CC BY
18
Орипнальш дозддження
УДК 616-001.-031.14-056.257-078:577.75.8
DOI: 10.22141/2224-0586.3.98.2019.165482
Кучерявченко В.В.12, Волкова Ю.В.12
1 Харквський нац1ональний медичний унверситет, м. Харк1в, Укра!на
2 Харк1вська м1ська кл1н1чна л1карня швидко! невдкладно! медично! допомоги ¡мен1 проф. О.1. Мещан1нова, м. Харк1в, Укра!на
Резюме. Актуальшсть. 1мунна система е сукуптстю лiмфоiдноi тканини, яка у взаемозв'язку з шшими адаптацтними системами оргатзму здтснюе сnецифiчний антигенно-структурний гомеостаз внутршнього середовища. Тому мета цього долдження — вивчення динамки марке-pie ^^m^iланки iмунiтету у хворих з тдвищеним шдексом маси тыа (1МТ) при полiтравмi. Матерiали та методи. У 224 хворих з полтравмою з piзною стартовою цифрою 1МТ в перод 1-ша доба — 1 рж з моменту отримання ушкоджень був пpоаналiзований iмунологiчний стан — субпопуляцтний склад лiмфоцитiв. Пащенти мали однакову тяжтсть стану на момент надхо-дження за шкалою АРАСНЕII — 14,0 ± 5,8 бала i булирозподыет на 3 стратифжоват клшчт групи залежно вiд стартових цифр антропометричних показнитв та 1МТ. Так, у Iгрупу ввтшли 88 nацiентiв з 1МТна момент надходження до 29,9 (26,1 ± 3,1) кг/м2; у IIгрупу — 84хвоpi з 1МТ на момент надходження 30,0—39,9 (35,2 ± 3,8) кг/м2; у IIIгрупу — 52хвоpi з IMTна момент надходження > 40,0 (46,2 ± 5,8) кг/м2. Контрольну групу становили 60 добровольщв. До^дження проводилося на 1-шу, 3-тю, 7-му, 14, 30 та 360-ту добу вiд моменту отримання полтравми. Результати. Для хворих з IMT> 29,9 кг/м2 характерний короткочасний слабковиражений дисбаланс регуляторних Т-клтин i Т-дефщит, що максимально проявляеться в перший тиждень за-хворювання, мае пристосувальний характер, ранне вiдновлення (до 14-iдоби) функцш клтинного iмунiтету, вiдсутнiсть слiдовоi реакци у вiддаленi термши. Для хворих з IMT 30,0—39,9 кг/м2 характерний Т-дефщит, що максимально проявляеться протягом першого мкяця, поеднуеться з незначним дисбалансом субпопуляцт Т-лiмфоцитiв, зниженням мембранних функцш цих клтин в строки до 1 мкяця, наявтстю вiддаленоi неiнтенсивноi слiдовоi реакщ у виглядi зниження кыь-^rni Т-лiмфоцитiв, Т-супpесоpiв, Т-активнихлiмфоцитiв до нижньоiмежi нормальних значень, високоамплтудного коливання Т-хелпеpiв/iндуктоpiв, порушенням мембранних функцт в строки до 1 року. Для хворих з МТ> 40,0 кг/м2 характерним е Т-дефщит у ва строки обстеження з максимально вираженою штенсивтстю. Найбiльшi його прояви були визначет в перший мкяць хвороби i зберкалися навть до 1 року. Вiдзначено зниження Т-лiмфоцитiв на 40 % i быьше вiд нормальних значень, яке зберкалося быьш одного тижня i не мало тенденци до подальшого зрос-тання, прогресуюче зниження Т-активнихлiмфоцитiв быьше тж на 40 %, що супроводжувалося вираженим порушенням взаемоди регуляторних Т-клтин (Т-хелпеpiв i Т-супpесоpiв). Висновки. Таким чином, у хворих з тдвищеним шдексом маси тыа кожноi iз груп поpiвняння була виявлена iндивiдуальна вiдповiдь на мехатчну травму, що, найiмовipнше, обумовлене стартовим МТдо-лджуваних пацiентiв.
Ключовi слова: клтинна ланка iмунiтету; тдвищений ндекс маси тша; полтравма
© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» («Medicina neotloznyh sostoanij»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденцп: Волкова 1Мя Вiкторiвна, доктор медичних наук, професор, завщувач кафедри медицини невщкладних сташв, анестезюлогп та штенсивноТ терапГГ, Харшський нацюнальний медичний ушверситет, пр. Науки, 4, м. Харш, 61022, УкраТна; e-mail: dryu.volkova@gmail.com; контактний тел.: +38 (095) 319-64-63. For correspondence: Yulia Volkova, MD, PhD, Professor, Head of the Department of emergency medicine, anesthesiology and intensive care, Kharkiv National Medical University, Nauky аve., 4, Kharkiv, 61022, Ukraine; e-mail: dryu.volkova@gmail.com; contact phone: +38 (095) 319-64-63.
Динамка MapKepiB клггинноТ ланки iMyHiTeiy у хворих з тдвищеним шдексом маси лла при полiтpавмi
Вступ
Вiдомо, що можливiсть успiшного лжування хворих з полiтравмою, насамперед з пщвищеним iндексом маси тiла (П1МТ), багато в чому залежить вщ стану захисних сил органiзму, враховуючи спри-яння травматично! хвороби порушенню принципiв зберiгання цiлiсностi iндивiдуальних структурних властивостей органiзму в цiлому [1—3]. 1з збшь-шенням 1МТ знижуеться загальна iмунобiологiчна активнiсть, комплiментарна активнють сироватки, фагоцитарна активнiсть лейкоцитiв, частшають ав-тоiмуннi реакци [4—6].
Враховуючи, що iмунна система е сукупшстю лiмфощноI тканини, яка у взаемозв'язку з iншими адаптацiйними системами оргашзму здiйснюе спе-цифiчний антигенно-структурний гомеостаз вну-трiшнього середовища [7, 8], важливим е детальне вивчення узгодженост дiй рiзних ll елементiв i про-цесiв, що виникають в рiзнi перiоди травматично! хвороби залежно вщ ступеня ¡ll тяжкостi саме у по-страждалих з П1МТ [9—11].
Мета цього дослiдження — вивчити динам^ маркерiв клигснно! ланки iмунiтету у хворих з пщвищеним шдексом маси тiла при полггравмь
Матерiали та методи
У 224 хворих з полиравмою з рiзною стартовою цифрою 1МТ в перюд 1-ша доба — 1 рж з моменту отримання ушкоджень був проаналiзований iмуно-логiчний стан — субпопуляцшний склад лiмфоци-пв, що здiйснювали шляхом послiдовного розгляду його окремих ланок. Пацiенти, яю були обранi для вивчення клшжо-патогенетичних аспектiв перебiгу травматичное хвороби, мали однакову тяжисть стану на момент надходження за шкалою АРАСНЕ II — 14,0 ± 5,8 бала i були розподшеш на 3 стратифь кованi клiнiчнi групи залежно вiд стартових цифр антропометричних показникiв та 1МТ. Так, у I групу ввiйшли 88 пащенпв (54 чоловiки, 34 ж1нки) з 1МТ на момент надходження до 29,9 (26,1 ± 3,1) кг/м2; у
II групу — 84 хворi (48 чоловiкiв, 36 жшок) з 1МТ на момент надходження 30,0—39,9 (35,2 ± 3,8) кг/м2; у
III групу — 52 хворi (32 чолов^, 20 жшок) з IMT на момент надходження > 40,0 (46,2 ± 5,8) кг/м2.
Контрольну групу становили 60 добровольщв, якi спочатку розподшялися на 3 групи: з IMT до 29,9 кг/м2, з IMT 30,0-39,9 кг/м2 i з IMT > 40,0 кг/м2. Але тсля аналiзу отриманих показникiв на фонi вщ-сутностi вiрогiдноI рiзницi мж цифрами отриманих маркерiв в кожнiй iз груп ми з'еднали всi даш i за контроль приймали середне значення з iнтервалом min — max.
Уа щ 224 постраждалi не вiдрiзнялися за стат-тю, вiком, даними анамнезу. Вони отримували щентичний комплекс штенсивно1 терапп за протоколом вщповщно до ступеня тяжкосп, який включав шфузшну терапiю (парентеральне/ентеральне харчування), антибiотикотерапiю, антиоксиданти, антигiпоксанти, дезагреганти, антикоагулянти, противиразковi препарати, анальгетики, вггамши.
^т
Шсля виписки зi стацiонару всi щ пацieнти iз меди-каментозних засобiв приймали лише препарати, якi були необхщними, враховуючи 1х супутню патоло-гiю (цукорзнижуючi, антигiпертензивнi).
Дослiдження проводилося на 1-шу, 3-тю, 7-му, 14, 30 та 360-ту добу вщ моменту отримання полi-травми.
Визначення субпопуляцш лiмфоцитiв здш-снювали за допомогою моноклональних антитiл. Проводили розрахунок вщсотка загально! попу-ляцп Т-лiмфоцитiв (СD3+-клiтини), Т-хелперiв/ iндукторiв (СD4+-клiтини), Т-супресорiв/цито-токсичних (СD8+-клiтини), активованих HLA-DR+-лiмфоцитiв. Ыунофлюоресценщю оцiнювали на проточному цитометрi. Для визначення загально! кшькосп лейкоцитiв i лiмфоцитiв проводили за-гальний аналiз кровi. Для обробки отриманих даних використовували методи параметрично! статистики. Для можливост використання критер1я Стью-дента обчислювали критерiй Фiшера — Снедеко-ра — вщношення бшьшо! дисперсп до меншо'1. Для з'ясування зв'язку м1ж окремими параметрами за-стосовували кореляцiйний аналiз.
Результати та обговорення
У першу добу вщ моменту отримання трав-ми в уах групах постраждалих спостертало-ся зменшення кiлькостi Т-лiмфоцитiв. У груш I (1МТ < 29,9 кг/м2) цей показник був знижений на 23 % порiвняно з контролем, у груш II (1МТ 30,0— 39,9 кг/м2) — на 38,4 %, у груш III (1МТ > 40,0 кг/м2) — на 53 % (табл. 1). В подальшому у пащенпв групи III вщзначалося прогресивне вiрогiдне зниження 1х кiлькостi з мiнiмумом на 14-ту добу — 24,4 ± 2,3 % (р < 0,05).
Незважаючи на послщовне плавне збшьшен-ня при ШТ бшьше вiд 40,0 кг/м2, цей показник не наближався до нормальних значень, а до моменту закшчення обстеження (1 рж) залишався значно нижче вiд контрольних значень — на 44 % i стано-вив 37,2 ± 5,4 % (р < 0,05). У хворих групи II у перший тиждень кшьюсть Т^мфоципв зберiгалася на вихщному рiвнi, попм поступово збшьшувалася i не виходила за 1х меж1 до кiнця обстеження. У групi I до 3-1 доби спостерiгалося подальше зниження показ-ника до 48,9 ± 3,1 % (р < 0,05). До 14-1 доби кiлькiсть Т^мфоципв поступово збiльшувалася i досягала нижньо! меж1 контролю — 59,1 ± 3,8 % i продовжу-вала зростати до 1 мюяця перебування у стащонар! Однак через 1 рж вiд моменту отримання полирав-ми визначено зменшення показника нижньо! меж1 контрольних цифр — 60,7 ± 3,6 % (рис. 1, табл. 1).
Оскшьки iмунна система здшснюе достатню кiлькiсть ефекторних реакцш, якi дозволяють поступово i координацiйно за допомогою регулятор-них механiзмiв запускати оптимальний комплекс процеав, що направленi на адаптацiю оргашзму до екстремальних умов (у тому чи^ полiтравма), слiд вiдзначити, що до найбшьш важливих реакцiй клиинного типу вщносять збалансованiсть функ-
цiонування регуляторних Т-клiтин — Т-хелперiв-i^yKTopiB i Т-cynpecopiB, яю забезпечують зберь гання загально! структури взаемодп елеменпв при змшах зовнiшнiх умов i внyтрiшнього стану.
Саме тому при розглядi з цих позицiй змш Т-лiмфоцитiв хелперiв нами визначенi таю особ-ливостi !х реагування на травму при рiзномy 1МТ у хворих на момент надходження у стащонар (рис. 2, табл. 1).
У хворих групи I значення цього показника не виходили за меж1 контрольних значень протягом усього перюду дослщження, незважаючи на перюди спаду (1-ша — 3-тя доба, 14-30-та доба) i пщвищен-ня (3-тя i 14-та доба) !х функщонально! активностi.
Подiбна динамiка Т-хелперiв вiдзначалася й у пацieнтiв групи II з бшьш вираженою штенсившстю
!х зниження. Так, з 1-! по 3-тю добу !х юльюсть була дещо нижчою i становила 34,3 ± 2,9 % i 33,2 ± 2,6 % вщповщно. З 1-го мюяця до 1 року у цих хворих вщ-значалася тенденцiя до зниження даного показника, що свщчить про несприятливий функцюналь-ний перiод.
У груш III змши Т-хелперiв були особливо ви-раженими i тривалими i знаходилися нижче вщ нормальних значень протягом усього перiоду дослщження. Зафжсовано, що мiнiмальна !х кiлькiсть була в першу добу лжування — 26,1 ± 3,6 % (р < 0,05), на 31 % нижче за контроль; у перюд 14-30-та доба — 26,40 ± 3,69 % i 23,6 ± 5,3 % вщповщно (р < 0,05), на 40 % нижче за контроль; через 1 рж тсля отримання травми — 27,1 ± 4,1 % (р < 0,05), на 35 % нижче за контроль.
70 -г 60 -50 -40 -30 -20 -10 -0
Доба
1-ша
3-тя
7-ма
14-та 30-та 360-та
Група I ■ Група 11(A) - Група Ill--Контроль
Рисунок 1. Динамка р'тня Т-лiмфоцитiв (CD3+) при травматичнй хвороб! у хворих з П1МТ
50 40 30 20 10 0
Доба
1-ша
3-тя
7-ма
14-та 30-та 360-та
Група I ■ Група II(A) - Група Ill--Контроль
Рисунок 2. Динамка р'вня Т-хелпер'в (CD4+) при травматичнй хвороб! у хворих з П1МТ
Таблиця 1. Динамка маркер'в клтинноiланки '¡муногенезу у хворих з П1МТ з травматичною хворобою
Група Строки обстеження, доба
1-ша 3-тя 7-ма 14-та 30-та 360-та
Т^мфоцити (CD3+), %, контроль (n = 60): 64,1 ± 5,7 %
I 50,3 ± 3,1* 48,9 ± 3,1* 55,2 ± 2,1* 59,1 ± 3,8* 76,2 ± 4,7* 60,7 ± 3,6
II 40,7 ± 2,9* 43,2 ± 1,9* 42,6 ± 2,9* 50,3 ± 4,1* 50,1 ± 3,4* 66,1 ± 3,8
III 31,2 ± 2,6* 32,8 ± 2,3* 29,4 ± 3,6* 24,4 ± 2,3* 31,6 ± 2,1* 37,2 ± 5,4*
Т-хелпери (CD4+), %, контроль (n = 60): 45,2 ± 4,9 %
I 37,4 ± 5,6 39,4 ± 2,2 40,3 ± 3,1 43,1 ± 2,8 41,2 ± 3,1 39,2 ± 3,9
II 34,3 ± 2,9* 33,2 ± 2,6* 36,5 ± 2,7* 37,2 ± 4,1 40,8 ± 4,2 44,8 ± 5,6
III 26,1 ± 3,6* 32,8 ± 2,9* 30,9 ± 4,2* 26,4 ± 3,6* 23,6 ± 5,3* 27,1 ± 4,1*
Т-супресори (CD8+), %, контроль (n = 60): 27,2 ± 4,6 %
I 31,6 ± 4,2 30,4 ± 5,7 26,8 ± 3,6 23,1 ± 3,9 28,1 ± 4,2 28,3 ± 3,6
II 34,3 ± 2,8* 36,2 ± 4,3 28,4 ± 4,2 21,6 ± 5,8 26,3 ± 2,9 26,9 ± 3,7
III 35,1 ± 5,3* 37,1 ± 3,1* 37,3 ± 3,6* 18,4 ± 2,2* 20,9 ± 2,7 20,6 ± 5,3
Лiмфоцити активоваш HLA-DR+, %, контроль (n = 60): 30,4 ± 4,7 %
I 18,3 ± 4,6* 16,1 ± 3,2* 22,3 ± 2,9* 28,3 ± 3,1* 30,2 ± 3,6 31,6 ± 5,2*
II 10,1 ± 3,2* 9,3 ± 1,4* 11,7 ± 1,8* 20,7 ± 3,2* 25,8 ± 3,1 21,9 ± 2,3*
III 2,3 ± 1,6* 2,5 ± 1,2* 2,4 ± 1,1* 5,1 ± 1,6* 17,4 ± 2,3*
Примтка: * — р < 0,05.
При аналiзi динамiки Т-супресорiв у хворих з П1МТ з травматичною хворобою (рис. 3, табл. 1) були визначеш наступш данi.
У груш I (1МТ > 29,9 кг/м2) кiлькiсть Т-супресорiв протягом усього дослщження не виходила за меж1 контрольних значень. З 1-1 по 14-ту добу було вщ-мiчено зниження 1х кiлькостi з мiнiмумом на 14-ту добу — 23,1 ± 3,9 % (р < 0,05) з подальшим стабшь-ним вщновлюванням.
У групi II (1МТ 30,0-39,9 кг/м2) з 1-1 по 3-тю добу кшькють Т-супресорiв зростала до 36,2 ± 4,3 %, далi знижувалася iз збереженням з 7-1 по 14-ту добу на рiвнi 28,4 ± 4,2 % — 21,6 ± 5,8 %, що на 10 % нижче за контроль, поступово вщновлювалися до норми до 1-го мюяця пiсля отримання ушкоджень, а до 1 року стабшьно коливалися близько нижнiх нормальних значень (табл. 1).
Вiдмiчалася досить виражена схож1сть м1ж ди-намжою Т-супресорiв у хворих груп II i III. Основною вщзнакою була бшьш виражена iнтенсивнiсть i тривалiсть цих змiн в груш III (ШТ > 40,0 кг/м2). Так, максимальний пiдйом у хворих ще'1 групи рiв-ня Т-супресорiв був виявлений в перший тиждень госпи^зацп — показник на 36 % перевищував контроль, з 14-1 по 30-ту добу було рiзке стабшьне зменшення 1х кiлькостi на 25 % нижче за контроль. Через 1 рж тсля отримання полiтравми кшькють Т-супресорiв у пацieнтiв ще'1 групи була нижче контроля i становила 20,6 ± 5,3 %.
Т-активш (HLA-DR+) лiмфоцити в раннi строки травматично! хвороби були вiрогiдно знижеш в усiх групах хворих (рис. 4, табл. 1).
Найменш виражено це зниження у пащенпв групи I (ШТ > 29,9 кг/м2). Мшмальний вмют HLA-DR+-лiмфоцитiв спостертався у них з 1-1 по 3-тю добу (на 30-40 % нижче, н1ж у контрольнш груш). До 14-1 доби показник Т-активних лiмфоцитiв у цих хворих повнютю вiдновлювався (табл. 1).
У постраждалих групи II (IМТ 30,0-39,9 кг/м2) у перший тиждень кшькють HLA-DR+-лiмфоцитiв була стабшьно знижена в 3 рази порiвняно з контролем, поим показник повiльно вщновлювався, досягаючи протягом 1 мiсяця пiсля отримання по-лiтравми 30,2 ± 3,6 %, i до 1 року коливався близь-
■ Група I ■ Група 11(А) - Група III--Контроль
Рисунок 3. Динамка рiвня Т-супресор 'в (CD8+) при травматичнй хвороб! у хворих з П1МТ
^ш
ко нижньо! межi нормальних значень (табл. 1) без будь-яко! тенденцп до подальшого пщйому.
Найб1льш виражен1 зм1ни в динамищ Т-активних л1мфоцит1в були визначеш у пащенпв групи III (1МТ > 40,0 кг/м2). У перший тиждень у цих хворих кшькють HLA-DR+-лiмфоцитiв була в 10 раз1в ниж-чою, нiж в контрольнш груш, i досягала 2,3 ± 1,6 % в першу добу, 2,4 ± 1,1 % — на 7-му добу перебування у стацiонарi (табл. 1). До 1-го мюяця вiдзначалося зростання '!х кшькосп до 17,4 ± 2,3 %, через 1 рж вони були нижче за контроль на 20 %.
На пщст^ отриманих даних можна зробити ви-сновок, що у хворих з П1МТ з полиравмою протягом 1 року з моменту отримання травми мае мюце дисбаланс клиинно! ланки iмунорегуляцil, що про-являеться неузгодженiстю в кооперацп Т-хелперiв/ iндукторiв i Т-супресорiв, iнтенсивнiсть i тривалiсть яко! залежить вщ 1МТ. При 1МТ > 29,9 кг/м2 вiн мав переважно функцiональний i короткочасний характер (до 2 тижшв) без будь-яко! пюлядп. При 1МТ 30,0—39,9 кг/м2 цей дисбаланс був бшьш тривалим, до 1 мiсяця, i мав слабку слщову реакцiю в строки до 1 року, що проявлялася виснаженням супресорно! функцп i коливальним характером змш кiлькостi Т-хелперiв. У хворих з 1МТ > 40,0 кг/м2 були виявле-нi максимальш порушення гомеостатично! регуля-цп кл1гин Т-системи, якi проявлялися тривалiстю, стабшьнютю, розвитком стшко! недостатностi вка-заних субпопуляцш лiмфоцитiв у вщдалеш термши пiсля отримання травми.
Слiд також вимиити, що, незважаючи на надан-ня даних у вiдносних показниках (%) Т^мфоципв i !х субпопуляцш, зниження i пiдвищення !х кшькосп не е вщносним, тому що спостерналося збшь-шення або зниження !х кiлькостi в периферичнш кровi.
Враховуючи отриманi нами даш, можна видшити так званi закономiрностi функцiонування кл1гинно-го гомеостазу при травматичнш хворобi у хворих з П1МТ. Для хворих з 1МТ > 29,9 кг/м2 характерний короткочасний слабковиражений дисбаланс регу-ляторних Т-клиин i Т-дефiцит, що максимально проявляеться в перший тиждень захворювання, мае пристосувальний характер, ранне вщновлення (до
■ Група I ■ Група II(A) - Група III--Контроль
Рисунок 4. Динамка pißня активованих HLA-DR+ при травматичнй хвороб! у хворих з П1МТ
14-1 доби) функцiй клiтинного iмунiтету, вiдсутнiсть слщово! реакци у вщдалеш термiни. Це вiдповiдало клiнiчному перебяу травматично! хвороби у даних хворих, строкам стащонарного лiкування.
Для хворих з ШТ 30,0—39,9 кг/м2 характерний Т-дефщит, що максимально проявляеться протягом першого Г1 мiсяця, поеднуеться з незначним дисбалансом субпопуляцш Т^мфоципв, зниженням мембранних функцiй цих кл1гин в строки до 1 мюя-ця, наявнiстю вщдалено! нештенсивно! слвдово! реакци у виглядi зменшення кiлькостi Т-лiмфоцитiв, Т-супресорiв, Т-активних лiмфоцитiв до нижньог меж1 нормальних значень, високоамплиудного коливання Т-хелперiв/iндукторiв, порушенням мембранних функцш в строки до 1 року. Динамжа клiтинного гомеостазу в данш групi вiдповiдала кль шчному перебiгу. В строки до 1 року було виявле-не субнормальне функцiонування клиинноТ ланки, що можна зв'язати з виснаженням резервних мож-ливостей дано! системи, що виникають внаслщок полiтравми. Клiнiчно це проявилося виникненням гострих рестраторних вiрусних шфекцш у 35 % хворих дано! групи, що мали досить тяжкий переби з ускладненнями у виглядi приеднання бакг^аль-ного компонента.
Для хворих з ШТ > 40,0 кг/м2 характерним е Т-дефщит у всi строки обстеження з максимально вираженою штенсивнютю. Найбiльшi його прояви були визначеш в перший мiсяць хвороби i збериа-лися навiть до 1 року. Клшчш прояви у хворих ще! групи вiдрiзнялися бшьш частими захворюваннями як вiрусног, так i бак1^альноТ етюлоги. Несприят-ливим щодо розвитку iнфекцiйних захворювань в щ строки було вiдзначено зниження Т^мфоципв на 40 % i бшьше вiд нормальних значень, яке збе-рiгалося бшьш одного тижня i не мало тенденций до подальшого зросту, прогресуюче зниження Т-активних лiмфоцитiв бiльш н1ж на 40 %, що су-проводжувалося вираженим порушенням взаемоди регуляторних Т-клiтин (Т-хелперiв i Т-супресорiв). Вiдсутнiсть позитивно! динамжи показникiв у пащ-ентiв ще! групи пов'язана iз зривом резервних мож-ливостей клиинноТ ланки iмунiтету.
Висновки
Таким чином, можна шдкреслити, що клiтинна ланка iмунног системи мае безперечне патогене-тичне значення в розвитку травматично! хвороби у хворих з ШМТ. К унiверсальний механiзм реагуе залежно вiд ступеня тяжкост стану хворих з ураху-ванням анатомо-функцiональних особливостей ор-ганiзму, супутньо! соматично! патологи, що обумов-лено здатшстю моделювати очiкуваний результат. При цьому стутнь i можливiсть резервно! присто-сованостi залежать в першу чергу вщ вихщного стану оргашзму хворих, а також ШТ на момент над-ходження. Отже, незважаючи на визначеш пад час дослщження загальнi закономiрностi ушверсально-го реагування iмунног системи на стрес (полирав-му), у хворих з ПШТ кожно! iз груп порiвняння
була виявлена iндивiдуальна вщповщь на мехашчну травму, що, HamMOBipHrne, обумовлене стартовим 1МТ дослщжуваних пащенпв.
Конфлiкт 1нтерес1в. Автори заявляють про вщсут-нють конфлiктy iнтepeсiв при пщготовщ дано! стaтгi.
Список лператури
1. Gray S., Dieudonne B. Optimizing Care for Trauma Patients with Obesity// Cureus. — 2018. — 10(7). — Р. e3021. Published 2018 Jul22. doi: 10.7759/cureus.3021.
2. Ditillo M, Pandit V., Rhee P., Aziz H., Hadeed S., Bhat-tacharya B., Friese R.S., Davis K., Joseph B. // J. Trauma Acute Care Surg. — 2014 Jan. — 76(1). — Р. 176-9. doi: 10.1097/ TA.0b013e3182ab0d7c.
3. Winfield R.D., Southard R.E., Turnbull I.R., Bochic-chio K., Reese S., Freeman B.D., Bochicchio G.V. Angiotensin Inhibition Is Associated with Preservation of T-Cell and Monocyte Function and Decreases Multiple Organ Failure in Obese Trauma Patients // J. Am. Coll. Surg. — 2015Aug. — 221(2). — Р. 486-94.e4. doi: 10.1016/j.jamcollsurg.
4. Kornblith L.Z., Howard B, Kunitake R. et al. Obesity and clotting: Body mass index independently contributes to hypercoagulability after injury // J. Trauma Acute Care Surg. —
2015. — 78(1). — Р. 30-6; discussion 37-8. doi: 10.1097/ TA.0000000000000490.
5. Andruszkow H., Veh J., Mommsen P., Zeckey C., Hildebrand F., Frink M. Impact of the body mass on complications and outcome in multiple trauma patients: what does the weight weigh?//Mediators Inflamm. — 2013. — 2013. — 345702. doi: 10.1155/2013/345702.
6. Chuang J.F., Rau C.S., Kuo P.J. et al. Traumatic injuries among adult obese patients in southern Taiwan: a cross-sectional study based on a trauma registry system // BMC Public Health. —
2016. — 16. — 275. Published 2016 Mar 18. doi: 10.1186/ s12889-016-2950-z.
7. Majdan M., Brazinova A., Wilbacher I., Rusnak M., Mauritz W. The impact of body mass index on severity, patterns and outcomes after traumatic brain injuries caused by low level falls//Eur. J. Trauma Emerg. Surg. — 2015. — 41(6). — Р. 651656. doi: 10.1007/s00068-014-0490-8.
8. Premaor M.O., Comim F.V., Compston J.E. Obesity and fractures //Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. — 2014. — 58(5). — p. 470-477. doi: 10.1590/0004-2730000003274.
9. Premaor M.O., Compston J.E., Fina Aviles F., Pages-Castella A., Nogues X., Diez-Perez A., Prieto-Alhambra D. The association between fracture site and obesity in men: a population-based cohort study // J. Bone Miner. Res. — 2013. — 28(8). — Р. 1771-1777. doi: 10.1002/jbmr.1878.
10. Dhungel V., Liao J., Raut H., Lilienthal M.A., Garcia L.J., Born J., Choi K..C. Obesity delays functional recovery in trauma patients // J. Surg. Res. — 2015. — 193(1). — Р. 415-420. doi: 10.1016/j.jss.2014.07.027.
11. Osborne Z, Rowitz B., Moore H., Oliphant U., Butler J., Olson M., Aucar J. Obesity in trauma: outcomes and disposition trends // Am. J. Surg. — 2014. — 207(3). — Р. 387-392. doi: 10.1016/j.amjsurg.2013.10.013.
Отримано 15.01.2019 ■
m
Кучерявченко В.В.1,2, Волкова Ю.В.1,2
1 Харьковский национальный медицинский университет, г. Харьков, Украина
2 Харьковская городская клиническая больница скорой неотложной медицинской помощи имени проф. А.И. Мещанинова, г. Харьков, Украина
Динамика маркеров клеточного звена иммунитета у больных с повышенным индексом массы тела при политравме
Резюме. Актуальность. Иммунная система представляет собой совокупность лимфоидной ткани, которая во взаимосвязи с другими адаптационными системами организма осуществляет специфический антигенно-структурный го-меостаз внутренней среды. Поэтому цель данного исследования — изучение динамики маркеров клеточного звена иммунитета у больных с повышенным индексом массы тела (ИМТ) при политравме. Материалы и методы. У 224 больных с политравмой с разной стартовой цифрой ИМТ в период 1-й день — 1 год с момента получения повреждений было проанализировано иммунологическое состояние — субпопуляционный состав лимфоцитов. Пациенты имели одинаковую тяжесть состояния на момент поступления по шкале АРАСНЕ II — 14,0 ± 5,8 балла и были распределены на 3 стратифицированные клинические группы в зависимости от стартовых цифр антропометрических показателей и ИМТ. Так, в I группу вошли 88 пациентов с ИМТ на момент поступления до 29,9 (26,1 ± 3,1) кг/м2; во II группу — 84 больных с ИМТ на момент поступления 30,0—39,9 (35,2 ± 3,8) кг/м2; в III группу — 52 больных с ИМТ на момент поступления > 40,0 (46,2 ± 5,8) кг/м2. Контрольную группу составили 60 добровольцев. Исследование проводилось на 1-е, 3-и, 7, 14, 30 и 360-е сутки с момента получения политравмы. Результаты. Для больных с ИМТ > 29,9 кг/м2 характерен кратковременный слабовыраженный дисбаланс регуляторных Т-клеток и Т-дефицит, что максимально проявляется в первую неделю заболевания, носит приспособительный характер, раннее восстановление (до 14-х
суток) функций клеточного иммунитета, отсутствие следовой реакции в отдаленные сроки. Для больных с ИМТ 30,0-39,9 кг/м2 характерен Т-дефицит, что максимально проявляется в течение первого ее месяца, сочетается с незначительным дисбалансом субпопуляций Т-лимфоцитов, снижением мембранных функций этих клеток в сроки до 1 месяца, наличием удаленной неинтенсивной следовой реакции в виде снижения количества Т-лимфоцитов, Т-супрессоров, Т-активных лимфоцитов до нижней границы нормальных значений, высокоамплитудные колебания Т-хелперов/индукторов, с нарушением мембранных функций в сроки до 1 года. Для больных с ИМТ > 40,0 кг/м2 характерен Т-дефицит во все сроки обследования с максимально выраженной интенсивностью. Наибольшие его проявления были определены в первый месяц болезни и сохранялись даже до 1 года. Отмечено снижение Т-лимфоцитов на 40 % и более от нормальных значений, которое сохранялось более одной недели и не имело тенденции к дальнейшему росту, прогрессирующее снижение Т-активных лимфоцитов более чем на 40 %, что сопровождалось выраженным нарушением взаимодействия регуляторных Т-клеток (Т-хелперов и Т-супрессоров). Выводы. Таким образом, у больных с повышенным индексом массы тела в каждой из групп сравнения был обнаружен индивидуальный ответ на механическую травму, что, скорее всего, обусловлено стартовым ИМТ исследуемых пациентов. Ключевые слова: клеточное звено иммунитета; повышенный индекс массы тела; политравма
V.V. Kucheryavchenko1,2, Yu.V. Volkova1,2
1Kharkiv National Medical University, Kharkiv, Ukraine
2Kharkiv Prof. O.I. Meshaninov Municipal Clinical Emergency Hospital, Kharkiv, Ukraine
Dynamics of markers of cellular immunity in patients with an increased body mass index in polytrauma
Abstract. Background. The immune system is a collection of lymphoid tissue, which, in conjunction with other adaptation systems of the body, provides specific antigenic-structural homeostasis of the internal environment. Therefore, the purpose was to study the dynamics of markers of cellular immunity in patients with an increased body mass index (BMI) in polytrauma. Materials and methods. In 224 polytrauma patients with different baseline BMI, the immunological state (the subpopulation composition of lymphocytes) was analyzed in the period of 1 day — 1 year from the date of injury. Severity of patients' condition was the same at the time of admission — 14.0 ± 5.8 on the APACHE II score. Patients were divided into 3 clinical groups, depending on the baseline anthropometric indicators and BMI. Thus, group I included 88 individuals with BMI at admission of 29.9 (26.1 ± 3.1) kg/m2, group II — 84 patients with BMI at admission of 30.0-39.9 (35.2 ± 3.8) kg/m2, group III — 52 persons with BMI at admission > 40.0 (46.2 ± 5.8) kg/m2. The control group consisted of 60 volunteers. The study was conducted on 1, 3, 7, 14, 30 and 360 days from the moment of polytrauma. Results. Patients with BMI > 29.9 kg/m2 were characterized by short-term mild imbalance of regulatory T-cells and T-deficiency that was most significant in the first week of the disease and had adaptive nature; early recovery (up to 14 days) of cellular immunity functions; the absence of long-term
aftersensation. Patients with BMI of 30.0-39.9 kg/m2 had T-deficiency, which was most pronounced during its first month, combined with a slight imbalance of T-lymphocyte subpopulations, a decline in the membrane functions of these cells for up to 1 month, and the presence of a remote non-intensive aftersensation in the form of reduced number of T-lymphocytes, T-suppressors, T-active lymphocytes to the lower limit of normal values, high-amplitude fluctuations of T-helper/inductors, with a violation of membrane functions for up to 1 year. For patients with BMI > 40.0 kg/m2, T-deficiency is typical in all periods of the examination with the most pronounced intensity. Its manifestations were greatest during the first month of the disease and persisted even up to 1 year. There was a decrease in T-lymphocytes by 40 % or more of normal values, which persisted for more than one week and did not have a tendency to further growth, a progressive decrease in T-active lymphocytes by more than 40 % that was accompanied by a pronounced violation of the interaction of regulatory T-cells (T-helpers and T-suppressors). Conclusions. Thus, in patients with increased BMI, in each of the comparison groups, an individual response to mechanical injury was detected, which is most likely due to the baseline BMI of the examined patients. Keywords: cellular immunity; increased body mass index; polytrauma
