CC BY
10
конечностей и хвоста, длительное незаживление пупочного канатика. Крысенок весом 9,2 г погиб на 23-й день; средний вес остальных крысят в этом возрасте составлял 28,8 г. Во втором случае в помете из 9 крысят оказалась карликовая особь, резко отстававшая в развитии (см. рисунок). В весе 11 г крысенок погиб на 14-й день (вес остальных крысят в этом возрасте колеблется в пределах 20—25 г).
Результаты исследования окрашиваемости тканей крысят 2-й группы (затравка производителей ДКС в концентрации 2,5 мг/кг) показали у 2-недельных животных повышение, а у 4-недельных — снижение сорбционной способности тканей исследованных органов, причем эти сдвиги лишь на 2—3 органах не подтвердились при статистической проверке. Следовательно, несмотря на то что другими использованными нами методами не удалось выявить никаких изменений, обусловленных воздействием ДКС в концентрации 2,5 мг/кг, результаты, полученные методом прижизненного окрашивания, не оставляют сомнений в том, что препарат даже в этой концентрации оказывает существенное влияние как на взрослых крыс, так и на их потомство.
Таким образом, при длительном воздействии на организм малых концентраций ДКС возникают функциональные и структурные изменения не только у взрослых крыс, но и у их потомства. Влияние минимальной испытанной концентрации ДКС (2,5 мг/кг) было установлено методом прижизненного окрашивания тканей, который оказался наиболее чувствительным из всех примененных методов исследования.
ЛИТЕРАТУРА
Гжегоцкий М. И., Мартынюк В. 3. Врач, дело, 1966, № 10, с. 92. — Гжегоцкий М. И. В кн.: Моделирование, методы изучения и экспериментальная терапия патологических процессов. М., 1967, ч. 1, с. 35. — Романов С. Н. В кн.: Вопросы цитологии и общей физиологии. М.—Л., 1960, с. 254.— ТейванеТ. Я. В кн.: Гигиена и токсикология пестицидов и клиника отравлений. Киев, 1565, с. 376.— ШевченкоМ. Г., Ш а р и н а Е. Г. Вопросы гигиены питания при использовании пестицидов в сельском хозяйстве. М., 1965.
Поступила 30/У1 1967 р.
УДК 612.825.014.423.4.014.46:615.777/778
ЭЛЕКТРОКОРТИКАЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ У КРЫС НА ВВЕДЕНИЕ СЕВИНА
Доктор мед. наук Г. А. Белоножко, канд. мед. наук Ю. А. Кучак
Всесоюзный научно-исследовательский институт гигиены и токсикологии пестицидов, полимерных и пластических масс, Киев
Среди химических средств защиты растений от вредителей видное место занимает се-вин. Токсикологические свойства препарата — средняя токсичность, быстрая разрушае-мость в организме, широкая зона токсического действия, слабо выраженная функциональная кумуляция, широкий спектр инсектицидного действия — позволяют рекомендовать его в качестве заменителя ДДТ и других высококумулятивных ядохимикатов (В. С. Яким; и др.). Это требует изучения механизма действия севина на организм теплокровных.
Н. В. Хомич, Ю. А. Морейнис и Н. А. Баран и др. установили, что в основе действия 1-нафтил-М-метилкарбамата лежит его способность угнетать активность холинэстера-зы. Не так давно опубликованы данные А. И. Штенберга и М. Н. Рыбаковой о воздействии севина и других препаратов производных карбаминовой кислоты на нейро-эндокринную систему организма теплокровных животных. Изменения медиаторного обмена приводят к снижению реобазы и хронаксии периферической нервной системы у крыс (Г. А. Белоножко и Ю. А. Кучак) и не исключают возможных сдвигов функции центральной нервной системы. В связи с этим мы в условиях острого и подострого опытов изучали электрокортикальные реакции у крыс на введение севина.
В I серии опытов севин вводили животным перорально, однократно, в дозе 100 мг/кг в виде суспензии, приготовленной на 1% растворе крахмала. Согласно данным Н. В. Хо-мича, севин в этой дозе вызывает максимальное снижение активности холинэстеразы крови и внутренних органов у крыс в первые 4 часа после однократного перорального введения. В наших опытах через 3 часа после введения препарата у одних животных возникало общее угнетение состояния, у других — беспокойство; затем появлялись фибриллярные подергивания мышц конечностей, тремор. Симптомы интоксикации исчезали через 20—40 часов после отравления. Летальных исходов не наблюдалось.
Во II серии крысам ежедневно в течение 90 суток вводили севин в количестве 35 мг/кг, что составляет общепринятую в гигиенических исследованиях 1/2о ЬБбо препарата. Каких-либо внешних симптомов интоксикации у животных не отмечено. Крысы, находившиеся в периоде роста, нормально развивались и прибавляли в весе.
Электрические потенциалы коры головного мозга мы отводили через нихромные хлорированные электроды (0,7Х5.»ш), предварительно вживленные в лобно-теменные зоны с помощью приспособленной иглы Франко. Электрокортикограммы регистрировали биполярно 4-канальным электроэнцефалографом 4ЭЭ-1 в диапазоне частот 0,2—12 гц со стандартным усилением 100 мкв— 5 мм и со скоростью протягивания ленты 15 и 30 мм/сек. В качестве афферентных раздражителей применяли звонок (2 сек.), свет (60 вт, 1 сек., 70 см) и прямоугольные импульсы переменного тока в мышцы бедра задней конечности (100 гц, 0,2 сек., субпороговый ток). Электрические потенциалы коры записывали через 3, 20 и 48 часов в остром опыте и на 90-е сутки после начала введения севи-на в хроническом. Изменения биоэлектрической активности центральной нервной системы до и после введения севина мы анализировали с учетом общих морфологических сдвигов структуры энцефалограммы и количественных параметров (величина амплитуды, частота колебаний, фазовые отношения).
Фоновая электрокортикограмма состояла из синхронных волн частотой 7—12 колебаний в секунду и средней амплитудой 50 мкв. В момент нанесения афферентных раздражителей частотная характеристика электрокортикограммы существенно не изменялась. Включение внешних сигналов раздражения вызывало адекватную степень угнетения коры в виде снижения величины биопотенциалов. У некоторых животных в это время регистрировалась реакция коры в виде «эффекта включения», имеющая вид двухфазного колебания волны с амплитудой до 110 мкв и удлиненным латентным периодом.
Выраженные изменения биоэлектрической активности коры головного мозга наблюдались у животных, которым вводили севин однократно в количестве 100 мг/кг (V, ЬО60). На фоне почти не изменяющейся частотной характеристики коркового ритма зарегистрировано снижение величины биопотенциалов с максимальным проявлением через 20 часов после введения препарата (см. рисунок). На рисунке изображена также электрокортикограмма, записанная через 48 часов после введения препарата. Ее характеристика не отличалась от характеристики исходной электрокортикограммы.
Небезынтересно, что подача различных афферентных раздражителей — через 20 часов после введения севина — сопровождалась снижением потенциалов коры головного мозга в меньшей степени, чем в норме; это свидетельствовало о снижении процессов генерации потенциалов клеточных структур. Кроме того, в период максимальных изменений электрокортикограммы наблюдался фазовый сдвиг симметричных зон коры в сторону запаздывания на —90—-120°, что вносило в ритм десинхронизацию. На основании наблюдавшихся сдвигов латентных периодов в симметричных зонах коры и снижения величины их потенциалов можно говорить лишь об элементах десинхронизации ритма, ибо его частотная характеристика сохранялась полностью. Подобные сдвиги, по всей вероятности, явились следствием накопления избыточного количества ацетилхолина в м- и н-холиночувствительных элементах коры головного мозга. Функциональные сдвиги в корковых структурах, трактуемые с позиций накопления ацетилхолина, не исключают их зависимости и от возможных изменений оксидативных процессов.
В группе животных, которым ежедневно вводили 1/2о ЬЭбо севина, характер кортикального ритма не претерпевал существенных изменений. На электрокортикограмме преобладали волны средней амплитуды (20—60 мкв) с частотой 8—11 колебаний в секунду. На внешние раздражители кора головного мозга отвечала адекватными реакциями; иными словами, наблюдалась реакция угнетения в пределах физиологического торможения. Фазовых сдвигов не отмечено.
Однако выработанное равновесие кортикального ритма в процессе хронической интоксикации севином нарушалось при «острой нагрузке» животных севином (100 мг/кг). Регистрируемые при этом сдвиги биоэлектрической активности коры головного мозга со-
Электрокортикограмма крысы после однократного перораль-ного введения севина в дозе 100 мгк/г.
А — исходные кривые; Б — через 20 часов после введения препарата; В — через 48 часов после введения препарата.
стояли в снижении активности потенциалов (в среднем на 50%), замедлении периода колебаний с 0,1 до 0,13 сек. и, следовательно, в замедлении частоты колебаний волн, а-ритм регистрировался в низких пределах. Характер кортикального ритма при нанесении афферентных раздражителей существенно не изменялся.
Выводы
Введение севина в дробных дозах ^/го ЬОьо, 90 суток) не вызывает изменения кортикального ритма, что можно объяснить реакцией адаптации высшей нервной деятельности к действию препарата, которая все-таки нарушается при «острой нагрузке» этих животных препаратом.
В условиях острого опыта с севином на электрокортикограмме зарегистрированы отдельные элементы десинхронизации ритма, свидетельствующие о функциональной депрессии коры головного мозга.
ЛИТЕРАТУРА
Б е л о н о ж к о Г. А., К у ч а к Ю. А. В кн.: Гигиена и токсикология пестицидов и клиника отравлений. Киев, 1966, в. 4, с. 149. — Морейнис Ю. А., Баран Н. А. Гиг. и сан., 1963, № 4, с. 106.— X о м и ч Н. В. В кн.: Гигиена и токсикология новых пестицидов и клиника отравлений. М., 1962, с. 358.— Штейнберг А И., Рыбакова М. Н. Гиг. и сан., 1967, № 1, с. 81.— Я к и м В. С. В кн.: Гигиена и токсикология пестицидов и клиника отравлений. Киев, 1965, с. 423.
Поступила 17/VII 1967 г.
УДК 613.263:613.295
ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ПОДСОЛНЕЧНОГО МАСЛА, ПОДВЕРГШЕГОСЯ ТЕРМИЧЕСКОЙ ОБРАБОТКЕ
М. Н. Маркова, М. Я■ Бренц, С. Г. Аптекарь, Т.Н. Зитлер, H.A. Назарова, Г. Белошапко
Институт питания АМН СССР, Москва
За последние годы накопилось много данных, свидетельствующих об отрицательном действии перегретых жиров на организм экспериментальных животных. Нами на белых крысах были поставлены биологические испытания с перегретым маслом, полученным с предприятия общественного питания (кафе «Дружба»).
Образцы представляли собой остатки жарочного масла (фритюра), в котором в течение 5—6 дней жарили пирожки (ежедневно по 5—6 часов при 180—190°). По мере расхода масла на обжаривание фритюр ежедневно пополнялся свежим маслом. По окончании процесса жарения остаток масла сливали и после отстаивания вновь использовали в смеси со свежим маслом. Результаты физико-химических исследований фритюра, взятого для опытов, приведены в табл. 1.
Таблица 1
Химическая характеристика образцов масла
Образец Суммарное содержание продуктов окисления (в %) Кислотное число (в мг КОН) Йодное число по Ганусу Кислород де-карбоннльных соединений (в уел. 54 ) Содержание линолевой кислоты (в %)
Свежее масло (контроль) ..... 0,3 1,6 133,3 0 60
Фритюр...... 0,9—1 2,9—3,6 120—124 0,250—0,315 56—58
Опыты проводили набелых крысах-самцах с начальным весом 45—60 г, распределенных на 2 группы: 1-я (50 животных) получала с кормом окисленное масло; 2-я (57 животных) — исходное неокисленное масло. В ходе опытов проверялись общее состояние животных,
