CC BY
11SÁNÁTATE PUBLICÁ
CZU: 616.314:616.8-009.812-08(043.2)
ETIOPATOGENEZA BRUXISMULUINOCTURN
Dumitru ROMANIUC,
Universitatea de Stat de Medicina §i Farmacie Nicolae Testemitanu
Summary
Etiopathogenesis nocturnal bruxism
Currently, there are various hypotheses and theories regarding the development of sleep bruxism (occlusal, psychogenic, behavioral, genetic etc.), each one being based on clinical, experimental data and observations. The most widely recognized is the concept ofstress-induced genesis of sleep bruxism. In recent years, a lot of attention is focused on the study of autonomic regulation in -various phases of sleep as an important pathogenetic link for sleep bruxism. There has been obtained new data, reflecting etiopathogenetical relations between bruxism and variousparasom-nias - there have been identified their common and distinctive elements. In order to identify the individual features regarding the etiopathogenesis of sleep bruxism, several authors have been in favor of extending the range of the diagnostic methods that are being used (stomatological, neurophysiological,psychological, etc.).
Keywords: sleep bruxism, etiopathogenesis, concept
Резюме
Этиопатогенез ночного бруксизма
В настоящее время существуют различные гипотезы и теории развития ночного бруксизма (окклюзивная, психогенная, поведенческая, генетическая и др.), каждая из которых базируется на клинических и экспериментальных фактах и аргументах. Наибольшее признание имеет концепция стрессогенного генеза ночного бруксизма. В последние годы большое внимание уделяется изучению вегетативной регуляции в различные фазы ночного сна как важного патогенетического звена ночного бруксизма. Получены новые данные, отражающие этиопатогенетические связи бруксизма и различных парасомний - выявляются их общие и отличительные компоненты. Для выявления индивидуальных особенностей этиопатогенеза ночного бруксизма различные авторы рекомендуют расширение арсенала диагностических методов (стоматологических, нейрофизиологических, психологических и др.).
Ключевые слова: ночной бруксизм, этиопатогенез, концепции
Bruxismul nocturn (BN) este o patologie medico-socialä râspânditâ, multifactorialä, cu prezenta factorilor etiologici periferici si centrali. Factorii ce conduc la aparitia bruxismului au fost sistematizati încâ în anii '50 ai secolului trecut [4]: factori locali (malocluzia, traume ale sistemului stomatognat, parodontita etc.); factori sistemici (deficienta nutritiei, ast-mul, deregläri hormonale, dezechilibrul enzimelor digestive etc.); factori psihologici (tensionare psihoemotionalä, stres); factori ocupationali (sportivi, unele profesii cu nivel înalt de stresare etc.).
Factorii etiologici ai BN pot fi divizati în 4 grupe: 1) mor-fologici (ocluzia, ATM); 2) neurofiziologici (somnul, activitatea dopaminergicä etc.); 3) psihologici (stres, anxietate, irascibi-litate, depresie); 4) alti factori (genetici, alergici etc.). Activitatea muschilor masticatori poate fi functionalá (masticatie, înghitire, functiile verbale, färä a traumatiza structurile sistemului stomatognat) si parafunctionalá (bruxism si alte manifestäri patologice, cu lezarea sistemului stomatognat).
Factorii psihoemotionali au un rol deosebit în aparitia/ mentinerea si agravarea BN. Sunt predispuse la BN persoa-nele cu stresoreactivitate si anxietate maltä (personalitate de tip A) [27]. La copii cu BN, în 20,7% cazuri se atestä manifestäri exprimate de stres emotional [2]. S-a presupus cä în situatiile de crizä socioeconomicä, incidenta BN sporeste pänä la 33,9%, factorul principal fiind stresul [1]. Un studiu special a demonstrat cä bruxismul se manifestä la persoane cu profesii înalt stresogene în 35,8% cazuri [33], poate apärea în urma stresului profesional în 56% cazuri, iar în urma stresu-lui familial - în 18,6% cazuri [45]. Frecventa de manifestare a bruxismului este în functie de profesie: la medici-stomatologi - 16% [44], la violonisti - 73% cazuri [32].
S-a demonstrat cä stärile de stres, de tensionare psihoemotionalä conduc la cresterea activitätii centrelor hipotalamice, cu stimularea eliminärii ACTH si a cortizo-lului, fenomene care se manifestä atât în orele de zi, cât si noaptea. fasä cortizolul se poate märi în sânge nu numai în urma stresului emotional suportat, ci si din cauza durerii în timpul masticatiei sau din cauza hipersimpaticotoniei [37]. S-a evidentiat o corelatie pozitivä statistic semnificativä între intensitatea bruxismului si nivelul de cortizol salivar. Activi-tatea muschilor masticatori sporeste direct proportional cu cresterea nivelului de cortizol [37].
Stresosensibilitatea si stresoreactivitatea sporite, nivelul înalt de anxietate contribuie la aparitia multor deregläri ale BN [12]. Stresoreactivitatea la pacientii cu BN este determi-natä de particularitätile individuale ale psihicului, de predis-punerea geneticä la anumite reactii psihocomportamentale.
SANA TA TE
PUBLICA
A fost demonstrat pe cale experimental cä stresul provoacä la sobolani o activitate bioelectricä a muschilor maseteri, analoagä cu activitatea in BN [34]. Modelarea experimentalä a stresului conduce la cresterea activitätii bioelectrice a muschiului ma-seter. Mai mult decat atat, in stare de stres sporeste mai evident activitatea muscularä pe partea fetei cu manifestäri algice. Hiperactivitatea muschilor si spas-mul lor conduce la aparitia ischemiei cu compresia vaselor, care, la randul säu, activeazä nociceptorii musculari.
Bruxismul nocturn poate sä aparä ca urmare a dezadaptärii activitätii musculare in conditii de stres emotional cronic [37], cand disfunctiile musculare in sistemul stomatognat apar de la 34% panä la 46,2% cazuri [36]. Civilizatia contemporanä se caracteri-zeazä prin stres cronic care, independent de starea psihoemotionalä, poate spori activitatea muscularä [23; 38]. Stresul cronic conduce la disfunctia sistemu-lui limbic, a zonelor corticocerebrale, a structurilor tronculare ale creierului, cu aparitia diferitor dere-gläri psihomotorii si psihovegetative [38]. Cele mai importante sisteme cerebrale implicate in realizarea episodului de BN sunt neuroreceptorii dopaminer-gici din structurile mezencefalice, noradrenergice din locus coeruleus, serotoninergice din rafeul dorsal si cortexul prefrontal [12; 21]. Sistemul dopaminergic este cel mai implicat in patogeneza BN [22].
La pacientii cu bruxism au fost depistate de-regläri ale structurilor hipotalamice ca rezultat al actiunii stresului cronic [21]. Stresul cronic conduce la modificarea reflexelor maseterice, cu dereglarea activitätii muschilor masticatori [38]. Prezenta stresului cronic diminueazä pragul de aparitie a BN. Un studiu special a evidentiat cä in 35% cazuri, persoanele cu bruxism sunt expuse stresului cronic asociat cu activitatea profesionalä [29]. A fost demonstrat cä factorii psihosociali ce conduc la aparitia stresului, anxietätii si depresiei sunt comuni si pentru BN [21; 23].
A fost demonstrat cä muschii temporali an-teriori sunt mai susceptibili la actiunea stresului emotional, comparativ cu muschii maseteri [37]. Stresul emotional sporeste activitatea bioelectricä a muschilor masticatori, acest fapt fiind interpretat ca o verigä patogeneticä initialä in disfunctiile musculare. Sub actiunea stresului emotional se modificä esential nu numai activitatea muschilor masticatori, ci si activitatea bioelectricä a muschiului trapez, ceea ce denotä modificarea activitätii musculare generale a organismului.
Pacientii cu bruxism au un nivel inalt de an-xietate si/sau depresie [21]. Anxietatea este unul dintre factorii cei mai important in declansarea si mentinerea BN. Incä in anii '80 ai secolului trecut
s-a observat o corelatie stransa intre reactiile vegetative, bruxism si anxietate [10]. Autorii presupun ca dereglarile in regiunea orala au un rol important in mentinerea anxietatii, deoarece sunt in stransa legatura cu expresia fetei si comunicarea orala. In BN, anxietatea se intalneste de 1,3 ori mai frecvent, comparativ cu populatia generala. La persoane cu nivel de anxietate sporit, bruxismul se manifesta mult mai frecvent [46].
Anxietatea joaca un rol deosebit in aparitia BN la copii - la varsta de 1-7 ani, anxietatea pronuntata era prezenta in 72% cazuri; la copii cu diferite de-reglari psihoemotionale anxioase, BN apare de 3,6 ori mai frecvent [2]. A fost demonstrat ca si la persoanele sanatoase anxietatea de nivel inalt poate influenta considerabil activitatea muschilor temporal anterior si maseter [9]. Insa, in unele studii nu a fost evidentiata o corelatie statistic veridica a BN cu ni-velul anxietatii si al depresiei [20].
La persoanele cu un nivel mare de agresivitate, BN se manifesta mai frecvent si mai exprimat. La pacientii cu BN, in majoritatea cazurilor, este prezenta instabilitatea emotionala, irascibilitatea [47]. La persoane tinere (18-29 ani), bruxismul este asociat cu manifestari psihoemotionale pronuntate (ner-vozitate, depresie, iritabilitate, anxietate, dificultati de adaptare psihologica), iar la varsta de 50 de ani, multi pacientii cu bruxism nu au familie si sufera de depresie [41].
Analiza pacientilor cu nevroze a evidentiat prezenta bruxismului in 76,2% cazuri, BN se atesta la persoane cu hiperactivitate psihomotorie in 46,7% cazuri, iar in grupul de control - in 16,7% cazuri; aproximativ 40% din pacientii cu isterie si ipohondrie sufera de disfunctia muschilor masticatori [36]. Din cele expuse reiese importanta unei analize psiholo-gice a persoanelor cu BN.
In anii '60 ai secolului trecut, pentru prima data s-a demonstrat rolul factorului ocluzal in geneza BN. Teoria ocluzala a BN explica aparitia bolii prin disfunctia muschilor masticatori in urma deregla-rilor ocluzale, cu aparitia aferentatiei patologice de la receptorii periodontali [11; 35]. Ca urmare a interferentei ocluzale apare o aferentatie patologica din partea mecanoreceptorilor periodontali, cu im-plicarea reflectorie a muschilor masticatori. Insa, in baza acestei teorii nu este clar de ce BN nu dispare la persoane cu edentatie. Rolul factorului ocluzal are importanta numai la 5% din pacientii cu BN [23].
Bruxismul ca activitate parafunctionala se manifesta prin modificarea functiei muschilor masticatori si linguali, care este posibila si fara contactul direct al dintilor. Kato et al. [18] au demonstrat ca BN este independent de pierderea dintilor. Aceste rezultate
SÁNÁTA TE
PUBLICA
sunt in concordantá cu teoria centralá a genezei BN. Páná in prezent se discutá diferite aspecte ale acestei probleme, cu multe divergente si contradictii. Nu s-a depistat o corelatie veridicá intre dereglárile ocluzale si manifestárile tipice ale BN. Dereglárile ocluziei nu influenteazá esential incidenta bruxismului [11]. Autorii au ajuns la concluzia cá factorul ocluzal nu este determinator, insá in evolutia bolii joacá un rol important [21].
Problema devine si mai complexá, avánd in vedere faptul cá semnele de scrásnire a dintilor sunt considerate un fenomen fiziologic, in special la per-soanele emotional nestabile, cu probleme ocluzale. Au fost obtinute rezultate paradoxale, cánd dereglárile ocluzale modelate reduceau manifestárile bruxismului [8]. Este posibilá si versiunea cá malo-cluzia poate provoca un disconfort pronuntat, care actioneazá in calitate de factor stresor sau ca factor de stabilizare a proceselor de adaptare in sistemul stomatognat [8].
Anumite dereglári ale ocluziei si BN apar mai frecvent si se manifestá mai puternic la persoane cu unele particularitáti cefalometrice [21]. S-a dovedit cá la 70,4% din persoanele cu bruxism este prezent torus mandibularis, ce reprezintá un volum mic de os trabecular si tesut fibros, cu localizare bilate-ralá pe suprafata lingualá in regiunea caninilor si premolarilor [19]. Aceastá protuberantá osoasá nu se considerá patologicá si, de obicei, nu produce simptome si cazurile de eliminare chirurgicalá sunt extrem de rare. Actualmente nu este clará geneza lor. Se presupune cá formarea torus mandibularis este un proces compensator si protectiv - reprezintá reactia osului la patologia ocluzalá in zona mandibulará cea mai vulnerabilá. S-a demonstrat cá la pacientii cu BN, dupá eliminarea chirurgicalá a torus mandibularis, peste un timp acesta a apárut din nou [13].
Nu este clará interrelatia BN cu patologia ATM -in literaturá se discutá diferite variante: BN este una dintre cauzele disfunctiei ATM, disfunctia ATM poate conduce la aparitia BN; ambele patologii (BN, ATM) apar in urma disfunctiei muschilor masticatori [21]. La persoanele cu disfunctii ale ATM, bruxismul se manifestá in aproximativ 70% cazuri [20], disfunctia ATM poate apárea si in urma traumelor craniocerebral, care provoacá BN in 31,3% cazuri [45].
Un fenomen putin studiat este durerea asoci-atá bruxismului. Durerea in BN este secundará fatá de contractiile musculare [8]. A fost demonstrat pe cale experimentalá cá exercitiile izometrice ale muschilor in sistemul stomatognat (modelarea inclestárilor) si exercitiile izotonice (modelarea scrásnitului) provocau aparitia durerii la persoane sánátoase [8]. Exercitiile care provocau protruzia mandibulei de asemenea se manifestau prin senzatii neplácute timp de cáteva ore. ínsá aceste exercitii la
unele persoane sánátoase nu provocau dereglári si senzatii neplácute, ceea ce demonstreazá existenta unei susceptibilitáti [21].
La pacientii cu BN, angrenarea fortatá a ma-xilarelor conduce la sporirea activitátii bioelectrice a muschilor masticatori, se atestá si o asimetrie a activitátii bioelectrice. Contributia relativá la forta de înclestare a maxilarelor este de aproximativ 30-50% pentru muschiul temporal, 35% pentru muschiul maseter si 20-40% pentru muschiul pterigoidian medial [40]. La pacientii cu BN, activitatea muschilor masticatori este sporitá atât în stare de contractie, cât si în stare de relaxare, procesele fiind inconstiente [8].
A fost demonstrat cá, imediat dupá contactul dentar, are loc modificarea tonusului muscular, rea-lizatá prin includerea retelelor proprioceptive [11]. Armonia neuromusculará în sistemul stomatognat depinde de reflexele trigeminale induse de stimula-rea proprioceptorilor din membrana periodontalá. La pacientii cu BN, contractarea involuntará perma-nentá a muschiului maseter conduce la diminuarea fortei musculare [37]. În aceste conditii, muschii temporali anteriori îsi asumá functia de compensare a diminuárii fortei muschiului maseter. În felul acesta se poate manifesta inversia activitátii muschilor temporali anteriori si muschilor maseteri în timpul masticatiei [37].
Cu scopul de a eviden tia particularitátile excitabilitátii cáilor motorii implicate în bruxism, au fost studiate variantele reflexului ocluzal, în comparatie cu persoanele sánátoase. Reflexul ocluzal joacá un rol important în realizarea controlului activitátii muschilor masticatori [17]. S-a stabilit cá durata perioadei SP1 si SP2 ale reflexului ocluzal la pacientii cu BN erau statistic semnificativ mai mici. Autorii presupun cá în BN se atenueazá, în primul rând, procesele de modulare a excitabilitátii neuronilor motori la nivelul trunchiului cerebral, cu reducerea capacitátii de inhibitie a circuitelor motorii corespunzátoare. Unii autori interpreteazá bruxismul ca un fenomen de distonie musculará în urma afectárii structurilor extrapiramidale [43]. Alti autori au demonstrat cá bruxismul apare ca rezultat al reorganizárii functionale a motoneuronilor centru-lui de masticatie [42]. O altá teorie a BN este bazatá pe disfunctia ganglionilor bazali cerebrali [35]. În ultimii ani au apárut dovezi cá BN este o patologie apárutá în urma modificárilor proceselor neuroplas-tice (schimbare patologicá a activitátii neuronilor motori si a sinapselor lor, cu modificarea echilibrului de inhibitie/excitatie) [6].
BN este una dintre cele mai frecvente parasom-nii, fiind situat pe locul trei dupá sforáit si vorbitul din somn. Din punctul de vedere al tulburárilor de somn, se considerá ca BN nu apare niciodatá singur, fiind asociat cu sindromul de apnee obstructivá
SÄNÄTA TE
PUBLICA
(OSA), perioade de microtrezire in timpul somnului si somnolentä excesivä in timpul zilei. Un fenomen neexplicat este sporirea, odatä cu avansarea in var-stä, a parasomniilor (sindromul picioarelor nelinistite etc.), care se manifestä odatä cu diminuarea BN. La persoane in varstä creste frecventa ESA (endogenous sleep arousal), care de obicei se asociazä cu aparitia episodului de BN, insä, de fapt, interrelatia acestor fenomene (varstä-ESA-bruxism) incä nu are o explicatie suficientä. Se poate presupune cä la persoanele in varstä apar anumite modificäri in patternul neurotransmisiei cerebrale, cu implicarea sistemelor serotoninergic, colinergic si dopaminergic [39]. Se presupune cä ESA genereazä BN, iar modi-ficärile din sistemele neuromediatorilor atenueazä episodul de BN, astfel, de echilibrul acestor procese depinde agravarea/atenuarea episodului de BN.
La persoanele cu BN, in 70-80% cazuri se manifestä deregläri ale somnului, cu treziri repetate in cursul noptii si somnolentä ziua [21]. ín 36% cazuri, la bolnavii cu BN sunt prezente deregläri respirato-rii in timpul somnului [7]. La pacientii cu sindrom obstructiv nocturn, BN s-a depistat in 34,3% cazuri [5]. ín apneea obstructivä se observä episoade de activare a muschilor masticatori. ín acest aspect, sistemul dopaminergic joacä un rol important [7]. Actualmente se realizeazä multe investigatii in directia nouä, numitä medicina dentará si somnul (dental sleep medicine). Unul din patru pacienti cu apnee noctur-nä obstructivä suferä de scrasnitul dintilor in somn [14]. De obicei, episoadele de BN se manifestä dupä episodul de apnee nocturnä - mecanismele cerebrale se includ cu scop de compensare si restabilire a permeabilitätii cäilor aeriene.
Un alt fenomen care se studiazä in corelatie cu BN este RMMA (rhythmic masticatory muscle activity), care se manifestä in 60% cazuri la persoanele sänä-toase in timpul somnului [3; 21]. ín timpul RMMA, amplitudinea contractiilor musculare este micä, färä scrasnire si färä sunete specifice bruxismului (frecventa episoadelor pe orä este aproximativ de trei ori mai rarä in comparatie cu frecventa episoadelor de bruxism) [3; 21]. La pacientii cu BN, RMMA este de trei ori mai puternic [7] si de sapte ori mai frecvent. Sub influenta L-Dopa, RMMA se diminueazä considerabil, ceea ce confirmä cä unele aspecte pato-genetice ale BN sunt asemänätoare cu cele din boala Parkinson [20]. BN apare mai frecvent in fazele 1 si 2 ale somnului (faza superficialä) si numai in 10% BN apare in faza REM a somnului (faza miscärilor rapide a globului ocular).
ín ultimii ani, se acordä o atentie deosebitä rolului sistemului nervos vegetativ in patogeneza BN. A fost stabilitä consecutivitatea fazelor BN: 1) cresterea activitätii simpatice cardiace cu 8-4 minute inaintea episodului de BN; 2) sporirea frecventei EEG cu 4 s inaintea episodului; 3) tahicardia inaintea
episodului; 4) cresterea activitátii muschilor, care de-terminâ protruzia mandibulei si deschiderea gurii; 5) cresterea amplitudinii respiratiei; 6) activarea ritmicá a muschilor masticatori cu sau fárá scrâsnire [21].
Primul fenomen care precede activit át ii muschilor masticatori în timpul somnului este ac-tivitatea sistemului nervos vegetativ, cu cresterea frecventei cardiace si coactivare musculará în sistemul stomatognat [12; 18; 21]. Mizumori et al. [25] au demonstrat cá, în 90% cazuri, episoadele de BN sunt precedate de cresterea frecventei bátáilor cardiace (tahicardia > 110%), fenomen care are o mare valoare de diagnostic (sensibilitatea 92%, specificitatea 99%), iar activitatea muschilor masticatori este în relatie foarte stránsá cu procesele de reglare vegetativá.
În ultimii ani creste interesul fatá de mecanismele vegetative în BN. La stimularea fibrelor si ganglionilor simpatici se modificá considerabil tonusul muschilor masticatori, stimularea fibrelor simpatice conduce la modificarea activitátii ritmice a mandibulei si a contractiilor muschiului maseter, influenteazá contractibilitatea muschilor scheletici prin mecanisme adrenergice si noradrenergice [31]. În alte studii a fost demonstrat cá stimularea fibrelor simpatice conduce la modificarea esentialá a durerii musculare cronice [15].
Se studiazá rolul factorilor genetici în aparitia bruxismului, factori care joacá un rol important în manifestarea fenotipului BN [30]. Un studiu al factorilor genetici la gemeni a demonstrat cá nu existá deosebiri în arhitectura geneticá între bárbati si femei care suferá de bruxism [30]. În baza analizei chestionarelor clinice a 4000 de gemeni, s-a demonstrat rolul factorilor genetici în aparitia a 64% de BN [16]. ínsá în alte investigatii pe baza analizei a 250 de gemeni s-a demonstrat cá factorul genetic nu joacá un rol determinator [24]. În alte investigatii s-a demonstrat cá 21-50% din pacientii cu BN au membri de familie care suferá de aceastá patologie [26].
Având în vedere analiza a 300 de articole consa-crate BN, s-a ajuns la concluzia cá actualmente este necesará lárgirea metodelor obiective de diagnostic al BN, pentru a evidentia particularitátile etiopato-genetice în fiecare caz concret [28].
Bibliografie
1. Abou-Atme I.S. Bruxism prevalence in a selective leba-nesepopulation. In: JLDA, 2004; nr. 41(2), p. 31-36.
2. Alice Ramos de Freitas. Sleep bruxism in children: prevalence and multidisciplinary therapy. In: OHDM, 2014; nr. 13(4), p. 897-901.
3. Alves-Rezende M., Sant Anna C. Acupuncture as therapeutic resource in patient with bruxism. In: Arch. Health Invest., 2013; nr. 2(1), p. 32-39.
4. Ankita Jain. Bruxism: an obscure pain. In: Int. J. Dent. Res., 2014; nr. 1(1), p. 21-30.
SANATATE PUBLICA
5. Balasubramanian R. The link between sleep bruxism, sleep disordered breathing and temporomandibular disorders: an evidence-based review. In: J. Dent. Sleep Med., 2014; nr. 1(1), p. 27-37.
6. Behr M., Hahnel S. The two main theories on dental bruxism. In: Ann. Anat., 2012; nr. 194(2), p. 216-219.
7. Bender S. Sleep bruxism: a topical review. In: J. Great. Houst. Dent. Soc., 2012; nr. 5, p. 10-14.
8. Benoliel R., Sharav I. Masticatory myofascial pain and tension-type and chronic daily headache. Chapter 7 In. Orofacial pain and headache, 2015, 664 p.
9. Borini C.B., Duarte C.L. Analise da influencia da ansiedade sobre o sinal electromiografico. In: Rev. Gaucha Odontol., 2010; nr. 58, p. 225-230.
10. Burton C. Bruxism. Sydney, 1983, 201 p.
11. Cheng H., Chen I. The influence of occlusion on the incidence of bruxism in 779 children in Shanghai. In: Shang. Kou Qiang Ii Xue 2004; nr. 13(2), p. 98-99.
12. Flavio Aloe. Sleep bruxism neurobiology In: Sleep Sci., 2009; nr. 2(1), p. 40-48.
13. Grippo J.O., Kristensen G.J. The importance of making and retaining diagnostic casts. In: Dent. Econ., 2015; nr. 2, p. 2-4.
14. Haley S.M. Bruxism therapy and obstructive sleep apnea therapy for every dental practice. In: J. Alpha Omega Int. Dent. Fratern., 2015; nr. 108(3).
15. Hellstrom F., Roatta S. Responses of muscle spindles in feline dorsal neck muscles to electrical stimulation of the cervical sympathetic nerve. In: Exp. Brain Res., 2005; nr. 165(3), p. 328-342.
16. Hublin C., Kaprio J. Sleep bruxism bused on self-report in a nationwide twin cohort. In: J. Sleep. Res., 1998; nr. 7(1), p. 61-67.
17. Inan R., Benbir G. Brainstem reflexes in patients with sleep bruxism: masseter inhibitory reflex responses and auditory startle reaction. In: Clin. Neuroph., 2016; nr. 127(3), p. 10-16.
18. Kato T., Velly A., Nakane T. Age is associated with self-reported sleep bruxism, independently of tooth loss. In: Sleep. Breath., 2012; nr. 16(4), p. 1159-1165.
19. Khaled I. A. Mandibular tori and sleep bruxism: is there a relationship? A systematic review. In: EC Dental Science, 2016; nr. 4(2), p. 733-741.
20. Klasser G. Sleep bruxism etiology: the evolution of a changing paradigm. In: J. Can. Dent. Assoc., 2015; nr. 81, p. 20-24.
21. Lavigne G., Tuomilehto H., Macaluso G. Pathophysiology of sleep bruxism. In: Sleep medicine for dentists. A practical overview. Hanover, 2009, p. 117-124.
22. Lobbezoo F. Are bruxism and the bite causally related? In: Dan. Soc. Clin. Oral Physiol., 2012, nr. 27, p. 2-85.
23. Manfredini D., Winocur E. Epidemiology of bruxism in adults: a systematic review of the literature. In: J. Orofac. Pain, 2013; nr. 27(2), p. 99-110.
24. Michalowicz B.S. Noheritabilityof temporomandibular joint signs and symptoms. In: J. Dent. Res., 2000; nr. 79(8), p. 1573-1578.
25. Mizumori T. Prediction of sleep bruxism events by increased heart rate. In: Int. J. Prosth., 2013; nr. 26(3), p. 239-243.
26. Murali R., Rangarajan P., Mounissamy A. Bruxism:conceptual discussion and review. In: J. Pharm. Biall. Sci., 2015; nr. 7, p. 265-270.
27. Nashed A. Sleep bruxism is associated with a rise in blood pressure. 2010, 87 p.
28. Portales D.D.G., Garza A.P. Castellanos J.L. Bruxism: beyond teeth. An inter- andmultidisciplinary approach. In: Revista ADM, 2015; nr. 72(2), p. 70-77.
29. Rao S.K., Bhat M., David J. Work, stress and diurnal bruxism: a pilot study among information technology professionals in Bangalore city, India. In: Int. J. Dent., 2011; nr. 9, p. 5-10.
30. Rintakoski K. Sleep bruxism - genetic factors and psychoactive substances. Helsinki, 2013; 94 p.
31. Roatta S. Effects of sympathetic stimulation on the rhythmical jaw movements produced by electrical stimulation of the cortical masticatory areas of rabbits. In: Exp. Brain Res., 2005; 162(1), p. 14-22.
32. Rodriguez F., Saez M. Bruxism related to violin playing. In: Med. Probl. Perform. Art., 2008; 23(1), p. 12.
33. Roopa G. Bruxism: prevalence among software professionals. In: IJCDS. 2011; nr. 2(2), p. 69-73.
34. Rosales V.P., Ikeda K. Emotional stress and brux-like activity of the masseter muscle in rats. In: Eur. J. Orthod., 2002; nr. 24, p. 107-117.
35. Singh A., Tandon R. Bruxism: an ignored malady. In: Orthodont. J. Nepal. 2014; nr. 4, p. 48-51.
36. Stocka Anna. The influence of emotional state on the masticatory muscles function in the group of young healthy adults. In: Bio Med. Res. Int., 2015; Article. ID 174013.
37. Tosato J.P., Caria P.H. Correlation of stress and muscle activity of patients with different degrees of temporomandibular disorder. In: J. Phys. Ther. Sci., 2015; nr. 27, p. 1227-1231.
38. Wieckiewicz M. Psychosocial aspects of bruxism: the most paramount factor influencing teeth grinding. In: Bio Med. Res. Int., 2014; http://dx.doi.org /10.1155/2014/469187.
39. Winocur E. Age is associated with self-reported sleep bruxism, independently of tooth loss. A critical commentary. In: Sleep Breath, 2012; nr. 16, p. 947-948.
40. Бойкова Е. И. Диагностика и принципы комплексного лечения пациентов с бруксизмом. Смоленск, 2015; 148 с.
41. Виргунова Т.В. Бруксизм у лиц молодого возраста; особенности клиники, диагностики и лечения. Тверь, 2013; 27 с.
42. Игнатова Ю. П. Электрофизиологический анализ бруксизма у кроликов как естественной модели бруксизма 1-го типа у человека. В: Стоматология, 2010; № 1, с. 15-22.
43. Лихачев С.А. Редкий дистонический феномен -бруксизм. В: Неврол. Журнал, 2008; № 6, с. 37-41.
44. Лопухова Н.Б. Реализация психологического стресса у человека: бруксизм и окклюзия. В: Дент-Арт, 2012; № 3, с. 33-45.
45. Фелькер Е.В., Винокур А.В., Мисник Ю.В. Распространенность бруксизма среди населения Курской области. В: Межд. Журн. Эксперим. Образ., 2015; № 5, с. 41-42.
46. Хачатурян Э.Э. Психокоррекция при болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. В: Клин. Неврол., 2012; № 4, с. 30-35.
47. Щербаков А.С. Диагностика бруксизма и особенности лечения окклюзионных нарушений при этой патологии у лиц молодого возраста. В: Стоматология, 2011; № 1, с. 58-61.
Prezentat la 23.09.2016
