CC BY
32
УДК 616-001.4-089-002.4 ББК 54.53
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ОППОРТУНИСТИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ В ХИРУРГИИ: ЧТО ИЗМЕНИЛОСЬ СО ВРЕМЕН Н.И. ПИРОГОВА?
НИКУЛЬШИНА Л.Л. ФГБОУВО ЮУГМУМинздрава России, Челябинск, Россия e-mail: nika-ly@mail.ru
Аннотация
В статье рассмотрена эпидемиология оппортунистических инфекций: источник инфекции, пути передачи и восприимчивый коллектив, а также изменения эпидемического процесса со времен Пирогова Н.И. Обозначены особенности условно-патогенной микрофлоры, ее роль в формировании послеоперационных осложнений.
Ключевые слова: оппортунистические инфекции, условно-патогенная микрофлора, эпидемиология, Пирогов Н.И.
Актуальность. В настоящее время отмечается значительное увеличение случаев иммунозависимых заболеваний с их реструктуризацией в сторону хронических рецидивирующих инфекционно-
воспалительных процессов, развивающихся на фоне дизрегуляции системы иммунитета, а также частоты преморбидных состояний. В последнее десятилетие характер серьезной медико-социальной проблемы приобрели оппортунистические инфекции, вследствие их широкого распространения и крайне неблагоприятного влияния на уровень общего и репродуктивного здоровья населения [8]. О широком распространении оппортунистических инфекций говорят следующие цифры: токсоплазмозом инфицирована треть населения (в зависимости от географического региона показатель колеблется от 7 до 80%), к пяти годам приблизительно 30% жителей мира заражаются вирусами простого герпеса I и II типа, а около 60% цитомегаловирусом [9]. Эта ситуация также осложнена значительным разнообразием клиники и изменений лабораторных показателей, которые затрудняют своевременную диагностику и лечение, особенно у пациентов после хирургических вмешательств [10, 11].
Цель работы. Изучить эпидемиологию оппортунистических инфекций в хирургии, проследить изменения со времен Н.И. Пирогова.
Материалы и методы. Проведен систематический качественный обзор публикаций по интересующей нас теме. Критериями отбора стали методические
рекомендации, помогающие критически оценивать публикации [12].
Результаты исследования.
Оппортунистические инфекции - это инфекции, которые вызываются условно-патогенными микроорганизмами (бактериями, вирусами, грибами, простейшими - условно-патогенной микрофлорой), не вызывают заболеваний в организме без патологии иммунной системы. Условно-патогенная микрофлора вносит свой вклад в формирование нормального биоценоза кожи, легких и кишечника и имеет в здоровом организме защитно-приспособительное
значение. Только 3% от разнообразия всех возбудителей обладают патогенностью, способной преодолеть иммунные барьеры организма, а все остальные относятся к группе условно-патогенных возбудителей [9]. Необходимо помнить, что для возникновения оппортунистических инфекций необходимо снижение иммунитета и защитных свойств организма. Это может происходить после обширных сложных многочасовых операций, когда все силы организма направлены на заживление раны.
Причинами для возникновения
оппортунистических инфекций, в том числе и в хирургии, могут быть дефицит массы тела, иммуносупрессивные лекарства (например, при пересадке органов или в случае химиотерапии), длительное лечение антибиотиками,
беременность, ВИЧ-инфекция. Также в росте заболеваемости оппортунистическими
инфекциями особое значение приобретает антропогенная трансформация внешней среды,
увеличивающийся в современном мире постоянный психоэмоциональный стресс, низкий социально-экономический уровень жизни, загрязнение окружающей среды, холодный климат, который характерен для жителей Сибири и Крайнего Севера [9].
Основная особенность оппортунистических инфекций - протекать с клиническими проявлениями и в латентной форме. Все условно-патогенные микроорганизмы в норме живут в организме человека и не представляют для него угрозы. Это можно сравнить с подводной частью айсберга: множество грибов, простейших, бактерий и вирусов покоятся под водой, неуязвимые для лекарств, с минимумом вырабатываемых на них антител. Но как только в иммунитете возникают поломки, эта часть айсберга начинает выходить на поверхность, что сопровождается обострением хронических заболеваний.
Формирование очага хронической инфекции из условно-патогенной микрофлоры происходит и тогда, когда нарушается баланс между количеством возбудителя, который попал в организм, и состоянием иммунитета. Если он ослаблен, даже небольшое количество инфекционного агента может вызвать заболевание. Необходимо учитывать, что некоторые возбудители могут сначала вызвать острое заболевание, а затем перейти в хроническую инфекцию. Это характерно, например, для вируса Эпштейна-Барр, вызывающего инфекционный мононуклеоз. Другие же микроорганизмы сразу формируют хроническое заболевание, например, такие простейшие как лямблии.
Оппортунистические инфекции могут принимать разнообразные формы
взаимодействия инфекционного агента с макроорганизмом. Это зависит от продолжительности пребывания возбудителя в организме хозяина и состояния реактивности последнего. Основной тип их взаимодействия обусловлен длительным сохранением возбудителя в организме и проявляется тремя основными формами [7].
1. Латентная или бессимптомная персистенция, когда нарушается полный цикл репродукции инфекционного агента, который находится в тропных ему клетках в виде интегрированной структуры. Латентная инфекция активизируется после хирургических вмешательств, может приводить к послеоперационной инфекции.
2. Хроническая рецидивирующая, когда происходит смена периодов обострения (выход в активную фазу и болезнь приобретает развёрнутую клинику) и ремиссии.
3. Медленная инфекция, когда после длительного инкубационного периода развивается медленное проградиентное течение, развитие выраженных клинических симптомов, которые могут привести к смерти зараженного.
В настоящее время известно более 20 возбудителей оппортунистических инфекций. Среди вирусов - это вирус Эпштейна-Барр и цитомегаловирус; среди бактерий -Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Clostridium difficile, Acinetobacter baumanni; среди грибов -Cryptococcus neoformans, Candida albicans, Aspergillus spp.; среди простейших - Histoplasma capsulatum, Toxoplasma gondii, Cryptosporidium
[9].
Но не все из них являются показателями уровня нездоровья населения. Этот показатель составляют цитомегаловирусная инфекция, инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, токсоплазмоз и хламидиоз.
Несмотря на неоднородность возбудителей оппортунистических инфекций, они имеют общие свойства [7].
1. Способны жить в организме человека с раннего детства или рождения, вызывая при этом латентные эндогенные инфекции.
2. Предпочитают внутриклеточное паразитирование, особенно в клетках моноцитарно-макрофагальный системы.
3. В норме элиминируются Т-клетками или же макрофагами, взаимодействующими с Т-клетками, но при ВИЧ-инфекции, при снижении CD4-клеток на фоне синдрома приобретённого иммунодефицита, происходит обострение СПИД-индикаторных инфекций, которые приобретают течение с некоторыми особенностями. Так, например, возникает тенденция к неконтролируемому развитию, вплоть до смерти пациента; склонность возбудителя к диссеминации с образованием эктопических очагов; слабый ответ на проводимую специфическую терапию и склонность к рецидивированию (пневмоцисты, токсоплазмы, атипичные микобактерии); слабый специфический иммунный ответ [7].
Лица с вторичным иммунодефицитом, не связанным с ВИЧ-инфекцией имеют стертое клиническое течение оппортунистических инфекций. И переход условно патогенной
микрофлоры в активную фазу усугубляет имеющийся иммунодефицит, который приводит к рецидивирующим воспалительным процессам внутренних органов в сочетании аутоиммунными реакциями. Поэтому при плановых хирургических вмешательствах берут анализы на ВИЧ-инфекцию, чтобы провести инвазивное вмешательство после
подготовительной терапии.
Эпидемиология инфекционных заболеваний изучает три взаимодействующих звена: источник инфекции, механизм передачи возбудителя и восприимчивый коллектив. Во времена Пирогова Н.И. произошли существенные изменения в эпидемиологии оппортунистических инфекций. Это связано с внедрением Пироговым Н.И. правил асептики и антисептики, которые изменили течение многих заболеваний [1-4, 6]. Также в историю внесли свой вклад антибиотики с их эпохой "излечения" и последующей эпохой
антибиотикорезистентности микроорганизмов
[5].
Характерной особенностью эпидемического процесса современных оппортунистических инфекций является их развитие на фоне вторичного иммунодефицита. Подобные инфекции все чаще становятся спутниками ВИЧ-инфицированных пациентов. Они разворачиваются в своей клинической форме и вызывают тяжелые заболевания в большинстве случаев у лиц с иммунокомпроментированной системой, которая, кроме поражения вирусом иммунодефицита человека, может быть результатом воздействия многочисленных неблагоприятных факторов внутренней и внешней среды. Так Зайкова Э.Ф. и соавт. (2002) при исследовании омского региона отметили, что в зоне экологического неблагополучия у каждого десятого жителя есть та или иная разновидность иммунодефицита. Также каждый третий житель является носителем цитомегаловируса, вируса простого герпеса, а каждый пятый лелеет в себе латентный токсоплазмоз. Все эти возбудители инфекций всегда готовы перейти в активную форму, явную или субклиническую, на фоне возникшего иммунодефицита [9].
При изучении эпидемиологии
оппортунистических инфекций стоит начать с источников инфицирования. Источником инфекции условно патогенной микрофлоры может являться как сам человек со снижением активности иммунной системы, когда
происходит распространение микроорганизмов из их "мест обитания". Также источником является больной человек, особенно со стёртыми формами заболевания или латентной инфекцией. В настоящее время наибольшую опасность представляют медицинские работники, которые нередко являются носителями условно-патогенной госпитальной микрофлоры, резистентной к антибиотикам. Также источником инфекции могут быть больные животные и птицы, например, корова, больная маститом, распространяет патогенный стафилококк. Кроме того, источниками инфекции при оппортунистических инфекциях являются не только живые организмы. Распространять условно-патогенные
микроорганизмы могут объекты больничной среды, на которые оседают псевдомонады и ацинетобактерии. Подводя итог по источникам заражения, можно сказать, что большинство оппортунистических инфекций является антропонозами, редко зооантропонозами и еще реже - сапронозами [8].
При рассмотрении источников инфекции условно-патогенной микрофлоры во времена Пирогова Н.И., можно заметить, что основными были как сам человек с ослабленным иммунитетом, который следовал за тяжелыми ранениями или в преклонном возрасте, так и врач. Данная ситуация сложилась благодаря отсутствию правил асептики и антисептики, которые повсеместно применяются сегодня. Это известно из исторически известного наблюдения Зиммельвейса в акушерской клинике: у акушерок, которые мыли руки перед родами, смертность после родов и случаи послеродовой горячки были значительно реже, чем у врачей, переносивших на руках сапрофитную микрофлору. Чтобы проверить свои наблюдения, он обязал медицинский персонал руки раствором хлорной извести. После введения этой простой манипуляции смертность у акушерок и врачей сравнялась, т.е. заражение микроорганизмами, передаваемое врачами с рук от одной пациентки к другой, не стало оказывать своего влияния [1].
Но широкое распространение антисептика получила только через 20 лет, когда Листер Д. стал прикладывать к ранам повязки, смоченные карболовой кислотой. Его на эту мысль навели наблюдения за течением заживления открытых и закрытых переломов. Он обратил внимание на то, что при открытых переломах уже в течение первых суток возникало нагноение,
поднималась температура, в то время как при закрытых переломах этого не происходило. Листер Д., основываясь на работах Пастера Л., сделал вывод, что эти различия при срастании переломов связаны с попаданием в рану загрязнений из воздуха - "инфекционного начала". В своих трудах он пишет: "Опыты Пастера, доказавшие, что воздух действует пагубно не кислородом и не каким-либо другим газообразным элементом, а благодаря присутствию в нем особых низших организмов, навели меня на мысль, что для предупреждения гниения ран нужно стремиться не к тому, чтобы воздух не коснулся раневой поверхности, а к тому, чтобы рана лечилась веществами, способными умерщвлять эти носящиеся в воздухе частицы" [1].
В России история антисептики началась с Пирогова Н.И. Именно он одним из первых начал применять методы, направленные на уничтожение микроорганизмов в ране, патологическом очаге, больного, используя химические, механические и физические способы. Несмотря на то, что Пирогов Н.И. не создал цельного учения об антисептике, великий хирург был близок к этому [1, 6].
Пирогов Н.И. отмечал в своих статьях, что является "... ревностным сторонником антисептического способа лечения ран.". Еще до 1852 года Пирогов Н.И. применял при лечении ран повязки, пропитанные антисептическими веществами (нитрат серебра, хлорную известь, сульфат цинка, винный и камфорный спирты) для предотвращения развития жизнедеятельности микроорганизмов и сокращения, соответственно,
послеоперационных осложнений. На первых шагах в развитии антисептики Пирогов Н.И. пользовался методом Листера Д., который включал повязку из слоя шёлка, прилегающего к ране и пропитанного 5% раствором карболовой кислоты, поверх неё накладывали 8 слоёв марли, пропитанных тем же раствором с добавлением канифоли, всё это покрывалось прорезиненной тканью и фиксировалось бинтами, пропитанными карболовой кислотой, а также обработку рук, перевязочного и шовного материала, инструментов и операционного поля 2-3% раствором карболовой кислоты и стерилизацию воздуха в операционной с применением специального " шпрея" до и во время хирургического вмешательства [2, 5, 6].
Следующее звено эпидемического процесса -пути распространения инфекции. характерной
особенностью современных
оппортунистических инфекций является многообразие путей заражения, так как у них отсутствует органный тропизм. Они способны поражать любые органы и ткани человека. Воздушно-капельным путем передаются чаще всего легочные микоплазмы. При этом механизме заражения человек будет не только носителем инфекции, но и ее выделителем (около 15%). Фекально-оральный пусть заражения в большей степени свойственен для лямблий. При переходе жизнедеятельности условно патогенных микроорганизмов из неактивной фазы в активную возможны даже такие способы заражения как половой и вертикальный [8].
Во времена Пирогова Н.И. на пути распространения оппортунистических
инфекций начали воздействовать по принципу разделения потоков больных на " чистых" и "гнойных", который используется и сегодня. Он решил проблему профилактики хирургических инфекций организационно, требуя устройства " особого отделения" для заразных больных. Также Пирогов Н.И. рекомендовал различные способы очищения воздуха, сжигать испачканные гноем тюфяки, следить за чистотой белья, мыть стены и полы в госпиталях хлорной известью [3].
Последнее звено эпидемического процесса -это восприимчивый коллектив. Следует отметить, что в современных условиях - это лица с патологией иммунного ответа. Так как условно-патогенная микрофлора обладает очень низкой патогенностью и вирулентностью, восприимчивость к ним также низка у лиц с нормальным иммунным статусом. Это обусловлено распространением вторичных иммунодефицитов, вызываемых ВИЧ-инфекцией, химиотерапией, использованием глюкокортикостероидов и др. С увеличением восприимчивого коллектива увеличивается и частота оппортунистических инфекций, которая во времена Пирогова Н.И. была значительно ниже [9].
Подводя итог рассмотрения эпидемиологии оппортунистических инфекций от Пирогова Н.И. до наших дней можно сказать, что произошли изменения в течении эпидемического процесса. Это связано, с одной стороны, с распространением вторичных иммунодефицитов и увеличением частоты выхода из-под контроля иммунной системы условно-патогенной микрофлоры, что приводит
к увеличению источников инфицирования. С другой стороны, благодаря внедрению Пироговым Н.И. принципов асептики и антисептики, развитию антибиотикотерапии и
иммунотерапии мы можем бороться с данной инфекцией и преграждать пути ее распространения.
Список литературы
1. Асептика и антисептика: учеб. пособие / Ю.С. Винник [и др.]. - Ростов-на-Дону: Феникс; Красноярск: Проекты, 2007. - 128 с.
2. Бойко С. С. Инфекции в хирургии: эволюция представлений от времен Н.И. Пирогова до современности / С. С. Бойко, В.И. Чебыкина, Н.М. Шлепотина // Вестник Совета молодых учёных и специалистов Челябинской области. - 2016. -Т. 2, №4 (15). - С. 4-6.
3. Максимова О.Г. Тернистый путь Н.И. Пирогова к медицинскому халату, асептике и антисептике / О.Г. Максимова, О.В. Пешиков // Светя другим, сгораю сам: сб. науч. работ. - Челябинск: ЧелГМА, 2011. - С. 14-16.
4. Мелкумян А.С. Значение средств антисептики и тактика их выбора в профилактике внутрибольничных инфекций / А.С. Мелкумян //Медицинская сестра. - 2010. - №6. - С. 44-45.
5. Никульшина Л.Л. Борьба с гнойными осложнениями в хирургии в эпоху Пирогова Н.И. и на современном этапе /Л.Л. Никульшина, Д.Д. Фоменкова //Вестник Совета молодых учёных и специалистов Челябинской области. - 2016. - Т. 2, №4 (15). - С. 50-52.
6. Никульшина Л.Л. Асептика и антисептика: от Склифосовского до наших дней /Л.Л. Никульшина, Д.Д. Фоменкова // Вестник Совета молодых учёных и специалистов Челябинской области. - 2016. - Т. 2, №2 (13). - С. 93-95.
7. Опорные клинические критерии первичной диагностики оппортунистических инфекций / Э.Ф. Зайкова [и др.] // Оппортунистические инфекции: проблемы и перспективы / под ред. Ю.В. Редькина, О.А. Мирошника, В.В. Лобова. -Омск: ОГМА, 2002. - С. 11-15.
8. Оппортунистические инфекции: проблемы и перспективы / под ред. Ю.В. Редькина, О.А. Мирошника, В.В. Лобова. -Омск: ОГМА, 2002. - 100 с.
9. Редькина В.Ю. Оппортунистические инфекции: новый вызов человечеству / В.Ю. Редькина, Ю.В. Редькин // Оппортунистические инфекции: проблемы и перспективы/ под ред. Ю.В. Редькина, О.А. Мирошника, В.В. Лобова. -Омск: ОГМА, 2002. - С. 6-8.
10. Шлепотина Н.М. Современные проблемы внутрибольничных инфекций / Н.М. Шлепотина, Т.С. Маркова // Проблемы эпидемиологии: от истории к современности: всерос. науч. - практ. конф. молодых ученых (к 85-летнему юбилею кафедры эпидемиологии и доказательной медицины ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова): сб. материалов. - М., 2016. - С. 114-116.
11. Шлепотина Н.М. Применение шовного материала и развитие инфекций области хирургического вмешательства: взгляд Н.И. Пирогова и современное состояние проблемы /Н.М. Шлепотина, В.А. Тимакова //Вестник Совета молодых учёных и специалистов Челябинской области. - 2016. - Т. 3, №4 (15). - С. 159-161.
12. Cook D.J. Translated, with permission of the American College of Physicians, from: Systematic reviews: Synthesis of best evidence for clinical decisions /D.J. Cook, C.D. Mulrow, R.B. Haynes//Ann. Intern. Med. -1997. - №126. - P. 376-380.
EPIDEMIOLOGY OF OPPORTUNISTIC INFECTIONS IN SURGERY: WHAT HAS CHANGED SINCE THE TIME OF N.I. PIROGOV?*
NIKULSHINA L.L. FSBEI HE SUSMUMOH Russia, Chelyabinsk, Russia e-mail: nika-ly@mail.ru
Abstract
The article discusses the epidemiology of opportunistic infections: the source of infection, the route of transmission and the susceptible team, as well as changes in the epidemic process since N.I. Pirogov The features of conditionally pathogenic microflora, its role in the formation of postoperative complications are indicated.
Keywords: opportunistic infections, conditionally-pathogenic microflora, epidemiology, Pirogov N.I.
* Научные руководители: к.м.н., доц. Пешикова М.В., к.м.н., доц. Пешиков О.В.
