CC BY
13
DOI: HTTPS://DOI.ORG/10.24026/1818-1384.4(60).2017.118778
еВРОПЕЙСЬКА ЕНДОКРИННА Х1РУРГ1Я: ЩО НОВОГО ПРИН1С ОСТАНН1Й СИМПОЗ1УМ еВРОПЕЙСЬКОГО ТОВАРИСТВА ЕНДОКРИННИХ Х1РУРГ1В (ESES-2017)
С.М. Черенько
Украинский науково-практтний центр ендокрннноТ х1рурги, трансплантсщп ендокринних оргатв / тканин МОЗ УкраТни
л
Черговий, 8-й симпозiум £вропейського товариства ендокринних хiрургiв вiдбувся в квiтнi 2017 р. в Оксфорда Велика Британiя. Лейтмотивом конференци було хiрургiчне лiкування субкл^чних варiантiв ендокринних захворювань - вщ мiкрокарцином щитоподiбно''' залози та нормокальцемiчного первинного гiперпаратиреозу (ПГПТ) до прихованого синдрому Кушинга та первинного пперальдостероызму.
Не залишились без уваги питання техычного забезпечення операцiй на ендокринних органах, а також фундаментальн основи патогенезу, насамперед первинного пперальдостероызму.
Хоттося б зупинитися саме на новп"ых оригiнальних розробках в ендокринологп та ендокриннш хiрургií, про якi ще не чули на загал нашi лiкарi.
По-перше, здивувала швидкiсть, з якою винахiд флуоресценцп прищитоподiбних залоз перейшов з лабораторних дослiджень до практичного застосування та сершного виробництва обладнання. Мова йде про ефект спонтанно!' флуоресценцп (випромiнювання в шфрачервоному дiапазонi хвиль), яка притаманна паратирео'днш тканинi пiсля опромiнення свiтловими хвилями ультрафюлетового спектру пiд час операцш на щитоподiбнiй та прищитоподiбних залозах. Перше повщомлення про це з'явилось лише ктька рокiв тому, а вже сьогодн французька компанiя пропонуе серiйне обладнання для операцiйних в ендокриннш хiрургN, яке дозволяе в реальному час iнтрaоперaцiйно вiзуалiзувати прищитоподiбнi залози. Це може полегшити пошук атипово розташованих залоз, виявити додaтковi залози,
що особливо актуально в xipypríí первинного та вторинного пперпаратиреозу, надто - у випадках повторних втручань. Обмеженнями даноТ технологП' е можливiсть хибного випромiнювання (меншо'Т штенсивносп) вiд бурого жиру та вiкрилових хiрyргiчних ниток. Цiкаво, але навпъ видалена прищитоподiбна залоза (на препарат щитоподiбно''' залози або окремо) збер^ае здатнiсть до iндyкованого yльтрафiолетом випромшювання ще протягом 1 години, що дозволяе хiрyргy переконатись, що вш не видалив випадково прищитоподiбнy залозу пщ час тиреощно''' операцп або при дисекцП' лiмфатичних вyзлiв ши'''. 1ншим обмеженням е необхiднiсть досить поверхневого розташування прищитоподiбних залоз для сприймання ультрафюлетових хвиль - не глибше 3 мм вiд поверхн опромiнення.
Найбiльш «вузьким» мiсцем технологи шдукцП' автофлуоресценцП' прищитоподiбних залоз ультрафюлетовим опромiненням е неможливiсть оцiнити життездатысть цих маленьких ендокринних залоз в процес мaнiпyляцiй з ними пщ час операцй'. Адже причиною пкляоперацшного гiпопaрaтиреозy та стшко''' гiпокaльцемГ'' стае найчаспше саме iшемiя залоз, а не 'х випадкове видалення.
Подолати цю проблему здатна iншa технолопя, пов'язана з флyоресценцiею ендокринних залоз, а саме - Ыдук^я флуоресценцп пкля внyтрiшньовенного введення препарату «1ндоцианш зелений» (Indocyanine green), який дозволяе вiзyaлiзyвaти прищитоподiбнi залози, 'х пухлини, а також iншi ендокриннi та не ендокринн органи за специфiчним свiченням в умовах yльтрaфiолетового опромЫення, яке вiдбyвaеться лише в добре васкуляризованих дтянках
Черенько Сергiй Макарович, д. мед. н., професор, завщувач вiддiлом ендокринно! хрурги, Заслужений дiяч науки и теxнiки Украши; нацюнальний делегат Укра!ни в Свропейському товаpиствi ендокринних xipypгiв (ESES); вiце-пpезидент Украшсько! асощаци ендокринних xipypгiв (УАЕХ); 01021 м. Ки!в, Кловський yзвiз, 13-А; E- mail: sergmakar5@gmail.com.
Рис. 1. Флуоресценця прищитопод'бно)'залози, зафiксована нфрачервоною камерою псля обробки Ыдоцианшом зеленим та ультраф'юлетового опромiнення операцйного поля. Життездатна частина залози позначена стрлкою.
паренхiми. Тобто на екран моытору, який сприймае сигнали з шфрачервоно''' камери, пкля введення флуоресцентно!' речовини та ультрафюлетового опромшення в межах операцшно!' рани, буде видно лише життездатний орган або його частину з ч^кою межею мiж «живою» та «мертвою» тканиною (рис. 1, життездатна частина прищитоподiбно'!' залози позначена стрткою). Це вщкривае широкi горизонти не ттьки для оцiнки життездатносп прищитоподiбних залоз пiд час тирео'Тдних та паратирео'Тдних втручань, але й для вiзуалiзацí!' дрiбних аденом в надниркових залозах, визначення достатност кровопостачання залишку кори наднирково' залози за и' резекци. Технологiя також використовуеться в пластичнш та онко-хiрургГ'' для ощнки життездатностi пересадженого шкiрного
клаптя, в пластиц молочних залоз тощо. Цкаво, що фiрма-виробник вiдповiдного обладнання для операцшних готова передавати його в лiзинг.
Ще одним з перспективних напрямтв медично''' радюлогп, який практично не розвинутий в УкраМ, е розробка нових радiофармпрепаратiв та iзотопiв для функцюнально''' сцинтiграфГ'' та позитронно-емiсiйно''' томографп (РЕТ). Новi сполуки на основi аналогiв соматостатину, мiчених радiоактивними iзотопами лютецiю та гал^, дозволяють не тiльки вiзуалiзувати з бiльшою ефективнiстю всi нейроендокринш пухлини та 'х метастази, але й доносити до осередтв пухлини аблятивну дозу радюактивного випромiнювання. Це дозволяе покращити прогноз виживання пащетчв з гастриномами, феохромобластомами, медулярним раком щитоподiбно''' залози та iншими злояккними нейроендокринними пухлинами.
Докорiнно обiцяе змшити пiдходи у дiагностицi та лкуваны первинного гiперальдостеронiзму технологiя радЫзотопно''' PET-вiзуалiзацü' функцiонально-активних пухлин (вузлiв) надниркових залоз за допомогою ново''' речовини 11С-метомщату (11C-metomidate).
Вiдомо, що в 60-70 % випадтв причину гiперальдостеронiзму становить не поодинока пухлина одыа з надниркових залоз (вщома, як синдром Кона або аденома Кона), а двобiчна вузликова гiперплазiя обох 'х. При цьому у значно''' частини пацiентiв iснуе виразна асиметрiя секреци альдостерону, яка дозволяе отримувати гарний лкувальний ефект пiсля однобiчно''' адреналектомп (за умови видалення пперсекреторно''' залози). Необхщно лише визначити, яка iз залоз е джерелом видiлення надлишку альдостерону. Це може бути навпъ вiзуально незмiнена залоза за наявно''' пухлини (гормонально неактивно'') в протилежнм (!), хоча зазвичай певна корелящя мiж структурними змiнами в наднирковш залозi (НЗ) та 'Г'" функцюнальною активнiстю притаманна для бiльшостi пащетчв.
Варiабельностi патогенетичних форм первинного пперальдостероызму на основi аналiзу одного з найбтьших у свiтi масивiв кл^чних спостережень був присвячений виступ проф. С.М. Черенько на Оксфордському симпозiумi ендокринних хiрургiв, який ще раз наголосив на важливосп передоперацмно''' верифшацп патолопчно-пперсекреторно''' НЗ та ретельно''' латералiзацí'' процесу шляхом роздiльного вщбору кровi з надниркових вен.
Рис. 2. Порiвняння '¡нформативност'! трьох методик в'/зуал'/заци наднирковихзалоз (зл'1ванаправо): комп'ютерна томограф 'я, позитронно-ем'юйна томограф 'я, позитронно-ем 'юйна томограф 'я з накладанням на комп'ютерно-томограф'(чне зображення.
До сьогодн в арсеналi методiв функцюнально''' латералiзацí!' НЗ були вiдомi лише сцинтiграфiя з холестеролом, мiченим 1311, та методика роздтьного вщбору кровi з надниркових вен для порiвняльного визначення концентрацП' альдостерону i кортизолу з обох бокiв та з нижньо' порожнисто''' вени. Обидва методи мають певнi недолiки. Перший е не вельми чутливим та високоварткним, а другий (донедавна вважався «золотим стандартом» в латералiзацN НЗ за первинного пперальдостероызму) потребуе дуже високо' квалiфiкацN та досвiду лкаря-анпографкта, низки технiчних умов i сучасного обладнання. При цьому частка хибних результат може сягати 55%. До того ж, методика е швазивною, з певним ризиком судинних ускладнень та розриву НЗ.
Докоршно новою технолопею вiзуалiзацN вузла (аденоми) НЗ, що надмiрно секретуе альдостерон, е позитронно-емiсiйна томографiя з накладанням на комп'ютерно-томографiчне зображення (РЕТ-СТ) iз використанням 11С-метомщату. Джерело надлишку альдостерону виявляеться за штенсивним
свiченням в межах збтьшено''' або HaBiTb вiзуально нормально!' НЗ. Порiвняльнi дослiдження ocTaHHix poKiB довели перевагу цього методу над роздтьним вiдбором кровi з надниркових вен, не кажучи вже про звичайну комп'ютерну томографа (рис. 2). Методика дозволяе навiть розрiзнити бюлопчно активнi та неактивнi «вузлики» в межах одые!' НЗ. Мiжнароднi кл^чы випробування методики наразi тривають.
Доповщач - вiдомий британський вчений професор Морк Браун, надав не ттьки порiвняльну характеристику функцюнально' вiзуалiзацí'' та iмуногiстохiмiчного забарвлення видалених препаратiв НЗ у пацктчв iз первинним пперальдостероызмом (з демонстрацiею рiзно''' експресП' фермен^в CYP11B1 (11в-гiдроксилаза, необхiдна для синтезу кортизолу) та CYP11B2 (альдостерон-синтаза) в клп"инах альдостерон-продукувальних аденом та кортизол-продукувальних аденом), але й показав зв'язок мiж фенотипом альдостерон-продукувальних аденом та певними варiантами мутацiй в генах, що кодують ферменти калiевих та кальцквих каналiв.
Це новий фундаментальний рiвень розумiння природи первинного альдостеронiзму. Лише через 60 ротв пiсля вщкриття Дж. Коном (J. Conn) нового ендокринного синдрому - первинного пперальдостероызму - стало зрозумтим, чому оды аденоми (так званий класичний синдром Кона) мають схильнкть до поеднано' секрецП' альдостерону та кортизолу, бтьший (2-3 см) розмiр та вщносно м'який перебiг, а iншi - викликають важкий гiперальдостеронiзм з тяжкою артерiальною гiпертензiю та виразною гiпокалiемiею за дуже малого дiаметру аденом (0,5-1 см). Як було показано в попередых роботах 2012-2016 ротв, для першого варiанту альдостером притаманним е походження з клп"ин пучково' зони (якi в нормi виробляють глюкокортико'ди) кори надниркових залоз та специфiчна мутацiя KCNJ5 гена, який кодуе G-проте'н калiевих каналiв. На вщмшу вiд цього, бiльш агресивн та меншi за розмiром альдостероми походять з клп"ин клубочково' зони (виробляють мЫералокортико'ди) наднирково' кори та несуть мута^ю гена АТР1А1 (кодуе альфа-одиницю натрш-калкво' АТФ-ази) або гена CACNA1D (кодуе вольтаж-залежний проте'н кальцiевих каналiв).
Клiнiчна оцшка патологiчних варiантiв первинного гiперальдостеронiзму також зазнала суттевого перегляду. За даними низки
клЫк ендокринноУ xipypriï, частка пперплазП' (дифузного або вузликового збтьшення ваеУ кори НЗ) сягае 70-100% навiть у випадках наявноУ за КТ або МРТ поодинокоУ аденоми з доведеним однобiчним гiперсекреторним процесом. В межах одыеУ НЗ можуть iснyвати вузлики (аденоми) з рiзними мyтацiями та секреторним потен^алом. Тому для ефективноУ операцй' необхщною е не тiльки процедура роздтьного вiдборy кровi з надниркових вен, але й функцюнальна вiзyалiзацiя методом РЕТ. Разом з цим, найавторитетыший в галyзi адреналектомiй професор^рург з Нiмеччини Мартiн Вальц пропонуе взяти до уваги бтьш «прагматичний» пiдхiд до хiрyргiчного лiкyвання первинного пперальдостероызму: видаляти НЗ з боку встановленоУ пперсекрецп, або з боку найбтьших гiперпластичних змiн, або доповнювати однобiчнy адреналектомiю резекцiею протилежноУ залози. Адже кл^чний та бiохiмiчний ефект пкля таких операцiй присyтнiй майже завжди, хоча повну нормалiзацiю артерiального тиску демонструе лише 30-50% хворих.
Цкавою була секцiя з питань субкл^чного синдрому Кушинга та результат його хiрyргiчного лiкyвання. Попyляцiйнi дослщження беззаперечно довели пiдвищений ризик передчасноУ смертi вiд серцево-судинних та Ыфекцшних ускладнень у пацiентiв iз тривалим надлишком (навiть помiрним) кортизолу кровк Несприятливий прогноз перебiгy прихованого синдрому Кушинга пов'язують зi ступенем пригычення адренокортикотропного гормону (АКТГ), рiвнем супресП' кортизолу пiсля дексаметазону, тривалiстю захворювання, появою клiнiчних маркерiв у виглядi зниження толерантностi до глюкози, ожирЫня, остеопорозу, ппертензп.
На конгресi неодноразово пщымалась проблема патогенезу, розповсюдженостi та лкування такоУ особливоУ причини АКТГ-незалежного синдрому Кушинга як двобiчна гiперплазiя НЗ. В питаннi хiрyргiчного лкування такого стану пропонуеться виконувати субтотальш резекцп НЗ (починаючи переважно з однобiчноУ адреналектомп). Стендова доповiдь проф. С.М. Черенько зi спiвавторами УкраУнського НПЦ ендокринноУ хiрyргiï продемонструвала один з найбтьших в свт масив пащен^в (34 особи) iз АКТГ-незалежною макронодулярною гiперплазiею НЗ (так звана AIMAH хвороба), що були прооперован з приводу синдрому Кушинга. Ункальною особливiстю таких пацiентiв (повiдомлено нашими авторами вперше
на симпозiумi в ОксфордО було з'ясування високо' частоти (44%) поеднано' гiперсекрецí'' кортизолу та альдостерону пперпластичними НЗ.
Взaгaлi, дискуая щодо субклiнiчного синдрому Кушинга на симпозiумi в Оксфордi була дуже жвавою та багатогранною. Багатьма доповщачами наголошувалось, що проблема приховано', або помiрно'!' чи субкл^чноТ гiперкортизолемí'' зазвичай недооцшюеться не тiльки в загальнш медичнiй прaктицi, але й навиь в клiнiчнiй ендокринологп. На вщмшу вiд явного (очевидного, яскравого, типового...) синдрому Кушинга, добре вщомого за особливими фенотиповими проявами, який трапляеться рщко - 2-3 на мтьйон в популяцп -та викликаеться переважно кортикотропшомами гiпофiзa (аденоми НЗ е причиною ттьки 0,6% випадтв явного синдрому Кушинга), субклiнiчний синдром Кушинга ттьки за рахунок Ыциденталом НЗ може виникати у 1-2% популяци. Обгрунтуванням фа цифри е поширеысть iнцидентaлом НЗ (1-10% в залежност вiд вiку) та частота виявлення приховано''' пперкортизолемп у випадках шциденталом НЗ - 1055%. В одному з останых шведських дослщжень частота субклiнiчного синдрому Кушинга серед па^етчв iз iнцидентaломaми НЗ дорiвнювaлa 45%. Бiльш iмовiрним виявлення автономно''' пперсекрецп кортизолу е у випадках великих аденом (>2,5 см) та низько' щтьносп на нативнш КТ
(<10 ни).
За тако' велико''' поширеностi цього гормонального порушення вчених продовжуе цкавити глобальне питання: як нaслiдки для якостi та тривалосп життя пaцiентa несе з собою помiрнa прихована гiперкортизолемiя. Тим бтьше, що ризик переходу прихованого (субкл^чного) синдрому Кушинга в явне яскраве захворювання е дуже малим.
На симпозiумi було оприлюднено дуже переконливi дaнi щодо нaслiдкiв тривалого кнування помiрно''' автономно''' гiперсекрецí'' кортизолу аденомами НЗ. В так званому Шеффтдському дослщжены iнцидентaлом НЗ, яке проводилося у Великш Британи, було показано, що навпъ стабтьна прихована гiперкортизолемiя у порiвняннi з нормальними суб'ектами призводить до суттевого пщвищення ризику кардюваскулярних захворювань, а за прогреси хвороби - до рiзкого збтьшення (до 30% у порiвняннi з 7% за 7-10 ротв). 1ншим вражаючим показником небезпечностi iснувaння субкл^чного синдрому Кушинга було стрiмке зростання кумулятивно''' смертносп нaвiть
за невеликого перевищення порогу кортизолу пкля ычно''' дексаметазоново' проби: на 20% в груп пацiентiв iз показником кортизолу 50-82 нмоль/л, на 25% за рiвня 83-138 нмоль/л, та бтьш ыж на 40% у груп з рiвнем кортизолу пiсля введення 1 мг дексаметазону на ыч бтьше 138 нмоль/л! Цiкаво, що приркт смертностi в групi пацктчв iз субклiнiчним синдромом Кушинга у порiвняннi зi смертнiстю у загальнш популяцГ'' БританП' вiдбувався за рахунок циркуляторних причин та шфекцшних хвороб. Дослщники схиляються до думки, що кардюваскуляры захворювання можуть бути пов'язан з пiдвищенням рiвнiв прозапальних цитотыв, насамперед iнтерлейкiну 6, що спостеркаеться за помiрно''' пперкортизолемП'.
1ншими цкавими аспектами стану здоров'я у пацктчв iз субклiнiчним синдромом Кушинга е накопичення вкцерального жиру, зниження толерантносп до глюкози та розвиток цукрового дiабету. Всi цi патологiчнi вщхилення, якi у сукупностi разом iз гiпертонiчною хворобою та дислiпiдемiею формують метаболiчний синдром, зустрiчаються достеменно часпше не тiльки у пацiентiв iз надпороговим значенням показника ычно''' дексаметазоново''' проби, але й нав^ь у пщпорогових дiапазонах значень (при порiвняннi груп <22,2; 22,2-30,1; 30,1-38,4; 38,4-50,0 нмоль/л). Ризик розвитку цукрового дiабету доа^рно (майже вдвiчi) вищий у груп 38,4-50,0 у порiвняннi з групою 22,2-30,1 нмоль/л.
Важливим для формування патолопчних компонент субклiнiчного синдрому Кушинга е не ттьки рiвень перевищення нормально''' межi секрецП' кортизолу, але й порушення циркадного ритму його секрецП'. Це порушення найбтьш показовим виявилося для добових промiжкiв часу вiд 18.00 до 2.00 та вщ 6.00 до 10.00. Поява нових препара^в, якi блокують стеро'догенез або глюкокортико'ды рецептори, з коротким термшом дГ'' дозволяе очкувати ефект вiд цтеспрямовано' корекцГ'' циркадного ритму секрецп кортизолу. Першi кл^чы випробування таких медикаментiв як ме^рапон та мефiпрестон показали можливiсть корекцп циркадного ритму, а також нормалiзацN концентрацГ'' iнтерлейкiну 6, що впродовж тривалого лкування позначилося на таких кл^чних показниках як iндекс маси тта, толерантнiсть до глюкози, важккть цукрового дiабету тощо.
Вiдповiдно до нових отриманих даних щодо поширеносп, клiнiчних наслiдкiв, прогнозу переходу субкл^чного синдрому Кушинга у клiнiчний
та перспективи застосування медикаментозной терапГ'' робочою групою £вропейського товариства ендокринологiв (ESE) було проведено аналiз лiтературних даних та корекцГю клiнiчних рекомендацiй щодо тактики лГкування iнциденталом НЗ з автономною секрецкю кортизолу. РекомендацГ'' були оприлюднен наприкiнцi 2016 року та мктять низку нових визначень та пiдходiв до спостереження та лГкування.
По-перше, пропонуеться роздiляти пацiентiв з шциденталомами НЗ та пiдозрою на субкл^чний синдром Кушинга на 3 групи в залежносп вiд результат нiчного дексаметазонового теста: «нормальна секретя кортизолу» (кортизол нижче 50 нмоль/л або 1,8 мкг/дл, «можлива автономна пперсекре^я кортизолу» (1,8-5,0 мкг/дл) та «автономна секретя кортизолу» (бiльше 5,0 мкг/ дл). Це допоможе конкретизувати дуже розмитий термГн «субклшГчний синдром Кушинга», який поеднуе i малосимптомн випадки (але з певними кл^чними проявами), i неповний маыфестний Кушинг-синдром, i безсимптомний (виключно лабораторний) варiант захворювання. По-друге, слiд ретельно зiбрати iнформацiю щодо можливих клiнiчних еквГвалентГв пперкортизолемП': ожирiння, зниження толерантностi до глюкози та цукровий дiабет, ппертоычну хворобу, дислiпiдемiю, остеопороз, схильнГсть до шфекцш, шкГрнГ прояви тощо. Для випадкГв з очевидною автономною секрецкю кортизолу та клГнГчними проявами рекомендуеться застосовувати хiрургiчне лiкування. Для випадкГв можливо' автономно''' секрецГ'' кортизолу з клшГчними симптомами, якГ можуть викликатися гiперкортизолемiею, хГрургГя також може бути варiантом лiкування, насамперед серед молодих пацкнтГв. В Гнших випадках пропонуеться бтьш детальне обстеження з пщтвердженням постшно' супресГ'' кортикотропГну, а також повторы серiйнi визначення рГвня кортизолу пкля дексаметазоново''' проби, кортизолу добово' сечГ, базального кортикотропГну кровГ вранцк Перiодичнiсть обстежень варГюе вГд 3-12 мкя^в за наявних клГнГчних симптомГв до 2-4 рокГв зГ 'х вГдсутностГ.
Таке зважене насторожене ставлення до хГрурпчного лГкування пацГентГв Гз Гнциденталомами НЗ та ГмовГрним субклГнГчним синдромом Кушинга зустрГло безлГч опонентГв, якГ показують у сво'х клшГчних серГях безпеку лапароскопГчних адреналектомГй та беззаперечний клшГчний ефект, який стосуеться перебку дГабету, глГкемГ'', ожирГння,
артерiальноï ппертензп, хоча й рщко бувае повним. Прибiчники бiльш стриманого пiдходy до хiрyргiчного лiкyвання аргументують свою пози^ю рiдкiсним переходом сyбклiнiчного синдрому Кушинга в явний, повтьним перебiгом захворювання та частими хибно-позитивними результатами лабораторних тестiв. Останнi трапляються у випадках ожирЫня, некомпенсованого дiабетy, алкоголiзмy, депресiй, психiчних захворювань, зyмовленi порушеним метаболiзмом дексаметазону та iншими причинами. Тому iндивiдyалiзований пiдхiд до лкування сyбклiнiчного синдрому Кушинга залишаеться визначальним у тактик лiкарiв.
ОкремоТ уваги заслуговуе дискуая з приводу маловщомоТ серед украУнських фахiвцiв, але досить поширеноТ форми первинного гiперпаратиреозy -нормокальцемiчного варiантy ПГПТ. Ця особлива сутнкть розповсюдженоТ ендокринноУ хвороби ПГПТ характеризуеться нормальними рiвнями iонiзованого та загального каль^ю кровi та стшко пiдвищеним рiвнем паратгормону кровi. Складнкть дiагностики цкТ форми ПГПТ полягае в необхщносп першочергового ретельного вщокремлення yсiх можливих причин розвитку вторинного пперпаратиреозу (насамперед дефiцитy вiтамiнy D та нирковоТ недостатностi) перед тим, як фксувати такий нормокальцемiчний варiант ПГПТ. Адже в останньому випадку патент може отримати ефект та повне одужання пкля устшноТ операцй' з видалення аденоми або пперплази прищитоподiбних залоз. В iншомy разi хiрyргiчне лiкyвання буде недоречним, а патенту потрiбна консервативна патогенетична тератя.
У цьому аспектi слiд зупинитися на менш вщомих для украУнських ендокринолопв та ендокринних хiрyргiв причинах виникнення стану, коли рееструеться пщвищений рiвень паратгормону за нормальних значень каль^ю в кровi (крiм згаданих вже вище нирковоТ недостатностi та дефщиту вiтамiнy D). До таких вщносять такi патологiчнi стани як хроычы захворювання печiнки, кишкова
мальабсорбфя, гiперкальцiйyрiя (бiльше 350 мг за добу), будь-як метаболiчнi хвороби ккток, ожирiння, а також недостатне вживання каль^ю з Ужею. Вiдомими причинами розвитку вторинного пперпаратиреозу е також тривале вживання таких медикаметчв як тiазидовi дiyретики та препарати лтю. Останнi слiд вiдмiнити щонайменше на дектька тижнiв для уникнення хибних висновмв.
Дiагностична проблема верифкацП'
нормокальцемiчного ПГПТ залишаеться складною та остаточно невиршеною. Для диференцшноТ дiагностики пропонуеться тест iз навантаженням кальцiем. За 3 доби до його проведення пропонуеться перейти на низько-кальцкву дiетy (менше 300 мг каль^ю на добу). В день проведення тесту визначити вихщы показники каль^ю та паратгормону кровк Призначити 1 г елементарного каль^ю перорально, через 2 години пкля чого визначити рiвень юызованого кальцiю кровi. Якщо вш не вищий за 1,42 ммоль/л, починаеться внутршньовенне введення розчину каль^ю iз розрахунку 2 мг/кг маси тта впродовж 20 хвилин. Через 10-40 хвилин пкля закшчення введення каль^ю визначаеться рiвень паратгормону та юызованого кальцiю кровi. Позитивним для дiагнозy ПГПТ вважаеться рiвень паратгормону вищий за 20 пг/мл за умов, що концентра^я каль^ю бтьша за 1,4 ммоль/л.
Цей досить кропикий тест водночас е доволi доступним у практицi та дозволяе розрiзнити нормокальцемiчний варiант ПГПТ та рiзновиди вторинного гiперпаратиреозy.
Багато шших питань дискутувались на симпозiyмi ендокринних хiрyргiв £вропи в Оксфордi, але бтьшкть з них вже висвилювались у наших попереднiх пyблiкацiях. Тож очкуемо нових повщомлень з мiжнародних наукових майданчикiв та закликаемо вичизняних фахiвцiв долучатися до yчастi в провщних фахових форумах свiтy з аналiзом власних клiнiчних спостережень.
Дата надходження до редакц'И25.10.2017р. Кл^чна ендокринолопя та ендокринна хiрургiя 4 (60) 2017
