CC BY
23257. Regitz-Zagrosek V., Lehmkuhl E., Mahmoodzadeh S. Gender aspects of the role of the metabolic syndrome as a risk factor for cardiovascular disease. // Gend Med. 2007;4(Suppl B): S162-S177. doi:10.1016/s1550-8579(07)80056-8
58. Regitz-Zagrosek V., Lehmkuhl E., Weickert M. Gender differences in the metabolic syndrome and their role for cardiovascular disease. // Clin Res Car-diol. 2006;95(3):136-147. doi:10.1007/s00392-006-0351-5
59. Saklayen M. The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome. // Curr Hypertens Rep 20, 12 (2018). doi: 10.1007/s11906-018-0812-z
60. Salaroli L., Barbosa G., Mill J., Molina M. Prevalencia de syndrome metabolicaemestudo de base populacional, Vitoria, ESBrasil. // Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. 2007; 13 (7): 1143-1152.
61. Salas-Salvado J., Granada M., Bullo M.,et al. Plasma adiponectin distribution in a Mediterranean population and its association with cardiovascular risk factors and metabolic syndrome. // Metabolism. 2007;56(11):1486-1492. doi:10.1016/j.metabol.2007.06.014
62. Sarwar N., Sandhu M., Ricketts S., et al. Tri-glyceride-mediated pathways and coronary disease: collaborative analysis of 101 studies. // Lancet. 2010;375(9726):1634-9. doi: 10.1016/S0140-6736(10)60545-4
63. Sniderman A., Holme I., Aastveit A., et al. Relation of age, the apolipoprotein B/apolipoprotein A-I ratio, and the risk of fatal myocardial infarction and implications for the primary prevention of cardiovascular
disease. // Am J Cardiol. 2007;100(2):217-21. doi: 10.1016/j.amjcard.2007.02.086
64. Sumner A., Sardi G., Reed J.3rd. Components of the metabolic syndrome differ between young and old adults in the US population. // J Clin Hypertens (Greenwich). 2012;14(8):502-6. doi: 10.1111/j.1751-7176.2012.00647.x
65. Tan C., Ma S., Wai D., et al. Can we apply the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel definition of the metabolic syndrome to Asians? // Diabetes Care. 2004;27(5):1182-1186. doi:10.2337/diacare.27.5.1182
66. Turnbull F., Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. Effects of different blood-pressure-lowering regimens on major cardiovascular events: results of prospectively-designed overviews of randomised trials. // Lancet. 2003;362(9395):1527-35. doi: 10.1016/s0140-6736(03)14739-3.
67. Varlamov O., Bethea C., Roberts C. Sex-specific differences in lipid and glucose metabolism. // Front Endocrinol (Lausanne). 2015;5:241. doi:10.3389/fendo.2014.00241
68. Wang X., Magkos F., Mittendorfer B. Sex differences in lipid and lipoprotein metabolism: it's not just about sex hormones. // J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(4):885-893. doi:10.1210/jc.2010-2061
69. Wong R. Trends in prevalence of the metabolic syndromereply. // J Am Med Assoc. 2015;314(9):950-951. doi:10.1001/jama. 2015.8628
ОЖИРЕНИЕ И РИСК РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ: ВЗГЛЯД
НА СОВРЕМЕННУЮ ПРОБЛЕМУ
Маматов А.У.
Аспирант,
ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ОЯСЮ: 0000-0002-8387-5800 Орозматов Т. Т. Старший преподаватель, Ошский государственный университет, г. Ош, Кыргызстан, ОЯСЮ: 0000-0001-8080-4671 Мадаминов Ж.Б. Клинический ординатор, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ОЯСЮ: 0000-0003-1918-5271 Абдыманап кызы А. Клинический ординатор, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ОЯСЮ: 0000-0002-3564-2172 Чубашева Н.Д. Клинический ординатор, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ОЯСЮ: 0000-0003- 0695-6196
OBESITY AND THE RISK OF DEVELOPING CARDIOVASCULAR DISEASES: A LOOK AT THE
CURRENT PROBLEM
Mamatov A.
Graduate student,
Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University,
Bishkek, Kyrgyzstan, ORCID: 0000-0003-1858-940X Orozmatov T. Senior Lecturer, Osh State University, Osh, Kyrgyzstan, ORCID: 0000-0001-8080-4671 Madaminov J. Clinical resident,
Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University,
Bishkek, Kyrgyzstan ORCID: 0000-0003-1918-5271 Abdymanap kyzy A Clinical resident,
Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University,
Bishkek, Kyrgyzstan ORCID: 0000-0002-3564-2172 Chubasheva N. Clinical resident,
Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University,
Bishkek, Kyrgyzstan ORCID: 0000-0003- 0695-6196
Аннотация
Ожирение является одним из самых распространенных хронических заболеваний в мире приобретающее пандемический характер распространения. По данным множества эпидемиологических исследований установлена связь между увеличением распространенности ожирения и ростом числа других заболеваний. Прогрессирование ожирения способствует развитию многих заболеваний кардиоваскулярной системы, сахарного диабета (СД) 2 типа, желчнокаменной болезни, онкологических заболеваний, бронхиальной астмы, болезней опорно-двигательного аппарата, синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) и других гиповентиляционных синдромов, отрицательно влияющие на функцию сердечно-сосудистой системы (ССС). Патогенез поражения ССС при ожирении многосторонен. Сердечно-сосудистые осложнения, связанные с ожирением, вызываются процессами с участием гормонов и пептидов, когда включаются воспаление, инсулинорезистентность, эндотелиальная дисфункция, коронарный кальциноз, активация коагуляции, ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной систем. Имеются данные об увеличении частоты развития артериальной гипертензии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС), сердечной недостаточности (СН), гиперхолестеринемии, нарушений реологии крови, тромбоэмбо-лических осложнений у больных с избыточной массой тела. В обзорной статье обсуждаются механизмы негативного влияния ожирения на ССС. Представлены данные вопроса «парадокса ожирения» при сосуществовании ожирения и СН или ИБС у лиц с ожирением I класса, где прогноз более благоприятный, чем у лиц с нормальным или недостаточным весом.
Abstract
Obesity is one of the most common chronic diseases in the world and is becoming a pandemic spread. Numerous epidemiological studies have found a link between an increase in the prevalence of obesity and an increase in other diseases. The progression of obesity contributes to the development of many diseases of the cardiovascular system, type 2 diabetes mellitus (DM), cholelithiasis, cancer, bronchial asthma, diseases of the musculoskeletal system, obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) and other hypoventilation syndromes that negatively affect the function of the cardiovascular vascular system (CVS). The pathogenesis of CVS lesions in obesity is multifaceted. There is evidence of an increase in the incidence of arterial hypertension (AH), coronary heart disease (IHD), heart failure (HF), hypercholesterolemia, blood rheology disorders, thromboembolic complications in overweight patients. The review article discusses the mechanisms of the negative impact of obesity on CVS. The data on the question of the "obesity paradox" in the coexistence of obesity and HF or IHD in persons with class I obesity, where the prognosis is more favorable than in persons with normal or underweight, are presented.
Ключевые слова: ожирение, избыточная масса тела, ишемическая болезнь сердца, артериальная ги-пертензия, сердечная недостаточность, нарушения ритма, внезапная смерть, «парадокс ожирения».
Keywords: obesity, overweight, ischemic heart disease, arterial hypertension, heart failure, rhythm disturbances, sudden death, "obesity paradox".
Введение. Ожирение, обычно определяемое как избыток жировой массы тела, является известной глобальной эпидемией, которая может иметь очень серьезные последствия, такие как повышенный риск заболеваемости и сокращение продолжительности жизни [53]. Избыточный вес и ожирение определяются Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) как аномальный или чрезмерный жир, который накапливается и представляет опасность для здоровья [59]. Хотя ожирение является лишь одним из факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), в последнее время ему уделяется много внимания со стороны врачей, поскольку распространенность ожирения продолжает расти во всем мире. По оценкам ВОЗ, в 2016 году более 1,9 миллиарда взрослых имели избыточный вес (39% населения) и более 650 миллионов (13% населения) были людьми с ожирением [59]. За последние три десятилетия распространенность ожирения во всем мире почти удвоилась, а средний индекс массы тела (ИМТ) увеличился во всем мире на 0,4 кг/м 2 за десятилетие для мужчин и 0,5 кг/м 2 за десятилетие для женщин [27]. Ожирение определяется индексом массы тела (ИМТ), который представляет собой вес человека (в килограммах), деленный на квадрат роста (в метрах). Человек с ИМТ 30 кг/м 2 или более обычно считается страдающим ожирением. Человек с ИМТ 25 кг/м 2 или более считается страдающим избыточным весом. Индекс массы тела (ИМТ) используется для измерения степени ожирения; однако он не дает информации о распределении жира, которое имеет большое значение для сердечно-сосудистого риска [62]. Поэтому были введены новые клинические измерения (например, окружность живота и расчет соотношения талии и бедер) с целью характеристики центрального или абдоминального ожирения. Окружность живота более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин квалифицируется как центральное ожирение и связано с повышенным риском сердечнососудистых заболеваний [60]. Соотношение талии и бедер выше 0,9 у мужчин и 0,85 у женщин указывает на центральное ожирение [15].
Несмотря на то, что развитие ожирения является многофакторным и зависит от генетических факторов, факторов окружающей среды и образа жизни [1], оно широко связано с сопутствующими заболеваниями, такими как ССЗ [8,9,11], СД[6], ХБП [3,4,5], АГ, рак и апноэ во сне [7].
Ожирение как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Даже после контроля сопутствующих заболеваний риск сердечно-сосудистых событий при ожирении остается высоким, что делает его независимым фактором риска ССЗ [34]. Связь ожирения с клинически значимой ИБС очевидна в двух классических проспективных исследованиях, получивших широкое признание: Фрамин-гемское исследование сердца [44] и исследование здоровья медсестер [45]. Также в Азиатско-тихоокеанском когортном совместном исследовании с
участием 430 000 взрослых, обнаружило увеличение ишемических сердечных событий на 9% на каждую единицу изменения ИМТ [49] .
Связь между ожирением и смертью от ССЗ еще более очевидна, когда речь идет о пациентах с абдоминальным ожирением. В исследовании Tandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) анализ базы данных показал увеличение смертности примерно на 23% по сравнению с пациентами без абдоминального ожирения, без учета наличия СД и АГ [40].
Анализ данных пациентов с диагностированным ССЗ или после острого инфаркта миокарда показал, что увеличение ИМТ обратно коррелирует с увеличением смертности [21].
Избыточный вес, связанный с накоплением жира в брыжеечной области, относится к центральному, висцеральному или андрогенному ожирению [55] . Так называемое «висцеральное ожирение» связано с более высокой смертностью, чем периферическое ожирение. Причина этого различия заключается в том факте, что ВЖТ более метаболически активна, чем подкожная жировая ткань, вызывая, например, более высокую продукцию глюкозы и, как следствие, СД 2 типа и гиперинсулинизм. Эта повышенная секреция инсулина вызывает задержку натрия, что приводит к АГ [56]. Эти состояния характеризуют метаболический синдром, считающийся в настоящее время проблемой для общественного здравоохранения, поскольку он представляет собой существенное увеличение риска СД (в два раза), а также сердечно-сосудистых заболеваний (в два-три раза) [10,63].
Ожирение тесно связано с атеросклерозом коронарных артерий, так в исследовании, проведенном на молодых пациентах с высокими значениями ИМТ, показало, что атеросклероз начинается за несколько десятилетий до клинических проявлений ИБС. Атеросклеротические сосудистые поражения у пациентов с более высокими значениями ИМТ встречались чаще по сравнению с пациентами с нормальной массой тела [46]. По данным пролонгированных исследований, как наличие ожирения как минимум в течении двух десятилетий может быть независимым фактором риска ИБС [58]. Увеличение массы тела на 10 кг увеличивает риск ИБС на 12%, систолическое артериальное давление повышается на 3 мм рт. ст., а диастолическое - на 2,3 мм рт. ст. [18]. Кроме того, в случае инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМб^Х) у молодых людей избыточный вес может считаться наиболее важным фактором риска, не считая курения [43]. Такая же взаимосвязь наблюдалась и в случае инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМ^Т) [22], в том числе и у лиц молодого возраста [37]. Увеличение ИМТ на одну единицу вызывает повышение риска ишемических и геморрагических инсультов на 4% и 6%, соответственно [48].
Также тесная корреляционная связь наблюдалась между СН и ожирением наблюдается. Согласно данным Framingham Heart Study, увеличение ИМТ на 1 кг/м 2 увеличивает риск СН на 5% у мужчин и на 7% - у женщин [38]. Исследования показали, что 32-49% пациентов с СН страдают ожирением, а 31-40% - имеют избыточный вес. У пациентов с ожирением и избыточным весом СН развивается на 10 лет раньше, чем у пациентов с нормальным ИМТ. Продолжительность патологического ожирения тесно связана с развитием СН: после 20 лет ожирения распространенность СН возрастает на 70%, а после 30 лет - на 90% [13]. Структурные и функциональные изменения сердца, наблюдаемые только при ожирении, способствуют ухудшению функции миокарда [13]. Ожирение приводит к СН через несколько прямых и косвенных механизмов. Избыточный вес приводит к гемо-динамическим изменениям. Наблюдается повышение сердечного выброса и артериального давления; увеличение ИМТ на 5 кг/м 2 приводит к повышению систолического артериального давления на 5 мм рт. ст.. С одной стороны, это связано с активацией ре-нин-ангиотензин-альдостероновой системы
(РААС), а с другой - с повышенной активностью симпатической нервной системы (СНС) [25]. Ожирение увеличивает как уровень альдостерона, так и экспрессию минералокортикоидных рецепторов, что способствует интерстициальному сердечному фиброзу, агрегации тромбоцитов и дисфункции эндотелия. Вышеупомянутые механизмы объясняют результаты исследования EMPHASIS-HF: терапия эплереноном была более эффективна при лечении СН со сниженной фракцией выброса у пациентов с абдоминальным ожирением [12]. Кроме того, важную роль в развитии сердечной недостаточности при ожирении играют воспалительные цитокины (TNF- a, IL-1, IL-6, IL-8 и др.), продукция которых увеличивается, что в свою очередь за счет развивающегося увеличивается жесткость миокарда и развивается диастолическая и систолическая дисфункция миокарда [19]. При ожирении может развиться саркопенический синдром с развитием атрофии мышц и катаболическим процессам, что также может играть важную роль в прогрессировании ССЗ [1].
Более того, было показано, что ожирение увеличивает вероятность СН не только само по себе, но и из-за сопутствующих заболеваний. Часто возникающая инсулинорезистентность может снижать инотропизм миокарда, одновременно усиливая активность РААС, что может привести к гипертрофии, апоптозу кардиомиоцитов и к фиброзу миокарда [20].
Были также продемонстрированы данные о связи между ожирением и повышенным риском аритмий и внезапной сердечной смерти. Риск развития фибрилляции предсердий у пациентов с ожирением в 1,52 раза выше, чем у пациентов с нормальным весом [14]. Повышение ИМТ на 1 единицу увеличивает частоту вновь развившейся фибрилляции предсердий на 4%. В то же время, у пациентов с фибрилляцией предсердий повышен
риск внезапной сердечной смерти, инсульта, тром-боэмболических осложнений и сердечной недостаточности. Кроме того, фибрилляция предсердий увеличивает продолжительность госпитализации и ухудшает качество жизни и физические возможности [18].
Парадокс ожирения и сердечно-сосудистые заболевания. Несмотря на то, что ожирение сопряжено с повышенным риском развития ССЗ, в случае уже развившегося заболевания избыточный вес и ожирение связаны с благоприятным прогнозом. Феномен, известный как парадокс ожирения, наблюдался в случае нескольких ССЗ, включая острую и хроническую СН, ИБС, острый инфаркт миокарда, АГ и фибрилляцию предсердий [16,57].
Согласно проведенному мета-анализу обобщившему данные 28 209 пациентов с избыточным весом и СН, в течение в среднем 2,7 летнего периода наблюдения, общая смертность была на 16% ниже, а смертность от ССЗ. была на 19% ниже по сравнению с контрольной группой. Приведенные выше данные даже более благоприятны в случае пациентов с ожирением и СН: общая смертность была на 33% ниже, а смертность от ССЗ была на 40% ниже по сравнению с пациентами с нормальным весом [54].
Согласно более позднему мета-анализу данных 22 807 пациентов, в течение в среднем 2,85 летнего периода наблюдения, относительный риск общей смерти в случае пациентов с избыточной массой тела и СН составил 0,78 (доверительный интервал (ДИ) 0,68-0,89), относительный риск смерти от ССЗ - 0,79 (ДИ 0,7-0,9), а риск госпитализации - 0,92 (ДИ 0,86-0,97) по сравнению с пациентами с нормальным весом и СН. В то же время у пациентов с ожирением не наблюдалось благоприятных изменений ни в смертности от ССЗ, ни в госпитализации; только риск общей смертности был ниже по сравнению с пациентами с нормальным весом [61].
Корреляция между ИМТ и результатами клинической реваскуляризации (баллонная коронарная ангиопластика) выявила более высокую смертность среди пациентов с нормальным весом и ожирением, чем у пациентов с избыточным весом [26].
Данные многоцентрового регистра BARI, обрабатывающие данные 3634 пациентов, которым была проведена коронарная реваскуляризация (первичное коронарное вмешательство (ЧКВ) с катетером или хирургическая коронарная реваскуляриза-ция (АКШ)), показывают, что в период острой госпитализации наблюдалась обратная зависимость только между осложнениями и ИМТ. в случае пациентов, получавших лечение ЧКВ. Примечательно, что в случае группы АКШ наблюдалась обратная зависимость между смертностью и ИМТ только через 5 лет после операции [33]. Следует подчеркнуть, что клинические явления после операции, такие как артериальная гипотензия, отек легких, ухудшение функции почек, кровотечение и смертность, были более частыми у худых, чем у пациентов с избыточным весом или ожирением. Со-
гласно данным Шотландского регистра реваскуля-ризации коронарных артерий, в случае пациентов, которые ранее не страдали ИБС и которые перенесли плановое ЧКВ, в следующие 5 лет наблюдалась более низкая смертность, если их ИМТ составлял от 27 до 30. кг / м 2 [35].
Для объяснения парадокса ожирения при ССЗ, по сравнению с пациентами с нормальным весом, следует учесть, что у 2% худых пациентов могут наблюдаться сопутствующие заболевания, в основном злокачественные, СН, недоедание или полиорганная недостаточность. Более того, эти пациенты были намного старше своих сверстников с нормальным весом или ожирением [33,31]. Поэтому у пациентов старшего возраста, находящихся в хрупком состоянии, клинические исходы после коронарных событий оказались хуже, независимо от успеха реперфузии [36]. Пожилой возраст и сопутствующие факторы часто приводят к потере массы тела [17]. При ожирении повышенный уровень ли-попротеинов в сыворотке может нейтрализовать бактериальные токсины и циркулирующие цито-кины [41]. Низкий уровень адипонектина и пониженная реакция на катехоламины также могут увеличить шансы на выживание [39]. Кроме того, у пациентов с ожирением ССЗ обычно диагностируются и лечатся раньше, чем у худых [50]. В случае пациентов с избыточным весом и ожирением дозу лекарства, необходимую для лечения ССЗ, легче титровать, учитывая связанную с этим АГ, а пациенты с ожирением также строже соблюдают режим, чем их коллеги с нормальным весом. Возможное объяснение парадокса ожирения заключается в том, что у пациентов в критическом состоянии жир, который мобилизуется из избыточной жировой ткани, обеспечивает энергию и предотвращает истощение мышечной ткани более эффективно, чем экзогенные питательные вещества [30]. При СН происходит метаболическое ремоде-лирование сердца, нарушается окисление жирных кислот, увеличивается захват глюкозы и гликолиз. Метаболический дисбаланс между более высокой потребностью в энергии и доступностью субстратов и более низкой окислительной способностью и доступностью кофакторов (карнитин и коэнзима-А) приводит к накоплению промежуточных продуктов, которые ухудшают сердечную функцию, и субстраты расходятся в сторону липотоксических сигнальных путей [23], изменения в митохондри-альной динамике, синтезе АТФ играют важную роль при сердечной недостаточности [46]. Улучшенное использование жирных кислот за счет модификации диеты значительно улучшает фрагментацию митохондрий и сердечную дисфункцию [32].
Согласно более поздним теориям, объясняющим «парадокс ожирения», пациенты с ожирением имеют «более крупные кровеносные сосуды», и при ЧКВ худшие результаты получаются у пациентов с суженными кровеносными сосудами [28,52].
Антитромботические препараты обычно вводят в стандартных дозах, а не в зависимости от массы тела, поэтому доза может быть слишком высокой для пациентов с нормальным весом и худых,
что может привести к кровотечениям, а это, в свою очередь, также может способствовать более высокой смертности [51] .
Накопление жира в миокарде увеличивает плотность рецепторов TNF- а I и II типов, тем самым способствуя развитию антиаритмогенной среды, в то же время, вероятно, может служить своего рода объяснением развития парадокса ожирения [42,47].
Заключение. Избыточный вес и ожирение связаны с повышенным риском ССЗ. Это является следствием, с одной стороны, самого ожирения, а с другой стороны, связанных с ним заболеваний (АГ, СД, инсулинорезистентность, синдром апноэ во сне и другие нозологии). Принимая во внимание повышенный риск ССЗ, регулярный кардиологический скрининг и контроль пациентов с ожирением без симптомов важны для ранней диагностики и лечения субклинических заболеваний. В случае уже установленных ССЗ смертность пациентов с избыточным весом и ожирением часто ниже, чем у людей с нормальной массой тела, что описывается как парадокс ожирения, механизмы которого требуют дальнейшего изучения.
Список литературы
1. Вербовой А.Ф., Пашенцева А.В., Шаронова Л.А. Ожирение и сердечно-сосудистая система. // Клиническая медицина. 2017; 95(1):31-35. doi: 10.18821/0023-2149-2017-95-1-31-35
2. Драпкина О.М., Будневский А.В., Овсянников Е.С., и др. Саркопеническое ожирение: закономерности и парадоксы. // Профилактическая медицина. 2021. Т. 24. № 1. С. 73-78.
3. Миронова О.Ю., Сивакова О.А., и др. Ожирение как фактор риска контраст-индуцированного повреждения почек у пациентов с артериальной ги-пертензией и стабильной ишемической болезнью сердца. // Системные гипертензии. 2020. Т. 17. № 4. С. 63-67.
4. Муркамилов И.Т. Роль ингибиторов ангио-тензинпревращающего фермента в снижении сердечно-сосудистых и церебральных осложнений при хронической болезни почек: в фокусе периндоприл. // Клиницист. 2020. №3-4. С.78-85.
5. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В., и др. Структурные и воспалительные изменения в процессе прогрессирования хронической болезни почек при избыточной массе тела и ожирении. // The Scientific Heritage. 2020. № 54-2 (54). С. 38-48.
6. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В., и др. Современные методы замедления про-грессирования хронической болезни почек при сахарном диабете II типа. // Вестник современной клинической медицины. 2020. Т. 13. № 4. С. 76-85.
7. Муркамилов И.Т., Саткыналиева З.Т., Сабиров И.С., и др. Кардиоренальные взаимоотношения при синдроме обструктивного апноэ сна. // Нефрология. 2019. Т. 23. № S. С. 35-36.
8. Сабиров И.С. Вторичная профилактика при хроническом коронарном синдроме: акцент на высокоинтенсивную гиполипидемическую терапию. // The Scientific Heritage. 2020. № 48-2 (48). С. 46-53.
9. Сабиров И.С., Ахмад Н., Искендерова С.А. Распространенность факторов риска среди больных хронической ишемической болезнью сердца пожилого и старческого возраста. // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2014. Т. 14. № 4. С. 143-146.
10. Сабирова А.И., Мамытова А.Б., Мурками-лов И.Т., и др. Минерализация костной ткани у больных генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома. // Российский медицинский журнал. 2018. Т. 24. № 1. С. 45-49.
11. Цой Л.Г., Сабиров И.С. Особенности течения хронической сердечной недостаточности у лиц пожилого возраста. // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2017. Т. 17. № 3. С. 74-78.
12. Ahmed A., Blackman M.R., White M., Anker S.D. Emphasis on abdominal obesity as a modifier of eplerenone effect in heart failure: hypothesis-generating signals from EMPHASIS-HF. // Eur J Heart Fail. 2017;19(9):1198-1200. doi:10.1002/ejhf.884
13. Alpert M.A., Omran J., Bostick B.P. Effects of Obesity on Cardiovascular Hemodynamics, Cardiac Morphology, and Ventricular Function. // Curr Obes Rep. 2016;5(4):424-434. doi: 10.1007/s13679-016-0235-6
14. Asghar O, Alam U, Hayat SA, et al. Obesity, diabetes and atrial fibrillation; epidemiology, mechanisms and interventions. // Curr Cardiol Rev. 2012;8(4):253-64. doi: 10.2174/157340312803760749
15. Ashwell M, Hsieh SD. Six reasons why the waist-to-height ratio is a rapid and effective global indicator for health risks of obesity and how its use could simplify the international public health message on obesity. // Int J Food Sci Nutr. 2005 Aug;56(5):303-7. doi: 10.1080/09637480500195066
16. Badheka AO, Rathod A, Kizilbash MA, et al. Influence of obesity on outcomes in atrial fibrillation: yet another obesity paradox. // Am J Med. 2010;123(7):646-51. doi: 10.1016/j.am-jmed.2009.11.026
17. Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, et al. Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults. // N Engl J Med. 1999;341(15):1097-105. doi:10.1056/NEJM199910073411501
18. Camm A.J., Lip G.Y., De Caterina R., et al. 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: an update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation-developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association. // Europace. 2012;14(10):1385-413. doi:10.1093/europace/eus305
19. Cavalera M., Wang J., Frangogiannis N.G. Obesity, metabolic dysfunction, and cardiac fibrosis: pathophysiological pathways, molecular mechanisms, and therapeutic opportunities. // Transl Res. 2014;164(4):323-35. doi: 10.1016/j.trsl.2014.05.001
20. Cozzolino D., Grandone A., Cittadini A., et al. Subclinical myocardial dysfunction and cardiac autonomic dysregulation are closely associated in obese children and adolescents: the potential role of insulin resistance. // PLoS One. 2015;10(4):e0123916.doi: 10.1371/journal.pone.0123916
21. Dagenais G.R., Yi Q., Mann J.F., et al. Prognostic impact of body weight and abdominal obesity in women and men with cardiovascular disease. // Am Heart J. 2005 Jan;149(1):54-60. doi:10.1016/j.ahj.2004.07.009
22. Das S.R., Alexander K.P., Chen A.Y., et al. Impact of body weight and extreme obesity on the presentation, treatment, and in-hospital outcomes of 50,149 patients with ST-Segment elevation myocardial infarction results from the NCDR (National Cardiovascular Data Registry). // J Am Coll Cardiol. 2011;58(25):2642-2650. doi:10.1016/j.jacc.2011.09.030
23. De Rosa M, Gambardella J, Shu J, Santulli G. Dietary fat is a key determinant in balancing mitochondrial dynamics in heart failure: a novel mechanism underlying the obesity paradox. // Cardiovasc Res. 2018;114(7):925-927. doi:10.1093/cvr/cvy074
24. Din-Dzietham R., Liu Y., Bielo M., Shamsa F. High blood pressure trends in children and adolescents in national surveys, 1963 to 2002. // Circulation. 2007;116:1488-1496. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 106.683243
25. Ebong IA, Goff DC Jr, Rodriguez CJ, Chen H, Bertoni AG. Mechanisms of heart failure in obesity. // Obes Res Clin Pract. 2014;8(6):e540-e548. doi:10.1016/j.orcp.2013.12.005
26. Ellis SG, Elliott J, Horrigan M., et al. Low-normal or excessive body mass index: newly identified and powerful risk factors for death and other complications with percutaneous coronary intervention. // Am J Cardiol. 1996;78(6):642-6. doi: 10.1016/s0002-9149(96)00386-4
27. Finucane M.M., Stevens G.A., Cowan M.J., et al. National, regional, and global trends in body-mass index since 1980: systematic analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 960 country-years and 91 million participants. // Lancet. 2011;377(9765):557-67. doi: 10.1016/S0140-6736(10)62037-5
28. Foley DP, Melkert R, Serruys PW. Influence of coronary vessel size on renarrowing process and late angiographic outcome after successful balloon angioplasty. // Circulation. 1994;90(3):1239-51. doi:10.1161/01.cir.90.3.1239
29. Gambardella J, Trimarco B, Iaccarino G, Santulli G. New Insights in Cardiac Calcium Handling and Excitation-Contraction Coupling. // Adv Exp Med Biol. 2018;1067:373-385. doi:10.1007/5584_2017_106
30. Goossens C, Marques MB, Derde S, et al. Premorbid obesity, but not nutrition, prevents critical illness-induced muscle wasting and weakness. // J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2017;8(1):89-101. doi:10.1002/jcsm. 12131
31. Gruberg L, Weissman NJ, Waksman R, et al. The impact of obesity on the short-term and long-term outcomes after percutaneous coronary intervention: the
obesity paradox? // J Am Coll Cardiol. 2002;39(4):578-84. doi:10.1016/s0735-1097(01)01802-2
32. Guo Y, Wang Z, Qin X, et al. Enhancing fatty acid utilization ameliorates mitochondrial fragmentation and cardiac dysfunction via rebalancing optic atrophy 1 processing in the failing heart. // Cardiovasc Res. 2018;114(7):979-991. doi: 10.1093/cvr/cvy052
33. Gurm HS, Whitlow PL, Kip KE; BARI Investigators. The impact of body mass index on short- and long-term outcomes inpatients undergoing coronary revascularization. Insights from the bypass angioplasty revascularization investigation (BARI). // J Am Coll Cardiol. 2002;39(5):834-40. doi: 10.1016/s0735-1097(02)01687-x
34. Haslam, D.W., James, W.P. Obesity. // Lancet. 2005; 366: 1197-1209. doi: 10.1016/S0140-6736(05)67483-1
35. Hastie C.E, Padmanabhan S, Slack R., et al. Obesity paradox in a cohort of 4880 consecutive patients undergoing percutaneous coronary intervention. // Eur Heart J. 2010;31(2):222-6. doi: 10.1093/eurheartj/ehp317
36. Holmes D.R Jr, White H.D, Pieper K.S, et al. Effect of age on outcome with primary angioplasty versus thrombolysis. // J Am Coll Cardiol. 1999;33(2):412-9. doi: 10.1016/s0735-1097(98)00579-8
37. Jamil G., Jamil M., Alkhazraji H., et al. Risk factor assessment of young patients with acute myocardial infarction. // Am J Cardiovasc Dis. 2013;3(3):170-174. PMID: 23991352
38. Kenchaiah S., Evans J.C., Levy D., et al. Obesity and the risk of heart failure. // N Engl J Med. 2002;347(5):305-13. doi: 10.1056/NEJMoa020245
39. Kistorp C, Faber J, Galatius S., et al. Plasma adiponectin, body mass index, and mortality in patients with chronic heart failure. // Circulation. 2005;112(12):1756-62. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 104.530972
40. Kragelund C., Hassager C., Hildebrandt P., et al. Impact of obesity on long-term prognosis following acute myocardial infarction. // Int J Cardiol. 2005 Jan;98(1):123-31. doi: 10.1016/j.ijcard.2004.03.042
41. Lavie CJ, Ventura HO. Weighing in on obesity and the obesity paradox in heart failure. // J Card Fail. 2011;17(5):381-3. doi: 10.1016/j.cardfail.2011.02.005
42. Lee S.H., Chen Y.C., Chen Y.J., et al. Tumor necrosis factor-alpha alters calcium handling and increases arrhythmogenesis of pulmonary vein cardiomy-ocytes. // Life Sci. 2007;80(19):1806-15. doi: 10.1016/j.lfs.2007.02.029
43. Madala M.C., Franklin B.A., Chen A.Y., et al. Obesity and age of first non-ST-segment elevation myocardial infarction. // J Am Coll Cardiol. 2008;52(12):979-85. doi: 10.1016/j.jacc.2008.04.067
44. Manson J.E., Colditz G.A., Stampfer M.J., et al. A prospective study of obesity and risk of coronary heart disease in women. // N Engl J Med. 1990 Mar 29;322(13):882-9. doi: 10.1056/NEJM199003293221303
45. Manson J.E., Willett W.C., Stampfer M.J., et al. Body weight and mortality among women. // N Engl
J Med. 1995;333(11):677-85. doi:
10.1056/NEJM199509143331101
46. McGill H.C., McMahan C.A., Herderick E.E., et al. Obesity accelerates the progression of coronary atherosclerosis in young men. // Circulation. 2002;105 (23), 2712-2718. doi: doi: 10.1161/01.CIR.0000018121.67607.CE
47. Mohamed-Ali V, Goodrick S, Bulmer K., et al. Production of soluble tumor necrosis factor receptors by human subcutaneous adipose tissue in vivo. // Am J Physiol. 1999;277(6) :E971 -5. doi: 10.1152/aj-pendo.1999.277.6.E971
48. Mozaffarian D., Benjamin E.J., Go A.S., et al. Heart disease and stroke statistics-2015 update: A report from the American Heart Association. // Circulation. 2015;131(4):e29-e39. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000152
49. Ni Mhurchu C., Rodgers A., Pan W.H., et al. Body mass index and cardiovascular disease in the Asia-Pacific Region: an overview of 33 cohorts involving 310 000 participants. // Int J Epidemiol. 2004 Aug;33(4):751-8. doi: 10.1093/ije/dyh163
50. O'Donovan G, Owen A, Kearney EM, et al. Cardiovascular disease risk factors in habitual exercisers, lean sedentary men and abdominally obese sedentary men. // Int J Obes (Lond). 2005;29(9):1063-9. doi: 10.1038/sj.ijo.0803004
51. Powell BD, Lennon RJ, Lerman A, et al. Association of body mass index with outcome after percutaneous coronary intervention. // Am J Cardiol. 2003;91(4):472-6. doi:10.1016/s0002-9149(02)03252-6
52. Schunkert H, Harrell L, Palacios IF. Implications of small reference vessel diameter in patients undergoing percutaneous coronary revascularization. // J Am Coll Cardiol. 1999;34(1):40-8. doi:10.1016/s0735-1097(99)00181-3
53. Schwartz M.W., Seeley R.J., Zeltser L.M., et al. Obesity pathogenesis: an endocrine society scientific statement. // Endocr Rev. 2017;38(4):267-96. doi:10.1210/er.2017-00111
54. Sharma A., Lavie C.J., Borer J.S., et al. Metaanalysis of the relation of body mass index to all-cause and cardiovascular mortality and hospitalization in patients with chronic heart failure. // Am J Cardiol. 2015;115(10):1428-34. doi:10.1016/j.am-jcard.2015.02.024
55. Sociedade Brasileira de Cardiologia. IV Dire-triz brasileira sobre dislipidemias e Prepreçao da aterosclerose. // Arq Bras Cardiol. 2007; 88 (1): 1-18. doi: 10.1590/S0066-782X2007000700002
56. Sugerman HJ. The pathophysiology of severe obesity and the effects of surgically induced weight loss. // Surg Obes Relat Dis. 2005;1(2):109-19. doi: 10.1016/j.soard.2005.01.004
57. Wang J, Yang YM, Zhu J, Zhang H, Shao XH. Obesity paradox in patients with atrial fibrillation and heart failure. // Int J Cardiol. 2014;176(3):1356-8. doi: 10.1016/j.ijcard.2014.07.264
58. Wilson P. W. F., D'Agostino R. B., Sullivan L., et al. Overweight and obesity as determinants of cardiovascular risk: the Framingham experience. // Arch
Intern Med. 2002;162(16):1867-1872.
doi:10.1001/archinte. 162.16.1867
59. World Health Organization. Fact sheet-obesity and overweight. 2018. http://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight
60. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S., et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. // Lancet. 2004 Sep 11-17;364(9438):937-52. doi: 10.1016/S0140-6736(04)17018-9
61. Zafrir B, Salman N, Crespo-Leiro MG, Anker SD, et al. Body surface area as a prognostic marker in
chronic heart failure patients: results from the Heart Failure Registry of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. // Eur J Heart Fail. 2016;18(7):859-68. doi: 10.1002/ejhf.551
62. Zeller M., Steg P.G., Ravisy J., et al. Relation between body mass index, waist circumference, and death after acute myocardial infarction. // Circulation. 2008;118(5):482-90. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 107.753483
63. Zimmet P, Alberti G. The metabolic syndrome: progress towards one definition for an epidemic of our time. // Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2008;4(5):239. doi: 10.1038/ncpendmet0834
GALECTIN-3 В ДООПЕРАЦИОННОЙ ДИАГНОСТИКЕ И ВЫБОРЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ У БОЛЬНЫХ НОВООБРАЗОВАНИЯМИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Ромащенко П.Н.
член-корреспондент РАН, д.м.н., профессор начальник кафедры и клиники факультетской хирургии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова
Криволапое Д. С.
к.м.н., начальник хирургического (эндокринологического) отделения кафедры и клиники факультетской хирургии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова
Симонова М. С. клинический ординатор кафедры и клиники факультетской хирургии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова
GALECTIN-3 IN PREOPERATIVE DIAGNOSTICS AND SELECTION OF SURGICAL TACTICS IN
PATIENTS WITH THYROID NEOPLASMS
Romashchenko P.
Corresponding Member of PAS, Doctor of Medical Sciences, professor Head of the Department and Clinic of Faculty Surgery of the Military medical Academy of S.M. Kirov
Krivolapov D.
Ph.D. of Medical Sciences, Head of the surgical (endocrinological) Division
of the Department and Clinic of Faculty Surgery of the Military medical Academy of S.M. Kirov
Simonova M.
Clinical resident of the Department and Clinic of Faculty Surgery of the Military medical Academy of S.M. Kirov
Аннотация
Увеличение числа больных узловыми образованиями щитовидной железы требует разработки наиболее эффективных методов дооперационной диагностики высокодифференцированного рака, таких как им-муноцитохимический и молекулярно-генетический, позволяющих обеспечить выбор обоснованной лечебной тактики. В связи с этим продолжается поиск молекулярно-генетических маркеров, изучение которых в цитологическом материале, полученном при пункционной тонкоигольной аспирационной биопсии, помогает проводить дифференциальную диагностику фолликулярных неоплазий. В результате проведенного исследования, основанного на комплексном обследовании и лечении 60 больных различными узловыми образованиями щитовидной железы, установлено пороговое значение уровня экспрессии Galektin-3 для доброкачественных и злокачественных образований, что позволило аргументировать показания к хирургическому лечению, выбору его методики и объема.
Abstract
The increase in the number of patients with thyroid nodules requires the development of the most effective methods of preoperative diagnosis of highly differentiated cancer, such as immunocytochemical and molecular genetic, which allow for the choice of a reasonable treatment strategy. In this regard, the search for molecular
