. Соцгы жылдары гипотериозды емдеу, сондай-а; алдын алу ма;сатында ;урамында йод бар биологиялы; белсендi заттардыц (ББЗ), композициялы; тама; ешмдершщ жаца TYрлерiн жасау бойынша жумыстар ;ар;ынды ЖYргiзiлуде. Жогарыда аталган проблемалардыц ец ;олайлы жэне патогенетикалы; негiзделген шешiмдерiне ;урамында биомикроэлементтер, атап айт;анда органикалы; байланыс;ан TYPДегi йод бар биологиялы; белсендi заттарды ;ал;анша безi гормондарыныц жумысын белсендiруде селенмен бiрге комплекстi TYPДе ;абылдау болып табылады.
ЭДЕБИЕТТЕР Т1З1М1
1 Д. Гарднер, Д. Шобек. Базисная и клиническая эндокринологияю - М.: Бином, 2020. - 464 с.
2 Клинический протокол диагностики и лечения гипотиреоза у взрослых. - Астана, 2014.
3 Свириденко Н.Ю., Абрамова Н.А. Эндокринология: национальное руководство/ под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016, - 1112 стр.
4 Зельцер М.Е., Базарбекова Р.Б. Справочник врача эндокринолога. 1-ое издание. - Алматы: 2014. - 368 с.
5 Тинсли Харрисон. Внутренние болезни. Книга шестая. - М.: 2005. - 415 с.
6 Свириденко Н.Ю., Абрамова Н.А. Синдром гипотиреоза. В: Дедов И.И. Мельниченко ГА. (ред.). Эндокринология. Национальное руководство. 2-е изд. - М.: ГЭОТАР-Медиа; 2019. - 1112 с.
7 Трошина Е.А., Юкина М.Ю. Синдром гипотиреоза. Клиницист. 2008;(1):45-49. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp7id-14310176.
8 Трошина Е.А., Юкина М.Ю. Угрожающие жизни осложнения гипотиреоза. Справочник поликлинического врача. 2007;(15):4-6. Сштеме: https://medi.ru/info/1585/
9 Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism: Prepared by the American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement (2014) Jonklaas, Bianco, et al. Thyroid 24(12): 1670-1751, 2014.
10 Delange, F. 1993. Requirements of iodine in Humans. In: Iodine deficiency in Europe. A continuing concern. Delange F., Dunn J.T., Glinoer D.eds, p. 5-16. New York, Plenum Press.
11 World Health Organization. 1996. Trace elements in Human nutrition and health. p. 49-71. Geneva: World Health Organization Publication, Geneva.
12 Delange, F., Heidemann, P., Bourdoux, P., Larsson, A., Vigneri, R., Klett, M., Beckers, C. & Stubbe, O. 1986. Regional variations of iodine nutrition and thyroid function during the neonatal period in Europe. Biol. Neonate, 49: 322-30.
13 Delange, F., Dalhem, A., Bourdoux, P., Lagasse, R., Glinoer, D., Fisher, D.A., Walfish, P.G. & Ermans, A.M. 1984. Increased risk of primary hypothyroidism in preterm infants. Pediatrics, 105: 462-69.
14 Fisher, D.A. & Delange, F.M. 1998. Thyroid hormone and iodine requirements in man during brain development. In : Iodine in Pregnancy. Stanbury J.B., Delange F., Dunn J.T and Pandav C.S. eds. 1: 1-33. Delhi, Oxford University Press Publication.
15 Bourdoux, P., Thilly C., Delange, C. & Ermans, A.M. 1986. A new look at old concepts in laboratory evaluation of endemic goitre. In: Towards the eradication of Endemic Goitre, Cretinism, and Iodine deficiency. Dunn, J.T., Pretell,
E.A., Daza, C.H., Viteri, F.E. eds. p. 115-128. Pan American Health Organization,Washington D.C., Scientific publication no. 502.
16 Delange, F., Benker, G., Caron, P.H., Eber, O., Ott, W., Peter, F., Podoba, J., Simescu, M., Szybinsky, Z., Vertongen,
F., Vitti, P., Wiersinga, W. & Zamrazil, V. 1997. Thyroid volume and urinary iodine in European schoolchildren. Standardization of values for assessment of iodine deficiency. Eur. J. Endocrinol., 136: 180-187.
17 Aoki Y., Belin R.M., CLickner R., Jeffries R., Phillips L., Mahaffey K.R. Serum TSH and total T4 in the United States population and their association with participant characteristics: National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES 1999-2002). Thyroid. 2007;17(12):1211-1223. doi: 10.1089/thy.2006.0235.
18 Wiersinga W., Duntas L., Fadeyev V., Nygaard B.,Vanderpump M. 2012 ETA Guidelines: The Use of L-T4 + L-T3 in the Treatment of Hypothyroidism. Eur Thyroid J. 2012;1(2):55-71. doi: 10.1159/000339444.
19 Roberts C., Ladenson P. Hypothyroidism. Lancet. 2004;363(9411):793-803. doi: 10.1016/S0140-6736(04)15696-1.
20 Canaris GJ, Manowitz NR, Mayor G, Ridgway EC. The Colorado thyroid disease prevalence study. Arch. Internal Med., 2000, 160: 526-534.
21 Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ et al. Guidelines for the treatment of hypothyroidism: prepared by the american thyroid association task force on thyroid hormone replacement. Thyroid., 2014 Dec, 24(12): 1670-751. doi: 10.1089/thy.2014.0028.
22 Toft AD. Thyroid hormone replacement-one hormone or two? N. Engl. J. Med., 1999, 340: 469-470.
23 Evered D, Young ET, Ormston BJ et al. Treatment of hypothyroidism: a reappraisal of thyroxine therapy. British medical journal, 1973, 3(5872): 131-134.
24 Helfand M, Crapo LM. Monitoring therapy in patients taking levothy-roxine. Annals of internal medicine, 1990, 113(6): 450-454.
25 Stock JM, Surks MI, Oppenheimer JH. Replacement dosage of L-thyroxine in hypothyroidism. A re-evaluation. N. Engl. J. Med., 1974, 290: 529-533.
1 Г.С. Нургазина, 1 Г.А. Тусупбекова, 1-2 А.Ж. Молдакарызова, 3 А.М. Рахметова, 1 Б.Б. Аманбай, 1 К.А. Сейткадыр, 1 Н.Б. Исаева
1Казахский Национальный университет имени аль-Фараби 2 Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова 3Карагандинский государственный университет имени Е.А. Букетова
ГИПОТЕРИОЗ: СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКА
Резюме: По уровню и масштабу медико-социальных последствий проблема йододефицитных заболеваний остается очень актуальной во многих странах мира. По данным ВОЗ, около 2 млрд жителей Земли живут в условиях дефицита йода. Значение йода определяется тем, что он является структурным компонентом тиреоидных гормонов, регулирующих жизненно важные функции организма. При недостаточности функции щитовидной железы формируется полный спектр патологических состояний, называемых "йододефицитными заболеваниями". Дефицит йода увеличивает частоту врожденного гипотиреоза, вызывая необратимые нарушения работы головного мозга у плода и новорожденного, что приводит к умственной отсталости (кретинизму, олигофрении). Наиболее распространенными являются эндемический зоб, гипотиреоз, нарушения физического развития, интеллектуальные нарушения. Последнее особенно важно, так как, помимо очевидных форм умственной
отсталости, приводит к снижению интеллектуального уровня всего населения, проживающего в зоне йододефицита. В связи с этим йододефицит становится актуальной медико-социальной проблемой, решение которой крайне важно. Для Казахстана решение этой проблемы стоит очень остро, так как более 80% его территории определяет дефицит этих микроэлементов в воде, почве и местной пище. Все это способствовало росту распространенности и тяжести патологии щитовидной железы в популяции. В статье представлены исследования по оценке специфической физиологической активности при гипотериозе тиреоидной системы щитовидной железы при изучении эффективности биологически активных добавок, содержащих йод.
Ключевые слова: гипотиреоз, тиреоидные гормоны, щитовидная железа, йод, тироксин, тиреоид Хашимото, трийодтиронин.
1 G.S. Nurgazina, 1 G.A. Tussupbekova, w A.Zh. Moldakaryzova, 3 A.M. Rakhmetova, 1 B.B. Amanbai, 1 K.A. Seitkadir, 1 N.B. Isayeva
^l-Farabi Kazakh National University, Kazakhstan 2 Asfendiyarov Kazakh national medical university 3E.A. Buketov Karaganda State University, Kazakhstan
HYPOTHYROIDISM: MODERN PRINCIPLES OF THERAPY AND PROPHYLAXIS
Resume. In terms of the level and scale of medical and social consequences, the problem of iodine deficiency diseases remains very relevant in many countries of the world. According to the WHO, about 2 billion people on Earth live in conditions of iodine deficiency. The importance of iodine determined by the fact that it a structural component of thyroid hormones that regulate the vital functions of the body. With insufficient thyroid function, a full range of pathological conditions, called "iodine deficiency diseases", formed. Iodine deficiency increases the frequency of congenital hypothyroidism, causing irreversible brain disorders in the fetus and newborn, which leads to mental retardation (cretinism, oligophrenia). The most common are endemic goiter, hypothyroidism, physical development disorders, and intellectual disabilities. The latter is especially important, since, in addition to the obvious forms of mental
retardation, it leads to a decrease in the intellectual level of the entire population living in the zone of iodine deficiency. In this regard, iodine deficiency becomes an urgent medical and social problem, the solution of which is extremely important. For Kazakhstan, the solution to this problem is very acute, since more than 80% of its territory determined by the lack of these trace elements in water, soil and local food. All this contributed to an increase in the prevalence and severity of thyroid pathology in the population. The article presents studies on the assessment of specific physiological activity in hypothyroidism of the thyroid system in the study of the effectiveness of dietary supplements containing iodine.
Keywords: hypothyroidism, thyroid hormones, thyroid gland, iodine, thyroxine, Hashimoto's thyroiditis, triiodothyronine.
