CC BY
1ФУНКЩОНАЛЬНИЙ СТАН СИСТЕМИ ГЕМОСТАЗУ ПРИ ТРАВМАТИЧН1Й ХВОРОБ1 У ПАЦ16НТ1В З П1ДВИЩЕНИМ 1НДЕКСОМ МАСИ Т1ЛА
к. мед. н. Кучерявченко В. В., проф., д. мед. н. Волкова Ю. В., к. мед. н. Шарлай К. Ю.
Украгна, Харюв, Хартвський нац^ональний медичний университет
Кафедра медицини нев1дкладних стамв, анестезюлогг! та интенсивно! терат!
DOI: https://doi.org/10.31435/rsglobal_ws/31032019/6407
ABSTRACT
The purpose of our work was to analyze the functional state of the hemostasis system in traumatic illness in patients with increased body mass index, polytrauma, systemic multivariate analysis. (IBMI). A comprehensive hemostatic study was conducted in 224 patients with IBMI during the month of stay in a hospital with a diagnosis of "polytrauma" and on the 360th day of an outpatient visit, which included the study of indicators of cellular, plasma units of hemostasis and fibrinolysis. We conducted a systematic multifactorial analysis of the obtained results, which allowed integrating the mathematical model to assess the overall state of the platelet system, coagulation hemostasis and fibrinolysis in patients with IBMI polytrauma. The general laws of their response to a traumatic illness were determined as well as features that are characteristic for each of the examined groups of patients.
Citation: Кучерявченко В. В., Волкова Ю. В., Шарлай К. Ю. (2019) Funktsionalnyi Stan Systemy Hemostazu pry Travmatychnii Khvorobi u Patsiientiv z Pidvyshchenym Indeksom Masy Tila. World Science. 3(43), Vol.2. doi: 10.31435/rsglobal_ws/31032019/6407
Copyright: © 2019 Кучерявченко В. В., Волкова Ю. В., Шарлай К. Ю. This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (CC BY). The use, distribution or reproduction in other forums is permitted, provided the original author(s) or licensor are credited and that the original publication in this journal is cited, in accordance with accepted academic practice. No use, distribution or reproduction is permitted which does not comply with these terms.
Актуальшсть. Система гемостазу е одшею iз швидкореагуючих систем оргашзму. Змши 11 функщонального стану, що виникають тд впливом рiзноманiтних подразниюв, зокрема, полггравми розглядаються як прояви реакци, що спрямована на збертання гомеостазу[1]. При цьому характер порушень, що розвиваються, може бути як пристосувальним так i патолопчним [2].
Слщ зауважити, що у хворих з ожиршням може вщзначатися як тдвищення коагуляцп, так i порушення процешв фiбринолiзу [3]. У хворих з тдвищеним шдексом маси тша (П1МТ) через значне збшьшення жирово! маси вщзначаеться порушення функцп ендотелда: порушення дилатацп i пролiферащ!' судин, порушення процешв тромбоутворення, фiбринолiзу, порушення протизапальних i антиоксидантних функцш [4, 5].
В останш роки тдтверджено, що порушення лшщних i вуглеводних обмшних процешв, що супроводжують П1МТ, часто поеднуються з аномалiями системи тромбоутворення/фiбринолiза. Так пiдвищений рiвень фiбриногену виявляеться в багатьох випадках при поеднанш П1МТ i гшершсулшемп, а при поеднаннi П1МТ з цукровим дiабетом 2 типу мае мюце пiдвищення активностi фактора VII згортання кровi [6, 7].
У пащенпв з полiтравмою на фош П1МТ перебiг травматично! хвороби ускладнюеться у зв'язку з наявнiстю зайво! ваги, що вимагае особливо! уваги.
ARTICLE INFO
Received: 29 January 2019 Accepted: 26 March 2019 Published: 31 March 2019
KEYWORDS
hemostasis system, increased body mass index, polytrauma,
systemic multivariate analysis.
Метою нашо! роботи був аналiз функцюнального стану системи гемостазу при травматичнш xBopo6i у пацieнтiв з пiдвищеним шдексом маси тiла.
Матерiали i методи. З метою визначення ступеня виразносп процесГв в системi регуляци агрегатного стану кровi (РАСК), уточнення строюв i критерив можливих ускладнень, прогнозування перебГгу i наслiдкiв травматично! хвороби було проведено дослщження комплексно! гемостазюграми у 224 пацieнтiв з П1МТ протягом мiсяця перебування у стацiонарi з дiагнозом «Полправма» i на 360-у контрольну добу амбулаторного вiзиту, яке включало вивчення показниюв клгшнного, плазмового ланок гемостазу i фiбрiнолiза.
При травматичнiй хворобi у хворих з полправмою з рiзною стартовою оцiнкою за шкалою АРАСНЕ II було проведено динамiчне вивчення 10 показниюв системи РАСК в 1344 коагулограмах. У зв'язку з тим, що гемостатичш зсуви протягом всього перюду обстеження змiнювалися рiзноспрямовано, нами був проведений системний багатофакторний анатз отриманих результата, який дозволив нам штегрально на математичнш моделi оцшити в цiлому стан системи тромбоцита, коагуляцшного гемостазу i фiбринолiза у хворих з полггравмою з П1МТ протягом року з моменту надходження у стацiонар. Визначенi як загальш закономiрностi !х реагування при травматичнш хворобг так i особливосп, що характерш для кожно! Гз обстежених груп пащента.
Результати дослщження. Проведений анашз математично! моделГ систем тромбоцитов, коагуляцп i фГбринолГза при травматичнш хворобГ у хворих з П1МТ привГв до необхщносп створення штегральних моделей функщонування гемостаза, що засноваш на мехашзмах оргашзацшно! едносп i цшсносп взаемопоеднаних процесГв. Це пов'язано з необхщнютю зрозумшня формування пристосувальних реакцш до екстремальних факторГв середовища, якими i е полправма, що дае можливють прогнозувати стан гемостазюлопчного гомеостазу з метою вибору оптимальних методГв штенсивно! терапп травматично! хвороби у дано! категорп хворих.
Математична модель системи гемостазу при травматичнш хворобГ у хворих групи I -1МТ < 29,9 (рис. 1, табл. 1) характеризувалася незначним вщхиленням штегрального показника з 1-! по 7-у добу - мшмальне (ХвГ) = -0,0921±0,0044 на 3-ю добу i на 30-у добу -(ХвГ) = -0,0251±0,0027. В подальшому функщонування системи РАСК вщновлювалося до рГвня контрольних параметрГв.
X(Bi)
Доба
□ Група! ЕЗГрупа 11(A) ПГрупа III
Рис. 1 Математична модель стану системи гемостазу в цыому при травматичнш хвороб1 у
хворих з П1МТ.
При ранжировщ вагових коефщента було визначено, що найбшьш важливе положення у пащента групи I займали 5 i3 9 параметрiв гемостазу (табл. 2): толерантнють плазми до гепарину, протромбшовий шдекс, фiбринолiз, антитромбiн III, кшьюсть тромбоцитiв.
Таблиця 1. Динамша штегральних показниюв (Хв^ системи гемостазу у хворих з П1МТ
з травматичною хворобою
Доба 1нтегральний показник 1нтегральний показник 1нтегральний показник
Хвi±Oвi у хворих групи I Хвi±Gвi у хворих групи II(A) Хвi±Gвi у хворих групи III
1 -0,0148±0,0073 -0,0108±0,0029 -0,1526±0,0068
3 -0,0921±0,0044 -0,0943±0,0082 0,1229±0,0021
7 -0,0242±0,0056 -0,0618±0,0012 -0,3004±0,0046
14 0,0009±0,0004 -0,0092±0,0041 -0,0407±0,0022
30 -0,0251±0,0027 0,0259±0,0076 0,0052±0,0024
360 0,0094±0,0022 -0,0846±0,0058 0,0781±0,0034
Вагомють толерантностi плазми до гепарину була високою у Bei строки обстеження, але максимально визначалася в раннш перiод травматично! хвороби.
На 30-у добу в функщонуванш системи гемостазу було провщне положення протромбiнового шдексу - 23361,9, на 360-у добу - фiбринолiз - 1543,29.
Таблиця 2. Коефщенти впливу показниюв системи гемостазу в цшому у хворих з П1МТ з ТХ
Доба обстеження Групи
I, IMT до 29,9 II, IMT 30,0-39,9 III, IMT > 40,0
1 2 3 4
Кшьюсть тромбоцитiв
1 122,26 51,08 22,37
3 252,29 82,74 122,16
7 100,36 61,29 40,94
14 60,21 68,44 80,21
30 162,37 44,21 22,49
360 233,26 58,51 20,43
АДФ-агрегащя
1 9,24 51,13 20,44
3 21,09 16,27 32,12
7 22,69 20,43 25,17
14 28,42 20,17 81,73
30 20,26 54,12 80,43
360 9,26 31,38 42,71
Агрегащя з ристомщином
1 2,24 41,06 18,22
3 30,43 101,27 41,92
7 39,44 58,71 9,24
14 20,17 45,19 343,11
30 51,08 31,44 60,73
360 27,22 39,07 110,21
АЧТЧ
1 92,44 87,12 75,26
3 110,28 61,09 77,22
7 78,16 80,24 105,43
14 98,21 90,14 116,21
30 82,09 112,46 99,24
360 75,08 100,21 92,47
Фiбриноген
1 0,49 0,48 0,76
3 0,58 0,59 0,49
7 1,12 0,66 2,81
14 3,38 0,94 1,12
30 0,83 1,17 2,79
360 0,41 1,39 0,81
Продовження таблиц 2.
1 2 3 4
Толерантнють плазми до гепарину
1 524,01 10224,82 506,44
3 1543,39 1326,24 1006,22
7 794,28 843,03 200,49
14 653,26 1743,62 5114,64
30 843,30 541,88 1626,41
360 700,31 615,29 6451,18
Протромбшовий шдекс
1 241,24 1044,21 24447,31
3 100,09 1243,21 1874,92
7 193,21 391,18 10441,36
14 602,19 289,14 5994,03
30 23361,90 2745,04 211,44
360 92,17 741,23 469,44
Антитромбш III
1 41,08 22,47 24481,71
3 60,27 39,51 4979,11
7 526,08 41,49 354,22
14 261,17 19,14 19,26
30 392,08 40,17 36,21
360 116,24 1244,29 785,14
Фiбринолiз
1 15,22 34,03 31,26
3 136,22 16,74 9,21
7 111,46 864,22 17,43
14 271,24 122,27 27,14
30 91,27 18,44 49,01
360 1543,29 31,18 60,49
Таким чином, адекватнють вщповщ РАСК як в ранш, так i у вiддаленi строки травматично! хвороби у хворих групи I бшьш за все залежали вщ стану плазмового гемостазу.
Математична модель системи гемостазу при травматичнш хворобi у хворих групи II-1МТ 30,0 - 39,9 - мала наступш характеристики: з 1-! по 14-у добу вщзначалося зниження узагальненого показника в бш негативних значень, а мшмальш його величини були визначеш на 3-ю i 7-у добу травматично! хвороби - (ХвО = -0,0943±0,0082 i (Хвi) = -0,00618±0,0012 вiдповiдно; на 14-у добу штегральний показник наближався до цифр контроля -(Хв^ = 0,0092±0,0041; на 360-у добу визначено значне вщхилення математично! моделi до (Хв^ = -0,0,0846±0,0058.
Таким чином, гемостазюлопчш процеси при травматичнiй хворобi у хворих з 1МТ 30,0 - 39,9 з полггравмою характеризувалися хвилеподiбнiстю, найбiльше зниження !х активностi вщзначалося протягом першого тижня перебування у стацiонарi i через рiк з моменту отримання полггравми. Клiнiчно це ствпадало по строкам з особливостями переб^у травматично! хвороби у даних пащеш!в - розвиток локального тромбогеморапчного синдрому у 32% хворих протягом першого тижня, формування протягом року у 5% синдрому тромбофш!. Отже, критичними у вщношенш тромботичних i геморапчних ускладнень е 1 -а -7-а i 360-а доба, що необхiдно враховувати при лшуванш. Крiм того, математичне моделювання дозволило довести вщсутшсть нормалiзацi! функцiонування системи в цшому к 1 року захворювання i неспроможнiсть реакцiй компенсацп, так як перiод вiдновлення штегрального показника був нетривалим - з 14-! по 90-у добу.
Коефщенти впливу показниюв системи РАСК у хворих дано! групи розподшились так: толерантнють плазми до гепарину, протромбшовий iндекс, антитромбiн III, фiбринолiз.
Вагомють толерантностi плазми до гепарiну i протромбiнового iндексу була високою у вс перiоди обстеження. Значимiсть антитромбша III в процесах гемостазу становилася
максимальною на 360-у добу - 1244,29. Слщ вщмггити достатньо високий коефщент впливу агрегащ! тромбоцитiв з ристомицином на 3-ю добу - 101,27, що тдтверджувало значимiсть тромбоцитiв i !х факторiв у вiдповiдi системи гемостазу у хворих групи II.
При розглядi моделi функцiонування системи гемостазу в щлому у хворих з полггравмою з IMT > 40,0 - група III - були виявлеш наступнi закономiрностi: модель мала рiзко виражений коливальний характер у вс строки обстеження; найбшьше напруження процесiв системи РАСК спостерталося в ранньому перiодi травматично! хвороби, коли штегральний показник змiнювався вщ негативних до позитивних значень: (Хв0= -0,1526±0,0068 на 1-у добу, (Хв^= 0,1229±0,0021 на 3-ю добу, (Хв^= -0,3004±0,0046 на 7-у добу; з 14-! був перюд вiдносно! стабшьносп гемостатичного потенцiалу, коли iнтегральний показник наближався до середнього значення контрольно! групи; встановлено, що з на 360-у добу вщбувався зрив компенсаторних можливостей системи, про що свщчили змши штегрального показника -(Хв1) = 0,0781±0,0034.
Клiнiчнi симптоми з боку гемостазу були наступними: в першi два тижш - раннiй перюд травматично! хвороби - з максимальним вщтворенням з 1-! по 7-у добу була вiдмiчена наявнiсть у 88% хворих групи III рiзних порушень гемостазу аж до ДВЗ-синдрому. В строки до 1 року вщбувалося формування або синдрому тромбофши (12%) у виглядi стенокардi! наруження, що виникла вперше, i тромбозу глибоких вен нижнiх кiнцiвок, синдрому тромбоцитопени, тромбастенi!, депресi! фiбринолiза, як були виявленi у 43% пацiентiв у виглядi кровотечi петехiально-п'ятнистого типу.
Висновки. На пiдставi отриманих при клшчному дослiдженнi i математичному моделюваннi даних нами запропоноваш наступнi висновки: критичними у вiдношеннi грубих порушень гемостазу е 1-а - 7-а доба, що необхщно враховувати при лшуванш таких хворих; з 14-! особливо! уваги заслуговують попередження розвитку синдромiв тромбофiлi!, тромбоцитопенi! i депресi! фiбринолiза; хворим з полiтравмою з ШМТ > 40,0 до 1 року з моменту отримання ушкоджень необхщним е регулярне обстеження у гематолога з метою раннього виявлення можливо! патологи ще! системи i призначення вщповщно! медикаментозно! корекцi!.
Таким чином, математичне моделювання i системний багатофактоний аналiз дозволили вивести вивчення системи гемостазу при травматичнш хворобi у хворих з ШМТ на яюсно новий рiвень узагальнення даних, що заснований на аналiзi всiе! сукупносп процесiв органiзацi! i керування ще! системи, коли розрiзненi параметри i процеси були приведенi у едину штегровану систему i визначенi тоню мехашзми !! реактивно! компенсацi! i патологi!.
Л1ТЕРАТУРА
1. Jeevanandam M, Young DH, Schiller WR. Obesity and the metabolic response to severe multiple trauma in man. The Journal of clinical investigation. 1991; 87(1):262-9. doi: 10.1172/JCI114980
2. Gray S, Dieudonne B. Optimizing Care for Trauma Patients with Obesity. Cureus. 2018 Jul; 10(7):e3021. doi :10.7759/cureus.3021
3. Kornblith LZ, Howard B, Kunitake R. Obesity and clotting: Body mass index independently contributes to hypercoagulability after injury. J Trauma Acute Care Surg. 2015;78(1):30-6. doi: 10.1097/TA.0000000000000490
4. Andruszkow H, Veh J, Mommsen P, Zeckey C, Hildebrand F, Frink M. Impact of the body mass on complications and outcome in multiple trauma patients: what does the weight weigh? Mediators Inflamm. 2013;2013:345702. doi: 10.1155/2013/345702
5. Premaor MO, Comim FV, Compston JE. Obesity and fractures. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2014;58(5):470-477. doi: 10.1590/0004-2730000003274.
6. Dhungel V, Liao J, Raut H, Lilienthal MA, Garcia LJ, Born J, Choi KC. Obesity delays functional recovery in trauma patients. J Surg Res. 2015;193(1):415-420. doi: 10.1016/j.jss.2014.07.027.
7. Osborne Z, Rowitz B, Moore H, Oliphant U, Butler J, Olson M, Aucar J. Obesity in trauma: outcomes and disposition trends. Am J Surg. 2014;207(3):387-392. doi: 10.1016/j.amjsurg.2013.10.013.
