CC BY
98. Окунь О. С., Колесникова А. Г. Эпидемиологический анализ хронического гнойного гайморита // Рос. ринология. - 1997. - №1. - С. 17-19.
9. ПатринА. Ф. Некоторые аспекты распространенности и патогенеза верхнечелюстных синуитов // Дальневосточный мед. журн. - 1996. - №6. - С. 55-57.
10. Петухова П. В. Дифференциальная диагностика воспалительных заболеваний верхнечелюстных пазух методом рентгенологической компьютерной денситометрии // Вестн. оторинолар. - 2003. - №5. - С. 23-26.
11. Рязанцев С. В. Острый синусит. Подходы к терапии: методические рекомендации. М.: 2003. 18с.
12. Синьков Э. В. Лечение больных острыми и хроническими гнойными заболеваниями среднего уха с использование препаратов озона // Вестн. оторинолар. - 2009. - №3. - С. 34-35.
13. Современные принципы антибактериального лечения риносинуситов / С. Я. Косяков [и др.] // Consilium medicum. - 2006. - Том. 8. - №3. - С. 18-24.
14. Сравнительная характеристика стафилококкового пейзажа слизистой оболочки носа при синусите и рините / О. А. Коленчукова [и др.] // Вестн. оторинолар. - 2009. - №2. - С. 7-9.
15. Терентьева А. Б., Шахов А. В. Использование медицинского озона в комплексном лечении гнойных воспалительных заболеваний околоносовых пазух // Рос. ринология. - 1998. - №2. - С. 46.
16. Экспериментальное изучение нового метода эндолимфатического введения антибиотиков и опыт его клинического применения / Э. Г. Щербакова [и др.] // Антибиотики. - 1980. - №5. - С. 375-381.
17. Эндолимфонодулярная антибиотикотерапия при заболеваниях верхнечелюстной пазухи / Р. К. Тулебаев [и др.] // Рос. ринология. - 1997. - №2. - С. 50-51.
18. The medical management of rhinosinusitis / M. S. Benninger [et al.] // Otolaryngol. Head Neck Surg. - 1997. - Vol. 117. - P 41-49.
Малышева Оксана Евгеньевна - врач-оториноларинголог Новгородской областной клинической больницы.
173008 г.Великий Новгород, ул. Павла Левитта, д. 14. тел. 8-921-841-02-82, э/п: [email protected]
УДК: 616. 216. 1-002-036. 12:576. 8. 077. 3
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ФАГОЦИТИРУЮЩИХ КЛЕТОК ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ БОЛЬНЫХ ГНОЙНЫМИ РИНОСИНУСИТАМИ
Д. Ю. Семенюк Ю. К. Янов Л. Э. Тимчук А. С. Симбирцев 2, А. Н. Мироненко В. Г. Конусова 2
FUNCTIONAL ACTIVITY OF PHAGOCYTES OF PERIPHERAL BLOOD OF PATIENTS WITH PURULENT RHINOSINUSITIS D. Yu. Semeniuk1, Yu. K. Janov№, L. I. Timchuk1, A. S. Simbirtsev2, A. N. Mironenko1, V. G. Konusova2
1 - ФГУ СПб НИИ ЛОР Минздравсоцразвития России (Директор - Засл. врач РФ, проф. Ю. К. Янов)
2 - СПб НИИ особо чистых биопрепаратов» ФМБ Агентства России (Директор - проф. А. С. Симбирцев)
Оценка фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов методом люминолзави-симой хемилюминесценции представляет собой важный компонент анализа состояния защитных факторов при воспалении слизистой оболочки околоносовъх пазух. Полиморфизм генов семейства IL-1 влияет на показатели функционального состояния фагоцитирующих клеток. Ключевые слова: цитокины, риносинусит, полиморфизм, гены, фагоцитоз. Библиография: 7 источников.
Evaluation of neutrophilic granulocytes phagocytic activity by luminol-dependent chemiluminescence is an important component for the mucosal immunity analysis in paranasal sinuses. IL-1 family cytokine gene polymorphism influences the parameters of phagocytic cells functional activity Key words: cytokines, rhinosinusitis, functional gene polymorphism, phagocytosis. Bibliography: 7 sources.
Научные статьи
Гнойные формы риносинусита относятся к числу часто встречающейся патологии в оториноларингологии и составляют до 40-50% в структуре ЛОР-заболеваний. Из них более половины имеют хроническое течение. Хронические гнойные заболевания околоносовых пазух считаются по данным разных авторов самыми распространенными в оториноларингологии [3, 4, 6].
В последние годы резко возросло количество больных, что может быть связано с целым спектром причин. Первой из которых является длительная и нерациональная антибиотико-терапия, которая в свою очередь может вызвать иммунодефицитные состояния, замедление мукоциллиарного клиренса, состояние дисбактериоза, микоза и т. д. [7].
Известно, что условнопатогенные и сапрофитирующие микроорганизмы проявляют свой патогенный потенциал, приобретая способность вызывать гнойно-воспалительный процесс, только при условии наличия иммунокомпроментированности организма. При адекватно реагирующей иммунной системе размножение условнопатогенных и сапрофитирующих бактерий сдерживается и микроорганизмы выполняют роль колонизационного иммунитета, способствуя при этом активации местных факторов защиты слизистых оболочек (выработке секреторных иммуноглобулинов, стимуляции функциональных свойств нейтрофилов и т. д.) [3-7].
Основная роль в межклеточной кооперации принадлежит цитокинам (иммуномедиато-ры), которые регулируют процессы активации, пролиферации и дифференцировки клеток в ходе иммуногенеза. На различных этапах иммунного ответа создается цитокиновая сеть из провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, взаимоотношения между которыми и формируют тип и фазу иммунного ответа. На начальных этапах продуцируются преимущественно провоспалительные цитокины - интерлейкин-1 (1Ь-1р, 1Ь-1а), интерлей-кин-8 (1Ь-8) и др., которые способствуют запуску иммунного ответа путем активации процессов презентации антигена от макрофагов к Т-хелперам (СБ4+), стимулируют функциональную активность нейтрофилов, макрофагов, запускают системные воспалительные реакции организма - синтез острофазовых белков [1, 2].
Цель. Анализ фагоцитарной активности нейтрофилов у больных гнойным риносинуситом (ГРС).
Пациенты и методы. Отбор больных для исследования проводился на базе СПбНИИ уха, горла носа и речи. Хемилюминесцентная активность периферической крови была исследована у 98 больных гнойным риносинуситом. Анализ результатов исследования показал, что клетки крови больных с хроническими синуситами обследованных до лечения реагируют на форбол-миристат ацетат (ФМА) и опсонизированный зимозан крайне разнообразно.
В нашей работе мы изучали типы ХЛ ответов. Активность клеток фагоцитарного звена с позиции хемилюминесценции определяется уровнем свечения нейтрофильных грануло-цитов в период воспалительного процесса в организме. Возникающий гнойный процесс в околоносовых пазухах сопровождается световой реакцией фагоцитов. Свечение, на котором основан метод хемилюминесценции, характерно для активированных клеток продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, а также медиаторами воспаления.
При определении спонтанной хемилюминесценции уловить интенсивность собственного свечения сложно и соответственно с целью усиления этого свечения используют биологически активные вещества усиливающие ХЛ-ответ.
Одним из этапов исследования типов ответов ответа ХЛ было изучение уровней ответа в зависимости от генотипов.
Для этого был проведён анализ генотипов семейства 1Ь-1 с частотой встречаемости уровней ответов ХЛ в ответ на индукторы ФМА и Зимозан.
Для каждого типа ответов составлены таблицы, в которых отражены средние значения ХЛ-ответов: спонтанная реакция, реакция на ФМА и на Зимозан.
Больные ГРС с низким вариантом ответа носители генотипов «1/1»1Ь-1р + «1/1»1Ь-№А, «1/1»1Ь-1р + «1/2»1Ь-№А, «1/2»1Ь-1р + «1/1»1Ь-№А, «1/2»1Ь-1р + «2/2»1Ь-№А имели средние значения спонтанной реакции от 4,9 имп/сек до 5,5 имп/сек (табл. 1).
Средние значения полученных результатов у больных с низким вариантом ответа (1 группа) отмечались низкими показателями, так больные с генотипом «1/1»1Ь-1р + «1/ 1»1Ь-ША имели в среднем 11, 7±0,3 имп/сек., с генотипом «1/1»1Ь-1р + «1/2»1Ь-ША 10,9±0,5 имп/сек и 12,5±1 имп/сек с генотипом «1/2»1Ь-1р + «1/1»1Ь-1ИА.
Таблица 1
Результаты обследования больных с различными генотипами (низкий вариант ответа)
№ IL-1RA Спонтанная реакция ФМА Реакция на Зимозан Час то та
Среднее имп/сек mах шт Среднее имп/сек шах шт Среднее имп/сек шах шт
1 1/1 1/1 5,1±0,5 6,2 4,1 11,7±0,3 12,3 10,9 15,4±1,7 18,8 11,7 4
2 1/1 1/2 5,2±0,2 6,2 4,5 10,9±0,5 12,4 8,5 13,5±0,9 17,2 10,5 7
3 1/2 1/1 4,9±0,6 6,5 0,3 12,5±1 17,9 9,2 12,7±1 16,9 8,9 9
4 1/2 2/2 5,5±0,3 6,9 4,4 14,7±1,1 17,8 9,2 14±1,2 19,4 10,4 8
В то время, как больные носители высокопродуцирующих аллелей гена IL-1RA («1/2»^-1р + «2/2»IL-1RA) имели 14,7±1,1 имп/сек. В реакции на Зимозан у пациентов с генотипами «1/ 1»^-1р + «1/1»^-№А, «1/1»^-1р + «1/2»^-№А, «1/2»ХЬ-1р + «1/1»IL-1RA отмечались средние значения 15,4±1,7 имп/сек, 13,5±0,9 имп/сек и 12,7±1 имп/сек соответственно (рис. 1).
Больные носители генотипа «1/2»^-1р + «2/2»IL-1RA в среднем имели реакцию на Зимозан 14±1,2 имп/сек.
Низкий ответ
1/1 1/1 1/1 1/2 1/2 1/1 1/2 2/2 (п=4) (п=7) (п=9) (п=8)
ГЕНОТИП
Рис. 1. Результаты обследования больных с различными генотипами (низкий вариант ответа).
В данной группе генотипов отмечались наивысшие значения 19,4 имп/сек, а минимальные 8,9 имп/сек у пациентов носителей генотипа «1/2»^-1р + «1/1»IL-1RA. У всех пациентов с низким вариантом ответа независимо от генотипа отмечалась слабая выраженность клинических симптомов в период заболевания. Так при первичном осмотре больные ГРС, носители высокопродуцирующих аллелей гена IL-1RA имеющих низкий вариант ответа ХЛ в реакции на Зимозан и ФМА имели низкие варианты ответа (15 человек). Объективно отмечался умеренный отёк розовой слизистой оболочки полости носа не характерной для острого процесса.
Свободное гнойное отделяемое отмечалось у 15-ти пациентов носителей различных генотипов и не коррелировало с носительством определённых генов. Слизисто-гнойное отделяемое встречалось у 13-ти больных так же носителей смешанных генотипов, имеющих низкий тип ХЛ ответа.
При воспалительной реакции развивающейся в околоносовых пазухах в следствии бактериальной или вирусной инфекции основополагающая роль отводится захвату и уничтожению патогенов, клетками нейтрофильного звена. Нормальное развитие защитной реакции заключается в привлечении макрофагов в очаг воспаления считается ограждающим механизмом хотя может вызывать повреждение тканей, если становится более интенсивной и приобретает характер агрессивного процесса не достигающего фазы завершения.
Научные статьи
Больные 35 человек гнойным риносинуситом имеющие средний вариант ХЛ ответа имели смешанные генотипы (табл. 2).
Таблица 2
Результаты обследования больных с различными генотипами (средний вариант ответа)
№ Спонтанная реакция ФМА Реакция на Зимозан Час то та
Среднее имп/сек тах тт Среднее имп/сек тах тт Среднее имп/сек тах тт
1 1 /1 1/1 6,7±0,6 7,2 6,1 18,6±0,7 19,2 17,9 33,6±5,2 38.7 28,4 2
2 1/1 1/2 5,6±0,1 5,9 5,2 14,2± 1,5 18,1 10,9 24,7±4,5 38 20 4
3 1 /2 1/1 4,2±0 4,2 4,2 14,1 ±0 14,1 14,1 28,2 ±0 28,2 28,2 1
4 1 /1 2/2 4,2±0,1 4,3 4,1 13,8± 1,3 15,1 12,5 27,8±7,4 35,2 20,4 2
5 1/2 2/2 5,3±0,1 6,1 4,1 13,9±0,7 18,6 9,8 36,1±5,1 80,5 20,3 12
6 1 /2 1/2 4,8±0,2 6,1 3,8 14,3±0,8 18,2 7,4 28,9± 1,7 47,4 21,5 14
Так, 2 пациента являлись носителями «1/1»1Ь-1р + «1/1»1Ь-1КЛ генотипа и имели спонтанную продукцию ХЛ 6,7±0,6имп/сек, реакцию на ФМА18,6±0,7 имп/сек и реакцию на Зимозан 33,6±5,2 имп/сек.
У больных носителей генотипа «1/1»1Ь-1р + «1/1»1Ь-1КЛ в данной группе отмечались наивысшие средние значения спонтанной хемилюминесценции в реакции на ФМА и Зимо-зан указывающие на возможность усиления активации клеток нейтрофильного звена путём увеличения продукции провоспалительных цитокинов. Носители гомозиготы по низкопро-дуцирующему аллелю гена «1/1»1Ь-1р и гетерозиготы по высокопродуцирующему аллелю гена «1/2»1Ь-1ИЛ имели спонтанную реакцию 5,6±0,1 имп/сек, реакцию на ФМА 14,2±1,5 имп/сек и реакцию на Зимозан 24,7±4,5 имп/сек.
В группе больных со средним вариантом ответа (рис. 2) один больной являлся носителем «1/2»1Ь-1р + «1/1»1Ь-1ИЛ генотипа, спонтанная реакция ХЛ-ответа была снижена 4,2 имп/сек, реакция на ФМА 14,1 имп/сек, а реакция на Зимозан 28,2 имп/сек, что в целом достоверно не отличалось от результатов ответа ХЛ больных со смешанными генотипами. У больных носителей полярных генотипов «1/1»1Ь-1р + «2/2»1Ь-1ИЛ средний ответ на ФМА равнялся 13,8±1,3 имп/сек и на Зимозан 27,8±7,4 имп/сек.
Рис. 2. Результаты обследования больных с различными генотипами (средний вариант ответа).
Наибольшее количество больных входящих в группу со средним ответом были носители «1/2»1Ь-1р + «2/2»1Ь-№Л (12 человек) «1/2»1Ь-1р + «1/2»1Ь-№Л (14 человек). Среднее значения у больных носителей генотипов «1/2»1Ь-1р + «2/2»1Ь-1КА в спонтанной реакции 5,3±1 имп/сек., реакций на ФМА 13,9±0,7 имп/сек и в реакции на Зимозан 36,1 ±5,1 имп/сек, в то время, как у больных носителей генотипов «1/2»1Ь-1р + «1/2»1Ь-1КА спонтанная реакция 4,8±0,2 имп/сек. Реакция на ФМА 14,3±0,8 имп/сек и реакция на Зимозан 28, 9±1,7 имп/сек.
Средние данные спонтанной реакции на ФМА у пациентов с ГРС значительно не отличались от пациентов со смешанными генотипами, однако, обращают на себя внимание максимальные значения 80,5 имп/сек и 47,4 имп/сек, у больных с генотипами «1/2»1Ь-1р + «2/ 2»1Ь-1К,Л и «1/2»1Ь-1р + «1/2»1Ь-1КА соответственно, указывающие на факт «скрытого потенциала» клеток нейтрофильного звена.
У больных ГРС носителей высокопродуцирующих аллелей гена 1Ь-1р*2 отмечались высокие параметры хемилюминесценции. При разделении пациентов на группы по высоко, средне- и низкореагирующих установлено, что больные 30 человек (табл. 3) имели наивысшие значения ХЛ в ответ на ФМА и значительно в реакции на Зимозан.
Таблица 3
Результаты обследования больных с различными генотипами (высокий вариант ответа)
№ IL-1ß IL-1RA Спонтанная реакция ФМА Реакция на Зимозан Час то
имп./сек. тах min имп./сек. тах min имп./сек. тах min та
1 1/1 1/1 5,3±0 5,3 5,3 32,7±0 32,7 32,7 73,2±0 73,2 73,2 1
2 1/1 1/2 5,2±0 5,2 5,2 21,4±0 21,4 21,4 95,1±0 95,1 95,1 1
3 1/2 1/1 4,7±0,2 5,7 4 28,3±2,9 46,8 22 80,2± 11,6 143,1 48,8 8
4 1/2 1/2 5,2 ±0,3 6,8 4,1 36,9±6,3 86,1 23,5 63,9 ±5,2 91,5 42,4 10
5 2/2 1/1 5,3±0,1 5,8 4,7 26,1± 1,9 36,9 17,4 69,6±7,1 109,7 37,7 10
Больные с высоким вариантом ХЛ ответом имели яркую клиническую картину. Объективно слизистая оболочка носа была отёчная, ярко гиперемированная в носовых ходах отмечалось обильное, слизисто-гнойное отделяемое. Больные носители генотипов с перевесом в сторону выработки IL-1ß*2 отмечали на фоне заболевания слабость, повышение температуры тела до 38-39°С, головные боли, тяжесть в проекции околоносовых пазух, резкое затруднение носового дыхания.
При анализе генотипов всех групп больных именно больные III группы, 28 человек имели пиковые значения в ответ на индукторы, так носители «1/2»IL-1ß + «1/1»IL-1RA имели самые низкие значения спонтанной ХЛ (4,7±0,2 имп/сек), однако обращает на себя внимание повышенные ответы на ФМА (28,3±2,9 имп. /сек.) и максимально высокий (80,2±11,6 имп/сек) в реакции на Зимозан. Повышение показателей хемилюминесцентного ответа значительно коррелировало с яркой клинической картиной. Учитывая тот факт, что ХЛ зависит от образования активных форм кислорода, обеспечивающих гибель микроорганизма в ней-трофильном гранулоците. Увеличение показателей ХЛ до определённых уровней может обеспечивать элиминацию патогена, однако, повышение образования активных форм кислорода может действовать повреждающе на слизистую оболочку околоносовых пазух и полости носа, приводя опосредованно к увеличению объёма гнойного отделяемого и усиления отёка затрудняющего естественную санацию назальных синусов.
При анализе результатов ХЛ у больных носителей «1/2»1Ь-1р + «1/2»1Ь-1КА также выявлены высокие цифры показателей индуцированной ХЛ.
Рис. 3. Результаты обследования больных с различными генотипами (высокий вариант ответа).
Средняя оценка спонтанной ХЛ значимых изменений не иллюстрирует. Однако, высоко реагируют клетки нейтрофильного звена больных носителей «1/2»IL-1ß + «1/2»IL-1RA в ответ на ФМА (36,9±6,3 имп/сек) и на Зимозан (63,9±5,2 имп/сек). При оценке значений ХЛ в реакции на ФМА больных гнойным риносинуситом самые высокие максимальные значения (86,1 имп/сек) отмечались у больных носителей «1/2»IL-1ß + «1/2»IL-1RA, данный факт указывает на гиперэргическую реакцию клеточных элементов обусловленную ускоренным образованием активных форм кислорода.
Наибольший интерес вызывали больные ГРС с перевесом в сторону выработки IL- 1ß*2 носители полярных генотипов «2/2»IL-1ß + «1/1»IL-1RA. Изучение функциональной активности фагоцитарных клеток с помощью спонтанной и люминолзависимой ХЛ показал, что клетки при стимуляции опсонизированным зимозаном выдают в среднем высокие показатели 69,6±7,1 имп/сек при максимальных и минимальных значениях от 109,7 до 37,7 имп/сек. Также отмечено, показатели ХЛ в реакции на ФМА у больных ГРС носителей «2/2»IL-1ß + «1/1»IL-1RA не отмечались наивысшие значения в сравнении с больными III-ей группы. Однако, при изучении анамнестических данных выявлена склонность к заболеваниям имеющим в своей основе аллергическую природу, так по результатам скринингового метода диагностики аллергических реакций немедленного типа позволяющего определить более 80% IgE-опосре-дуемых реакций (прик-теста) выявлялась сенсибилизация к бытовым и пищевым аллергенам.
Двое больных из III группы имели высокий тип ответа, как и носители высокопродуци-рующих аллелей гена. Так больной носитель гомозигот по низкопродуцирующим аллелям «1/1 »IL-1 ß + «1/1 »IL-1 RA в данной группе имел низкие значения хемилюминесцентного ответа - спонтанная реакция равнялась 5,3±0 имп/сек, ответ на ФМА 32,7±0 имп/сек и реакция на Зимозан 73,2±0 имп/сек и больной носитель генов «1/1 »IL-1 ß + «1/2»IL-1RA.
Но, учитывая, что больных с генотипами «1/1 »IL-1 ß + «1/2»IL-1RA «1/1 »IL-1 ß + «1/1» IL-1RA в III группе 2 человека данные ХЛ ответов можно считать не информативными и может объясняться наличием сопутствующей патологии.
Таким образом, применение люминолзависимой хемилюминесценции (ЛЗХЛ) в настоящее время является одним из значимых методов оценки функционального состояния нейтрофильных гранулоцитов обеспечивающих элиминацию патогенов из очага воспаления. Оценка фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов методом ЛЗХЛ представляет собой важный компонент анализа состояния защитных факторов при воспалении слизистой оболочки околоносовых пазух. Изучение полиморфизма генов семейства IL-1 в сочетании с оценкой функциональной активности клеток нейтрофильного звена может быть диагностически значимым показателем при выборе тактики лечения и разработки современных методов профилактики гнойных заболеваний.
ЛИТЕРАТУРА
1. Кетлинский С. А., Симбирцев А. С. Цитокины. СПб.: Изд-во Фолиант, 2008. - 552 с.
2. Коротяев А. И., Бабичев С. А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология: Учебник - СПб.: Спец. Лит, 1998. - 592 с.
3. Пискунов Г. З., Пискунов С. З. Клиническая ринология. М.: Спец. Лит., 2006. - 560с.
4. Риногенный синусит: Методические рекомендации / Н. А. Арефьева [и др.] / - Уфа, 1997. - 19 с.
5. Рязанцев С. В., Н. М. Хмельницкая, Е. В. Тырнова Роль слизистой оболочки в защите ЛОРорганов от потенциально патогенных для организма антигенных факторов // Вестн. оторинолар. - 2000. - №3. С. 60-64.
6. Янов Ю. К. Современные возможности оптимизации медикаментозной терапии острых синуситов // Рос. оторинолар. - 2004. - N4. - С. 10-15.
7. Wald E. R. Microbiology of acute and chronic sinusitis in children and adults // Am. J. Med. Sci. - 1998. - Vol. 316. - № 1. - P. 13-20.
Семенюк Дарья Юрьевна - аспирант Санкт-Петербургского НИИ ЛОР 190013, Санкт-Петербург, ул. Бронницкая, д. 9, тел.: 8-812-316-15-23, е-mail: [email protected]; Янов Юрий Константинович - Заслуженный врач РФ, профессор, доктор медицинских наук, директор ФГУ СПб НИИ ЛОР 190013, Санкт-Петербург, ул. Бронницкая, д. 9, тел.: 8-812-316-22-56; Тимчук Лола Эркиновна - кандидат медицинских наук, н. с. Санкт-ПетербургскогоНИИ ЛОР 190013, Санкт-Петербург, ул. Бронницкая, д. 9; тел.: 8-812-316-15-23, е-mail: [email protected]; Симбирцев Андрей Семёнович - доктор медицинских наук, профессор, директор СПб НИИ особо чистых биопрепаратов» ФМБ Агентства. 197110, Санкт-Петербург, ул. Пудожская, д. 7, тел.: 8-812-336-55-91, е-mail: [email protected]; Мироненко Александр Николаевич - доктор медицинских наук, заместитель директора по развитию медицинской помощи Санкт-Петербургского НИИ ЛОР. 190013, Санкт-Петербург, ул. Бронницкая, д. 9; тел.: 8-812-316-39-52; е - mail: [email protected]; Конусова Валентина Георгиевна -кандидат медицинских наук, ст. н. с. «СПб НИИ особо чистых биопрепаратов» ФМБ Агентства России. 197110, Санкт-Петербург, ул. Пудожская, д. 7; тел.: 8-812-336-55-91, э/п: [email protected].
УДК: 616.322+616.321]-002:059.132.21
ОСТРЫЙ ТОНЗИЛЛОФАРИНГИТ
В РЕАЛЬНОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ:
МОЖЕТ ЛИ ИНФОРМАЦИОННАЯ КАМПАНИЯ
ИЗМЕНИТЬ КАЧЕСТВО АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ?
С. А. Рачина1, Е. В. Бодяева2, И. В. Отвагин1
ACUTE TONSILLOPHARYNGITIS IN CLINICAL PRACTICE:
CAN EDUCATIONAL INTERVENTION IMPROVE THE QUALITY
OF ANTIBACTERIAL THERAPY?
S. A. Rachina1, E. V. Bodyaeva2, I. V. Otvagin1
1 ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (Ректор - проф. И. В. Отвагин)
2 ЗАО «ГлаксоСмитКляйн Трейдинг»
В статье представлены результаты информационной кампании среди врачей и амбулаторных пациентов г. Смоленска, направленной на оптимизацию антибактериальной терапии острого тонзиллофарингита. Показано, что комплексное вмешательство способствует увеличению доли пациентов, получающих адекватные антибиотики для стартовой терапии, сокращению частоты повторных курсов антибактериальной терапии и увеличению ее продолжительности до сроков, обеспечивающих надежную эррадикацию Streptococcus pyogenes. Однако информационная кампания не привела к сокращению общей частоты назначения антимикробных препаратов пациентам с острым тонзиллофарингитом.
Ключевые слова: острый тонзиллофарингит, информационные кампании, фармакоэпи-демиологическое исследование.
