CC BY
47повышает значение большинства параметров анти-оксидантного статуса (каталазы, глутатиона, глута-тион-зависимых ферментов), усилив тем самым ан-тиоксидантную защиту. С целью получения положительного эффекта в более ранние сроки можно рекомендовать включение препаратов селена в комплексную терапию пожилых больных с постинфарктным кардиосклерозом, осложнённым сердечной недостаточностью.
Список литературы
1. Глюшинский И.В. - Селен: незаменимый микроэлемент. // Обзор литературы. Москва. 1999: 48 с.
2. Гореликова Г.А. и др. - Нутрицевик селен: недостаточность в питании, меры профилактики // Вопросы питания., 1997.- №5.-С.18-21
3. Якобсон Г.С. и др. // Бюлл. СО РАМН, 1999,-Т.3-4.-с.79-82.
4. Якобсон Г.С. и др. - Содержание селена и ан-тиоксидантная активность крови у крыс с наследственной артериальной гипертензией в динамике экспериментального инфаркта миокарда. // Бюлл. эксп. биол. и мед.-2001.-132(7):.38-41p.
5. Сhudiere J. et al.-Interaction of gold(1) with active site of selenium- glutation peroxidase // J.Inorg.Bi-ochem., 1986/-#20/.313-32p.
6. Waschulewki I.H., Sunde R.A.- Effect dietary methionine on tissue selenium and glutathione peroxi-dase activity in rats given selenomethionine. // BritJ.Nutr..- 1988..-#63(1).-57-68p..
ЭТНИЧЕСКИЕ, ПОЛОВЫЕ И ВОЗРАСТНЫЕ АСПЕКТЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО
СИНДРОМА
Мухамедов А.М-Т.
Аспирант,
ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ОЯСЮ: 0000-0003-1900-4450 Орозматов Т. Т. Старший преподаватель, Ошский государственный университет, г. Ош, Кыргызстан, ОЯСЮ: 0000-0001-8080-4671 Мадаминов Ж.Б. Клинический ординатор, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ОЯСЮ: 0000-0003-1918-5271 Абдыманап кызы А. Клинический ординатор, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ОЯСЮ: 0000-0002-3564-2172 Чубашева Н.Д. Клинический ординатор, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ОЯСЮ: 0000-0003- 0695-6196
ETHNIC, GENDER AND AGE ASPECTS OF METABOLIC SYNDROME
Mukhamedov A.
Graduate student,
Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University,
Bishkek, Kyrgyzstan, ORCID: 0000-0001-8080-4671 Orozmatov T.
Senior Lecturer, Osh State University,
Osh, Kyrgyzstan, ORCID: 0000-0001-8080-4671 Madaminov J.
Clinical resident,
Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University,
Bishkek, Kyrgyzstan, ORCID: 0000-0003-1918-5271 Abdymanap kyzy A.
Clinical resident,
Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University,
Bishkek, Kyrgyzstan, ORCID: 0000-0002-3564-2172 Chubasheva N.
Clinical resident,
Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University,
Bishkek, Kyrgyzstan, ORCID: 0000-0003- 0695-6196
Аннотация
Метаболический синдром (МС) представляет собой высокоатерогенное состояние, связующими звеньями патофизиологических нарушений которого являются инсулинорезистентность и сопутствующая системная гиперинсулинемия [60]. Связь между совокупностью биологических факторов, характеризующихся абдоминальным ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией (АГ) и сахарным диабетом (СД) 2 типа, именуемой МС [55], и повышенным риском множественных хронических заболеваний, в том числе и сердечно -сосудистых заболеваний (ССЗ), и ранним развитием повышенной смертности отмечалась в течение многих десятилетий. Люди с МС имеют более высокую вероятность (отношение шансов (ОШ) = 2,13) развития окклюзионных сосудистых заболеваний, ишемической болезни сердца (ИБС), СД [2], инсульта [22] и генерализованного пародонтита [13,14,15], и, следовательно, изучение причины МС может дать ключ к разгадке вопросов профилактики и лечение этой категории пациентов. Риск ССЗ, связанный с МС, можно объяснить тем фактом, что МС включает как метаболические факторы риска, способствующие атеросклерозу и ишемической болезни сердца (ИБС), так и гемодинамические факторы риска, способствующие артериосклерозу и инсульту [62,66]. Хотя основная причина МС все еще не ясна, с этиопатогенезом этого синдрома с инсулинорезистентностью могут быть связаны как генетические факторы, так и факторы окружающей среды [27,52], причем факторы окружающей среды играют доминирующую роль в развитии МС, например факторы, связанные с быстрым переходом в режим питания, миграцией из сельской местности в города и переходом на малоподвижный образ жизни [46]. Поэтому до сих пор остаются спорными вопросы этнических, половых и возрастных аспектов МС. В обзорной статье обсуждаются особенности распространения МС в зависимости от этнической, половой и возрастной принадлежности.
Abstract
Metabolic syndrome (MS) is a highly atherogenic condition, the connecting links of pathophysiological disorders of which are insulin resistance and concomitant systemic hyperinsulinemia [60]. The relationship between a set of biological factors characterized by abdominal obesity, dyslipidemia, arterial hypertension (AH) and type 2 diabetes mellitus (DM), referred to as MS [55], and an increased risk of multiple chronic diseases, including cardiovascular diseases (CVD) , and the early development of increased mortality was noted for many decades. People with MS have a higher likelihood (odds ratio (OR) = 2.13) of developing occlusive vascular disease, coronary heart disease (CAD), diabetes, stroke [22] and generalized periodontitis [13,14,15], and, therefore, studying the cause of MS may provide clues to the questions. prevention and treatment of this category of patients. The risk of CVD associated with MS can be explained by the fact that MS includes both metabolic risk factors contributing to atherosclerosis and coronary heart disease (CHD) and hemodynamic risk factors contributing to arteriosclerosis and stroke [62,66]. Although the main cause of MS is still unclear, both genetic and environmental factors may be
associated with the etiopathogenesis of this insulin resistance syndrome [27,52], with environmental factors playing a dominant role in the development of MS, for example, factors associated with rapid the transition to diet, migration from rural areas to cities and the transition to a sedentary lifestyle [46]. Therefore, the issues of ethnic, gender and age aspects of MS are still controversial. The review article discusses the features of the spread of MS, depending on ethnicity, gender and age.
Ключевые слова: метаболический синдром, распространенность, этнические особенности, половые различия, возрастные изменения организма.
Keywords: metabolic syndrome, prevalence, ethnic characteristics, sex differences, age-related changes in the body.
Введение. Кардиоваскулярные заболевания представляют собой серьезное бремя для здравоохранения во всем мире. В литературе описаны ген-дерные различия в патофизиологии, проявлениях и прогнозе ССЗ. В условиях глобальной эпидемии ожирения распространенность кардиометаболиче-ских нарушений растет как в развитых, так и в развивающихся странах. Однако распространенность значительно варьирует в зависимости от этнических, половых, возрастных, определения используемого для постановки диагноза и других факторов. В связи с быстрым экономическим развитием и урбанизацией существенно изменились образ жизни и диета во всех странах мира. Увеличение распространенности висцерального ожирения, дислипидемии, гипергликемии, артериальной ги-пертензии, а также их сочетания становится одной из основных проблем общественного здравоохранения во всем мире [30]. Интерес к этой совокупности тесно связанных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний растет. МС, как совокупность факторов кардиометаболического риска, определяющая людей с повышенным риском СД 2 типа и ССЗ, имеет высокую распространенность и составляет 20-25% взрослого населения. Однако распространенность МС варьирует в зависимости от этнических, половых и возрастных особенностей. Понимание тенденций распространенности основных факторов риска, в том числе и метаболических, учетом потенциального воздействия МС и связанных с ним осложнений на стареющее население в мире, имеет важное значение для профилактики и лечения основных неинфекционных заболеваний, в том числе и сердечно-сосудистых.
Этнические особенности распространения метаболического синдрома. Несмотря на то, что 80% населения мира имеет неевропейское происхождение, большинство исследований по лечению и профилактике сосредоточено на группах населения европейского происхождения [41]. Несмотря на простоту оценки, распространенность синдрома инсулинорезистентности в мире остается до конца неизученной [24,49,59], отчасти из-за того, что МС не является обычным клиническим индикатором, таким как СД 2 типа, и поэтому широко не изучается. Различия в определениях, используемые в странах способствуют усложнению оценки распространенности МС [51], хотя определение МС уже было согласовано в 2009 году [24]. Тем не менее распространенность во всем мире МС должна составлять 20-25% населения, исходя из предполагаемой распространенности это в три раза превышает
распространенность СД 2 типа [21,51,59]. Ожидается, что распространенность ожирения и СД 2 типа будет расти, так же как и распространенность МС. Очевидно, что в странах, где существуют данные о распространенности ожирения и СД 2 типа различаются в различных регионах мира. Например, предполагаемая распространенность МС в США составляет 33,4% [47], а в Китае - 14,4% [40]. Разница в распространенности МС в разных странах, вероятно, является результатом различных государственных, институциональных и социокультурных факторов на уровне населения, которые могут влиять на ряд вышестоящих детерминантов, включая, помимо прочего, тип имеющихся продуктов питания и доступность, политику в области здравоохранения, образование, занятость и физическая среда. Это в дополнение к индивидуальным факторам, таким как биологические / генетические и социокультурные аспекты, которые также, вероятно, имеют отношение к разной распространенности МС и его компонентов в различных странах и регионах. Эти аспекты в совокупности могут быть названы этническими или расовыми различиями, так как многие из этих характеристик часто группируются в определенных и идентифицируемых популяциях. Даже в пределах одной страны, в одних и тех же местных условиях распространенность МС может различаться в зависимости от принадлежности к определенным расовым/этническим группам. Например, в США самая высокая распространенность МС у латиноамериканцев, а самая низкая у афроамериканцев, в то время как у белой части населения эти цифры находятся между показателями этих двух групп [23]. Хотя авторы подчеркивают, что термин «белые» не описывает этническую принадлежность или этническая группа. Термин «белый» в этой статье используется только тогда, когда авторы оригинала в цитированной статье этот термин использовался для описания одной из исследуемых популяций без предоставление дополнительной информации об этническом происхождении этой группы. По данным канадских ученых распространенность МС наиболее высока у представителей коренных народов, за которыми следуют выходцы из Южной Азии, европейцы и выходцы из Восточной Азии [25]. По данным Tan C.E. et al. при исследовании 4723 мужчин и женщин китайского, малайского и азиатско-индийского происхождения в возрасте 18-69 лет в Сингапуре самый высокие показатели распространенности МС выявлялись у лиц азиатско-индийского происхождения, затем были малайцы, далее - люди китайского происхождения [65]. Понимание влияние
расы / этнической принадлежности на метаболический синдром важно для его надлежащей оценки и лечения и профилактика. Авторы подчеркивают, что критерии NCEP ATP III, применяемые к азиатской популяции, недооценивают популяцию риска. При более низкой окружности талии распространенность МС сопоставима с таковой в западных популяциях. Поэтому авторы делают вывод, что уменьшение критериев диагностики центрального ожирения до окружности талии > 90 см у мужчин и > 80 см у женщин может быть более полезным для выявления лиц с метаболическим синдромом в Азии [65].
Полупанов А.Г. и соавторы в рамках международного проекта «ИНТЕРЭПИД», в котором, помимо Кыргызстана, приняли участие Российская Федерация и Казахстан при изучении распространенности МС и его компонентов среди жителей Кыргызской Республики трудоспособного возраста исследовали, исследовали 1672 человек. При проведении одномоментного сплошного эпидемиологического исследования большинство обследованных лиц были кыргызами — 744 (55,9%) человека, русских было 463 (34,8%) человека [8]. На долю остальных национальностей (казахи, немцы, корейцы, дунгане, татары, узбеки, уйгуры, украинцы, грузины, армяне, азербайджанцы, белорусы) приходилось 9,3%. В качестве критерия АО использовали величину окружности талии более 94 см у мужчин и более 80 см у женщин, поскольку, согласно данным [45], эти величины с высокой чувствительностью и специфичностью соотносятся с наличием инсулинорезистентности для кыргызов и рекомендованы для европейцев. Полупанов А.Г. и соавторы не выявили значимых этнических различий в частоте МС и его компонентов (за исключением АГ), что, вероятно, свидетельствует о большей роли внешнесредовых факторов в развитии МС [8].
Половые различия распространённости метаболического синдрома. Распространенность кардиометаболических нарушений, как у женщин, так и у мужчин увеличилась во всем мире и связана с ростом ожирения и связанных с ним кластеров других факторов риска, таких как АГ, нарушение регуляции глюкозы и дислипидемия. Однако преобладание распространенных типов кардиометабо-лических нарушений, таких как сердечная недостаточность, фибрилляция предсердий и ИБС, зависит от пола. Новые данные свидетельствуют о том, что пол, специфические для пола молекулярные механизмы, а также половые гормоны влияют на метаболизм глюкозы и липидов, а также на метаболизм и функцию миокарда [34].
Beigh SH и Jain S.B при сравнительном исследовании в течение 2010-2011 гг. с участием 500 субъектов, среди которых 294 мужчины и 206 женщин в возрасте 30 лет и старше, а также из контрольной группы населения в целом, возраст и пол которых был сопоставим, МС присутствовал как у женщин (29%), так и у мужчин (23%). Распространенность была выше у женщин, чем у мужчин. У
женщин повышенный ИМТ, низкий уровень холестерина -липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), увеличенная окружность талии и гипергликемия были значительно более важными факторами МС, в то время как у мужчин это были АГ и повышенные триглицериды [26].
Гендерное распределение пациентов с синдромом инсулинорезистентностью варьирует в зависимости от места проживания обследуемых и определения МС, используемого для диагностики [37]. Отдельные компоненты МС могут иметь гендерно-специфический перевес (например, ожирение чаще встречается у женщин [57], а АГ - у мужчин [37], особенно до 40 лет), и, хотя лица обоих полов могут иметь диагноз МС, критерии, которым соответствует диагноз, могут быть разными.
Данные Национального обследования здоровья и питания (NHANES) показали, что распространенность МС увеличилась на 35% в период с 1988 по 2012 год в США, и МС выявляется более чем у трети взрослого населения США [47]. В период с 2003-2004 по 2011-2012 годы общая распространенность МС в США увеличилась с 32,9% до 34,7% [23], особенно среди молодых женщин [58]. Было выявлено, что АО и дислипидемия распространены у обоих полов, но у женщин была статистически более высокая встречаемость АО по сравнению с мужчинами [23,69]. Мужчины характеризовались более высокой распространенностью повышенного уровня ТГ и нарушения толерантности к глюкозе. Сообщалось, что показатели АД одинаковы как у женщин, так и у мужчин [44]. Центральное ожирение, как доминирующий компонент МС у женщин, постоянно регистрировалось в популяционных исследованиях в Индии [36], Китае [35] и на Карибских островах [28]. Распространенность МС среди взрослого населения в Российской Федерации составляет 20-35%, причем у женщин он встречается в 2,5 раза чаще, и с возрастом число больных увеличивается [9,10,21].
Полупанов А.Г. и соавторы выявили гендер-ные различия в распространённости составляющих МС: у мужчин проявления МС в 64,2% случаев аккумулировались вокруг гипертриглицеридемии, а у женщин в 52% случаев — вокруг триады признаков АГ + абдоминальное ожирение + снижение уровня ХС-ЛПВП, то есть нарушения липидного метаболизма были наиболее постоянной составляющей МС [8].
Важнейшим моментом в изучении гендерных различий МС являются механизмы половых различий развития инсулинорезистентности. Было показано, что у женщин эндогенные и экзогенные эстрогены снижают АД при АГ в период постменопаузы [56]. Кроме того, эстрогены вызывают вазодилатацию и снижают уровень АД путем увеличения активации передачи сигналов эндотели-альной NO-синтазы и оксида азота. В дополнение к этому повышенная частота АГ после менопаузы может быть связана с активацией РААС. Эндогенные эстрогены увеличивают синтез ангиотензино-гена и экспрессию защитных ангиотензиновых ре-
цепторов 2-ого типа, что подавляет экспрессию рецепторов ангиотензина 1-ого типа [50]. Андрогены увеличивая экспрессию ангиотензиногена активируют РААС, увеличивая активность ренина, приводящего к увеличению концентрации ангиотензина II. Кроме того, андрогены активируют оксидатив-ный стресс, что в свою очередь, повышает активность РААС [56].
В последнее время большое внимание придается состоянию артериальной ригидности при различных заболеваниях, в том числе и МС [16,17,18]. Активно изучается также влияние женских половых гормонов эстрогенов на сосудистую жесткость, которые оказывают модулирующее влияние на артериальную жесткость. Кроме того показано потенциально негативное воздействие комбинированной гормональной контрацепции, приводящее к увеличению АД при их использовании [29]. Уровень тестостерона является независимым негативным предиктором повышения жесткости сонной артерии у мужчин, даже с учетом поправки на возраст, пульсовое давление, индекс массы тела и общий холестерин. У мужчин среднего возраста без клинических проявлений ССЗ низкий уровень тестостерона был связан с микрососудистой дисфункцией и увеличением индекса отражения, отражающего артериальную ригидность. То есть, сам процесс старения можно представить как независимый фактор риска развития АГ, но изменение АД, связанное с возрастом, является более выраженным у женщин по сравнению с мужчинами [20].
Относительный риск смерти от ИБС у женщин с СД на 50% выше, чем у мужчин с тем же диагнозом. Различия в метаболизме глюкозы и степени инсулинорезистентности возникают из-за различного профиля половых гормонов, композиционного состава тела и степени/вида ожирения между двумя мужчинами и женщинами. Мужчины обычно характеризуются центральным типом распределения жира, женщины - периферическим типом с преимущественным отложением жира на конечностях и бедрах, особенно в нижней части тела [33]. Висцеральное ожирение у мужчин связано с повышенными уровнями постпрандиального инсулина, свободных жирных кислот, триглицеридов и инсулинорезистентностью, тогда как периферический тип у женщин - с более высокой чувствительностью к инсулину [67]. У женщин также выявляется более высокий уровень адипонектина— гормона, секретируемого исключительно жировой тканью. Эффекты адипонектина ассоциированы со снижением выработки глюкозы в печени и увеличением чувствительности к инсулину в мышцах и печени за счет увеличения окисления свободных жирных кислот. Снижение уровня адипонектина имеет прямую связь с инсулинорезистентностью [61]. Исследования показали, что женские половые гормоны снижают выработку глюкозы печенью и улучшают транспорт глюкозы к мышцам. Точно так же андрогены оказывают свои положительные метаболические эффекты у мужчин - снижают содержание жира в организме и увеличивают чув-
ствительность к инсулину. В то же время гипе-рандрогенные состояния у женщин, такие как синдром поликистозных яичников, имеют прямо противоположный эффект [33] и связаны с нарушением толерантности к глюкозе и инсулинорезистентностью [43,67].
У женщин отмечаются также более высокие показатели ХС-ЛПВП и общего уровня триглице-ридов, а также более низкие значения ХС-ЛПНП и липопротеинов очень низкой плотности (ХС-ЛПОНП) по сравнению с мужчинами аналогичной возрастной группы. У женщин размер циркулирующих частиц ХС-ЛПОНП оказался меньше чем у мужчин, а ХС-ЛПВП - больше [68]. Гендерные различия в концентрации ХС-ЛПВП, как полагают, обусловлены более высокой скоростью синтеза аполипопротеина А-1 ЛПВП у женщин. Аполипо-протеин А-1 способствует оттоку холестерина из тканей в печень для экскреции и является ко-факто-ром для лецитин-холестерин-ацилтранферазы -фермента, ответственного за этерификацию холестерина [68]. Исследования также показали, что у мужчин примерно в два раза выше активность печеночной липазы, которая обратно коррелирует с размерами частиц ХС-ЛПНП и ХС-ЛПВП [32]. В дополнение к небольшому размеру ХС-ЛПВП меньший размер частиц ХС-ЛПНП, положительно связан с развитием ССЗ [48]. То есть значительный гендерный диморфизм в липидном профиле объясняет кардиопротекторные механизмы у женщин. Эти данные позволяют персонифицировать лечебный процесс при дислипидемии при ССЗ и МС [11,12].
Определенную роль в гендерных различиях при ожирении играют также и социокультурные факторы [19]. В развитых странах женщины, как правило, потребляют энергетически насыщенные продукты с добавлением сахара (печенье, шоколад и мороженое); в то время как мужчины потребляют большее количество мясных продуктов и алкоголя [38]. Социокультурные убеждения влияют на фенотип тела у мужчин и женщин. Так, в Греции и Испании ожирение ассоциируется с социальным статусом среди мужчин, но с отрицательным имиджем у женщин, в результате чего женщины тратят больше времени, усилий и денег для достижения идеальной формы. Наоборот, в странах Ближнего Востока женщины склонны иметь избыточную массу тела и ожирение, что отчасти заложено в культурных нормах и социальном восприятии [38].
Возрастные особенности распространения метаболического синдрома. Возраст является одним из важных фактором риска сердечно-сосудистых событий [63], хроничеотой болезни почек (ХБП) [3,5,6,7]. Причем развитие ХБП вызывает патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы [1]. Исследование Sumner A. et al. продемонстрировало более высокую распространенность МС у пожилых людей и показало большее количество компонентов синдромного кластера у пациентов старшего возраста по сравнению с пациентами более молодого возраста
[64]. Этот факт важен, потому что риск ССЗ увеличивается пропорционально количеству компонентов метаболического синдрома, присутствующих у конкретного человека [42]. Ford E. et al. (NHANES III, 1988-1994) продемонстрировали рост распространенности МС с возрастом, показывая меньшую распространенность 6,7% у пациентов в возрасте от 20 до 29 лет, а у пациентов в возрасте от 60 до 69 лет - более чем 43,5% [31]. Исследование Sumner A. et al. дополняет эти результаты, демонстрируя аналогичные результаты в значительно большей выборке исследований [64]. Более того, авторы показали, что, хотя распространенность МС продолжает расти с возрастом, хотя абсолютная величина распространенности МС у пожилых людей оказалась меньше по сравнению с данными конца 1980-х -начала 1990-х годов [31,64]. Kraja и его коллеги также сообщили о возрастном увеличении распространенности метаболического синдрома у 2458 участников исследования Family Heart Study. Распространенность МС была почти в 3 раза выше у лиц 50 лет и старше по сравнению с более молодыми участниками. Количество компонентов МС, присутствующих у человека, также было выше у людей в возрасте 50 лет и старше по сравнению с более молодыми участниками [39].
Накопление факторов риска с течением времени в сочетании с гормональными изменениями (особенно у женщин) и вариациями секреторной функции р-клеток поджелудочной железы, которая со временем снижается, может, по крайней мере, частично объяснить влияние возраста на развитие инсулинорезистентности и увеличение распространенности МС [54]. Известно, что распространенность отдельных компонентов МС увеличивается с возрастом [54], но возрастная кластеризация различных компонентов МС менее понятна и редко описывается в литературе. Анализ компонентов МС проведенный Sumner A. et al. показал, что молодые люди с МС имеют другое распределение его компонентов по сравнению с пожилыми людьми [64]. Это представляет два разных фенотипа для пациентов с МС на двух концах возрастного спектра. При изучении распространенность метаболического синдрома и связанных с ним факторов риска была определена у 41474 участников в возрасте 18 лет и старше, не имевших в анамнезе ССЗ. Лица были идентифицированы как имеющие метаболический синдром в соответствии с третьим отчетом Национальной образовательной программы по холестерину, группа лечения взрослых III (NCEP / ATP III). Наиболее частым проявлением бессимптомного МС у лиц молодого возраста было абдоминальное ожирение и низкий уровень ХС-ЛПВП, в отличие от самой старшей возрастной группы, в которой наиболее часто встречалась триада абдоминального ожирения, АГ и гипертриглицериде-мии. Абдоминальное ожирение было преобладающим фактором во всех возрастных группах и не продемонстрировало каких-либо значительных изменений в распространенности среди оцениваемых
возрастных групп. С другой стороны, гипертригли-церидемия, АГ и гипергликемия значительно увеличивались с возрастом [64].
Мужчины моложе 50 лет имели более высокую распространенность МС, чем женщины, а после 50 лет распространенность МС была выше у женщин. Анализ этнических особенностей в исследовании показал, что у взрослых в возрасте от 18 до 29 лет МС был более распространен у неиспаноязычных белых, в то время как у лиц 70 лет и старше - у американцев мексиканского происхождения и других латиноамериканцев. Американцы мексиканского происхождения и другие выходцы из Латинской Америки были этнической группой с наибольшим возраст-ассоциированным увеличением распространенности МС. Чернокожие неиспаноязычные американцы были этнической группой с наименьшим возрастным увеличением распространенности МС. По сравнению с пожилыми людьми, молодые люди имели более высокую распространенность низкого уровня ЛПВП и более низкую распространенность АГ, гипертриглицеридемии и непереносимости глюкозы. Семьдесят шесть процентов молодых людей с МС страдали как абдоминальным ожирением, так и низким уровнем ХС-ЛПВП, по сравнению с 41% пожилых людей с МС ( P = 0,001). В общей сложности 85% пожилых людей с МС имели как АГ, так и абдоминальное ожирение, по сравнению только с 42% молодых людей с метаболическим синдромом ( P = 0,001) [64].
Park Y. et al. ранее описали рост распространенности МС до шестого десятилетия у мужчин и до седьмого десятилетия у женщин. Распространенность в восьмом десятилетии жизни снизилась для обоих полов [53]. Аналогичная картина воз-раст-ассоциированной динамики МС была обнаружена Razzouk L. и Muntner P. при оценке данных NHANES до 2006 года [54].
Заключение. Характеристика МС как пандемии XX века, демонстрирует высокую его распространенность достигающую 20-40%. Это требует раннего его выявления, что имеет огромное значение для своевременного начала профилактики осложнений. Для этого требуется продолжение исследований эпидемиологических аспектов этнических, гендерных и возрастных особенностей МС, что даст возможности повысить эффективность первичной профилактики СД, атеросклероза и его последствий, а впоследствии проводить персонифицированную профилактику и терапию этой категории больных.
Список литературы
1. Иманов Б.Ж., Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., и др. Влияние почечной дисфункции на сердечно-сосудистую систему. Возможности ранней диагностики почечной дисфункции. // Архивъ внутренней медицины. 2018. Т. 8. № 4. С. 42.
2. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В., и др. Современные методы замедления про-грессирования хронической болезни почек при сахарном диабете II типа. // Вестник современной клинической медицины. 2020. Т. 13. № 4. С. 76-85.
3. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Айтбаев К.А., и др. Функция почек и пульсовое артериальное давление у лиц пожилого и старческого возраста. // Нефрология. 2019. Т. 23. № S. С. 37-38.
4. Муркамилов И.Т., Саткыналиева З.Т., Сабиров И.С., и др. Кардиоренальные взаимоотношения при синдроме обструктивного апноэ сна. // Нефрология. 2019. Т. 23. № S. С. 35-36.
5. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Айтбаев К.А., и др. Почечная дисфункция и показатели артериальной жесткости у лиц пожилого и старческого возраста. // Успехи геронтологии. 2018. Т. 31. № 4. С. 549-555.
6. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин
B.В., и др. Двусторонние кардиоренальные взаимоотношения в организме пациентов при нефротиче-ском синдроме. // Клиническая лабораторная диагностика. 2019. Т. 64. № 4. С. 196-203.
7. Муркамилова Ж.А., Сабиров И.С., Юсупов
A.Ф., и др. Структурно-функциональное состояние сосудов и эндотелиальная дисфункция при хронической болезни почек у больных пожилого и старческого возраста. // The Scientific Heritage. 2021. № 58-2 (58). С. 52-58.
8. Полупанов А.Г., Концевая А.В., Мамасаидов Ж.А., и др. Распространенность метаболического синдрома и его компонентов среди жителей Кыргызской Республики трудоспособного возраста. // Казанский медицинский журнал. 2016. Т. 97. № 4.
C. 618-624. doi: 10.17750/KMJ2015-618
9. Рекомендации по ведению больных с метаболическим синдромом: клинические рекомендации. Министерство здравоохранения РФ. 2013. 42 с. [Электронный ресурс]. URL: https://cardioweb.ru/files/Klinicheskie_rekomendacii/
10. Ротарь О.П., Либис Р.А., Исаева Е.Н., и др. Распространенность метаболического синдрома в разных городах РФ. // Российский кардиологический журнал. 2012; 2012;2(94):55-62. doi:10.15829/ 1560-4071-2012-2-55-62
11. Сабиров И.С. Вторичная профилактика при хроническом коронарном синдроме: акцент на высокоинтенсивную гиполипидемическую терапию. // The Scientific Heritage. 2020. № 48-2 (48). С. 46-53.
12. Сабиров И.С., Муркамилов И.Т., Фомин
B.В., и др. Цели и возможности комбинированной гиполипидемической терапии цереброваскулярных заболеваний, ассоциированных с дислипидемией. // Consilium Medicum. 2020. Т. 22. № 9. С. 46-51.
13. Сабирова А.И. Цитокиновый статус у больных генерализованным пародонтитом и метаболическим синдромом. // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2016. Т. 16. № 7.
C. 102-105.
14. Сабирова А.И., Мамытова А.Б., Мурками-лов И.Т., и др. Минерализация костной ткани у больных генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома. // Российский медицинский журнал. 2018. Т. 24. № 1. С. 45-49.
15. Сабирова А.И., Мамытова А.Б., Асылбе-кова А.А. Связь изменений показателей патологии тканей пародонта и цитокинового статуса у боль-
ных генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома. // Вестник Международного Университета Кыргызстана. 2018. № 2 (35). С. 402-408.
16. Сабирова А.И., Мамытова А.Б., Сабиров И.С., и др. Артериальная ригидность при метаболическом синдроме и генерализованном пародонтите. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017. № 6 (142). С. 99-104.
17. Сабирова А.И., Мамытова А.Б. Артериальная жесткость как показатель сопряженности генерализованного пародонтита и метаболического синдрома. // Аспирант и соискатель. 2017. № 6 (102). С. 39-41.
18. Сабирова А.И., Мамытова А.Б. Взаимосвязь комплексного периодонтального индекса, показателей артериальной жесткости и компонентов метаболического синдрома у больных генерализованным пародонтитом. // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2017. Т. 17. № 7. С. 65-68.
19. Толебаева А.А., Полупанов А.Г., Сабиров И.С., и др. Сравнительный анализ частоты и структуры нерационального питания среди детей и подростков, проживающих в городской и селской местности Киргизской Республики. // Профилактическая медицина. 2021. Т. 24. № 3. С. 37-43.
20. Чулков В.С., Ленец Е.А., Чулков В.С., и др. Гендерные особенности патогенеза, профилактики и лечения метаболического синдрома. // Артериальная гипертензия. 2020;26(4):371-382. doi:10.18705/1607-419X-2020-26-4-371-382
21. Шавшин Д.А., Ротарь О.П., Солнцев В.Н., и др. Распространенность метаболического синдрома в выборке жителей Калининграда. // Артериальная гипертензия. 2015;21(6):630-638. doi:10.18705/1607- 419X-2015-21-6-630-638.
22. Agarwal S., Jacobs D., Vaidya D., et al. Metabolic Syndrome Derived from Principal Component Analysis and Incident Cardiovascular Events: The Multi Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) and Health, Aging, and Body Composition (Health ABC). // Cardiol Res Pract. 2012;2012:919425. doi: 10.1155/2012/919425
23. Aguilar M., Bhuket T., Torres S., et al. Prevalence of the metabolic syndrome in the United States, 2003-2012. // JAMA. 2015;313(19):1973-1974. doi:10.1001/jama.2015.4260
24. Alberti K., Eckel R., Grundy S., et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. // Circulation. 2009;120(16):1640-5. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 109.192644
25. Anand S., Yi, Q., Gerstein H., et al. Relationship of metabolic syndrome and fibrinolytic dysfunction to cardiovascular disease. // Circulation. 2003;108:420-425. doi: 10.1161/01.CIR.0000080884.27358.49
26. Beigh S., Jain S. Prevalence of metabolic syndrome and gender differences. Bioinformation. 2012;8(13):613-6. doi: 10.6026/97320630008613
27. Butte N., Comuzzie A., Cole S., et al. Quantitative genetic analysis of the metabolic syndrome in Hispanic children. // Pediatr Res. 2005;58(6):1243-8. doi: 10.1203/01 .pdr.0000185272
28. Cherry C., Serieux E., Didier M., et al. Prevalence of risk factors for the metabolic syndrome in the middle income Caribbean nation of st. Lucia. // Adv Prev Med. 2014;2014:501972. doi:10.1155/2014/501972
29. DuPont J., Kenney R., Patel A., Jaffe I.. Sex differences in mechanisms of arterial stiffness. // Br J Pharmacol. 2019;176(21):4208-4225. doi:10.1111/bph. 14624
30. Eckel R., Grundy S., Zimmet P. The metabolic syndrome. // Lancet. 2005 Apr 16-22;365(9468):1415-28. doi: 10.1016/S0140-6736(05)66378-7
31. Ford E., Giles W., Dietz W. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. // JAMA. 2002;287(3):356-9. doi: 10.1001/jama.287.3.356
32. Freedman D., Otvos J., Jeyarajah E., et al. Sex and age differences in lipoprotein subclasses measured by nuclear magnetic resonance spectroscopy: the Fram-ingham Study. // Clin Chem. 2004;50(7):1189-1200. doi:10.1373/clinchem.2004.032763
33. Geer E., Shen W. Gender differences in insulin resistance, body composition, and energy balance. // Gend Med. 2009;6(Suppl1):60-75. doi:10.1016/j.genm.2009.02.002
34. Gerdts E., Regitz-Zagrosek V. Sex differences in cardiometabolic disorders. // Nat Med. 2019 Nov;25(11):1657-1666. doi: 10.1038/s41591-019-0643-8
35. Gu D., Reynolds K., Wu X., et al. Prevalence of the metabolic syndrome and overweight among adults in China. // Lancet. 2005;365(9468):1398-1405. doi:10.1016 / S014-6736(05)66375-1
36. Gupta R., Deedwania P., Gupta A., et al. Prevalence of metabolic syndrome in an Indian urban population. // Int J Cardiol. 2004;97(2):257-261. doi:10.1016 / j.ijcard. 2003.11.003
37. Harrrison R., Kannel W., Stokes J., Castelli W. Incidence and precursors of hypertension in young adults: the Framingham Offspring Study. // Prev Med. 1987;16(2):235-251. doi:10.1016/0091-7435(87)90087-9
38. Kanter R., Caballero B. Global gender disparities in obesity: a review. // Adv Nutr. 2012;3(4):491-498. doi:10.3945/an. 112.002063
39. Kraja A., Borecki I., North K., et al. Longitudinal and age trends of metabolic syndrome and its risk factors: the Family Heart Study. // Nutr Metab (Lond). 2006;3:41. doi: 10.1186/1743-7075-3-41
40. Lan Y., Mai Z., Zhou S., et al. Prevalence of metabolic syndrome in China: An up-dated cross-sectional study. // PLoS ONE 2018, 13, e0196012. doi: 10.1371/journal.pone.0196012
41. Lear S.A., Gasevic D. Ethnicity and Metabolic Syndrome: Implications for Assessment, Management and Prevention. // Nutrients 2020, 12, 15. https://doi.org/10.3390/nu12010015
42. Liu J., Grundy S., Wang W., et al. Ten-year risk of cardiovascular incidence related to diabetes, prediabetes, and the metabolic syndrome. // Am Heart J. 2007;153(4):552-8. doi: 10.1016/j.ahj.2007.01.003
43. Lopez-Jaramillo P. The role of adiponectin in cardiometabolic diseases: effects of nutritional interventions. // J Nutr. 2016;146(2): 422-426. doi:10.3945/jn. 114.202432
44. Lovre D., Mauvais-Jarvis F. Trends in prevalence of the metabolic syndrome—reply. // J Am Med Assoc. 2015;314(9):950- 951. doi:10.1001/jama.2015.8625
45. Mirrakhimov A.E., Lunegova O.S., Kerimku-lova A.S. et al. Cut off values for abdominal obesity as a criterion of metabolic syndrome in an ethnic Kyrgyz population (Central Asian region). // Cardiovasc. Dia-betol. 2012;22: 11-16. doi: 10.1186/1475-2840-11-16
46. Misra A., Khurana L. Obesity and the metabolic syndrome in developing countries. // J Clin Endocrinol Metab. 2008 Nov;93(11 Suppl 1):S9-30. doi: 10.1210/jc.2008-1595
47. Moore J., Chaudhary N., Akinyemiju T. Metabolic syndrome prevalence by race/ethnicity and sex in the United States, National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-2012. // Prev Chronic Dis. 2017;14: E24. doi:10.5888/pcd14.160287
48. Mora S., Szklo M., Otvos J., et al. LDL particle subclasses, LDL particle size, and carotid atherosclerosis in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). // Atherosclerosis. 2007;192(1):211-217. doi:10.1016/j. atherosclerosis.2006.05.007
49. Nolan P., Carrick-Ranson G., Stinear J., et al. Prevalence of metabolic syndrome and metabolic syndrome components in young adults: A pooled analysis. // Prev Med Rep. 2017;7:211-215. doi: 10.1016/j.pmedr.2017.07.004
50. O'Donnell E., Floras J., Harvey P. Estrogen status and the renin angiotensin aldosterone system. // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2014;307(5):498-500. doi:10.1152/ aj-pregu.00182.2014
51. O'Neill S., O'Driscoll L. Metabolic syndrome: A closer look at the growing epidemic and its associated pathologies. // Obes. Rev. 2015, 16, 1-12. doi; 10.1111/obr.12229
52. Pankow J., Jacobs D., Steinberger J., et al. Insulin resistance and cardiovascular disease risk factors in children of parents with the insulin resistance (metabolic) syndrome. // Diabetes Care. 2004;27(3):775-80. doi: 10.2337/diacare.27.3.775
53. Park Y., Zhu S., Palaniappan L., et al. The metabolic syndrome: prevalence and associated risk factor findings in the US population from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. // Arch Intern Med. 2003;163(4):427-36. doi: 10.1001/archinte.163.4.427
54. Razzouk L., Muntner P. Ethnic, gender, and age-related differences in patients with the metabolic syndrome. Curr Hypertens Rep. 2009;11(2):127-32. doi: 10.1007/s11906-009-0023-8
55. Reaven G. Role of insulin resistance in human disease. // Diabetes. 1988;37(12),1595-1607. doi: 10.2337/diab.37.12.1595
56. Reckelhoff J. Sex Differences in regulation of blood pressure. Sex-specific analysis of cardiovascular function. // Adv Exp Med Biol. 2018;1065:139-151. doi:10.1007/978-3-319-77 932-4 9
57. Regitz-Zagrosek V., Lehmkuhl E., Mahmoodzadeh S. Gender aspects of the role of the metabolic syndrome as a risk factor for cardiovascular disease. // Gend Med. 2007;4(Suppl B): S162-S177. doi:10.1016/s1550-8579(07)80056-8
58. Regitz-Zagrosek V., Lehmkuhl E., Weickert M. Gender differences in the metabolic syndrome and their role for cardiovascular disease. // Clin Res Car-diol. 2006;95(3):136-147. doi:10.1007/s00392-006-0351-5
59. Saklayen M. The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome. // Curr Hypertens Rep 20, 12 (2018). doi: 10.1007/s11906-018-0812-z
60. Salaroli L., Barbosa G., Mill J., Molina M. Prevalência de syndrome metabolicaemestudo de base populacional, Vitoria, ESBrasil. // Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. 2007; 13 (7): 1143-1152.
61. Salas-Salvado J., Granada M., Bullo M.,et al. Plasma adiponectin distribution in a Mediterranean population and its association with cardiovascular risk factors and metabolic syndrome. // Metabolism. 2007;56(11):1486-1492. doi:10.1016/j.metabol.2007.06.014
62. Sarwar N., Sandhu M., Ricketts S., et al. Tri-glyceride-mediated pathways and coronary disease: collaborative analysis of 101 studies. // Lancet. 2010;375(9726):1634-9. doi: 10.1016/S0140-6736(10)60545-4
63. Sniderman A., Holme I., Aastveit A., et al. Relation of age, the apolipoprotein B/apolipoprotein A-I ratio, and the risk of fatal myocardial infarction and implications for the primary prevention of cardiovascular
disease. // Am J Cardiol. 2007;100(2):217-21. doi: 10.1016/j.amjcard.2007.02.086
64. Sumner A., Sardi G., Reed J.3rd. Components of the metabolic syndrome differ between young and old adults in the US population. // J Clin Hypertens (Greenwich). 2012;14(8):502-6. doi: 10.1111/j.1751-7176.2012.00647.x
65. Tan C., Ma S., Wai D., et al. Can we apply the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel definition of the metabolic syndrome to Asians? // Diabetes Care. 2004;27(5):1182-1186. doi:10.2337/diacare.27.5.1182
66. Turnbull F., Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. Effects of different blood-pressure-lowering regimens on major cardiovascular events: results of prospectively-designed overviews of randomised trials. // Lancet. 2003;362(9395):1527-35. doi: 10.1016/s0140-6736(03)14739-3.
67. Varlamov O., Bethea C., Roberts C. Sex-specific differences in lipid and glucose metabolism. // Front Endocrinol (Lausanne). 2015;5:241. doi:10.3389/fendo.2014.00241
68. Wang X., Magkos F., Mittendorfer B. Sex differences in lipid and lipoprotein metabolism: it's not just about sex hormones. // J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(4):885-893. doi:10.1210/jc.2010-2061
69. Wong R. Trends in prevalence of the metabolic syndromereply. // J Am Med Assoc. 2015;314(9):950-951. doi:10.1001/jama. 2015.8628
ОЖИРЕНИЕ И РИСК РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ: ВЗГЛЯД
НА СОВРЕМЕННУЮ ПРОБЛЕМУ
Маматов А.У.
Аспирант,
ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ОЯСЮ: 0000-0002-8387-5800 Орозматов Т. Т. Старший преподаватель, Ошский государственный университет, г. Ош, Кыргызстан, ОЯСЮ: 0000-0001-8080-4671 Мадаминов Ж.Б. Клинический ординатор, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ОЯСЮ: 0000-0003-1918-5271 Абдыманап кызы А. Клинический ординатор, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ОЯСЮ: 0000-0002-3564-2172 Чубашева Н.Д. Клинический ординатор, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ОЯСЮ: 0000-0003- 0695-6196
