CC BY
3
уязвим, косвенно подтверждается материалами настоящей работы и требует дальнейшего углубленного изучения), с особенностями состояния и интенсивности работы почек у детей и подростков.
Дело в том, что при ртутной интоксикации почки являются критическим органом, независимо от пути поступления ртути до 90% ее общего содержания в организме накапливается в почках [1]. Допустимо предположить, что в определенных условиях фильтрация ртути в мочу обеспечивается почти всецело за счет непосредственного ее извлечения из депо in situ — из эпителия почечных канальцев, где она кумулируется. В периферической крови ртуть при этом использованным методом действительно может не обнаруживаться.
Приходится резюмировать, что для эффективного выявления случаев ртутного отравления на имевшем место уровне токсических нагрузок и сроков воздействия рассмотренные гематологические показатели самостоятельно не пригодны. Отклонения от контрольных значений, наблюдавшиеся на фоне заметного ухудшения общего состояния школьников, объективно имеют лишь слабую опосредованную связь с причиной интоксикации (воздействием ртути) и судя по всему обусловлены в основном изменениями в других функциональных системах организма и влиянием различных неидентифицированных факторов. Комплексный диагностический потенциал использованных критериев надлежит уточнить путем сопоставления с характерными клиническими признаками микромеркуриализма [6]. Полезным дополнением по отношению к дифференциальному тестированию ртутной патологии здесь, вероятно, могла бы стать регистрация таких стандартных параметров, как СОЭ, число эритроцитов, лейкоцитарная формула.
Поскольку в картине любой хронической интоксикации преобладают неспецифические черты [3], поиск подходящих тест-критериев следует, видимо, продолжить среди признаков, описывающих или отражающих исходные молекулярные механизмы вредного действия ртути, первичное звено поражения. Полагают, что метаболические исследования должны лежать в основе интерпретации токсичности металлов вообще [15]. С подобных позиций на первый план выходит то обстоятельство, что ртуть является тиоловым ядом, мембранотоксином и гемолитиком. В связи с этим естественно предположить, что при хроническом воздействии паров ртути одними из самых чувствительных гематологических показателей
интоксикации должны быть морфологические критерии состояния оболочки эритроцитов [4]. В плане учета патогенетических механизмов интоксикации перспективным может оказаться технически гораздо более доступное определение содержания SH-групп в крови, активности каталазы и уровня процессов перекисного окисления ли-пидов в эритроцитах [14], активности кислой фосфатазы и содержания сиаловых кислот в плазме [16], оценка встречаемости и выраженности изменений ряда других показателей крови.
Информативность этих подходов следует проверить экспериментально, а также в дополнительных обследованиях с более строгой характеристикой параметров токсического воздействия. Такие работы имели бы высокую гигиеническую значимость, так как выяснилось, что у детей и подростков заметные неблагоприятные сдвиги довольно быстро возникают даже при сравнительно низких (по нормативам для взрослых) концентрациях ртути в биосредах организма.
JI итсрату ра
1. Авцын А. П., Жаворонков А. А., Рчш М. А., Строчкова JI. С. Микроэлемснтозы человека. — М., 1991.
2. Артамонова В. Г., Медведев В. П. // Ртутная опасность — проблема XX иска. — СПб., 1994. — С. 20—27.
3. Голиков С. //., Саноцкий И. В., Тиунов Л. А. Общие механизмы токсического действия. — Л., 1986.
4. Жарскаи В. Д. // Ртутная опасность — проблема XX века. - СПб., 1994. - С. 73-77.
5. Каминский Л. С. Статистическая обработка лабораторных и клинических данных. — Л., 1964.
6. Карлин А. И., Куликов А. М., Медведев В. П., Чернова Л. А. ц Ртутная опасность — проблема XX века. — СПб., 1994. - С. 69-73.
7. Карцовник С. А., Хоршак С. М., Кокшарова Г. В. // Лаб. дело. - 1991. - № 3. - С. 39-41.
8. Касымов Р. С. // Ртутная опасность — проблема XX века. - СПб., 1994. - С. 10-19.
9. Погарев С. Е., Рыжов В. В., Древаль Т. В., Машьянов Н. Р. // Журн. экол. химии. — 1994. - № 3. - С. 110-115.
10. Рашевская А. М. // Справочник терапевта. — М., 1980. — С. 464-486.
11. Романускайте М. Б., Пташекас Р. С., Пташекас Ю. Р. // Педиатрия. - 1994. - № 4. - С. 91-93.
12. Румянцев Г. И., Вишневская Е. П., Козлова Т. А. Общая гигиена. — М., 1985.
13. Трахтенберг И. М., Коршун M. Н. // Вредные химические вещества. Неорганические соединения элементов I—IV групп. - Л., 1988. - С. 170-189.
14. Bansai A., Bliatnagar D., Bhardwaj R. // Bull. Environ. Con-tam. Toxicol. - 1992. - Vol. 48, N 1. - P. 89-94.
Í5. Manzo L., Costa L., Tonini M. et al. // Toxicol. Lett. —
1992. - Vol. 64-65, N Spec. Issue. - P. 677-686.
16. Pate! A., Venkatakrishna H. // Ind. J. Physiol. Pharmacol. —
1993. - Vol. 37, N 3. - P. 259-260.
Поступила 20.04.95
Summary. The relationships of mcrcury levels in the blood and urine of schoolchildren exposed to small-dose mcrcury were found to be weak.
О В. П. САВИН. Н. П. СЕТКО, 1996 УДК 616-053.2-02:614.7)-074
В. П. Савин, Н. П. Сетко ГИГИЕНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЗДОРОВЬЯ ДЕТЕЙ, ПРОЖИВАЮЩИХ В РАЙОНАХ С РАЗВИТОЙ ГАЗОХИМИЧЕСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТЬЮ (ОБЗОР)
Оренбургская государственная медицинская академия
Развитие современной газохимической про- углеводороды, смесь природных меркаптанов, мышленности, использующей в качестве сырья сернистых соединений, создает потенциальную
опасность для здоровья населения, проживающего вблизи подобных предприятий, так как в случае нарушения технологического режима и при отсутствии рациональной очистки вентиляционных выбросов происходит загрязнение окружающей среды продуктами переработки многосернистого газа и конденсата [14, 28, 29, 32].
Несмотря на то что в научной и периодической медицинской литературе имеются данные о нарушениях в биосфере, дети при этом остаются в стороне. До сих пор нет глубокого обобщающего материала о воздействии неблагоприятных техногенных факторов газохимических предприятий на биологические свойства детского организма, нет совершенных методик оценки количества и качества здоровья детского контингента, отсутствуют физиолого-биохимические критерии воздействия химических загрязнителей малой интенсивности. Все вышеизложенное послужило основанием для представления данного научного обзора.
Изменение качества окружающей среды, угроза нарушению самоочистительной функции биосферы создают условия для разрушения гармоничной связи детского организма со средой его обитания. При этом возрастающая нагрузка на приспособительные механизмы детей разного возраста обусловливает их функциональное напряжение, следствием которого может быть их утомление, абсолютное или относительное несовершенство.
Так, А. В. Аболенская и соавт. [1] выявили достоверно более низкий уровень адаптированное™ центрального и конечного элементов функциональной системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников у детей, подвергающихся влиянию биосферных загрязнений, исходящих от химического производства, с развитием механизмов долговременной адаптации с отрицательной перекрестной резистентностью, преобладанием стресс-реализующих эффектов и повышенной заболеваемостью.
Убедительное подтверждение выводов о суп-рессирующем действии комплекса многосернистых загрязнителей атмосферного воздуха на адаптационные возможности организма получили в своих исследованиях М. С. Шабдарбаева и соавт. [37]. М. Я. Студеникин и соавт. [32] указывают, что длительное воздействие сероводорода в концентрациях, даже не превышающих ПДК, способствует нарушению механизмов адаптации и может вызвать развитие различных функциональных нарушений. Из всех систем организма самой чувствительной к экзогенным химическим веществам является иммунная система. Функциональные сдвиги в этой системе выявляются значительно раньше, чем в других органах и системах, что определяет их особую гигиеническую значимость [2, 31. 34, 45].
И. С. Фрейдлин и соавт. [35] выявили у детей, постоянно проживающих в районе деятельности Астраханского газового комплекса, снижение активности фагоцитоза и концентрации иммуноглобулинов класса А, комбинированные нарушения иммуноглобулинов других классов, снижение числа Т- и В-лимфоцитов, что может являться, по их мнению, благоприятным условием развития аутоиммунных процессов, особенно как отдален-
ное последствие действия химических загрязнителей.
Н. С. Михалюк [22], осуществляя поэтапную оценку местного иммунитета и неспецифических факторов защиты, отражающих общую иммунологическую реактивность организма, выделяя при этом дисфункцию иммунной системы и вторичную иммунную недостаточность у обследуемых детей, указывает, что эти иммунные сдвиги проявляются в основном в виде аллергопатий.
Практически все авторы, изучающие данную проблему, указывают на развитие аллергопатий в результате действия серосодержащих атмосферных загрязнителей в виде астматического бронхита, полинозов, псевдокрупа, полиаллергозов [2, 7, 23, 25, 42, 44, 45]. Ж. Б. Испаева, И. К. Остапович [15] подчеркивают, что при допустимом уровне исследуемых загрязнителей атмосферного воздуха полиноз встречается в 3,5 раза реже, чем при слабом, и в 4,75 раза реже, чем при умеренном загрязнении. По данным Н. Freiherr von Lersner [39], концентрация в воздухе сернистого ангидрида, равная 3 мг/м3, приводит к выраженной бронхиальной астме, особенно у детей 3—7 лет.
М. Я. Студеникин и соавт. [32], анализируя исследования респираторной заболеваемости среди детей ряда индустриальных городов, указывают на отсутствие связи общей острой респираторной патологии и частоты острых пневмоний с уровнем загрязнения атмосферы, в частности с содержанием сернистого ангидрида, если оно не превышает 50% ПДК. В то же время в городе, где уровень сернистого ангидрида в атмосфере на 50% превышал ПДК, заболеваемость острыми бронхитами была в 2 раза выше, чем в городе с уровнем сернистого ангидрида в атмосфере ниже ПДК, и в 4 раза выше, чем в сельской местности.
А. А. Джумагазиев и соавт. [12] при наблюдении за состоянием здоровья детей, проживающих в санитарно-защитной зоне Астраханского газоперерабатывающего комплекса, показали, что дети, имеющие хронические заболевания (III группа здоровья), составляют 22,6%, дети с функциональными отклонениями в состоянии здоровья (II группа) — 64,5% и практически здоровые дети (I группа) — всего 12,9%. Превалирующая респираторная патология отличается большим разнообразием и в раннем возрасте (3—7 лет) представлена в основном острыми и рецидивирующими заболеваниями, 43,9% в общей структуре составляют заболевания JIOP-органов. У старших детей при общем низком уровне бронхолегочной патологии выявлялись в основном хронические заболевания — хроническая пневмония, хронический бронхит, бронхиальная астма.
Согласуясь с вышеприведенными результатами, особенно в отношении детей дошкольного возраста, исследования Ю. Б. Рафель и соавт. [26] доказывают увеличение детской заболеваемости в 1,7—2 раза от теоретически возможной, в структуре которой первое место во всех изучаемых группах детей также занимают болезни органов дыхания. При этом большинство исследователей указывают, что ведущей нозологической формой болезней органов дыхания детей, подвергающихся воздействию сернистых загрязнений, являются бронхит и бронхит с астматическим компонентом
[5, 8, 18, 36, 41, 43, 44]. Несомненно, заслуживает особого внимания и тот факт, что хронизация вышеуказанных патологических процессов может привести к развитию уже у взрослых лиц стойкой бронхиальной астмы и обструктивного бронхита. К сожалению, в настоящее время отсутствуют данные об изменениях нозологических форм заболеваний во взаимосвязи с возрастной динамикой. Однако именно многие хронические заболевания формируются в детском возрасте.
Вследствие комплексного воздействия продуктов переработки природных газа и нефти, других загрязнителей атмосферного воздуха, содержащих сернистые соединения, на организм ребенка нет ни одной системы, на изменение функций которой не повлияло бы это воздействие.
Согласно данным В. А. Алиева и В. П. Андреевой [4], под влиянием атмосферных выбросов нефтехимических предприятий, содержащих большое количество сернистых соединений, у детей школьного возраста возникает нарушение структуры корреляционных взаимосвязей энзи-моцитохимических, гематологических и антропометрических показателей. Возникновение дезорганизации активности ферментов (цитохромок-сидазы, кислой и щелочной фосфатаз) в лейкоцитах, повреждение мембран лизосом этих клеток, изменение эритроцитарной системы и свертывания крови, сдвиги тотальных размеров тела расцениваются авторами как предпатологи-ческие нарушения. В данном исследовании отмечаются характерные изменения в морфогенезе растущего организма под влиянием указанных загрязнителей. В младшем возрасте происходит подавление, а в подростковом — ускорение развития соматических показателей (рост, масса тела, окружность грудной клетки). Подтверждение этих выводов имеется в работах других исследователей [16, 19, 36], где оценивается физическое развитие как основной фактор формирования здоровья. Изучение морфофункционального состояния детей в динамике позволило отметить, что дисгармоничное развитие наблюдается в среднем у 35% обследованных. Отставание уровня биологического развития выявлено у 21,7—26,6%, опережение — у 4,5—7,5% детей разных возрастов (до 11 лет) [19].
Изменения со стороны сердечно-сосудистой, эндокринной систем, неврологические нарушения у детей под влиянием атмосферных загрязнителей описаны в ряде исследований, но без соответствующего анализа [13, 20, 23, 27].
Систему мать — новорожденный Е. И. Гонча-рук и другие авторы предлагают использовать как естественную биологическую модель для изучения воздействия экзогенных химических веществ и продуктов их биотрансформации [10]. Высокая восприимчивость организма плода и новорожденного к химическим загрязнителям внешней среды и определяющее значение состояния здоровья при рождении для здоровья детей первых лет жизни требуют выработки в настоящее время четких критериев оценки физического развития новорожденных, определения уровня антропогенной нагрузки на организм матери и ребенка. Так, в ряде исследований установлена четкая взаимосвязь структурно-функциональных изменений фетоплацентарного комплекса и ухудшения
состояния здоровья и развития детей первого года жизни под воздействием сернистых загрязнителей атмосферного воздуха [3, 7, 9, 17, 24, 27, 38, 40].
Особый интерес представляют исследования, предлагающие методы и систему показателей для оценки и прогноза влияния неблагоприятных химических факторов в промышленных регионах на детский организм. Как правило, в систему показателей включаются биохимические методы [4, 5, 30] или оценочные таблицы, комплексные показатели, прогностические шкалы, основанные на математической обработке материалов [6, 13, 19, 21].
В работе В. Я. Уманского [33] предлагается использовать прескринтивный скрининг для проведения донозологической диагностики, в основе которого лежит экспресс-метод оценки степени напряжения нервной системы. В работе отмечено, что прогностическая оценка влияния атмосферных загрязнений на детский организм должна строиться в направлении выявления детей III и IV групп здоровья, вероятным исходом состояния которых является болезнь. Е. В. Коськина и соавт. [17] отмечают фетоплацентарный комплекс как важнейший биомониторинг эпидемиологических исследований, позволяющий выявлять группы риска детской патологии при воздействии химических загрязнений атмосферного воздуха, решать гигиенические вопросы прогноза. В достаточно узкомасштабном исследовании Ф. Ф. Даутова [11] получены уравнения регрессии и графики зависимости степень загрязнения — состояние здоровья, позволяющие прогнозировать заболеваемость детей 3—7 лет, проживающих в условиях загрязнения воздуха не менее 3 лет.
Таким образом, анализ имеющихся научных данных свидетельствует прежде всего о том, что наши знания о вредном влиянии на здоровье детей комплекса серосодержащих химических загрязнителей весьма ограничены. Не раскрыты механизмы и закономерности формирования нарушений, возникающих в растущем организме, в ответ на действие факторов окружающей среды, включая химические вещества. Вместе с тем анализ представленных данных имеет определенное значение, так как они позволяют прогнозировать опасность для здоровья детей на уровне донозологической гигиенической диагностики.
Литература
1. Аболенская А. В., Усанова Е. П., Маткивский Р. А. и др. // Гиг. и сан. - 1993. - № 2. - С. 40-43.
2. Авдеенко Н. В. Экологические факторы и аллергия у детей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1989.
3. Агарков В. И., Доценко Т. М., Штерляев В. Н. и др. // Гиг. и сан. - 1991. - № 12. - С. 41-43.
4. Алиев В. А., Андреева В. П. // Там же. — 1990. — № 7. — С. 40-43.
5. Альбертон Л. Н., Гичева Т. А., Суржиков В. Д. // Там же. - 1989. - № 3. - С. 75-76.
6. Бчлинкис В. М. // Там же. — 1986. — № 5. - С. 18—19.
7. Бонашевская Т. И., Фельдман Ю. Г., Шестакова Л. А. и др. // Там же. - 1992. - № 11-12. - С. 24-28.
8. Воля ни к М. Н., Горюнкова Е. В., Боев В. М. // Конференция "Проблемы охраны здоровья и социальные аспекты освоения газовых месторождений России": Тезисы докладов. — Астрахань, 1993. — С. 14.
9. Воскресенская Е. Г. Состояние здоровья беременных женщин и детей первого года жизни как гигиенический критерий оценки уровня аэрогенной химической нагрузки: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Нижний Новгород, 1992.
10. Гчнчарук Е. И., Сидоренко Г. И., Губский Ю. И., Голубчиков М. В. // Гиг. и сан. - 1988. - № 6. - С. 10-13.
11. Даутов Ф. Ф. Ц Там же. — 1990. — № 3. — С. 12.
12. Джумагазиев А. А., Аксенов И. А., Поляков Н. А., Плотников А. И. 11 Конференция "Проблемы охраны здоровья и социальные аспекты освоения газовых месторождений России": Тезисы докладов. — Астрахань, 1993. — С. II — 12.
13. Добровольский Л. А., Разванская Е. Л. // Конференция "Проблемы мониторинга за здоровьем населения промышленных городов": Тезисы докладов. — Ангарск, 1989. - Ч. 1. - С. 56.
14. Зебзеев В. В., Сет ко Н. П., Желудева Г. Н. // Гиг. труда.
- 1989. - № 5. - С. 32-34.
15. Испаева Ж. Б., Остапович И. К. // Гиг. и сан. — 1992. — № 1. - С. 8-10.
16. Капранов С. В. // Там же. - № 11-12. - С. 49-51.
17. Коськина Е. В., Бонашевская Т. И., Барков Л. В // Там же. - № 2. - С. 14-17.
18. Кучма В. Р., Мишшбаев Т. Ш., Дьяконова О. М. и др. //Там же. - 1993. - № 11.-С. 38-41.
19. Кучма В. Р., Мишшбаев Т. Ш., Башкирова М. А. и др. // Там же. - 1994. - № 2. - С. 37-40.
20. Лебедькова С. Е., Кацова Г. Б., ЕвстифееваГ. Ю., Лапачева М. Б. // Конференция "Проблемы охраны здоровья и социальные аспекты освоения газовых месторождений России": Тезисы докладов. — Астрахань, 1993. - С. И.
21. Махлярчук В. В., Кляцкий Ю. Ю., Соковых В. Д. // Журн. экол. химии. — 1993. — № 2. — С. 139—143.
22. Михалюк Н. С. // Гиг. и сан. - 1994. - № 5. - С. 13-16.
23. Можаев Е. А., Печенникова Е. В. // Там же. — № 3. — С. 9-12.
24. Немыря В. И., Спижакина Г. П., Никитина Ю. Н. // Там же. - № 5. - С. 10-13.
25. Погорельская С. А., Литовская А. В., Мокеева Н. В. // Там же. - 1992. - № 2. - С. 7-9.
26. Рафель Ю. Б., Попов Ю. П., Ярцева Н. Н. и др. // Там же.
- 1991. - № 1. - С. 11-14.
27. Резник Б. Я., Минков И. П., Прудкий В. Я. // Там же. — 1992. - № 7-8. - С. 6-9.
28. Сетко Н. П. // Там же. - 1989. - № 8. - С. 59-63.
29. Сетко Н. П. // Конференция "Рациональное природопользование и охрана окружающей среды": Тезисы докладов. — Свердловск, 1989. — Ч. 2. — С. 42.
30. Сидоренко Г. И., Мухамбетова Л. X., Меркурьева Р. В. // Гиг. и сан. - 1989. - № 3. - С. 14-16.
31. Сидоренко Г. И., Федосеева В. Н., Шарецкий А. //., Арис-товская Л. В. // Там же. — С. 7—11.
32. Студеникин М. Я., Ефимова А. А., Лицева О. А. // Педиатрия. - 1989. - № 8. — С. 5-9.
33. Уманский В. Я. // Гиг. и сан. — 1992. — № 2. — С. 49-51.
34. Федосеева В. Н., Пинегин В. В., Орадовская И. В. и др. // Там же. - 1989. - № 3. - С. 17-19.
35. Фрейдлин И. С., Назаров П. Г., Полевщиков В. А., Боча-новский В. А. II Конференция "Проблемы охраны здоровья и социальные аспекты освоения газовых месторождений России": Тезисы докладов. — Астрахань, 1993. - С. 12-13.
36. Челноков М. М., Ермолаева Г. П. // Неотложные состояния, возникающие при воздействии компонентов газового конденсата Астраханского месторождения, их профилактика и лечение. — Саратов, 1989. — Ч. 2. — С. 23-24.
37. Шабдарбаена М. С., Намазбаева 3. И., Кенесариев У. И., Носачева Л. Ф. // Гиг. и сан. — 1990. — № П. — С. 12—13.
38. Capel Р. D., Rapoport R. A., Eisenreich S. J., Looney В. В. II Chemosphere. - 1985. - Vol. 14. - P. 439-450.
39. Freiherr von Lersner H. // Allergologie. — 1985. — Bd 8, N 5.
- S. 197-201.
40. Fries C. R., Lee R. F. // Mar. Biol. - 1984. - Vol. 79. -P. 187-193.
41. Giran D. C., Eigen H., Tepper R. S. // Pediatr. Pulmonol. — 1989. - Vol. 6, N 3. - P. 191-194.
42. Guminska M. // Folia med. cracov. — 1986. — Vol. 27, N 3-4. - P. 281-292.
43. Herman St. M., Pisiewicz K, Roczkowska H., Rudnik J. // Z. Erkr. Atm. - 1983. - Bd 161, N 2. - S. 192-198.
44. Nieding G., Jander K. // Schriften. Waser-Boden- u. Lufthyg.
- 1986. - N 69. - S. 1-289.
45. Ridel F. // Allergologie. - 1988. - Bd 11, N 8. -S. 319-320.
Поступила 02.06.95
Радиационная гигиена
©А. Д. БЕЛКИН. 1996 УДК 612.014.42.08
А. Д. Белкин
О ВЗАИМОДЕЙСТВИИ БИОСИСТЕМ С ЭЛЕКТРИЧЕСКИМИ ПОЛЯМИ НИЗКОЙ ЧАСТОТЫ
(ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ)
Новосибирский медицинский институт
Современные данные литературы, отражающие процесс взаимодействия электрических полей низкой частоты (ЭПНЧ) с биосистемами разных уровней организации, весьма противоречивы [10, 12]. Окончательно решить данную проблему не удается в связи с тем, что еще не раскрыт механизм действия этих полей.
Изучением влияния ЭПНЧ традиционно занимаются 2 группы исследователей — инженеры-электрики, которые прекрасно знают воздействующий на биосистему фактор, но слабо разбираются в биологической сути проблемы, и биологи, знающие морфофункциональную организацию биосистем, но слабо разбирающиеся в физической стороне проблемы. В большинстве случаев между этими группами специалистов зияет глубокая информационная пропасть, не дающая воз-
можность понять друг друга и разобраться в сути проблемы.
Учитывая то, что экспериментальных работ, изучающих отклики живых организмов на воздействие ЭПНЧ, уже достаточно много, мы решили сконцентрировать свое внимание на проблеме механизма действия ЭПНЧ.
Основные представления о процессе взаимодействия ЭПНЧ с биосистемой изложены в ряде публикаций [2, 3, 5]. В данной статье автор развивает и углубляет эти представления. В качестве отправной точки избран путь от абстрактного к конкретному (от теории к фактам), потому что попытки других исследователей понять механизм действия ЭПНЧ, идя от конкретного (от откликов биосистем на воздействие) к абстрактному (теории), не увенчались успехом.
