CC BY
17
Vestnik KazNMU №2-2020
УДК 616.441-008.61:011/016
Калканша безЫщ вегетативтi peTTe^yi (эдебиеттiк шолу)
К.Б. Бураева, Г.Б. Абасова, Г.А. Диханбаева, Л.М. Есен, А.А. Муталиева
К.А. Ясауи атындат Халыкаралык ^аза^-mYpÍK университетi,
«Неврология, психиатрия, наркология» кафедрасы, Шымкент каласы, Казакстан Республикасы
Гипотиреоздын, epmyi кез1нде симпатикотонияFа ваготониянын ауысуы жэне симпатикотонияFа симпатикалык стимуляция белгшерУн, ecyi орын алады. АИТ аясында СГ бар жас эйелдерде симпатикалык нерв жуйе0 белсендЫпнщ кYшeюi жэне тунп уакытта онын улFаюынын орнына парасимпатикалык нерв жYЙeci белсендЫпшн тeмeндeyi аныкталды. ЯFни вeгeтативтi камтамасыз етудщ дезадаптациясы жэне тэyлiктiк ы^актардын десенхрондануы байкалды. А.В. Жариков авторлармен бipлece отырып 10,5%- да вегетативтк бузылулар Ypeйлi шабуылдардын TYpi бойынша eтeтiнiн кepceттi. Сонымен, бipiншiлiк гипотиpeозFа вeгeтативтi даму тэн клиникалык гарУсл жиi имитациялайтын бузылулар эpтYpлi соматикалык жэне психикалык аурулар болып табылады. ТYЙiндi ceздep: бipiншiлiк гипотиреоз, вегетативт реттелу, калканша бeзi, гормон, вегетативт бузылыстар
Kipicne
Калканша без - бул Yлкeн эндокpиндiк орган. Деш сау эйeлдepдeгi калканша безУн кeлeмi 16 см жeтeдi, Калканша безЫдеп кан аFымы бYЙpeктeн асып TYceдi жэне 4-6 мл/мин/г курайды. Гистологиялык бул тироциттермен капталFан орташа диамeтpi 200 мкм фолликулалардын жинакталуы. Интрафолликулярлы коллоид курамында тироглобулин болады. Калканша безУн, гормондарын тироксин жэне тpийодтиpониндi синтездеуге аpналFан субстрат - амин кышкылы тирозин мен йод болып табылады. Йодтын тэyлiктiк кажeттiлiгi 100 мкг-ден 500 мкма дeйiн. Аз йод тутыну эндемиялык зобтын дамуына экeлeдi. Циркуляцияда тироксин (T4) жэне трийодтиронин (T3) непзЫен тасымалдау акуызымен байланысты болады. Калканша безУн гормондарынын кeпшiлiгi тиpокcиндi байланыстыратын глобулинмен (ТБГ), аз бeлiгi тиpокcиндi байланыстыратын преальбуминмен байланысты. Калканша безУн гормондарынын салыстырмалы TYpдe аз бeлiгi канда ерюн, метаболикалык бeлceндi кYЙдe болады. Кан айналымынан тироксинжн жартылай шыFаpылy мepзiмi - 6-7 кYн. Триодотиронин y^i^ бул кepceткiш элдекайда аз - шамамен 30 cаFатты курайды.
Калканша безУн, гормондары метаболизмжн барлык
TYpлepiнe эсер eтeдi. Олардын нeгiзгi биологиялык эcepi
мыналаpFа баFытталFан:
РНК полимераза белсендЫпнщ жоFаpылаyы;
мYшeлep мен лндерд^ катехоламиндерге ceзiмталдыFынын
жоFаpылаyы;
гипофиздк соматотрофтарымен ecy гормонынын синтезУн жоFаpылаyы;
ecy жэне даму процестерЫ кYшeйтy, атап айтканда, орталык жYЙкe жYЙeci.
Калканша безУн, гормондарына аpналFан ядролык рецепторлардын, саны эpтYpлi органдар мен улпаларда айтарлыктай eзгepeдi. Рецепторлардын ен теп саны миокардта, гипофизде жэне бауырда кeздeceдi. Калканша безУн кызмeтi гипофиздщ тиреотропты гормонынын (ТТГ) бакылауында болады. ТТГ гипофиз тиротрофтарымен бeлiнeдi жэне молекулалык массасы 8000 Б болатын гликопротеин болып табылады. Баска гликопротеин гормондары сиякты (фолликула бeлceндipyшi гормон, лютеиндеушл гормон, хорионикалык гонадотропин),ТТГ ею бipлiктeн турады: а жэне р. Р-cyббipлiк ерекше касиеттерге ие, ал а-cyббipлiк барлык гликопротеин гормондарында бipдeй. Гипофиздк тиреотропты кызмeтi калканша коздь^ыш функциясы гипоталамиустык тиреотропин-рилизинг гормоннын (ТРГ)бакылауында. (ТРГ) - трипептид болып
табылады (пироглютамил-гистидил-пролинамид). Баска эндокpиндiк жYЙeлepдeгiдeй (гипоталамо - гипофиздк -гонадальды, гипоталамо - гипофиздк - адренокортикалык) гипоталамо - гипофиздк - тиреоидты жYЙeдe Tepic кepi байланыс мeханизмi кандаFы калканша безУн гормондарын эутироид ден,гешнде устап турады. КандаFы ТЗ жэне T4 ден,гешшн, жоFаpылаyы ТРГ жэне ТТГ TYзiлyiн тeжeйдi, ал калканша безУн, гормондарынын тeмeндeyi, кepiciншe, гипоталамуста ТРГ жэне гипофизда ТТГ eндipiciн ынталандырады. КоpшаFан орта температурасынын тeмeндeyi калканша безУн жумысын (суыктык стресс) ынталандырады. Артык мeлшepдeгi йод калканша безУн, гормондарынын cинтeзiн тeжeйдi.
Физиологиялык жYктiлiк кeзiндe эйел дeнeciндe метаболикалык eзгepicтep болады. Ол eзгepic непзЫен стероидты (эстриол, эстрон, эстрадиол, прогестерон) жэне акуызды (плаценталык -лактогeндi гормон, хорионикалык гормон) гормондарын уакытша бeлeтiн плацентанын пайда болуымен байланысты. Плацентарлы гормондардын к^ндел^ eндipici синтициотрофобласттын массасын арттырады, мысалы, кeп урыкты жYктiлiк кeзiндe. Клиникалык айкын тиротоксикоз габЫесе кeпipшiктi тыFын жэне хорионкарциномамен аныкталады [71, 80, 154]. Калканша безУн Yлкeюiнe жауапты баска фактоpлаpFа жYктiлiк кeзiндe пайда болатын йод жеткпеушшп жатады. Бул эcipece Ресей Федерациясынын cолтYcтiк-батыcы кipeтiн «шекаралык» йодты тутынатын аyдандаpFа катысты. Йод жeтicпeyшiлiгi онын урыкка трансплацентарлы eTyi жэне гломерулярлы фильтрациянын жоFаpылаyына байланысты йодтын бYЙpeк клиpeнci жоFаpылаyы нэтижeciндe пайда болады [66]. Эрине, йод жeтicпeyшiлiгi жYктiлiк кeзiндe калканша бeзiнiн улFаюынын жалFыз ceбeбi емес, eйткeнi жYктiлiк кезЫде калканша бeзiнiн мeлшepiнiн орта есеппен 1015% -Fа артуы йод профилактикасынын фонында жэне йод жеткшкт мeлшepдe тамак кабылдаFан аймактарда болады [21, 133,144].
Осылайша, жYктiлiк кезЫде калканша бeзiнiн улFаюы плацентанын гормоналды кызмeтiнe, тутынылFан йод пен йодурия мeлшepiнe байланысты болады. Бауырдын ТБГ eндipiciнiц жоFаpылаyы кандаFы жалпы Т3 жэне Т4 курамынын жоFаpылаyына экеледк ОcыFан сэйкес, жYктiлiктiн сонында калканша безУн гормондарынын бос фракцияларынын денгей бipшама тeмeндeйдi [126, 153]. Йод тапшылы^ы бар аймактарда жYктiлiк кезЫдеп гипотироксинемия жиipeк дамиды жэне айкын болады [33, 75]. ЖYктiлiк кезЫдеп ТТГ дeнгeйi жYктi емес эйелдердеп физиологиялык ауыткулардан асып кeтпeйдi. Тек
гипертиреозбен ауыратын жукп эйелдерде ХГ эсерЫен канда ТТГ денгей 0,2 мМЕ/л -ден темендейдк Йод тапшыль^ы манызды медициналык жэне элеуметтк проблема болып табылады. Йодтын жеткiлiкciздiгi бар аудандарда ПС, елi туылу жиiлiгi жэне туа бпжен акаулар айтарлыктай артады [17, 50, 68, 89]. Йод жеткпеушЫпнщ жэне организмдеп йодтын жеткiлiкciз тутынылуыньщ ен айкын керiнici - бул онын кызмелне эсер етпестен диффузды эутиреоидты (улы емес) зоб - КБД¥. Йод тапшылыFы бар калканша безУн yлFаюы - бул йод жеткпеушшп жаFдайында калканша безiнiн гормондарынын жеткЫкл мелшерiнiн cинтезiн камтамасыз ететiн компенсаторлык реакция. Ереcектердегi йод жетicпеушiлiгiнiн таFы бiр жиi кездесетЫ cебебi - тYЙiндiк зобтын дамуы [26, 104]. ЙЖЗ керiнicтерi эртурл i жэне бул аурулар керЫетЫ емiр кезенiне байланысты. Ен жаFымcыз эсерлер дененiн калыптасуынын ерте кезендерЫде, босану кезенiнен бастап, жыныстык жетшу жасына дейiн болады. ДДС¥ сарапшыларынын пiкiрiнше, йод жетicпеушiлiгi - алдын-алуFа болатын акыл-ойдын тежелуiнiн негiзгi cебебi болып табылады.
Калканша безiнiн гормондары психикалык кYЙге эсер ететiн механизмдер элi толык аныкталмаFан. Ми калканша безУн гормондарынын концентрациясынын езгеруiне ете cезiмтал [50]. Заманауи тyжырымдамаларFа сэйкес, калканша безУн гормондары онын метаболикалык жэне функционалдык белcендiлiгiне эсер етедi [55, 61,80, 84, 115]. Калканша безУн гормондарынын мидын энергетикалык метаболизмЫе эсер етуiне байланысты дендриттер мен аксондар есед^ нейрондардын кешi-коны, синаптогенез, жYЙке талшыктарынын миелинациясы icке асады [174, 175]. Калканша безiнiн гормондары жYЙке импульстарынын ГАМК жэне норадренергия бершуЫе де эсер етедi, серотонергиялык нейротрансмиссияны белcендiредi. Калканша безiнiн гормондары ацетилхолинергиялык жYЙеге эсер етедi, нейротрансмиттерд^ бузылуына ыкпал етедi, бул когнитивт бузылулардьщ патогенезiндегi байланыстын бiрi болып табылады [178].
Калканша безУн гормондары психикалык ^йге эсер ететiн механизмдер элi толык аныкталмаFан. Ми калканша безУн гормондарынын концентрациясынын езгеруiне ете cезiмтал [55 Заманауи тyжырымдамаларFа сэйкес, калканша безУн гормондары онын метаболикалык жэне функционалдык белсендшпне эсер етедi [62, 67, 88, 92, 124 Калканша безУн гормондарынын мидын энергетикалык метаболизмЫе эсер етуiне байланысты дендриттер мен аксондар есед^ нейрондардын кешл-коны, синаптогенез, жYЙке талшыктарынын миелинациясы кке асады [183, 184]. Калканша безУн гормондары жYЙке импульстарынын ГАМК жэне норадренергия бершуЫе де эсер етед^ серотонергиялык нейротрансмиссияны белcендiредi. Калканша безУн гормондары ацетилхолинергиялык жYЙеге эсер етед^ нейротранcмиттердiн бузылуына ыкпал етедi, бул когнитивтi бузылулардьщ патогенезiндегi байланыстын бiрi болып табылады [187].
БYгiнгi к^ш калканша безiнiн гормондарынын жYЙке жYЙеciнiн ерекше акуыздарынын cинтезiне катысуы дэлелдендк актин, тубулин, калбендин, нейроннын есу факторы, миелиннiн негiзгi акуызы жэне баскалары. Гипотиреозбен ми нейрондарынын морфогенезi азаятыны аныкталды сырткы тYЙiршiктi жасуша кабатындаFы тYЙiршiктi жасушалардын кебеюi жэне олардын
iшкi кабатка кешу, синапстардын калыптасуы бузылады. Калканша безiнiн гормондарынын нейротропин-3 жэне мидаFы нейротрофикалык факторды колдану аркылы нейрондык дифференциацияны реттеуге катысатыны туралы мэлiметтер бар[38].
Журе пайда болFан гипотиреозы бар емделушллерде функциялардын, бузылуы мидын, психоэмоционалдык жэне когнитивт сферада плазмадаFы К,Б гормондары концентрациясынын, тeмендеуiмен байланысты жэне олардын, рецепторлардан кешнп механизмдерге эсер етуУн, бузылуы, сондай-ак бас миындаFы айырбас процестерiне терiс эсер етуi , бас миынын, гипоксиясы мен ишемиясынын, туындауын тудыратын факторлар болып табылады: мидаFы кан аFынынын, жылдамдь^ынын, темендеу^ глюкоза метаболизмУн, жэне анаболикалык процестердщ бэсен,деуi [48, 57]. Р. ВегЬе! авторлармен бiрлесе отырып гипотиреозбен ауыратын наукастарда когнитивтi процестердщ тежелуi орталык жуйке жYЙесiнiн, eзгеруiмен байланысты екежн аныктады (ОЖЖ). Зерттеушiлер гипотиреоз эсерЫен егеукуйрыктарда мидаFы кон,ыр денешн, алдын^ы йiрiмiнде миелиндi талшыктар санынын, 65-90% темендегешн атап eттi. Бул морфологиялык eзгерiстердiн, патогенезiнде жетекшi рел нерв жасушаларынын, митохондриясы мен ядросындаFы Т3 Yрдiстерiне эсер етедi [109]. Тиреоидты гормондар мeлшlерiнiн, тeмендеуi ми нейрондарындаFы микросомальды РНК (рибонуклеин кышкылы) курамына эсер етедi . N. Yiannakouris жэне Т. Valcana (1994) гипотиреозбен егеукуйрыктардын, ми тiндерiнде микросомальды РНК мeлшер¡н¡н, азаюы жэне уридиншн, косылуынын, азаюы аныктады. Зерттеулерде айтылFандай, бул процестер РНК-полимераза-1 белсендшпшн, тeмендеуiмен байланысты, ал РНК - полимераза-11 белсендЫп eзгермейдi. Тироксин препараттарымен алмастыру емЫ таFайындаFанда аныкталFан eзгерiстер регрессирленедi [198]. Бiркатар зерттеулер мэлiметтерiне сэйкес, ауыр гипотиреоз кезiнде мидын, энергетикалык метаболизмУн, жаhандык тeмендеуi орын алады [107, 108, 133, 185]. L.B. Магапде11 авторлармен бiрлесе отырып СГ кезЫде ТТГ децгеш мен мидаFы глюкоза метаболизмЫщ децгеш арасында керi корреляция бар екендтн кeрсеттi [168]. ТТГ децгешнщ артуы ми затындаFы серотонин алмасуынын, бузылуына экеледi, бул депрессия дамуынын, болжамды телктерЫщ бiрi болып табылады [123]. ТТГ нейрондардын биологиялык белсендшпн тежей алады [18].
Е.Л. Союстовой, Л.Л. Клименко жумыстарында гипотиреозбен ауыратын емделушллерде бас миынын, туракты элеуеттерУн, децгешн зерттеу кезiнде гипотиреоз кезЫде эутиреоидты емделушiлермен салыстырFанда элеуеттердщ орташа мэндерi тeмендегенi байкалды. Тeмендеу мидын, алдын^ы, желкелi, он, орталык жэне сол жак салмактык аймаFында байкалады жэне мидыц латерализациясынын, азаюына экеледi. Бул мидын, баFана кУPылымдарындаFы бузылулар туралы айтады. Зерттеушллердщ айтуынша, потенциалдардын, калыпты мэндерi дэрi- дэрмектк эутиреозFа жеткеннен кейiн калпына келедi . Сондай-ак, авторлар ТТГ децгеш мен эртYрлi бeлiнiстердегi туракты элеует децгешнщ терiс корреляциясын атап eттi [41, 86]. Гипотиреоз а-толкындардын, кYшеюiмен жэне мидыц электрлк белсендiл iгiнiц амплитудасы тeмендеуiмен кeрiнедi [38].
Гипотиреозы бар наукастардын, ликворында акуыздын, концентрация артуы мYмкiн, алайда бас сYЙек iшiлiк кысым жиi калыпты болып калады [38]. Ауыр гипотиреозы бар адамдардын, ми тУнщ Yлгiлерiн гистологиялык зерттеген кезде тЫшн, iсiнуi, жYЙке талшыктарынын iшiнде жэне айналасындаFы мукоидты шeгiндiлер аныкталады. Мишык аймаFындаFы мундай инфильтрация мишык атаксиясы бар емделушллерде эсiресе байкалады. Сонымен катар, жYЙке тiндерiнде глиянын, гиперплазиясы бар дегенерация ошактары кездеседi. К,алканша безУн, гормондары амилоидты eндiрудi кодтайтын геншн, белсендшпне кедергi келтiредi деген болжам бар, олар Даун синдромы бар пациенттердщ тЫдерЫде жиi кездеседi, оларда Хашимото тиреоидитiмен ауыру жиiлiгi жоFары [45].
Vestnik KazNMU №2-2020
Биохимиялык,, генетикалык, жэне нейровизуализациялык, баFыттар тиреоидты дисфункция мен эмоциялык, жэне когнитивтi сфералардыц патологиясы езара байланысын терец тYсiну ушлн неFурлым перспективалы болып табылады. ЭртYрлi жарияланымдарда тиреоидты статус пен бастапк,ы вегетативтiк тонус байланысы байк,алады . Бастапк,ы вегетативтi тонус-бул босацсытып сергу кезецЫдеп вегетативтiк керсеткiштер жаFдайыныц турак,ты сипаттамасы болып табылады [9, 91, 98]. Вегетативт бузылулар бiрiншiлiк гипотиреозбен кептеген емделушшерде анык,талады [16, 48]. Вегетативтк жеткпеушшк баяу дамиды жэне эдетте, жецш сипатта болады . Вегето-тамырлы-трофикалык, керiнiстерге терiнiц кl¥PFауы, гипергидроз, акроцианоз, кушт дермографизм жатады [16].
Гипотиреозы бар емделушiлерде физиологиялык, бешмделу тетiктерi, оныц iшiнде жоFары бешмделу реакциялары, бул гипоталамо-гипофизарлы-тиреоидты осьтiц белсендшпшц темендеуiмен жэне вегетативтi реттеушi механизмдерд^ тецгерiмсiздiгiмен байланысты [132].
Парасимпатикалык, жYЙке жYЙесiнiц тонусы айтарлык,тай басым [48].
Алайда, кейбiр зерттеушiлер аск,ынFан гипотиреоздыц дамуы кезiнде симпатикалык реттелудiц есу белплерЫ керсетедi. Осылайша, гипотиреоздыц ерш^ кезiнде симпатикотонияFа ваготонияныц ауысуы жэне симпатикотонияFа симпатикалык стимуляция белгiлерiнiц есуi орын алады. АИТ аясында СГ бар жас эйелдерде симпатикалык, нерв жYЙесi белсендшпшц кYшеюi жэне тYнгi уак,ытта оныц улFаюыныц орнына парасимпатикалык, нерв жYЙесi белсендiлiгiнiц темендеуi анык,талды. ЯFни вегетативтi к,амтамасыз етудiц дезадаптациясы жэне тэулiктiк ь^ак,тардыц десенхрондануы байкалды [39].
А.В. Жарикова авторлармен бiрлесе отырып 10,5%- да вегетативтк
бузылулар YPейлi шабуылдардыц тYрi бойынша ететiнiн керсеттi [30].
Сонымен, бiрiншiлiк гипотиреозFа вегетативтi даму тэн клиникалык, керУсп жиi имитациялайтын бузылулар эртYрлi соматикалык, жэне психикалык, аурулар болып табылады.
ЭДЕБИЕТТЕР Т1З1М1
1 Hershman J.M. Human chorionic gonadotropin and the thyroid: hyperemesis gravidarum and trophoblastic tumors // Thyroid. -1999. - Vol.9, №7. - P.653-657.
2 Kennedy R.L. Evidence for a thyrotrophic activity of human chorionic gonadotropin: study of sequental changes in normal pregnancy and patients with choriocarcinoma // J. Endocrinol. -1990. - Vol. 124. - P. 84-92.
3 Yoshimura M., Pekary A.E., Pang X.P. Thyrotrophic activity of basic isolectric forms of human chorionic gonadotropin extracted from hydatidiform mole tissues // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1994. - Vol.78. - P. 862-866.
4 Glinoer D. Maternal and neonatal thyroid function in mild iodine deficiency // The Thyroid and Iodine. - Stuttgart, New York: 1996.
- P. 129-143.
5 Логинов А.Б. Щитовидная железа новорожденного от матерей с аутоиммунным тиреоидитом // Всероссийская научно-практическая конференция. Клиническая эндокринология достижения и перспективы, посвященная 80-летию со дня рождения Заслуженного деятеля науки РСФСР, профессора Д.Я.Шурыгина. - СПб, 2003. - С. 202-203.
6 Smith P.P.A. Alterations in iodine status and thyroid volume during pregnancy // The Thyroid and Pregnancy. - Stuttgart: 1991.
- P.55-58.
7 Romano R., Jannini E.A., Pepe M., Grimaldi A. The effects of iodoprophylaxis on thyroid size during pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1991. - Vol.164. - P. 482-485.
8 Glinoer D., DeNayer P., Bourdoux P. Regulation of maternal thyroid during pregnancy // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1990. -Vol. 71. - P. 276- 287.
9 Wohlik N., Osorio M., Aguayo J. Thyroid profile in normal pregnancy // Rev. Med. Chil. - 1993. - Vol.121. - P.652 - 659.
10 Зельцер М.Е., Мезинова H.H., Кобзарь H.H. Состояние щитовидной железы у беременных с анемией в условиях зобной эндемии // Проблемы эндокринологии. - 1994. - №5. -С. 20-22.
11 Vermiglio F., Lo Presti V.P., Castagna M.G. Increased risk of maternal thyroid failure with pregnancy progression in an iodine deficient area with major iodine deficiency disorders // Thyroid. -1999. - Vol.9. - P. 19- 24.
12 Баграмян Э.Р. Становление тиреотропной функции гипофиза и щитовидной железы плода // Акуш. и гинек. - 1982. - №9. - 1215 с.
13 Герасимов Г.А. Йододефицитные заболевания в России. Простое решение сложной проблемы. - М.: 2002. - 167 с.
14 Дедов И.И. Врождённый гипотиреоз у детей: Методические рекомендации. - М.: 1999. - 26 с.
15 Касаткина Э.П. Йододефицитные состояния у детей и подростков // Актуальные проблемы эндокринологии. III Всероссийский съезд эндокринологов. Тезисы докладов. - М.: 1996. - С.7-8.
16 Малкова Л.Д. Шкала астенических состояний // Компендиум психодиагностических методик России. - 2001. -№85. - С. 52-59.
17 Мозеров С.А. Влияние соматической патологии на психическое здоровье человека // Бюллетень медицинских интернет-конференций. - 2011. - Т.1., №7. - С. 29-31.
18 Петунина Н.А. Болезни щитовидной железы. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 216 с.
19 Сапронов Н.С. Нейрофизиологические эффекты тиреоидных гормонов // Психофармакология и биологическая наркология. - 2007. - Т.7., №2. - С.1533-1541.
20 Сметанников П.Г. Психиатрия. Руководство для врачей. -СПб.: СПбМАПО, 1997. - 632 с.
К.Б. Бураева, Г.Б. Абасова, Г.А. Диханбаева, Л.М. Есен, А.А. Муталиева
ВЕГЕТАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Резюме: При прогрессировании гипотиреоза происходит нарастание признаков симпатической стимуляции и смена ваготонии на симпатикотонию. У молодых женщин с СГ на фоне АИТ также определялось усиление активности симпатической нервной системы и снижение активности парасимпатической нервной системы в ночное время вместо ее увеличения. То есть наблюдалась дезадаптация вегетативного обеспечения и десинхронизация суточных ритмов. А.В. Жарикова и соавт. установили, что в 10,5%
случаев вегетативные нарушения протекают по типу панических атак. Итак, для первичного гипотиреоза характерно развитие вегетативных нарушений, проявления которых часто имитируют клиническую картину различных соматических и психических заболеваний. Ключевые слова: первичный гипотиреоз, вегетативная регуляция, щитовидная железа, гормон, вегетативные нарушения.
K.B. Buraeva, G.B. Abassova, G.A. Dikhanbaeva, L.M. Esen, A.A. Mutalieva
VEGETATIVE THYROID REGULATION (REVIEW)
Resume: With the progression of hypothyroidism, there Is an Increase in signs of sympathetic stimulation and a change in vagotonia for sympathicotonia. In young women with hypertension on the background of AIT, an increase in the activity of the sympathetic nervous system and a decrease in the activity of the parasympathetic nervous system at night were also determined instead of its increase. That is, maladaptation of vegetative support and desynchronization of circadian rhythms
were observed. A.V. Zharlkova et al. found that In 10.5% of cases, autonomic disorders proceed as panic attacks. So, primary hypothyroidism is characterized by the development of autonomic disorders, the manifestations of which often mimic the clinical picture of various somatic and mental diseases. Keywords: primary hypothyroidism, autonomic regulation, thyroid gland, hormone, autonomic disorders.
УДК 616-009.7 / 616-005.3 / 616-039.73
Междисциплинарные аспекты торакального синдрома
А.С. Васильев
ФГБУДПО "Центральная государственная медицинская академия" УД Президента РФ, Москва
В данной статье представлены результаты длительного опыта изучения влияния торакального синдрома на течение заболеванияу больных с различной патологией. Показана роль биомеханических нарушений, их, клиническое значение, влияние на респираторную функцию грудной клетки и функционирование нервной системы.
Ключевые слова: Торакальный болевой синдром, биомеханическая дисфункция, латентный болевой синдром, патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение, реабилитация, мануальная терапия, остеопатия
Введение
В практике врачей многих специальностей нередки случаи, когда, когда проводимая предположительно адекватная (соответствующая Стандарту лечения выявленной нозологии) и патогенетически обоснованная терапия не дает ожидаемого или достаточного эффекта. При этом коррекция фармтерапии далеко не всегда оказывается результативной. Наши многолетние наблюдения показали, что основой подобных ситуаций нередко являются различные биомеханические нарушения, оказывающие существенное и многостороннее влияние на работу функциональных систем организма. Одно из ведущих мест среди таких биомеханических нарушений занимает торакальный синдром, который впервые упомянут в 1992 в работе В.П. Сильвестрова, посвященной дыхательной недостаточности в качестве одного из важнейших элементов
ее патогенеза [1]. Основное влияние этот синдром оказывает на течение бронохолегочной патологии, однако, не менее значимым может быть влияние на течение неврологической (в первую очередь болевых синдромов и различных форм церебральной дисциркуляции), кардиологической и гастроинтестинальной патологии. При этом в силу специфики узкопрофессиональной и недостаточной
междисциплинарной подготовки как врачей-интернистов, так и неврологов, мануальных терапевтов и остеопатов, это влияние на течение профильной и смежной патологии, часто оказывается недоучтенным, что создает риск отягощения течения и хронизации заболеваний. Материалы и методы
В рассматриваемую часть исследования из числа пролеченных больных были включены две основные группы:
